REFERAT

HIPERTENSI

Disusun Oleh :
Muhammad Alfa Septiano Yunus
M. Ilyas Saputra
Lulu Zakiah

Pembimbing :
dr. Elizabeth Yasmin, SpPD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
2017
 KATA PENGANTAR
Segala puji bagi Allah SWT. Atas berkat rahmat dan
hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan makalah referat ini yang
berjudul Hipertensi.
Makalah referat ini disusun untuk memenuhi salah satu
tugas dalam kepaniteraan klinik di stase Ilmu Penyakit Dalam
Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati- Jakarta.
Dalam kesempatan ini kami mengucapkan terima kasih
kepada berbagai pihak yang telah membantu dalam penyusunan
dan penyelesaian makalah ini, terutama kepada :
1 dr. Elizabeth Yasmin, SpPD selaku pembimbing diskusi topik ini.
2 Semua dokter dan staf pengajar di SMF Penyakit Dalam
Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta.
3 Rekan-rekan Kepaniteraan Klinik Penyakit Dalam Rumah
Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta.

Kami menyadari dalam pembuatan makalah referat ini

masih banyak terdapat kekurangan, oleh karena itu segala kritik
dan saran yang membangun guna penyempurnaan makalah
referat ini sangat kami harapkan.
Demikian, semoga makalah referat ini dapat bermanfaat
bagi kita semua dan bisa membuka wawasan serta ilmu
pengetahuan kita, terutama dalam bidang penyakit dalam.

Jakarta, 17 Januari 2017

Penyusun
 DAFTAR ISI

Bab I Pendahuluan. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
Bab II Tinjauan Pustaka
A Definisi Hepatitis B. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
B Epidemiologi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
C Faktor Predisposisi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .5
D Etiologi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
E Sumber dan Cara Penularan. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
F Patogenesis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..9
G Manifestasi Klinis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
H Pemeriksaan Penunjang. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .12
I Diagnosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
J Pentalakasanaan Hepatitis B
a Evaluasi praterapi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .14
b Indikasi & algoritma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
c Jenis terapi & pemilihan regimen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .16
d Hasil terapi terkini. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
e Prediktor respon. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .22
f Kriteria kesembuhan. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
g Terapi pada poupulasi khusus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..23
K Pencegahan
a Imunisasi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .24
b Pencegahan umum. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
c Pencegahan khusus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .26
d Konseling . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 26
Bab III Kesimpulan ..27
Daftar Pustaka. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .28
 BAB I
PENDAHULUAN

Hasil survei kesehatan rumah tangga (SKRT, 2001) di kalangan

penduduk umur 25 tahun ke atas menunjukkkan bahwa 27% laki-laki dan
29% wanita menderita hipertensi; 0,3% mengalami penyakit jantung iskemik
dan stroke. Terdapat 50% penderita tidak menyadari sebagai penderita, sehingga
penyakitnya lebih berat karena tidak merubah dan menghindari faktor risiko.
Sebanyak 70% hipertensi ringan, maka banyak diabaikan/terabaikan sehingga
menjadi ganas (hipertensi maligna). 1

Hipertensi pada negara mberkembang, terutama pada masyarakat

perkotaan, prevalensinya hampir sama dengan negara maju. Diperkirakan sekitar
7,1 juta orang didunia meninggal karena hipertensi dan menyebakan disability
sekitar 64 juta orang.2

Pada dewasa muda dan usia pertengahan, hipertensi lebih banyak terdapat
pada pria jika dibandingkan dengan wanita. Tetapi pada usia di atas 60 tahun lebih
banyak wanita dibandingkan denan pria.3

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Tekanan darah dalam suatu populasi memiliki distribusi nilai normal yang
berbeda. Maka dari itu, hampir tidak mungkin untuk mendefinisikan hipertensi.
Oleh Karena itu, dipilih nilai batasan yang jika melewati nilai tersebut akan terjadi
peningkatan risiko yang signifikan dan dapat diberikan tatalaksana yang tepat.4
Berdasarkan JNC VII, seseorang dikatakan hipertensi ketika tekanan sistolik
melebihi 140 mmHg atau tekanan diastolic melebihi 90 mmHg. Sedangkan
Prehipertensi ketika tekanan sistolik diantara 120 dan 139 mmHg atau diastolic
diantara 80 dan 89 mmHg.5
Hipertensi juga merupakan suatu keadaan dimana terjadi peningkatan
tekanan darah yang dapat memberi gejala berlanjut pada suatu target organ tubuh
sehingga bisa menyebabkan kerusakan lebih berat pada organ target. Hal tersebut
antara lain, stroke (terjadi pada otak dan berdampak pada kematian yang tinggi),
penyakit jantung koroner (terjadi pada kerusakan pembuluh darah jantung) serta
penyempitan ventrikel kiri / bilik kiri (terjadi pada otot jantung). Selain penyakit
tersebut dapat pula menyebabkan gagal ginjal, diabetes mellitus dan lain-lain. 6

