LAPORAN PENDAHULUAN

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

CORONARY ARTERY DISEASE (CAD)

KONSEP DASAR PENYAKIT

A. DEFINISI
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah gangguan yang terjadi pada jantung akibat suplai
darah ke jantung yang melalui arteri koroner terhambat. Kondisi ini terjadi karena arteri
koroner (pembuluh darah di jantung yang berfungsi menyuplai makanan dan oksigen bagi
sel-sel jantung) tersumbat atau mengalami penyempitan karena endapan lemak yang
menumpuk di dinding arteri (Smeltzer & Suzanne, 2001).
Coronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit arteri koroner yangmeliputi
berbagai kondisi patilogi yang menghambat aliran darah dalam arteriyang mensuplai
jantung, biasanya disebabkan oleh arterosklerosis yang menyebabkan insufisiensi suplay
darah ke miokard (Long didalam Naettina, 2005).

B. ETIOLOGI
Penyakit jantung koroner biasanya terjadi akibat :
1. Penyempitan arteri koroner
2. Penurunan aliran darah / curah jantung (Cardiac Output)
3. Peningkatan kebutuhan O2 di miokardia
4. Spasme arteri koroner
Faktor resiko yang berkaitan dengan penyakit jantung koroner dapat di golongkan sebagai
berikut:
1. Sifat pribadi Aterogenik.
Sifat aterogenik mencakup lipid darah, tekanan darah dan diabetes melitus. Faktor ini
bersama-sama berperan besar dalam menentuak kecepatan artero- genensis.
2. Kebiasaan hidup atau faktor lingkungan yang tak ditentukan semaunya.
Gaya hidup yang mempredisposisi individu ke penyakit jantung koroner adalah diet yang
terlalu kaya dengan kalori, lemak jenuh, kolesterol, garam serta oleh kelambanan fisik,
penambahan berat badan yang tak terkendalikan, merokok sigaret dan penyalah gunaan
alkohol.
3. Faktor resiko kecil dan lainnya.
Karena faktor resiko yang di tetapkan akhir-akhir ini tidak tampak menjelaskan
keseluruhan perbedaan dalam kematian karena penyakit jantung koroner, maka ada
kecurigaan ada faktor resiko utama yang tak diketahui benar-benar ada.
Berbagai faktor resiko yang ada antara lain kontrasepsi oral, kerentanan hospes, umur
dan jenis kelamin.

C. EPIDEMIOLOGI
Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau penyakit kardiovaskular saat ini merupakan salah
satu penyebab utama dan pertama kematian di negara maju dan berkembang, termasuk
 Indonesia. Pada tahun 2010, secara global penyakit ini akan menjadi penyebab kematian
pertama di negara berkembang, menggantikan kematian akibat infeksi. Diperkirakan bahwa
diseluruh dunia, PJK pada tahun 2020 menjadi pembunuh pertama tersering yakni sebesar
36% dari seluruh kematian, angka ini dua kali lebih tinggi dari angka kematian akibat
kanker. Di Indonesia dilaporkan PJK (yang dikelompokkan menjadi penyakit sistem
sirkulasi) merupakan penyebab utama dan pertama dari seluruh kematian, yakni sebesar
26,4%, angka ini empat kali lebih tinggi dari angka kematian yang disebabkan oleh kanker
(6%). Dengan kata lain, lebih kurang satu diantara empat orang yang meninggal di Indonesia
adalah akibat PJK.

