LAPORAN PRAKTIKUM FISIOLOGI HEWAN

Acara III
Waktu Perdarahan dan Pembekuan Darah

Oleh :

Kelas :A
Kelompok :V
Anggota Kel. :
1. Angela Maria R. Poe (1506050027)
2. Eustakius Meo Sugu (1506050022)
3. Hermina Rosana Dhane (1506050025)
4. Mario F. S. Feka (1506050018)
5. Melodi E. Koelima (1506050023)

JURUSAN BIOLOGI
FAKULTAS SAINS DAN TEKNIK
UNIVERSITAS NUSA CENDANA
KUPANG
2017
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Dasar Teori

Dalam tubuh kita terdapat banyak aliran darah yang sering kita sebut dengan pembuluh
darah. Bila pembuluh darah dipotong atau dirobek, sangat penting untuk menghentikan
keluarnya darah dari sistem sebelum berakhir dengan kematian. Dari sudut mekanisme
pendarahan dapat berhenti jika (1) bila tekanan darah dalam pembuluh darah lebih kecil dari
pada tekanan diluar pembulu darah, keadaan tersebut dapat terjadi jika banyak darah yang
tergenang disekitar pembulu darah yang robek terjadi penurunan tekanan darah secara
menyeluruh (2) bila ada sumbat yang dapat menyumbat lubang pembuluh darah yang robek.
Pembentukan sumbat hemostatis dari komponen-komponen darah merupakan mekanisme
yang penting dalam hemostasis alamiah. Adanya gangguan terhadap homeostasis alamiah
mengakibatkan pendarahan agak sukar dikendalikan seperti halnya pada hemofilia. Sumbat
hemostatis mula-mula terbentuk dari agresi trombosit tetapi kemudian fibrin akan terbentuk.
Fibrin yang merupakan serat-serat panjang akan membentuk jendolan lewat penjeratan sel
darah merah dan sel darah putih, jendolan tadi disebut koagulum.

Pemadatan atau lebih dikenal dengan pembekuan darah mampu menghentikan semua
pendarahan kecuali pada pembuluh darah yang rusak, keping darah melekat pada permukaan
dalam dinding pembuluh darah tersebut. Dinding rombosit bersifat sangat rapuh dan
cenderung untuk melekat pada permukaan kasar seperti pada pembuluh darah yang robek.

Pembuluh darah dan sel-sel rusak di daerah ini melepaskan bahan bersifat lemak yang
diaktifkan oleh protein-protein tertentu (faktor pembekuan) di dalam darah membentuk
tromboplastin. Dengan adanya ion kalsium (Ca++.) dan faktor pembeku tambahan dalam
plasma, tromboplastin mengkatalisis perubahan protombin (suatu globulin serum yang dibuat
terus menerus oleh hati) menjadi trombin. Trombin adalah suatu enzim yang mengkatalisis
perubahan fibrinogen protein plasma yagn dapat larut menjadi fibrin, protein yang tak dapat
larut. Fibrin secara berangsur membentuk suatu lubang tempat sel-sel darah tertanam.
Dengan segera dibangun suatu bendungan (pembekuan) yang menghentikan keluarnya darah
dari pembuluh darah yang pecah.
 Pada waktu darah membeku, sebetulnya fibrin pada saat itu adalah anyaman fibrin yang
menjerat sel-sel darah. Fibrin yang baru dibentuk bersifat sangat lekat, sehingga fibrin saling
melekat. Selain itu, sel-sel darah, jaringan-jaringan dan benda-benda asing tertentu akan
melekat pada fibrin. Sifat lekat ini sangat efektif bagi darah yang membeku. Pada darah yang
baru membeku, koagulum yang baru terbentuk itu masih merupakan masa yang lunak seperti
selei. Tetapi lamam kelamaan koagulum akan mengkerut sampai 40% dari volume semula
dan cairan akan dibebaskan. Cairan yang dibebaskan dari koagulum tersebut disebut serum.
Serum merupakan plasma tanpa fibrinogen dan faktor-faktor lain yang terlibat dalam proses
pembekuan darah. Koagulum akhirnya akan bersifat agak keras, lebih padat. Kenyal dan
lebih efesien sebagai sumbat. Pengerutan koagulum terjadi kurang sempurna kalau trombosit
secara percobaaan diambil atau pada keadaan dimana jumlah trombosit menurun. Koagulum
yang terbentuk akan segera lenyap bila pemyembuhan luka telah terjadi. Pross pemecahan
atau penguraian koagoulum disebut fibrinolisis ( Wulangi, 1993).

Koagulasi adalah proses pembubuhan bahan kimia (koagulan) ke dalam air yang akan
dioIah. Koagulasi adalah penggumpalan partikel koloid dan membentuk endapan. Dengan
terjadinya koagulasi, berarti zat terdispersi tidak lagi membentuk koloid. Koagulasi dapat
terjadi secara fisik seperti pemanasan, pendinginan dan pengadukan atau secara kimia seperti
penambahan elektrolit, pencampuran koloid yang berbeda muatan (Anonim a 2009).

Penggumpalan darah atau pembekuan darah, atau disebut juga dengan koagulasi darah
terjadi apabila darah ditampung dan dibiarkan begitu saja. Menurut Anonim b (2009), waktu
koagulasi adalah waktu mulai darah mulai keluar sampai keluarnya benang fibrin. Sedangkan
menurut Guyton (1983), waktu koagulasi adalah waktu yang dibutuhkan darah untuk
menggumpal dimana bervariasi untuk berbagai spesies.