2.2Etiologi
Penyebab hipertensi terbagi menjadi dua, yaitu esensial dan sekunder.
Sebanyak 95 % hipertensi esensial dan 5% pada hipertensi sekunder. Hipertensi
sekunder adalah hipertensi yang diakibatkan oleh adanya penyakit lain yang
mendasari seperti penyakit ginjal, kelainan hormonal, dan kelainan lainnya. 4,7
Hipertensi primer didefinisikan jika penyebab hipertensi tidak diketahui.
Mekanisme terjadinya hipertensi essensial masih belum jelas diketahui namun
dikatakan bahwa adanya hubungan dengan peningkatanan kerusakan
microvascular pada renal seiring berjalannya waktu disertai pengaruh hiperaktif
simpatetik. Disamping itu bertambahnya usia seseorang akan menurunkan
komplians dari arteri sehingga dapat juga menyebabkan terjadinya peningkatan
tekanan darah seseorang. Biasanya hipertensi esensial terjadi pada usia antara 25-
55 tahun.7

2
1.
Hipertensi primer (essensial)
Lebih dari 90% pasien dengan hipertensi merupakan hipertensi
essensial (hipertensi primer). Literatur lain mengatakan, hipertensi
essensial merupakan 95% dari seluruh kasus hipertensi. Beberapa
mekanisme yang mungkin berperan untuk terjadinya hipertensi ini telah
diidentifikasi, namun belum satupun teori yang tegas menyatakan
patogenesis hipertensi esensial tersebut. Hipertensi sering turun temurun
dalam suatu keluarga, hal ini diduga bahwa faktor genetik memegang
peranan penting pada patogenesis hipertensi primer. Hipertensi primer ini
tidak dapat disembuhkan tetapi dapat di kontrol.8
2. Hipertensi sekunder
Kurang dari 10% penderita hipertensi merupakan sekunder dari
penyakit komorbid atau obat-obat tertentu yang dapat meningkatkan
tekanan darah. Disfungsi renal yang diakibatkan penyakit ginjal kronis
atau penyakit renovaskular adalah penyebab sekunder yang paling sering.7
Obat-obat tertentu juga dapat menyebabkan hipertensi atau memperberat
hipertensi dengan menaikkan tekanan darah. Apabila penyebab sekunder
dapat diidentifikasi, maka dengan menghentikan obat yang bersangkutan
atau mengobati / mengoreksi kondisi komorbid yang menyertainya sudah
merupakan tahap pertama dalam penanganan hipertensi sekunder.9

Tabel 1. Penyebab hipertensi sekunder 7

3
2.3 Klasifikasi
Beberapa klasifikasi hipertensi:
a. Klasifikasi Menurut Joint National Commite 7
Menurut The Seventh report of the joint national committee on

prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressur

(JNC 7), tekanan darah pada orang dewasa dapat diklasifikasikan

menjadi 4 kelompok yaitu: normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1,

dan hipertensi derajat 2.5

Tabel 2
Klasifikasi Menurut JNC (Joint National Committe on Prevention,
Detection, Evaluatin, and Treatment of High Blood Pressure)5

b. Klasifikasi Menurut WHO (World Health Organization)

WHO dan International Society of Hypertension Working Group

(ISHWG) mengelompokkan hipertensi dalam klasifikasi optimal,

normal, normal-tinggi, hipertensi ringan, hipertensi sedang, dan

hipertensi berat.10

Tabel 3
Klasifikasi Hipertensi Menurut WHO10

2.4 Faktor Risiko

4
 Faktor risiko hipertensi dapat dibagi menjadi dua, yaitu faktor risiko yang
reversible dan irreversibel. Faktor risiko yang irreversibel adalah usia, ras Afrika-
Amerika, dan riwayat keluarga yang memiliki hipertensi. Sedangkan faktor risiko
yang bersifat reversible adalah prehipertensi, berat badan berlebih, kurang
aktivitas, konsumsi makanan yang mengandung natrium tinggi, merokok, dan
sindroma metabolik.3