D. PATOFISIOLOGI
Penyakit Jantung Koroner (PJK) sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih
faktor resiko seperti: obesitas, merokok, hipertensi, dll. Faktor-faktor ini menyebabkan
interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cidera endotel pembuluh darah koroner.
Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak
fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada
pembuluh darah dan apabila rupture dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat
pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplai O 2 yang diangkut
darah kejaringan miokardium berkurang yang berakibat penumpukan asam laktat. Asam
laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan PH endokardium yang
menyebabkan perubahan elektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan
perubahan sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia. Iskemik yang
berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan
kematian otot jantung (infark). Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau
nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari
intrasel ke pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot
jantung yang infark mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung
yang mengalami infark tampak memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut
berhenti.
Dalam jangka waktu 2-4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon peradangan yang
disertai infiltrasi leukosit. Infark miokardium akan menyebabkan fungsi vertrikel terganggu
karena otot kehilangan daya kontraksi. Sedangkan otot yang iskemik disekitarnya juga
mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium akan
mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding abnormal,
penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan
penurunan volume akhir diastolik vertrikel. Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan
jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek jantung ke
belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya oedem paru-paru
dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan COP
 sehingga suplay darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan kelelahan.
Bila terjadi peningkatan kebutuhan jaringan aliran yang tadinya mencukupi menjadi
berkurang. Hal ini akan menyebabkan hipoksia jaringan yang akan menghasilakan
peningkatan hasil metabolisme misalnya asam laktat. Akan menimbulkan manifestasi klinis
nyeri dada, rasa berat, rasa tertekan, panas, rasa tercekik, dan nyeri dada. Manifestasi angina
yang timbul setelah aktivitas fisik disebut effort angina. Gradasi beratnya nyeri dada telah
dibuat oleh Canadian Cardiovascular Societyf sebagai berikut:
1. Angina Pektoris stabil
Disebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat
berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat.
Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik
tangga.
a. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan
kebutuhan oksigen miokard
b. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas
c. Durasi nyeri 3-15 menit
2. Angina Pektoris tidak stabil (Angina pra infark; Angina kresendo)
Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal, dijumpai pada individu
dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan
beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang
ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme.
a. Durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil
b. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan
c. Kurang responsive terhadap nitrat
d. Lebih sering ditemukan depresisegmen ST
e. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit
yang beragregasi
3. Angina Prinzmental (Angina Varian: Istrahat)
Angina yang terjadi karena spasme arteri koronaria. Berhubungan dengan risiko tinggi
terjadinya infark
a. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari
b. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik
c. EKG menunjukkan elevasi segmen ST
d. Cenderung berkembang menjadi infark miokard akut
e. Dapat menjadi aritmia

E. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala dari Coronary Artery Disease seperti:
1. Dada terasa tak enak(digambarkan sebagai mati rasa, berat, atau terbakar;dapat menjalar
ke pundak kiri, lengan, leher, punggung, atau rahang)
2. Sesak napas
3. Berdebar-debar
4. Denyut jantung lebih cepat
5. Pusing
6. Mual
7. Kelemahan yang luar biasa

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Elektrokardiografi (EKG) Adanya elevasi segmen ST
 2. Ekokardiogram
Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung khususnya fungsi
vertrikel dengan menggunakan gelombang ultrasoouns.
3. Laboratorium
Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah sernagan puncaknya 10-30 gram dan
normal kembali 2-3 hari- Peningkatan LDH setelah serangan puncaknya 48-172 jam dan
kembali normal 7-14 hari- Leukosit meningkat 10.000 20.000 kolesterol atau trigliserid
meningkat sebagai akibat aterosklerosis.
4. Foto thorax roentgen
Tampak normal, apabila terjadi gagal jantung akan terlihat pada bendungan paru berupa
pelebaran corakan vaskuler paru dan hipertropi ventrikel.
5. Tes Treadmill
Uji latih jantung untuk mengetahui respon jantung terhadap aktivitas.

G. PENATALAKSANAAN
1. Terapi Farmakologi
Adapun kelompok obat yang sering digunakan pada pengobatan kasus koroner, secara
optimal adalah :
a. Anti-iskemik
b. antitrombin/ antikoagulan,
c. antiplatelet,
d. trombolitik/ fibrinolitik
e. ACE-Inhibitor dan
f. Obat-obat penekan lemak.
2. Terapi Non Farmakologi
a. Tindakan revaskularisasi (pemasangan stant)
b. Rehabilitasi medic :
1) Tes evaluasi, dengan treadmill atau Esrocycle test
2) Pelaksanaan fisioterapi
3) Pelaksanaan monitoring telemetri

H. KOMPLIKASI
1. Aritmia
Merupakan komplikasi yang paling sering ditemukan. Aritmia yaitu gangguan dalam
irama jantung yang bisa menimbulkan perubahan eloktrofisiologi otot-otot jantung.
Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi
yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel. Misalnya perangsangan simpatis akan
meningkatkan kecepatan denyut jantung.
2. Gagal Jantung Kongestif
Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokard. Disfungsi ventrikel kiri atau
gagal jantung kiri akan menimbulkan kongesti pada vena pulmonalis sedangkan pada
disfungsi ventrikel kanan akan menimbulkan kongesti pada vena sistemik.
3. Syok kardikardiogenik
Syok kardiogenik diakibatkan oleh disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami
infark yang massif. Timbulnya lingkaran setan perubahan hemodinamik progresif hebat
yang irreversible yaitu penurunan perfusi perifer, penurunan perfusi koroner, peningkatan
kongesti paru yang bisa berakhir dengan kematian.
4. Disfungsi Otot Papillaris
 Disfungsi iskemik atau rupture nekrotik otot papilaris akan mengganggu fungsi katup
mitralis. Inkompetensi katup mengakibatkan aliran balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri
sebagai akibat pengurangan aliran ke aorta dan peningkatan kongesti pada atrium kiri
dan vena pulmonalis.
5. Ventrikuler Aneurisma
Aneurisma ini biasanya terjadi pada permukaan atrium atau apek jantung. Aneurisma
ventrikel akan mengembang bagaikan balon pada setipa sistolik, teregang secara pasif
oleh sebagian curah sekuncup. Aneurisma ventrikel dapat menimbulkan 3 masalah yaitu
gagal jantung kongestif kronik, embolisasi sistemik dari thrombus mural dan aritmia
ventrikel refrakter.
6. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dengan
pericardium menjadi kasar, sehingga merangsang permukaan pericardium dan
menimbulkan reaksi peradangan.
7. Emboli Paru
Emboli paru bisa menyebabkan episode dipsnea, aritmia atau kematian mendadak.
Trombosis vena profunda lebih lazim pada pasien payah jantung kongestif yang parah