Mekanisme koagulasi atau proses koagulasi (penggumpalan darah) terjadi lewat

mekanisme kompleks yang diakhiri dengan pembentukan fibrin (protein dalam plasma darah
yang diubah oleh trombin/enzim pembeku darah dalam proses pembekuan darah).
Mekanisme ini terjadi jika ada cedera di dalam maupun di permukaan tubuh. Kondisi darah
mudah menggumpal bisa terjadi karena faktor keturunan maupun didapat misalnya akibat
infeksi maupun tingginya antibodi antikardiolipid (ACA) akibat gangguan autonium
(Anonim c, 2009).
 Waktu koagulasi normal pada manusia yaitu 15 detik sampai 2 menit dan berakhir dalam
waktu 5 menit. Sedangkan waktu koagulasi pada ternak seperti sapi 6,5 menit, kambing 2,5
menit, ayam 4,5 menit, kuda 11,5 menit, babi 3,5 menit, domba 2,5 menit dan anjing 2,5
menit (Frandson, 1992).

Antikoagulan adalah suatu zat atau obat yang digunakan untuk mencegah pembekuan
darah dengan jalan menghambat pembentukan atau menghambat fungsi beberapa faktor
pembekuan darah. Atas dasar ini antikoagulan diperlukan untuk mencegah terbentuk dan
meluasnya trombus dan emboli, maupun untuk mencegah bekunya darah diluar tubuh pada
pemeriksaan laboratorium atau transfusi (Anonim c, 2009).

Antikoagulan dapat dibagi menjadi 3 kelompok (Anonim, 2009) :

1. Heparin, merupakan satu-satunya antikoagulan yang diberikan secara parenteral dan

merupakan obat terpilih bila diperlukan efek yang cepat misalnya untuk emboli
paru-paru dan trombosis vena dalam, oklusi arteri akut atau infark miokard akut.
Obat ini juga digunakan untuk pencegahan tromboemboli vena selama operasi dan
untuk mempertahankan sirkulasi ekstraorporal selama operasi jantung terbuka.
Heparin juga diindikasikan untuk wanita hamil yang memerlukan antikoagulan.

2. Antikoagulan oral, terdiri dari derivat 4 hidroksikumarin misalnya : dikumoral,

warfarin dan derivat indan 1,3 dion misalnya : nanisindion. Seperti halnya
heparin, antikoagulan oral berguna untuk pencegahan dan pengobatan
tromboemboli. Untuk pencegahan, umumnya obat ini digunakan dalam waktu
jangka panjang, Terhadap trombosis vena, efek antikoagulan oral sama dengan
heparin, tetapi terhadap tromboemboli sistem arteri, antikoagulan oral kurang
efektif. Antikoagulan oral diindikasikan untuk penyakit dengan kecenderungan
timbulnya tromboemboli, antara lain infrak miokard, penyakit jantung rematik,
serangan iskemia selintas, trombosis vena, emboli paru.

3. Antikoagulan yang bekerja dengan mengikat ion kalsium, salah satu faktor
pembekuan darah. Natrium sitrat dalam darah akan mengikat kalsium menjadi
kompleks kalsium sitrat. Bahan ini banyak digunakan dalam darah untuk tranfusi,
karena tidak tosik. Tetapi dosis yang terlalu tinggi umpamanya pada transfusi darah
sampai 1.400 ml dapat menyebabkan depresi jantung. Asam oksalat dan senyawa
 oksalat lainnya digunakan untuk antikoagulan di luar tubuh (in vitro), sebab terlalu
toksis untuk penggunaan in vivo (di dalam tubuh). Natrium adetat mengikat kalsium
menjadi kompleks dan bersifat sebagai antikoagulan..

Mekanisme pembekuan dibagi dalam 3 tahap dasar :

1. Pembentukan tromboplastin plasma intrinsik yang juga disebut trombopatogenesis,

dimulai dengan pekerjaan trombosit, terutama TF3 dan faktor pembekuan lain pada
permukaan asing atau sentuhan dengan kolagen. Faktor pembekuan tersebut adalah
faktor IV, V, VIII, IX, X, XI, XII kemudian faktor III dan VII.
2. Perubahan protrombin menjadi trombin yang dikatalisasi oleh tromboplastin, faktor
IV, V, VII dan X.
3. Perubahan fibrinogen menjadi fibrin dengan katalisator trombin, TF1 dan TF2.5
Hemostasis yang baik berlangsung dalam batas waktu tertentu, sehingga tidak hanya
berbentuk tromboplastin, trombin atau fibrin saja yang penting, tetapi juga
pembentukan masing-masing zat. (Ashari,2009).

Sehingga proses pembekuan darah ada 3 tingkat, yaitu :

1. Pembentukan trombolpastin
2. Pembentukan trombin
3. Pembentukan fibrin

Dalam proses pembekuan darah, saat ini dikenal 13 faktor yang berperan, (faktor 1
sampai XIII). Faktor pembekuan darah tersebut yang sangat berperan, diantaranya yaitu
faktor XIII : fibrinase.

Suatu proses penghancuran fibrin yang gunanya supaya pembekuan darah tidak
berlebihan. Secara alamiah dan dalam keadaan normal sebenarnya selalu terjadi pembekuan
darah dan fibrinolisis dalam perbandingan tertentu. Disatu pihat suapaya jangan terjadi
trombosis yang dapat merugikan, dipihak lain supaya jangan terjadi perdarahan, proses ini
dinamakan / disebut Fibrinolisis.