2.4.1 Usia
Tekanan darah meningkat seiring dengan berjalanya usia. Tekanan sistolik
meningkat sesuai dengan usia, sedangkan tekanan diastolik tidak berubah mulai
dekade ke-5. Hipertensi sistolik isolasi merpakan jenis hipertensi yang paling
ditemukan pada orang tua.3

2.4.2 Ras Afrika-Amerika

Hipertensi lebih sering terdapat pada ras AFrika-Amerika dibandingkan
dengan orang kulit putih, dan pada kedua ras tersebut biasanya lebih banyak pada
golongan sosioekonomi rendah. 3

2.4.3 Berat Badan Berlebih

Semakin tinggi berat badan, semakin banyak darah yang dibutuhkan untuk
memenuhi kebutuhan oksigen dan utrisi jaringan. Volume darah meningkat di
dalam pembuluh darah dan terjadi peningkatan tekanan dinding arteri.3

2.4.4 Kurang Aktivitas

Orang yang kurang aktivitas cenderung memiliki denyut jantung yang
lebih banyak. Semakin tinggi denyut jantung, semakin berat jantung harus bekerja
pada setiap kontraksi dan lebih kuat tekanan pada arteri.3

2.4.5 Konsumsi Tinggi Natrium

5
 Konsumsi makanan yang mengandung banyak natrium dapat
menyebabkan tertahannya air di dalam pembuluh darah, sehingga meningkatkan
tekanan darah. Kalium membantu menyeimbangkan banyaknya natrium di dalam
sel. Jika kurang mengkonsumsi natrium, maka akan banyak terakumulasi natrium
di dalam darah.3

2.4.6 Merokok
Zat-zat kimia pada rokok dapat menyebaban kerusakan pada dinding arteri
yang menyebabkan penyempitan arteri sehingga dapat meningkatkan tekanan
darah.3

2.4.7 Sindroma Metabolik

Sindroma metabolik didefinsikan sebagai jika tiga dari criteria terpenuhi:
lingkar perut membesar (pria: > 100 cm, wanita: 90 cm), gula puasa darah
terganggu (normal < 126 md/dl), peningkatan tekanan darah 130/85 mmHg,
trigliserida plasma 150 mg/dl, atau kolesterol HDL <40 mg/dL , <50 mg/dL pada
wanita. Di hipotesiskan bahwa resistensi insulin mungkin merupakan patofisiologi
teradinya sindroma metabolik.3

2.5 Patofisiologi
Sebuah tekanan dibutuhkan untuk mengalirkan darah seseorang dalam
pembuluh darah. Tekanan tersebut dinamakan sebagai tekanan darah yang
dipengaruhi oleh curah jantung (Cardiac output) dan tahanan perifer (peripheral
resistance). Hal tersebut sesuai dengan rumus dasar tekanan darah = curah jantung
x tahanan perifer. Selain itu, curah jantung dan tahanan perifer juga dipengaruhi
oleh banyak hal sehingga adanya perubahan dalam salah satu dari faktor tersebut
dapat mempengaruhi tekanan darah. Faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan
darah dapat dijelaskan melalui gambar berikut.11

6
 Gambar 1 Patofisiologi Hipertensi12
2.5.1 Peran Garam
Konsumsi garam merupakan salah satu faktor yang sangat berpengaruh
terhadap pasien dengan hipertensi esensial. Dari semua orang yang menderita
hipertensi, hanya 60% yang berespon dan sensitive terhadap asupan garam.
Konsumsi natrium yang berlebih dapat menyebabkan hipertensi dengan cara
meningkatankan volume cairan dalam pembuluh darah dan preload, sehingga
meningkatkan cardiac output. Penyebab sensitif garam pada seseorang beragam,
antara lain: aldosteronisme primer, stenosis arteri renal bilateral, penyakit
parenkim ginjal, dan hipertensi essensial rendah renin.12

