LP Uap Fix
LP Uap Fix
LP Uap Fix
Disusun Oleh :
TAHUN 2019
KONSEP DASAR UAP
A. PENGERTIAN
Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan
bersifat sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik, 1993).
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit
dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke
lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas
berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)
Angina pektroris (angina) adalah rasa nyeri pada dada yang terjadi saat aliran darah
dan oksigen menuju otot jantung tersendat atau terganggu, khususnya saat arteri jantung
mengeras atau menyempit.
B. PATOFISIOLOGI
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply
oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan
lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab
ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas
perkembangan ateriosklerosis.
Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan.
Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat.
Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan
megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung. Namun apabila arteri koroner
mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi
sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik
(kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0
yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi
ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang
memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Apabila
kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-
sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak
menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.
C. PATHWAY
Aterosklerosis
Trombosis
Konstriksi arteri koronaria
Metabolisme an aerob
Seluler hipoksia
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung. Akan ditemukan gelombang T inverted, ST depresi,
Q patologis.
2. Enzim Jantung : CPKMB, LDH, AST
3. Elektrolit
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya
hipokalemi, hiperkalemi.
4. Sel darah putih,
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan
dengan proses inflamasi.
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi.
6. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
7. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
9. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.
10. Ekokardiogram, dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau
dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi atau
luasnya AMI.
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan
fraksi ejeksi (aliran darah).
13. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase AMI kecuali mendekati bedah
jantung angioplasty atau emergensi.
14. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
15. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan
dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.
F. PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga
memperkecil kemungkinan terjadinya komplikasi.
Adapun penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien yang menderita angina pektoris
adalah sebagai berikut :
1. Tirah baring, posisi semi fowler.
2. Monitor EKG
3. Infus D5% 10 – 12 tetes / menit
4. Oksigen 2 – 4 liter / menit
5. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg
6. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg
7. Bowel care : laksadin
8. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam / infus
9. Diet rendah kalori dan mudah dicerna
10. Psikoterapi untuk mengurangi cemas.
Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah meningkatkan pemberian oksigen
(dengan meningkatkan aliran darah pembuluh jantung) dan menurunkan kebutuhan
oksigen (dengan mengurangi kerja jantung).
1. Terapi Non Farmakologis Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan
kebutuhan oksigen jantung antara lain: pasien harus berhenti merokok, karena
merokok mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa
jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk
mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang
dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula darah.
Penggunaan kontrasepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau
ambisius.
2. Terapi farmakologis untuk anti angina dan anti ischemia
3. Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen
jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini dicapai
melalui terapi farmakologi dan control terhadap factor risiko. Secara bedah tujuan ini
dicapai melalui revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah pintas arteri
koroner atau angioplasty koroner transluminal perkutan (PTCA= percutaneous
transluminal coronary angioplasty). Biasanya diterapkan kombinasi antara terapi
medis dan pembedahan.
A. PENGKAJIAN
Pengkajian primer
1. Airways
a. Sumbatan atau penumpukan secret
b. Wheezing atau krekles
2. Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun
Pengkajian sekunder
1. Aktifitas
Gejala :
a. Kelemahan
b. Kelelahan
c. Tidak dapat tidur
d. Pola hidup menetap
e. Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
a. Takikardi
b. Dispnea pada istirahat atau aaktifitas
2. Sirkulasi
Gejala
Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes
mellitus.
Tanda :
a. Tekanan darah
1) Dapat normal / naik / turun
2) Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri
b. Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia).
c. Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau
penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.
d. Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
e. Friksi : dicurigai Perikarditis
f. Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
g. Edema
Distensi vena juguler, edema dependent, perifer, edema umum, krekles mungkin
ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
h. Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir.
3. Integritas ego
Gejala :
Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah
dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan, kerja,
keluarga.
Tanda :
Menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri.
4. Eliminasi
Tanda :
a. Normal
b. Bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
Gejala :
Mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar.
Tanda :
Penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan.
6. Hygiene
Gejala atau tanda :
Kesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Gejala :
Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
Tanda :
Perubahan mental, kelemahan.
8. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
a. Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan
aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan
nyeri dalam dan viseral)
b. Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan,
ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,
abdomen, punggung, leher.
c. Kualitas :
“Crushing”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
d. Intensitas :
Biasanya 10 (pada skala 1-10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang
pernah dialami.
e. Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes
mellitus, hipertensi, lansia.
9. Pernafasan :
Gejala :
a. Dispnea tanpa atau dengan kerja
b. Dispnea nocturnal
c. Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
d. Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
a. Peningkatan frekuensi pernafasan
b. Nafas sesak / kuat
c. Pucat, sianosis
d. Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
10. Interkasi social
Gejala :
a. Stress
b. Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS
Tanda :
a. Kesulitan istirahat dengan tenang
b. Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
c. Menarik diri
B. ANALISA DATA
-
3. DS : - Klien mengatakan sesak Gangguan pertukaran Gangguan aliran darah ke
DO : - Dispnea berat gas alveoli atau kegagalan utama
- Gelisah paru, perubahan membran
- Sianosis alveolar- kapiler
- Perubahan GDA
- Hipoksemia
C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung,
penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau
kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler
4. Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor listrik,
penurunan karakteristik miokard
D. INTERVENSI KEPERAWATAN
Corwin, EJ. 2014. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical nursing.
8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2014
Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;
2015
Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius; 2000
Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001
Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius; 2016
PPNI (2016). Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia. Jakarta Selatan: DPP PPNI.