Faktor pembekuan darah yang mempermudah terjadinya pembekuan disebut pro

koagulan Zat yang mempengaruhi pembekuan darah yang bersifat menghambat pembekuan
darah disebut anti koagulan
 Obat/kemasan untuk mencegah terjadinya pembekuan darah disebut antikoagulansia

Suatu keadaan dimana terjadi kelainan pembekuan darah karena difisiensi fibrinogen
disebut a-hipfibrinogenemia. (Anonim d, 2009).

Pembekuan darah disebut juga koagulasi darah. Faktor yang diperlukan dalam
penggumpalan darah adalah garam kalsium sel yang luka yang membebaskan trompokinase,
trombin dari protombin dan fibrin yang terbentuk dari fibrinogen. Mekanisme pembekuan
darah adalah sebagai berikut setelah trombosit meninggalkan pembuluh darah dan pecah,
maka trombosit akan mengeluarkan tromboplastin. Bersama-sama dengan ion Ca
tromboplastin mengaktifkan protrombin menjadi trombin (Evelyn, 1989).

Trombin adalah enzim yang mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Fibrin inilah yang
berfungsi menjaring sel-sel darah merah menjadi gel atau menggumpal (Poedjiadi, 1994).
Kisaran waktu terjadinya koagulasi darah adalah 15 detik sampai 2 menit dan umumnya akan
berakhir dalam waktu 5 menit. Gumpalan darah normal akan mengkerlit menjadi sekitar 40%
dari volume semula dalam waktu 24 jam (Frandson, 1992). Koagulasi dapat dicegah dengan
penambahan kalium sitrat atau natrium sitrat yang menghilangkan garam kalsium (Schmidt,
1997).

1. Faktor Pembekuan Darah

a. Fibrinogen : precursor fibrin (protein terpolimerisasi).
b. Protrombin : precursor enzim proteolitik thrombin dan mungkin akselerator lain dan
konversi protrombin.
c. Tromboplastin : activator lipoprotein jaringan pada protrombin.
d. Kalsium : diperlukan untuk aktivasi protrombin dan pembentukan fibrin.
e. Akselerator plasma globulin : suatu faktor plasma yang mempercepat konversi
protrombin menjadi thrombin.
f. Akselerator konversi protrombin serum : suatu faktor serum yang mempercepat
konversi protrombin.
g. Globulin antihemofilik (AHG) : suatu faktor plasma yang berkaitan dengan faktor ke
III trombosit dan faktor chrismas (IX) : mengaktivasi protrombin.
h. Faktor Crismas : faktor serum yang berkaitan dengan faktor-faktor trombosit III dan
VIII mengaktivasi protrombin.
 i. Faktor Stuart-Prower : suatu faktor plasma dan serum ; akselerator konversi
protrombin.
j. Pendahulu tromboplastin plasma (PTA) : suatu faktor plasma yang diaktivasi oleh
faktor Hageman (XII); akselerator pembentukan thrombin.
k. Faktor Hageman : suatu faktor plasma ; mengaktivasi PTA (XI).
l. Faktor penstabil fibrin : faktor plasma ; menghasilkan bekuan fibrin yang lebih kuat
yang tidak larut di dalam urea.
m. Faktor Fletcher (prakalikrein); faktor pengaktivasi kontak.
n. Faktor Fitzgerald (kininogen berat-molekul-tinggi); faktor pengaktivasi-kontak.

2. Proses Pembekuan Darah

a. Vasokonstriksi pembuluh darah

Pembuluh darah yang terpotong atau robek segera berkonstriksi akibat respon vaskuler
inheren terhadap cedera dan vasokonstriksi yang diinduksi oleh rangsang simpatis.
Kontriksi ini akan memperlambat aliran darah melalui defek, sehingga pengeluaran
darah dapat diperkecil. Karena pemecahan endotel (bagian dalam) pembuluh saling
menekan satu sama lain akibat spasme sekunder awal ini, endotel tersebut menjadi
lengket dan melekat satu sama lain, kemudian menutup pembuluh yang rusak.
(Sherwood, 2001).
Menurut sumber lain, segera setelah pembuluh darah terpotong atau pecah, rangsangan
dari pembuluh darah yang rusak menyebabkan dinding pembuluh berkontraksi
sehingga aliran darah dari pembuluh darah yang pecah barkurang. Kontraksi terjadi
akibat refleks syaraf dan spasme miogenik setempat. Refleks saraf dicetuskan oleh rasa
nyeri atau lewat impuls lain dari pembuluh darah yang rusak. Kontraksi miogenik yang
sebagian besar menyebabkan refleks saraf ini, terjadi karena kerusakan pada dinding
pembuluh darah yang menimbulkan transmisi potensial aksi sepanjang pembuluh
darah. Konstriksi suatu arterioul menyebabkan tertutupnya lumen arteri.

