JURNAL PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI II

PRAKTIKUM III

PENYAKIT PEPTIC ULCER DISEASE (PUD)/TUKAK LAMBUNG

Hari, Tanggal Praktikum : Rabu, 6 November 2019

A2B - Kelompok 3
Oleh:
1. I Wayan Darma Yoga (171200170)

2. Ida Bagus Aditya Wijaya (171200171)

3. Kadek Elyana Adiyasa (171200172)

4. Kadek Ita Oktapianti (171200173)

5. Komang Yoga Utama (171200174)

Dosen Pengampu : Ni Putu Suryaningsih, S. Farm., M.Farm-Klin., Apt

JURUSAN FARMASI
PROGRAM STUDI FARMASI KLINIS

UNIVERSITAS BALI INTERNASIONAL

2019

1
 III.PENYAKIT PEPTIC ULCER DISEASE (PUD)/TUKAK LAMBUNG

I. TUJUAN PRAKTIKUM
1. Mengetahui definisi PUD
2. Mengetahui klasifikasi PUD
3. Mengetahui patofisiologi PUD
4. Mengetahui tatalaksana PUD (Farmakologi & Non-Farmakologi)
5. Dapat menyelesaikan kasus terkait PUD secara mandiri dengan menggunakan
metode SOAP.
II. DASAR TEORI
II.1 Definisi PUD
Peptic Ulcer Disease (PUD) adalah
Salah satu penyakit yang paling umum pada saluran cerna bagian atas, yang
ditandai danya defek pada lambung (Gastric Ulcer) atau duodenum (Duodenal Ulcer)
akibat gangguan sekresi asam lambung (Koda-Kimble, 2013)
Biasanya terdapat kerusakan pada lapisan lambung atau usus halus (terjadi
tukak di mukosa saluran cerna yang meluas sampai ke muscularis mucosae) karena
aktivitas asam lambung dari sistem pencernaan yang dapat disebabkan oleh infeksi
bakteri Helicohacter pylori dan penggunaan obat NSAIDs (Dipiro JT, 2011).
II.2 Klasifikasi PUD
Berdasarkan letak tukaknya, PUD dibagi menjadi:

a. Gastric ulcer :
1. Tukak yang terjadi pada lambung.
2. 80% kasus berhubungan dengan infeksi H. pylori dan penggunaan NSAIDs.
Pada pasien dengan gastric ulcer biasanya sekresi asam normal atau
berkurang.
b. Duodenal ulcer :
1. Tukak yang terjadi pada usus halus
2. 95% kasus berhubungan dengan infeksi bakteri H. Pylori. Meningkatnya
sekresi asam yang diamati pada pasien dengan duodenal ulcer dan diduga
akibat infeksi H.pylori (David et all, 2011)
II.3 Patofisiologi PUD
Kondisi fisiologis pada individu sehat terjadi keseimbangan antara sekresi
asam lambung dan pertahanan mukosa saluran cerna. Pada PUD, terjadi ketika
keseimbangan antara faktor agresif (asam lambung, pepsin, garam empedu,

2
H.pylori, dan NSAID) dan mekanisme pertahanan mukosa terganggu seperti aliran
darah mukosa, lendir, sekresi bikarbonat mukosa (dapat menetralkan pH lambung
sehingga pepsin dapat rusak), restitusi sel mukosa, dan pembaharuan sel epitel
(Koda-Kimble, 2013).
Stres dan makanan dapat memicu pelepasan asetilkolin, gastrin dan histamin
yang akan berikatan dengan reseptornya, sehingga dapat mengaktifkan pompa H + /
K + ATPase dan akan mensekresikan asam (H +) ke lumen lambung, kemudian H+
akan berikatan dengan Cl- sehingga akan membentuk asam lambung (HCI). Sekresi
asam dibawah pengaturan basal. Basal Acid Output (BAO) mengikutil ritme
sirkadian yaitu terjadi peningkatan sekresi asam lambung pada malam hari dan
menurun pada pagi hari, Maksimal Acid Output (MAO) dan adanya stimulasi dari
makanan. Ketiga faktor ini berbeda tiap individu dalam pengaruh sekresi asam
tergantung status psikologis, umur, jenis kelamin dan status kesehatan. Peningkatan
rasio antara BAO: MAO hipersekresi basal pada pasien ZES (David et all, 2011).
Pepsinogen merupakan bentuk inaktif dari pepsin yang disekresi oleh selchief
di bagian fundus pada lambung. Pengubahan menjadi bentuk aktif yaitu pepsin
pada pH asam (optimal pH 1,8-3,5) dan dikembalikan menjadi aktif pada pH 4
kemudian akan rusak pada pH 7. Pepsin berperan dalam aktivitas proteolitik bentuk
ulkus (David et all, 2011).
Sebagian besar Gastric Ulcer terjadi karena asam lambung dan pepsin,
H.pylori (Helicobacter Pylori), NSAID, atau faktor lain yang mengganggu
pertahanan mukosa normal dan mengganggu proses penyembuhan. Hipersekresi
asam merupakan faktor independen yang memberikan kontribusi terhadap gangguan
integritas mukosa. Infeksi H.pylori dapat menyebabkan gastritis kronik yang
menginfeksi semua individu, kemudian berkembang menjadi PUD, kanker gastrik
(kurang dari 1%) dan MALT. Pada pasien DU biasanya sekresi asam meningkat
dimana sekitar 2/3 kasus tukak lambung akibat dari infeksi H.pylori, sedangkan
pasien dengan GU ringan biasanya memiliki tingkat sekresi asam normal atau
berkurang dapat terjadi dimana saja diperut, meskipun sebagian besar terletak di
lengkung kecil (lesser curvature) dan mukosa lambung bagian antral (David et all,
2011).