KONSEP DASAR KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Aktivitas/ Istirahat
a. Gejala : kelemahan, nyeri dada saat bekerja, tidur terganggu saat nyeri
 b. Tanda : dispnea, takikardi
2. Sirkulasi
a. Gejala : riwayat penyakit jantung, hipertensi, kegemukan, diabetes
b. Tanda : takikardi, disritmia, kulit/membrane mukosa lembab, dingin, pucat karena
vasokontriksi, sianosis
3. Makanan atau cairan
a. Gejala : mual, nyeri ulu hati, diet tinggi kolesterol, kafein, minuman keras, turgor
kulit kering, muntah
b. Tanda : turgor kulit kering, muntah
4. Integritas ego
a. Gejala : stressor kerja, keluarga
b. Tanda : cemas, gelisah
5. Nyeri/ketidaknyamanan
a. Gejala : nyeri dari substernal, anterior yang menyebar ke rahang, leher, ekstremitas
atas, nyeri dada.
b. Tanda : wajah meringis, takikardi, perubahan tekanan darah, gelisah
6. Pernafasan
a. Gejala : dispnea saat bekerja, riwayat merokok
b. Tanda : perubahan irama pernafasan, sianosis
7. Hygiene
a. Gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan diri
8. Neurosensori
a. Gejala : pusing, berdenyut saat tidur atau terbangun, penurunan kesadaran
b. Tanda : kelemahan
9. Interaksi sosial
a. Gejala : kesulitan koping dengan stressor yang ada
b. Tanda : terlalu emosi, menarik diri

Pengkajian Kritis :

1. Breathing (B1=pernafasan)
Dispnea, gangguan irama/frekuensi nafas, distress penrafasan
2. Bleeding (B2=kardiovaskuler)
Takikardi, disritmia, perubahan tekanan darah, suara nafas tambahan seperti murmur
menandakan gagal katup dan friksi pada perikarditis, pucat, dingin
3. Brain (B3=persarafan)
Perubahan status mental, pola bicara, proses fikir
4. Bladder (B4=perkemihan)
Gangguan ginjal saat ini atau sebelum sakit
5. Bowel (B5=pencernaan)
Mual, muntah, penurunan nafsu makan, penurunan reflek menelan, penurunan turgor
kulit
6. Bone (B6=tulang, otot, integument)
Kelemahan, keletihan, tidak mampu melakukan kegiatan

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama jantung, perubahan
frekuensi jantung, perubahan kontraktilitas ditandai dengan keletihan, bradikardi,
takikardi, perubahan EKG, distensi vena jugularis, dispnea, penurunan nadi perifer,
ansietas
2. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan keletihan otot pernafasan,
hiperventilasi, obesitas ditandai dengan takipnea, dispnea, pernafasan bibir, adanya otot
bantu pernafasan, pernafasan cuping hidung
3. Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan gaya hidup kurang gerak,
hipertensi, merokok ditandai dengan penurunan nadi perifer, edema, tidak ada nadi
perifer, CRT>3 detik, warna kulit pucat
4. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis (iskemia) ditandai dengan
melaporkan nyeri, sikap melindungi area nyeri, penurunan selera makan, ekspresi wajah
meringis
5. Ansietas berhubungan dengan ancaman kematian, stressor ditandai dengan lemah, mual,
insomnia, ketakutan, peningkatan keringat, wajah tegang
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen, tirah baring ditandai dengan dispnea saat bergerak, keletihan,
perubahan EKG, frekuensi jantung abnormal, tekanan darah abnormal