b. Pembentukan Sumbat Trombosit

Bila celah luka pada pembuluh darah berukuran sangat kecil dan setiap hari terbentuk
banyak lubang yang sangat kecil. Maka lubang itu biasanya ditutup oleh sumbat
trombosit, bukan oleh bekuan darah.
1) Ciri-ciri fisik dan kimia dari trombosit
Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4
mikrometer. Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, yaitu sel
yang sangat besar dalam susunan hemopoietik dalam susmsum tulang yang
memecah menjadi trombosit, baik dalam susmsum tulang atau segera setelah
memasuki darah, khususnya ketika mencoba untuk memasuki kapiler paru.
Trombosit mempunyai banyak ciri khas fungsional sebagai sebuah sel, walaupun
tidak mempunyai inti dan tidak dapat bereproduksi. Di dalam sitoplasmanya
terdapat faktor-faktor aktif seperti :
a) Molekul aktin dan miosin. Sama seperti yang terdapat dalam sel-sel otot, juga
protein kontraktil lainnya, yaitu tromboplastin, yang dapat menyebabkan
trombosit berkontraksi.
b) Sisa-sisa reticulum endoplasma dan apparatus golgi yang mensintesis berbagai
enzim dan menyimpan sejumlah besar ion kalsium.
c) Mitokondria dan system enzim yang mampu membentuk adenosintriposfat dan
adenositdiposfat (ADP).
d) System enzim yang mensintesis prostaglandin, yang merupakan hormone
setempat yang menyababkan berbagai jenis reaksi pembauluh darah dan reaksi
jaringan setempat lainnya.
e) Suatu protein penting yang disebut faktor stabilisasi fibrin.
f) Faktor pertumbuhan yang dapat menyebabkan penggandaan dan pertumbuhan
sel endotel pembuluh darah, sel otot polos pembuluh darah dan fibroblast,
sehingga dapat menimbulkan pertumbuhan sel-sel untuk memperbaiki dinding
pembuluh yang rusak.

Membrane sel trombosit juga penting. Di permukaannya terdapat lapisan

glikoprotein yang menyebabkan trombosit dapat menghindari pelekatan pada
endotel normal dan justru melekat pada daerah dinding pembuluh yang terluka,
terutama pada sel-sel endotel yang rusak dan bahkan melekat pada jaringan
kolagen yang terbuka di bagian dalam pembuluh.

Selain itu, membrane mengandung banyak fosfolipid yang berperan dalam

mengaktifkan berbagai hal dalam proses pembekuan darah.trombosit merupakan
struktur yang aktif. Waktu paruh hidupnya dalam darah ialah 8-12 hari. Trombosit
 itu kemudian diambil dari sirkulasi, terutama oleh system makrofag jaringan. Lebih
dari separuh trombosit diambil oleh makrofag dalam limpa, yaitu pada waktu darah
melewati kisi-kisi trabekula yang rapat.

2) Mekanisme sumbat trombosit

Trombosit melakukan perbaikan terhadap pembuluh yang rusak didasarkan pada
beberapa fungsi penting dari trombosit itu sendiri : pada waktu trombosit
bersinggungan dengan permukaan pembuluh yang rusak, misalnya dengan serat
kolagen di dinding pembuluh atau bahkan dengan sel endotel yang rusak, maka
sifat-sifat trombosit segera berubah dengan drastis. Trombosit itu mulai
membengkak, bentuknya menjadi ireguler dengan tonjolan-tonjolan yang mencuat
dari permukaannya ; protein kontraktilnya berkontraksi dengan kuat dan
menyebabkan pelepasan granula yang mengandung berbagai faktor aktif ;
trombosit itu menjadi lengket, sehingga melekat pada serat kolagen; menyekressi
sejumlah besar ADP; dan enzim-enzimnya membentuk tromboksan Az, yang juga
disekresikan ke dalam darah. ADP dan tromboksan kemudian mengaktifkan
trombosit yang berdekatan, dan karena sifat lengket dari trombosit tambahan ini
maka akan menyebabkannya melekat pada trombosit semula yang sudah aktif.
Dengan demikian pada setiap lubang luka, dinding pembuluh yang rusak atau
jarringan di luar pembuluh menimbulkan suatu siklus aktivasi trombosit yang
jumlahnya terus meningkat yang menyebabkannya menarik lebih banyak lagi
trombosit tambahan sehingga membentuk sumabt trombosit. Sumbat ini pada
mulanya longgar namun biasanya berhasil menghalangi hilangnya darah bila luka
di pembuluh ukurannya kecil. Setelah itu selama proses pembekuan darah
selanjutnya, benang-benag fibrin terbentuk dan melekat pada trombosit sehingga
terbentuklah sumbat yang rapat dan kuat.

3) Pentingnya metode trombosit untuk penutupan luka pembuluh.

Bila luka pada pembuluh ukurannya kecil, sumbat trombosit saja sudah cukup
untuk menghentikan perdarahan. Bila lukanya besar, sebagai tambahan diperlukan
bekuan darah untuk menghentikan perdarahan.
Mekanisme sumbat trombosit sangat penting untuk menutup luka-luka kecil pada
pembuluh darah yang sangat kecil, yang terjadi ratusan kali setiap hari. Malah,
berbagai lubang kecil pada sel endotel itu sendiri sering kali tertutup oleh trombosit
 yang bergabung dengan sel endotel untuk membentuk membrane sel endotel.
Orang yang mempunyai trombosit sedikit sekali, setiap hari mengalami perdarahan
kecil di bawah kulit dan di seluruh jaringan bagian dalam; pada orang normal hal
ini tidak terjadi.