3
II.4 Faktor Resiko PUD
a. Kortikosteroid tunggal tidak meningkatkan resiko penyakit tukak lambung.
Namun resiko terjadi terjadinya tukak meningkat pada pasien yang menggunakan
NSAID dan kortikosteroid secara bersamaan (Medscape, 2019).
b. Bukti bahwa penggunaan tembakau adalah faktor resiko untuk tukak lambung
tidak konklusif, namun merokok dalam kondisi terinfeksi H.pylori dapat
meningkatkan resiko kekambuhan penyakit ulkus peptikum (Medscape, 2019).
II.5 Penatalaksanaan Terapi PUD
a. Terapi farmakologi
Terapi untuk penyakit peptik ulkus sangat bervariasi tergantung pada
etiologinya (H.pylori / NSAID), apakah ulkus awalan atau kambuhan dan apakah
komplikasi peptik ulkus telah muncul. Seluruh terapi bertujuan untuk mengurangi
nyeri akibat ulkus, mengobati ulkus, mencegah kekambuhan dan menurunkan
risiko komplikasi akibat peptik ulkus. Tujuan terapi pada pasien ulkus dengan
infeksi H.pylori adalah untuk mengeradikasi bakteri H.pylori dan menyembuhkan
ulkus. Kesuksesan eradikasi sangat menentukan proses penyembuhan ulkus
selanjutnya dan dapat mengurangi resiko kekambuhan sebesar ± 10%. Tujuan
terapi pada pasien peptic ulkus akibat penggunaan NSAID adalah untuk
menyembuhkan ulkus secepat mungkin. (David et.al. 2011).
Dalam penatalaksanaan PUD, sebelumnya harus dilakukan pemeriksaan
endoskopi untuk menegakan diagnosa PUD pada pasien yang memperlihatkan
alarm sign. Tahapan awal penatalaksanaan PUD berdasarkan lokasi tukak dapat
dibagi menjadi penatalaksanaan terhadap Gastric Ulcer(GU) dan Duodenal Ulcer
(DU) dapat
dilihat pada
bagan berikut:
(Dipiro JT,
2011).

4
 Gambar 1. Bagan tahapan awal penatalaksanaan PUD berdasarkan lokasi tukak

Gambar 2. Bagan penatalaksanaan GU

b. Terapi Non- Farmakologi
1. Hindari makanan pedas. Makan makanan secara teratur membantu
mengurangi konsentrasi asam dalam perut. Sebuah makanan kecil sebelum
tidur dapat meredakan rasa sakit yang dialami oleh ulkus peptikum pasien.

5
 Pasien juga disarankan untuk tidak makan secara berlebihan atau
menghindari makanan berat karena isi lambung yang tinggi memicu sekresi
asam.
2. Menghindari atau mengelola kondisi stres karena stress menyebabkan
sekresi asam dalam lambung.
3. Hindari merokok karena dapat menggangu penyembuhan luka atau ulkus.
4. Mencoba sering makan dengan kalori rendah.
5. Hindari obat-obatan misalnya NSAID (termasuk aspirin). Jika diperlukan
dapat menggunakan terapi alternatif seperti asetaminofen, a non-acetylated
salicylate (e.g., Salsalate), atau penghambat selektif COX-2 sebagai terapi
untuk menghilangkan rasa sakit.
6. Dianjurkan untuk mengubah gaya hidup dengan mempertahankan diet yang
tepat dan menghindari makanan atau minuman yang mempengaruhi mukosa
lambung seperti kopi, teh, cola, dan alcohol (Windydaca dan Aryati
Suryaningsih, 2019).