1. Penurunan curah jantung

Setelah diberikan asuhan keperawatan selama . X 24 jam diharapkan tidak ada
penurunan curah jantung dengan criteria hasil :
a. Irama jantung regular
b. Tidak ada dispnea
c. Nadi teraba

Intervensi Rasional
1. Pantau tanda-tanda vital : tekanan darah 1. Penurunan curah jantung ditandai dengan
dan frekuensi jantung takikardi dan perubahan tekanan darah
2. Menandakan penurunan perfusi jaringan
2. Evaluasi status mental 3. Suara mur-mur menandakan gangguan
pada jantung
3. Auskultasi bunyi nafas dan jantung
4. Menurunkan kerja jantung
5. Menurunkan konsumsi oksigen dan kerja
4. Bantu melakukan perawatan diri pasien
5. Informasikan pada pasien untuk jantung
6. Membantu memenuhi oksigen
mempertahankan tirah baring
7. Membantu menghilangkan iskemi
6. Kolaborasi pemberian oksigen
7. Kolaborasi pemberian obat ditiazem,
nifedin

2. Ketidakefektifan pola nafas

Setelah diberikan asuhan keperawatan selama .x 24 jam diharapkan pola nafas paten
dengan criteria hasil :
a. Frekuensi nafas normal
b. Irama nafas normal
c. Tidak ada sianosis
d. Tidak ada otot bantu nafas
e. Tidak ada pernafasan cuping hidung

Intervensi Rasional
1. Kaji kualitas, frekuensi dan kedalaman 1. Mengetahui terjadinya perubahan pola
pernafasan nafas
2. Observasi tanda-tanda vital 2. Peningkatakan frekuensi jantung dan nafas
menadakan adanya sesak
3. Berikan posisi nyama
3. Memaksimalkan ekspansi paru
4. Ajarkan teknik nafas dalam
4. Mengatur frekuensi nafas
5. Kolaborasi pemberian oksigen
5. Mencegah terjadinya hipoksia
6. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium :
6. Mengetahui kadar oksigen dalam paru
analisa gas darah

3. Ketidakefektifan perfusi jaringan

Setelah diberikan asuhan keperawatan selama . X 24 jam diharapkan perfusi jaringan
adekuat dengan criteria hasil :
a. Tanda-tanda vital dalam batas normal
b. Kesadaran baik
c. Nadi teraba
d. Frekuensi jantung dalam batas normal

Intervensi Rasional
1. Observasi status mental 1. Status mental dipengaruhi oleh perfusi
serebral akibat perubahan curah jantung
2. Kaji status pernafasan
2. Distress pernafasan karena
ketidakmampuan jantung memompa darah
3. Lakukan pemeriksaan CRT dan sianosis 3. CRT buruk menandakan sirkulasi ke perifer
4. Informasikan pada pasien untuk tidak
mengalami penurunan
menggunakan kaos kaki 4. Membantu memperbaiki aliran vena dan
5. Kolaborasi pemeriksaan GDA, BUN,
menurunkan risiko tromboflebitis
Kreatin, elektrolit 5. Indicator perfusi/fungsi organ

4. Nyeri akut
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama .x 24 jam diharapkan skala nyeri
berkurang dengan criteria hasil :
a. Pasien melaporkan nyeri berkurang
b. Pasien tidak gelisah
c. Pasien tidak meringis

Intervensi Rasional
1. Kaji nyeri (frekuensi, durasi, intensitas, 1. Mengevaluasi nyeri yang dialami pasien
2. Meningkatkan frekuensi nadi nafas,
lokasi)
2. Observasi tanda-tanda vital tekanan darah menandakan adanya nyeri
3. Stress mental/emosi meningkatkan miokard
4. Membantu memberikan intervensi yang
 3. Berikan lingkungan yang nyaman dan tepat
5. Mencegah iskemia
tenang
6. Mencegah nyeri pada pasien akibat angina
4. Informasikan kepada pasien untuk
melaporkan jika nyeri terjadi
5. Kolaborasi pemberian oksigen
6. Kolaborasi pemberian obat antiangina
(nitrogliserin, morfin sulfat)

5. Intolerasi aktivitas
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama .x 24 jam diharapkan pasien mampu
melakukan aktivitas secara mandiri dengan criteria hasil :
a. Frekuensi jantung dalam batas normal
b. Frekuensi nafas normal
c. Tekanan darah normal
d. Melaporkan tidak ada angina