c. Pembekuan darah
Bekuan mulai terbentuk dalam 15-30 detik bila trauma pembuluh sangat hebat dan
dalam 1-2 menit bila traumanya kecil. Banyak sekali zat yang mempengaruhi proses
pembekuan darah salah satunya disebut dengan zat prokoagulan yang mempermudah
terjadinya pembekuan dan sebaliknya zat yang menghambat proses pembekuan disebut
dengan zat antikoagulan. Dalam keadaan normal zat antikoagulan lebih dominan
sehingga darah tidak membeku. Tetapi bila pembuluh darah rusak aktivitas
prokoagulan di daerah yang rusak meningkat dan bekuan akan terbentuk. Pada
dasarnya secara umum proses pembekuan darah melalui tiga langkah utama yaitu (1)
pembentukan aktivator protombin sebagai reaksi terhadap pecahnya pembuluh darah,
(2) perubahan protombin menjadi trombin yang dikatalisa oleh aktivator protombin,
dan (3) perubahan fibrinogen menjadi benang fibrin oleh trombin yang akan menyaring
trombosit, sel darah, dan plasma sehingga terjadi bekuan darah (Guyton, 1997).
1) Pembentukan aktivator protombin
Aktivator protombin dapat dibentuk melalui dua jalur, yaitu jalur ekstrinsik dan
jalur intrinsik. Pada jalur ekstrinsik pembentukan dimulai dengan adanya peristiwa
trauma pada dinding pembuluh darah sedangkan pada jalur intrinsik, pembentukan
aktivator protombin berawal pada darah itu sendiri.
2) Mekanisme ekstrinsik sebagai awal pembekuan sebagai berikut :
Pelepasan tromboplastin jaringan yang dilepaskan oleh jaringan yang luka.
Yaitu fosfolipid dan satu glikoprotein yang berfungsi sebagai enzim proteolitik.
Pengaktifan faktor X yang dimulai dengan adanya penggabungan glikoprotein
jaringan dengan faktor VII dan bersama fosfolipid bekerja sebagai enzim
membentuk faktor X yang teraktivasi.
Terjadinya ikatan dengan fosfolipid sebagai efek dari faktor X yang teraktivasi
yang dilepaskan dari tromboplastin jaringan . Kemudian berikatan dengan faktor
V untuk membentuk suatu senyawa yang disebut aktivator protombin.
3) Mekanisme intrinsik sebagai awal pembekuan sebagai berikut :

Pengaktifan faktor XII dan pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah yang
terkena trauma. Bila faktor XII terganggu misalnya karena berkontak dengan
kolagen, maka ia akan berubah menjadi bentuk baru sebagai enzim proteolitik
yang disebut dengan faktor XII yang teraktivasi.
Pengaktifan faktor XI yang disebabkan oleh karena faktor XII yang teraktivasi
bekerja secara enzimatik terhadap faktor XI. Pada reaksi ini diperlukan HMW
kinogen dan dipercepat oleh prekalikrein.
Pengaktifan faktor IX oleh faktor XI yang teraktivasi. Faktor XI yang teraktivasi
bekerja secara enzimatik terhadap faktor IX dan mengaktifkannya.
Pengaktifan faktor X oleh faktor IX yang teraktivasi yang bekerja sama dengan
faktor VIII dan fosfolipid trombosit dari trombosit yang rusak untuk
mengaktifkan faktor X.
Kerja dari faktor X yang teraktivasi dalam pembentikan aktivator protombin.
Langkah dalam jalur intrinsik ini pada prinsipnya sama dengan langkah terakhir
dalam jalur ekstrinsik. Faktor X yang teraktivasi bergabung dengan faktor V dan
fosfolipid trombosit untuk membentuk suatu kompleks yang disebut dengan
activator protombin. Perbedaannya hanya terletak pada fosfolipid yang dalam
hal ini berasal dari trombosit yang rusak dan bukan dari jaringan yang rusak.
Aktivator protombin dalam beberapa detik mengawali pemecahan protombin
menjadi trombin dan dilanjutkan dengan proses pembekuan selanjutnya.

4) Perubahan protombin menjadi thrombin (dikatalisis oleh activator protombin)

Setelah activator protombin terbentuk sebagai akibat pecahnya pembuluh darah,
activator protombin akan menyebabkan perubahan protombin menjadi trombin
yang selanjutnya akan menyebabkan polimerisasi molekul-molekul fibrinogen
menjadi benang-benang fibrin dalam 10-15 detik berikutnya. Pembentukan
activator protombin adalah faktor yang membatasi kecepatan pembekuan darah.
Protombin adalah protein plasma, suatu alfa 2 globulin yang dibentuk terus
menerus di hati dan selalu dipakai untuk pembekuan darah. Vitamin K diperlukan
oleh hati untuk pembekuan protombin. Aktivator protombin sangat berpengaruh
terhadap pembentukan trombin dari protombin. Yang kecepatannya berbanding
 lurus dangan jumlahnya. Kecepatan pembekuan sebanding dengan trombin yang
terbentuk.
5) Perubahan fibrinogen menjadi benang fibrin.
Trombin merupakan enzim protein yang mempunyai kemampuan proteolitik dan
bekerja terhadap fibrinogen dengan cara melepaskan 4 peptida yang berberat
molekul kecil dari setiap molekul fibrinogen sehingga terbentuk molekul fibrin
monomer yang mempunyai kemampuan otomatis berpolimerisasi dengan molekul
fibrin monomer lain sehingga terbentuk retikulum dari bekuan. Pada tingkat awal
dari polimerisasi, molekul-molekul fibrin monomer saling berikatan melalui ikatan
non kovalen yang lemah sehingga bekuan yang dihasilkan tidaklah kuat daan
mudah diceraiberaikan. Oleh karena itu untuk memperkuat jalinan fibrin tersebut
terdapaat faktor pemantap fibrin dalaam bentuk globulin plasma. Globulin plasma
dilepaskan oleh trombosit yang terperangkap dalam bekuan. Sebelum faktor
pemantap fibrin dapat bekerja terhadap benang fibrin harus diaktifkan lebih dahulu.
Kemudian zat yang telah aktif ini bekerja sebagai enzim untuk menimbulkan ikatan
kovalen diantara molekul fibrin monomer dan menimbulkan jembatan silang
multiple diantara benang-benang fibrin yang berdekatan sehingga menambah
kekuatan jaringan fibrin secara tiga dimensi.