7
 Gambar 2 Patofisiologi Natrium dan Kalium pada Hipertensi13
2.5.2 Peran Renin
Renin merupakan enzim yang disekresikan oleh sel juxtaglomerular pada
ginjal. Enzim ini akan memiliki produk akhir berupa angiotensin II. Disamping
itu, angiotensin II tersebut akan merangsang korteks adrenal untuk menghasilkan
aldosterone. Aldosteron merupakan hormon yang memiliki peranan penting
pada ginjal yaitu ntuk mengatur volume cairan ekstraseluler. Aldosterone dapat
mengatur volume cairan ekstraseluler dengan cara mengurangi ekskresi NaCl
(garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya
konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume
cairan ekstraseluler sehingga akan meningkatkan volume dan tekanan darah.

8
Disamping itu, angiotensin II juga memiliki efek kontraksi pada otot polos
dinding pembuluh darah sehingga akan meningkatan tahanan perifer yang
kemudian meningkatkan tekanan darah.14
Renin

Angiotensin I

Angiotensin I Converting Enzyme (ACE)

Angiotensin II

Sekresi hormone ADH rasa haus Stimulasi sekresi aldosteron dari

korteks adrenal

Urin sedikit pekat & osmolaritas

Ekskresi NaCl (garam) dengan
mereabsorpsinya di tubulus ginjal
Mengentalkan

Konsentrasi NaCl
di pembuluh darah
Menarik cairan intraseluler ekstraseluler

Diencerkan dengan volume

Volume darah ekstraseluler

Tekanan darah
Volume darah

Tekanan darah

Gambar 3. Sistem Renin Angiotensin Aldosteron14

2.5.2.1 Low Renin Essential Hypertension
Terdapat 25% orang dengan hipertensi esensial yang memiliki aktivitas
renin plasma yang rendah. Pada keadaan ini terjadi hipertensi yang sensitif
dengan garam. Walaupun dengan renin plasma yang rendah, terjadi
peningkatan aktivitas angiotensin II local pada jaringan. Disamping itu, pada

9
 pasien dengan keadaan ini juga terjadi retensi natrium. Hal tersebutlah yang
dapat mempengaruhi terjadinya hipertensi essensial pada orang dengan kadar
renin plasma yang rendah. Keadaan ini umumnya ditemukan pada keturunan
Afrika, penderita diabetes, dan pada orang tua. Pasien yang memiliki kondisi
ini memiliki risiko penyakit kardiovaskular yang lebih rendah dibandingkan
pasien hipertensi dengan kadar renin yang normal ataupun yang tinggi.12
2.5.2.2 Nonmodulating Essential Hypertension
Terdapat 60% orang dengan hipertensi esensial yang memiliki aktivitas
renin plasma yang normal. Pada pasien dengan kondisi ini, asupan natrium
tidak mempengaruhi baik pada adrenal atau pembuluh renal untuk berespon
terhadap angiotensin II. Maka dari itu, pasien dengan kondisi ini dapat
terkena hipertensi esensial akibat kelainan pada kemampuan ginjal dalam
mengekskresikan natrium dengan baik.12
2.5.2.3 High-Renin Essential Hypertension
Terdapat 15% pasien dengan hipertensi esensial yang memiliki aktivitas
renin plasma diatas rentang normal. Seperti yang kita ketahui, renin memiliki
peran penting dalam pathogenesis peningkatan tekanan darah pada pasien
hipertensi. Maka dari itu, pasien dengan aktivitas renin plasma yang tinggi
cenderung akan memiliki hipertensi esensial.12
2.5.3 Kalsium
Disamping natrium, kalsium juga dikatakan memiliki peran dalam
pathogenesis pada beberapa pasien dengan hipertensi esensial. Asupan kalsium
yang rendah memiliki hubungan dengan meningkatnya tekanan darah berdasarkan
penelitian epidemiologis. Terdapat peningkatan pada leukocyte cytosolic calcium
yang dilaporkan pada beberapa orang dengan hipertensi. Maka dari itu,
penggunaan Calcium Channel Blocker merupakan obat antihipertensi yang efektif
pada pasien ini. 12
2.5.4 Defek Membran Sel
Hipotesis ini berasal dari data penelitian bahwa pada pasien dengan
hipertensi ditemukan kelainan pada transport natrium terutama pada sel darah
merah. Diperkirakan, kelainan dalam transport natrium menggambarkan adanya
perubahan membran sel yang terjadi pada hamper seluruh sel di tubuh seseorang