Intervensi Rasional
1. Observasi tanda-tanda vital 1. Mengetahui adanya peningkatan/
gangguan frekuensi jantung dan nafas,
tekanan darah yang mempengaruhi
kemampuan aktivitas pasien
2. Menurunkan kerja miokard dan
2. Berikan istirahat yang cukup dan aktivitas
menurunkan risiko komplikasi
yang ringan
3. Aktivitas yang maju memberikan kontrol
3. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari
jantung
tingkat aktivitas, contoh : bangun dari
kursi bila tidak nyeri 4. Memberikan dukungan dan pengawasan
4. Kolaborasi untuk program rehabilitasi
tambahan untuk proses penyembuhan
jantung

6. Ansietas
Setelah diberikan asuhan keperawatan selama . X 24 jam diharapkan cemas berkurang
dengan criteria hasil :
a. Pasien tampak relaks
b. Pasien melaporkan kecemasan menurun

Intervensi Rasional
1. Kaji tanda verbal/ nonverbal pada 1. Kata-kata/ tindakan dapat menunjukkan
kecemasan rasa agitasi, marah dan gelisah
2. Berikan lingkungan yang tenang dan 2. Mengurangi kecemasan dan meningkatkan
nyama rasa nyaman
3. Berikan privasi untuk pasien dan orang 3. Menunjukkan waktu untuk
terdekat mengekspresikan perasaan
4. Anjurkan keluarga pasien untuk 4. Membantu mengurangi kecemasan pada
memberikan respons positif pada pasien pasien
5. Kolaborasi pemberianobat
5. Meningkatkan relaksasi dan istirahat
anticemas/hipnotik
C. EVALUASI
1. Penurunan curah jantung
a. Irama jantung regular
b. Tidak ada dispnea
c. Nadi teraba
2. Ketidakefektifan pola nafas
a. Frekuensi nnormal
b. Irama nafas normal
c. Tidak ada sianosis
d. Tidak ada otot bantu nafas
3. Ketidakefektifan perfusi jaringan
a. Tanda-tanda vital dalam batas normal
b. Kesadaran baik
c. Nadi teraba
d. Frekuensi jantung dalam batas normal
4. Nyeri akut
a. Nyeri berkurang
b. Pasien tidak gelisah
c. Pasien tidak meringis
5. Intolerasi aktivitas
a. Frekuensi jantung dalam batas normal
b. Tekanan darah normal
c. Pasien melaporkan tidak ada angina
6. Ansietas
a. Pasien tampak relaks
b. Pasien melaporkan kecemasan menurun

DAFTAR PUSTAKA

Bulechek, dkk. 2013. Nursing Intervention Classification (NIC) Edisi Bahasa Indonesia (Edisi
Ke Enam). United Kingdom : Elsevier

Depkes. 2006. Pharmaceutical Care Untuk Pasien Penyakit Jantung Koroner : Fokus Sindrom
Koroner Akut. http://binfar.depkes.go.id/bmsimages/1361351516.pdf (Diakses
tanggal 6 Maret 2017)

Doenges. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan pasien. Jakarta : EGC

Moarhead, dkk. 2013. Nursing Outcomes Classification (NOC) Pengukuran Outcomes

Kesehatan Edisi Bahasa Indonesia (Edisi Ke Lima). United Kingdom : Elsevier

Nanda. 2015. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2015-2017 (Edisi 10). Jakarta :
EGC

Price. 2005. Patofisioligi (Edisi Ke 6). Jakarta : EGC

Smeletzer & Suzanne. 2001. Keperawatan Medika Bedah 2 (Edisi 8). Jakarta : EGC

PATHWAY Endapan lipoprotein

ditunika intim
menyebabkan cedera
Factor resiko
endotel :interaksi antara
Obesitas,perokok,umur,jenis Aterosklerosis
fibrin dan platelet
kelamin, dan mengkonsumsi
proliferasi otot tunika
makanan berkolesterol
media

Terjadi ketidak seimbangan Penurunan suplai Penyempitan/obstruksi

kebutuhan oksigen dengan darah ke miokard arteri koroner
suplai oksigen

Ketidakefektifan Iskemia
perfusi jaringan

Infark Miokard Terjadinya

Penurunan metabolisme
kontraksibilitas Ventrikel kiri gagal anaerob
miokard dan terjadi memompa darah
Suplai darah
kelemahan
Penurunan
Intoleran miokard
aktifitas
curah
kejaringan tak
jantung
Lemah fisik
adekuat
 Peningkatan asam latktat
dari metabolism anaerob
Tekanan pada vena
pulmonal
Penumpukan asam laktat
menyebabkan nyeri pada
Edema paru otot jantung

Penurunan Nyeri dada

Ekspansi Paru

Gangguan
Gelisan, cemas Nyeri Akut
Pola Nafas

Ansietas