3. Kelainan Pembekuan Darah

Berikut ini beberapa kelainan pada Hemostasis dan Koagulasi.

a. Kelainan vaskuler
1) Telangi ektasia hemoragik herediter ( penyakit Osler-Weber-Rendu) terda[at pada
epistaksis dan perdarahan saluran cerna yang intermiten dan hebat. Telangiektasia
difus umumnya terdapat pada masa dewasa, ditemukan pada mukosa bukal, lidah,
hidung dan bibir, dan tampaknya meluas pada seluruh saluran cerna.
2) Sindrom Ehlers- Danlos, suatu penyakit herediter lain meliputi penurunan daya
pengembangan ( compliance ) jaringan perivaskuler yang menyebabkan perdarahan
hebat.
3) Purpura alergik atau purpura anafilaktoid, kerusakan imunologik pada pembuluh
darah, ditandai dengan perdarahan petekie pada bagian tubuh yang tergantung dan
juga mengenai bokong. Purpura Henoch-Schonlein, suatu trias purpura dan
 perdarahan mukosa, gejala- gejala saluran cerna dan atritis merupakan bentuk
purpura alergik yang terutama mengenai anak-anak.

b. Trombositosis dan trombositopenia

1) Trombositosis atau trombositemia merupaka suatu keadaan yang ditandai dengan
terombosit berlebihan ( lebih dari 400.000/mm3 ). Trombositosis ini dapat dibagi
menjadi dua yaitu primer (timbul dalam bentuk trombositemia primer yang terjadi
proliferasi abnormal megakariosit dengan jumlah trombosit melebihi 1juta dimana
patofisiologinya masih belium jelas tetapi di yakini berkaitan dengan kelainan
kualitatif intrinsic fungsi trombosit serta akibat pengingkatan masa trombosit, waktu
perdarahan biasanya memanjang) dan sekunder ( terjadi sebagai akibat adanya
penyebab-penyebab lain baik secara sementara setelah stress atau olah raga dengan
pelepasan trombosit dari sumber cadangan ( dari lien ) , atau dapat menyertai
keadaan meningkatnya permintaan sumsum tulang seperti pada perdarahan, anemia
hemolitik atau anemia defisiensi besi.)
2) Trombositopenia didefinikan sebagai jumlah trombosit kurang dari 100.000/mm3.
Jumlah trombosit yang rendah ini dapat merupakan akibat berkurangnya produksi
atau meningkatnya penghancuran trombosit

c. Gangguan faktor plasma herediter

Hemofilia adalah kecenderungan perdarahan yang hampir selalu terjadi pada pria yang
disebabkan defisiensi faktor VIII yang dikenal dengan nama hemofilia A atau hemofilia
klasik. Faktor tersebut diturunkan secara resesif melalui kromosom wanita. Oleh karena
itu hampir seluruh wanita tidak pernah menderita hemofilia karena paling sedikit satu
dari duaa kromosom X nya mempunyai gen-gen sempurna. Tetapi bila salah satu
kromosom X nya mengalami defisiensi maka akan menjadi carier hemofilia. Perdarahan
pada hemofilia biasanya tidak terjadi kecuali mendaapat trauma. Faktor pembekuan VIII
terdiri dari dua komponen yang terpisah. Komponen yang kecil sangat penting untuk
jalur pembekuan intrinsic dan defisiensi komponen ini mengakibatkan hemofilia klasik.
Tidak adanya komponen besar dari faktor pembekuan VIII menyebabkan penyakit
willebrand.
d. Defisiensi faktor plasma didapat
1) Perdarahan hebat akibat defisiensi vitamin K. Akibat kekurangan vitamin K,
seseorang otomatis akan mengalami penurunan protombin, faktor VII, faktor IX, dan
faktor X. Hampir seluruh faktor pembekuan dibentuk di hati. Oleh karena itu
penyakit-penyakit hati seperti hepatitis, sirosis, acute yellow tropy dapat
menghambat system pembekuan sehingga pasien mengalami perdarahan hebat.
Vitamin K diperlukan untuk pembentukan faktor pembekuan yang sangat penting
yaitu protombin, faktor IX, faktor X dan faktor VII. Vitamin K disintesis terus dalam
usus oleh bakteri sehingga jarang terjadi defisiensi. Defisiensi vitamin K dapat
terjadi pada orang yang mengalami gangguan absorbsi lemak pada traktus
gastrointestinalis. Selain itu disebabkan juga karena kegagalan hati mensekresi
empedu dalam traktus intestinalis akibat obstruksi saluran empedu.
2) DIC (koagulasi intrafaskuler diseminata) adalah sindrom kompleks yang system
homeostatic dan fisiologik normalnya dalam mempertahankan darah agar tetap cair
berubah menjadi suatu system patologik yang menyebabkan terbentuknya trombin
fibrin difus, yang menyumbat mikrofaskular tubuh.