10
terutama pada sel otot polos pembuluh darah. Kelainan ini mengakibatkan
penumpukan abnormal dari kalsium pada otot polos pembuluh darah. Hal tersebut
mengakibatkan peningkatan respon pembuluh darah terhadap agen
vasokonstriktor.12
2.5.5 Resistensi Insulin
Resistensi insulin dan/atau hyperinsulinemia diduga memiliki peranan
dalam peningkatan tekanan darah pada beberapa orang dengan hipertensi. Secara
umum dapat dikenal sebagai sindrom metabolik, yaitu sebuah sindrom yang
ditandai dengan obesitas sentral, dyslipidemia, dan tekanan darah tinggi. Peran
hyperinsulinemia dalam meningkatkan tekanan darah yaitu melalui satu atau lebih
dari 4 mekanisme. Mekanisme yang pertama, hyperinsulinemia menghasilkan
terjadinya retensi natrium di ginjal dan meningkatkan aktivitas simpatis.
Mekansime kedua, terjadi hipertroi otot polos pembuluh darah akibat dari kerja
mitogenic insulin. Ketiga, insulin juga mengubah transport ion pada membrane sel
sehingga meningkatkan cytosolic calcium pada pembuluh darah yang sensitive
insulin atau jaringan renal. Mekanisme terakhir, resistensi insulin dapat menjadi
sebuah marker untuk proses patologis lainnya seperti nonmodulation, yang dapat
mengakibatkan peningkatan tekanan darah. Perlu ditekankan bahwa peran insulin
dalam mempengaruhi tekanan darah masih belum dimengerti sepenuhnya, maka
dari itu, potensi resistensi insulin sebagai faktor patogenik masih belum jelas. 12

2.6 Manisfestasi Klinis

Gejala yang paling sering muncul adalah nyeri kepala. Hypertensi yang
meningkat dengan cepat dapat menimbulkan gejala seperti somnolen, bingung,
gangguan penglihatan, mual dan muntah. Pada aldosteronism primer, pasien
merasakan lemas otot, polyuria, da nocturia karena hypokalemia. Hipertensi
kronik sering menyebabkan pembesaran jatung kiri, yang dapat menimbulkan
gejala sesak napas yang berhubungan dengan aktivitas dan paroxysmal nocturnal
dyspnea. Keterlibatan cerebral karena stroke yang disebabkan oleh trombosis atau
hemoragik dari mikroaneurisma. 15
Pada pemeriksaan fisik harus diperhatikan bentuk tubuh, termasuk berat
dan tinggi badan. Pada pemeriksaan awal, tekanan darah diukur pada kedua

11
lengan, dan lebih baik dikukur pada posisi terlentang, duduk, dan berdiri untuk
mengevaluasi hipotensi postural. Dilakukan palpasi leher untuk mempalpasi dari
pembesaran tiroid dan penilaian terhadap tanda hipotiroid atau hipertiroid.
Pemeriksaan pada pembuluh darah dapat dilakukan dengan funduskopi, auskultasi
untuk mencari bruit pada arteri karotis. Retina merupakan jaringan yang arteri dan
arteriolnya dapat diperiksa dengan seksama. Seiring dengan peningkatan derajat
beratnya hipertensi dan penyakit aterosklerosis, pada pemeriksaan funduskopi
dapat ditemukan peningkatan reflex cahaya arteriol, hemoragik, eksudat, dan
papiledema. Pemeriksaan pada jantung dapat ditemukan pengerasan dari bunyi
jantung ke-2 karena penutuan dari katup aorta dan S4 gallop. Pembesaran jantung
kiri dapat dideteksi dengan iktus kordis yang bergeser ke arah lateral. 15

2.7 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang rutin yang direkomendasikan sebelum memulai
terappi termasuk elektrokardiogram 12 lead, urinalisis, glukosa darah, dan
hematokrit, kalium serum, kreatinin, dan profil lipid ( termasuk HDL kolesterol,
LDL kolesterol, dan trigliserida. Test tambahan termasuk pengukuran terhadap
ekskresi albumin atau albumin/ kreatinin rasio. 15

12
 Tabel 4 Pemeriksaan penunjang untuk skrening etiologi hipertensi7
2.8 Diagnosis

Konfirmasi dari hipertensi berdasarkan pada pemeriksaan awal, dan

pemeriksaan pada dua kali follow-up dengan setidaknya dua kali pengukuran pada
setiap kali follow-up.