III. ALAT DAN BAHAN

3.1 Alat
1. Form SOAP.
2. Form Medication Record.
3. Catatan Minum Obat.
4. Kalkulator Scientific.
5. Laptop dan koneksi internet.
3.2 Bahan
1. Text Book (Dipiro, Koda Kimble, DIH, ECS, JNC).
2. Data nilai normal laboraturium.
3. Evidence terkait (Journal, Systematic Review, Meta Analysis).

IV. STUDI KASUS

TN. NW MRS (UGD) 20 Agustus 20019, sore ini. Usia pasien 59 tahun. Riwayat
penyakit terdahulu nyeri bagian kaki dan bengkak, Hipertensi, Dislipidemia dengan
riwayat pengobatan terdahulu Na Diklofenak, Ziloric®, tidak ada riwayat alergi obat.

6
Pada pasien dilakukan pemeriksaan endoskopi atas dan bawah. Pemakaian obat di
Rumah Sakit adalah sebagai berikut.
Pasien diare selama kurang lebih 2 lebih, dengan frekuensi diare 3-4kali per-hari.
Untuk mengatasi diare tersebut, pasien minum Enterostop®. Selain itu pasien mengeluh
perut terasa kembung, frekuensinya ada darahnya, fases tidak mengandung lendir, feses
cair, dan ada ampasnya.

Parameter Hasil Pemeriksaan Keterangan

20/8 21/4

Tekanan Darah 110/70 120/80 Normal

(mmHg)

Nadi (kali/menit) 80 88 Normal

Temperatur (0C) 36.2 36,2 Normal

Laju Pernafasan 18 - Normal

(kali/menit)

Berikut adalah hasil pemeriksaan laboratorium

Parameter Nilai Normal Nilai Hasil Keterangan
Pemeriksaan (14/8)
9
Leukosit 7,5±3,5 (x 10 /L) 11,66 (x109/L) Tinggi
12
Eritrosit 4,5-5,5 (x 10 /L 5,0 (x 1012/L) Normal
Hemoglobin 13,0-17,5 (g/Dl) 14,4 (g/dl) Normal
Hematokrit 40-52 (%) 44,1 (%) Normal
Platelet 150-400 (x 109/L) 287 (x109/L) Normal
LED <6 ; <10 14-29 (mm/Jam) Tinggi
(mm//Jam)
Natrium 135-145 (mg/dl) 139 (mg/dl) Normal
Kalium 3,6-5 (mg/dl) 3,36 (mg/dl) Normal
Kreatinin 0,6-11 (mg/dl) 0,87 (mg/dl) Normal
BUN 6-20 (mg/dl) 16,8 (mg/dl) Normal
Asam Urat 3,4-7 (mg/dl) 8,5 (mg/dl) Tinggi
Kolestrol Total <200 (mg/dl) 283 (mg/dl) Tinggi
TG (trigliserida) <195 (mg/dl) 212 (mg/dl) Tinggi
HDL >40 (mg/dl) 62,5 (mg/dl) Naik

7
LDL <77,3 (mg/dl) 155,4 (mg/dl) Borderline
Gula Puasa 59-150 (mg/dl) 81 (mg/dl) Normal
Gula 2 Jam PP <125 (mg/dl) 118 (mg/dl) Normal
Dif:
Eo 1-2 %
Ba 0.1 % -
Stab Stab.dbn
3-5 %
Seg - Sef. Tinggi
Lym Lym.Rendah
Mo 54-66 % Mo.dbn
4%
25-33 %
82 %
3-7 %
12 %

2%

8
 DAFTAR PUSTAKA

David E.R et all. 2011. Practice Parameter for the Management of Hemorrhoids. Disease
of the Colon and Rectum; (54)9:1059-64
Dipiro JT, et all. 2011. Pharmacotherapy: a pathophysiologic approach. 8th edition. New
York: the McGraw-Hill Companies, Inc
Koda-Kimble MA, Young LD, Alldredge B.K., Corelli R.L., Ernst M.E., Gugliemo B.J.,
Jacobson P.A., Kradjan WA, Williams BR. 2013. Applied Therapeutics: The Clinical
Use of Drugs. 10th ed. Philadelphia: Lippincott Williams &Wilkins.
Medscape. 2019. Peptic Ulcer Disease, (online).
(https://emedicine.medscape.com/article/181753-overview ). (diakses pada 5
November 2019)
Windydaca dan Aryati Suryaningsih. 2019. Modul Praktikum Farmakoterapi II (Penyakit
Sistem Pencernaan, Saluran Nafas dan Infeksi). Bali: Institut Ilmu Kesehatan
Medika Persada Bali.