4. Waktu Pendarahan
Pembuluh darah yang terpotong atau rusak, maka akan terjadi penyempitan bagian yang
terluka. Hal ini terjadi karena kontraksi miogenik otot polos sebagai suatu plasma lokal dan
karena refleks simpatik yang merangsang serabut adrogenik yang menginversi otot polos
dinding pembuluh lokal. Kontraksi ini membuat darah yang keluar dari pembuluh darah akan
berkurang (Frandson, 1992).
Pendarahan dapat berhenti sendiri misalnya dengan kontraksi vasa ditempat pendarahan
yang terjadi beberapa menit sampai beberapa jam. Apabila pembuluh darah mengalami
dilatasi, darah tidak keluar lagi karena sudah dicegah oleh mekanisme trombosit. Vasa
kontraksi timbul melalui beberapa jalan kontraksi langsung otot pembuluh darah kemudian
anoksia dan reflek lalu adanya serotonis yang keluar dari trombosit yang menyebabkan vasa
kontraksi (Schmid, 1997). Kisaran waktu pendarahan yang normal untuk manusia adalah 15
hingga 120 detik (Guyton, 1983). Trombosit melekat pada endotel pada tepi-tepi pembuluh
yang rusak. Hal ini terjadi sampai elemen-elemen pembuluh darah yang putus menyempit.
Penjedalan darah sangat penting dalam mekanisme penghentian darah (Guyton,1989).
Waktu pendarahan adalah waktu yang dibutuhkan kulit berdarah untuk berhenti setelah
penusukan kulit. Darah dihapus setiap 30 detik atau luka diredam dalam larutan fisiologis
(Sonjaya, 2008). Sedankan menurut Anonim (2009), waktu pendarahan adalah interval waktu
mulai timbulnya tetes darah dari pembuluh darah yang luka sampai darah berhenti mengalir
keluar dari pembuluh darah. Penghentian pendarahan ini disebabkan oleh terbentuknya
agregat yang menutupi celah pembuluh darah yang rusak. Peningkatan waktu pendarahan
setelah pemberian bahan uji menunjukkan adanya efek antiagregasi platelet.
Waktu pendarahan biasanya dapat juga diartikan sebagai waktu mulai keluarnya tetesan
darah pertama sampai tidak ada lagi noda di kertas saring atau tissue. Faktor-faktor yang
mempengaruhi waktu pendarahan suatu darah yaitu besar kecilnya luka, suhu, status
kesehatan, umur, besarnya tubuh dan aktivitas, kadar hemaglobin dalam plasma dan kadar
globulin dalam darah. Faktor-faktor yang mempengaruhi waktu pendarahan suatu darah yaitu
besar kecilnya luka, suhu, status kesehatan, umur, besarnya tubuh dan aktivitas, kadar
hemaglobin dalam plasma dan kadar globulin dalam darah (Sonjaya, 2008).
Pendarahan yang hebat dapat diarkibatkan oleh slaah satu defisiensi salah satu dari factor
pembekuan. Tiga jenis kecenderungan pendarahan tertentu adalah defisiensi vitamin K,
hemofilia, tromboplasitoplatopenia. Defisiensi vitamin K yakni berupa penurunan factor
VII,IX dan X yang dikarenakan defisiensi vitamin K, hepatitis, sirosis dan penyakit hati
lainnya dapat menekan pembentukan protrombin dan factor VII,IX dan X. Dengan demikian
hebatnya sehingga penderita mempunyai kecenderungan mengalami pendarahan yang hebat.
Hebatnya sehingga penderita mempunyai kecenderungan mengalami pendarahan yang hebat.
Hemofilia yaitu defisiensi herediter yang semuanyan menyebabkan kecenderungan
pendarhan yang sukar dibedakan satu yang lainnya (Syaifuddin, 2002).
Waktu pendarahan diamati sebagai interval waktu timbulnya tetes darah dari mulai
pembuluh darah yang luka sampai darah terhenti mengalir keluar dari pembuluh darah.
Penghentian pendarahan ini disebabkan oleh terbentuknya agregat pletelat yang menutupi
calah pembuluh darah yang rusak (Anonim b 2009).

B. Tujuan
Menentukan waktu perdarahan menurut metoda Duke.
Menentukan waktu pembekuan darah hewan.
 BAB II
METODE PRAKTIKUM

A. Alat Dan Bahan

Peralatan dan bahan-bahan yang digunakan selama praktikum adalah sebagai berikut.
1. Lancet steril
2. Pencatat waktu
3. Alkohol 70%
4. Kapas dan gunting
5. Gelas arloji berlapis parafin
6. Jarum pentul
7. Blood lancet

B. Cara Kerja

1. Waktu Perdarahan
a. Dibersihkan daun telinga atau daerah pengambilan darah dari bulu dan diolesi
dengan alkohol 70%, kemudian ditusuk daerah tersebut dengan lancet, dicatat
waktunya saat darah keluar pertama (jangan ditekan).
b. Disetiap 30 detik ditempelkan kertas filter pada darah yang keluar (jangan
mengenai lukanya), bila perdarahan berhenti, kertas tidak menyerap darah lagi
(dicatat waktunya).
c. Waktu perdarahan adalah selisili antara waktu pencatatan pertama dan kedua .