13
Gambar 4 Algoritma Diagnosis Hipertensi16

2.9 Komplikasi
2.9.1 Jantung
Penyakit jantung merupakan penyebab yang tersering menyebabkan
kematian pada pasien hipertensi. Penyakit jantung hipertensi merupakan hasil dari
perubahan struktur dan fungsi yang menyebabkan pembesaran jantung kiri
disfungsi diastolik, dan gagal jantung. 15

2.9.2 Otak
Hipertensi merupakan faktor risiko yang penting terhadap infark dan
hemoragik otak. Sekitar 85% dari stroke karena infark dan sisanya karena
hemoragik. Insiden dari stroke meningkat secara progresif seiring dengan
peningkatan tekanan darah, khususnya pada usia > 65 tahun. Pengobatan pada
hipertensi menurunkan insiden baik pada stroke iskemik ataupun stroke
hemoragik.15
2.9.3 Ginjal

Hipertensi kronik menyebabkan nefrosklerosis, penyebab yang sering

terjadi pada renal insufficiency. Pasien dengan hipertensif nefropati, tekanan darah
harus 130/80 mmHg atau lebih rendah, khususnya ketika ada proteinuria. 15

2.10 Prognosis

WHO membuat tabel stratifikasi dan membuat tiga kategori risiko yang
berhubungan dengan timbulnya kejadian penyakit kardiovaskular selama 10 tahun
ke depan: (1) risiko rendah, kurang dari 15 %. (2) risiko menengah , sekitar 15-20
%. (3) risiko tinggi, lebih dari 20 %.10

14
Tabel 5 Faktor yang Mempengaruhi Prognosis10

Tabel 6 Prognosis10

15
 Daftar Pustaka

1. Gunawan, Hipertensi, Jakarta: PT Gramedia, 2001; 10.

2. World Health Organization. The World Health Report 2002: Risk to Health
2002. Geneva: World Health Organization.
3. Thomas M. Habermann, Amit K. Ghosh. Mayo Clinic Internal Medicine
Concise Textbook. 1st edition. Canada: Mayo Foundation for Medical
Education and Research:2008.
4. Longmore M, Wilkinson IB, Baldwin A, Wallin E. Oxford Handbook of
Clinical Medicine, Ninth Edition. New York, USA: Oxford University
Press Inc. 2014
5. Chobanian AV et al. The Seventh Report of the Joint National Committee
on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure: the JNC 7 report. JAMA. 2003 May 21;289(19):256072.
6. Staessen A Jan, Jiguang Wang, Giuseppe Bianchi, W.H. Birkenhager,
Essential Hypertension, The Lancet,2003; 1629-1635.
7. Sabatine MS. Pocket Medicine (Sabatine), Fifth Edition. Philadelphia,
USA: Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters Kluwer business. 2014
8. Cowley AW Jr. The genetic dissection of essential hypertension. Nat Rev
Genet. 2006 Nov;7(11):82940. [PMID: 17033627]
9. Soenarta Ann Arieska, Konsensus Pengobatan Hipertensi. Jakarta:
Perhimpunan Hipertensi Indonesia (Perhi), 2005; 5-7.
10. 2003 World Health Organization (WHO)/International Society of
Hypertension (ISH) statement on management of hypertension. J
Hypertens 2003;21:1983-1992

11. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV, Jilid 2. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam. FKUI: Jakarta. 2006
12. Norman M. Kaplan. Kaplan's Clinical Hypertension 9th edition.
Philadelphia, USA: Lippincott Williams & Wilkins:2006
13. Horacio J, Nicolaos E. Sodium and Potassium in the Pathogenesis of
Hypertension.N Engl J Med 2007;356:1966-78
14. Tortora GJ, Derrickson B. Principles of Anatomy and Physiology, Twelfth
Edition. Danvers: John Wiley & Sons, Inc. 2009
15. Kasper, Braunwald, Fauci, et al. Harrisons principles of internal medicine
17th edition. New York: McGrawHill:2008

16
16. Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI). Hypertension
Diagnosis and Treatment. Bloomington (MN): Institue for Clinical
Systems Improvement (ICSI); 2008 October

17