2. Pembekuan Darah
a. Dibersihkan bulu di tempat pengambilan darah, dibasahi dengan alkohol dan
dikeringkan, kemudian tusuk dengan lanset yang steril dan dicatat waktu pada saat
darah keluar dari pembuluh darah
b. Diambil 1 2 tetes darah dan dipindahkan dalam gelas arloji yang dilapisi
parafin.
c. Digunakan kepala jarum pentul, ditusukan ke dalam darah dan diangkat setiap 30
detik sampai terlihat benang fibrin (catat waktunya).
d. Waktu beku darah adalah selisih waktu antara darah mulai keluar dan terbentuknya
benang fibrin.
 BAB III
HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Hasil

1. Waktu Perdarahan
Lama waktu saat darah keluar pertama : 40.12 detik
Lama waktu saat darah keluar kedua : 26.00 detik
Selisih waktu pencatatan pertama dan kedua : 14.12 detik

2. Pembekuan Darah
Lama waktu mulai keluarnya darah : 127 detik
Lama waktu terbentuknya benang fibrin : 609 detik
Waktu beku darah : 482 detik

B. Pembahasan

Praktikum kali ini bertujuan untuk menentukan waktu perdarahan menurut metoda
Duke dan menentukan waktu pembekuan darah hewan.. Waktu pendarahan diamati sebagai
interval waktu dari saat pertama timbulnya tetes darah dari pembuluh darah yang luka sampai
darah terhenti mengalir keluar dari pembuluh darah. Faktor-faktor yang mempengaruhi waktu
pendarahan yakni besar kecilnya luka, suhu, status kesehatan, umur, besarnya tubuh dan
aktivitas kadar hemoglobin dalam darah. Kisaran waktu pendarahan yang normal adalah 15
hingga 120 detik.

Pembekuan darah mampu menghentikan semua pendarahan kecuali pada pembuluh

darah yang rusak, keping darah melekat pada permukaan dalam dinding pembuluh darah
tersebut. Dinding trombosit bersifat sangat rapuh dan cenderung untuk melekat pada
permukaan kasar seperti pada pembuluh darah yang robek. Pembuluh darah dan sel-sel rusak
di daerah ini melepaskan bahan bersifat lemak yang diaktifkan oleh protein-protein tertentu
(faktor pembekuan) di dalam darah membentuk tromboplastin. Dengan adanya ion kalsium
(Ca2+.) dan faktor pembeku tambahan dalam plasma, tromboplastin mengkatalisis perubahan
protombin (suatu globulin serum yang dibuat terus menerus oleh hati) menjadi trombin.
Trombin adalah suatu enzim yang mengkatalisis perubahan fibrinogen protein plasma yagn
dapat larut menjadi fibrin, protein yang tak dapat larut. Fibrin secara berangsur membentuk
suatu lubang tempat sel-sel darah tertanam. Dengan segera dibangun suatu bendungan
(pembekuan) yang menghentikan keluarnya darah dari pembuluh darah yang pecah.

Pembekuan darah disebut juga koagulasi darah. Faktor yang diperlukan dalam
penggumpalan darah adalah garam kalsium sel yang luka yang membebaskan trompokinase,
trombin dari protombin dan fibrin yang terbentuk dari fibrinogen. Mekanisme pembekuan
darah adalah sebagai berikut setelah trombosit meninggalkan pembuluh darah dan pecah,
maka trombosit akan mengeluarkan tromboplastin. Bersama-sama dengan ion Ca
tromboplastin mengaktifkan protrombin menjadi trombin. Trombin adalah enzim yang
mengubah fibrinogen menjadi fibrin. Fibrin inilah yang berfungsi menjaring sel-sel darah
merah menjadi gel atau menggumpal. Kisaran waktu terjadinya koagulasi darah adalah 15
detik sampai 2 menit dan umumnya akan berakhir dalam waktu 5 menit. Gumpalan darah
normal akan mengkerlit menjadi sekitar 40% dari volume semula dalam waktu 24 jam.
Waktu koagulasi adalah waktu darah mulai keluar sampai keluarnya benang fibrin.

Berdasarkan hasil pengamatan waktu pendarahan yang diamati pada manusia adalah
14,12 detik, hal ini menunjukan bahwa waktu pendarahannya masih berada pada batas
normal. Sedangkan waktu pembekuan darah pada darah ayam adalah 482 detik, ini
menunjukan bahwa waktu beku darah pada ayam tersebut bejalan lebih lambat dari yang
seharusnya.
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan

Berdasarkan praktikum yang telah dlakukan, maka dapat disimpulkan bahwa waktu
pendarahan pada manusia menurut metode duke adalah selama 14.12 detik. Dan waktu
pembekuan darah pada ayam adalah 482 detik.

B. Saran

Berdasarkan praktikum yang telah dilakukan maka kami menyarankan agar dalam
membandingkan warna larutan hemoglobin dengan larutan standar harus dilakukan dengan
teliti agar tidak terjadi kesalahan dalam menentukan kadar hemoglobin dalam darah.
 DAFTAR PUSTAKA

Campbell, N. A, Lisa A. Urry, Michael L. Cain, Stoken A. Wasserman, Peter V. Minorskey,

Robert B. Jakson. 2008. Biologi Edisi Kedelapan Jilid 3. Erlangga. Jakarta.

Nurcahyo, Heru. 1998. Anatomi dan Fisiologi Hewan. UNY Press. Yogyakarta.

Soewolo. 1999. Fisiologi Manusia. FMIPA UNM Press. Malang.

Wulangi S. Kartolo. 1993. Prinsip-Prinsip Fisiologi Hewan. ITB Press. Bandung