BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 OVERVIEW CASE

Mrs C, 43 years old

 Chief Complaint:
-Nyeri di perut kuadran kanan atas
 Additional Complaint:
- Demam
- Mual
- Muntah
 Past History:
- Nyeri berat dan intens
- urine darker
- pale stool
- mata terlihat kuning 2 minggu yang lalu
- tidak nyaman saat berjalan dan berbaring
- lebih baik saat duduk / miring ke kiri
- 1 thn lalu nyeri nya menjalar ke belakang + mual & abdominal discomfort
terutama beberapa jam setelah makan
- 2 minggu lalu nyeri semakin parah & colicky
- membaik saat minum obat pereda nyeri
 Physical Examination :
- somnolen
- temperature meningkat
- BP turun
- RR meningkat
- terlihat obesitas, pucat & berkeringat
- icteric sclera
- abdomen : tenderness di RUQ & upper umbilical
- diuresis : 15cc/jam
- capillary refill melambat
- pasien di lakukan NGT
- Di beri O2 3L/min, fluid resuscitation dengan Ringer Acetate, broad
spectrum antibiotic, Ketolorac + PPI, di pasang Urine Catheter

1
 Lab :
- WBC meningkat
- PMN meningkat
- Urine ( dark colour, bilirubin & urubilinogen meningkat )
- Bilirubin total dan Direct meningkat
- Blood chemistry meningkat
 Abdomnial imaging :
- abdominal X-Ray
- hepato biliary gallbladder ultrasonography
- magnetic resonance cholangio-pancreatography
- endoscopy retrograde cholangio-pancreatography
Feses: microlith exist

2
 BAB 2

BASIC SCIENCE

2.1 ANATOMI

2.1.1 Gallbladder

Gallbladder (Vesica Biliaris [Fellea])

 Panjang : 7-10 cm
 Terletak: Dalam fossa vesicae biliaris pada facies visceralis hepar.
 Bentuk: pear shape

3
 Permukaan dorsal vesica biliaris (fellea) tertutup oleh peritoneum viscerale
dan permukaan ventral vesica biliaris (fellea) melekat pada hepar.
 Peritoneum menyelubungi seluruh fundus dan memantapkan corpus
vasicae biliaris dan collum vesicae biliaris pada hepar.
 Fellea terdiri dari 3 bagian:
1. Fundus : Ujungnya melebar dari tepi kaudal hepar, biasanya fundus
terletak pada ujung cartilage costalis IX pada linea
medioclavicularis di sebelah kanan.
2. Corpus Vesicae Biliaris : bersentuhaan dengan facies visceralis
hepar, colon transversum, pars superios duodenum.

3. Collum vesicae biliaris : Berbentuj sempit, meruncing dan terarah

ke porta hepatis.
Berbelok menyerupai huruf “S” dan dilanjutkan sebagai duktus
cysticus.
Mukosa collum vesicae biliaris berwujud sebagai lipat yang
berulir, yakni valvula spiralis yang berfungsi agar duktus cysticus
tetap terbuka.

4
 Ductus Cysticus
Panjangnya sekitar 4 cm.
Menghubungkan collum vesicae biliaris dengan duktus hepaticus
communis.
Duktus cysticus dan duktus hepaticus communis bersatu membentuk
ductus choledochus [biliaris].
 Vaskularisasi
Arteria cyctica – mengantar darah kepada duktus koledokus dan duktus
cysticus.
72% berasa dari ramus dexter arteria hepatica propia.

 Drainase
Vena cystica – menyalurkan darah dari saluran empedu dan collum
vesicae biliaris dan langsung memasuki hepar melalui vena portae hepatis.

5
 Vena-vena fundus vesicae biliaris dan corpus vesicae biliaris melintas
langsung ke dalam facies viscerale hepar.

 L
y
Disalurkan ke dalam nodi lymphoidei hepatici , melalui nodus cysticus.
Pembuluh limfe eferen dari kelenjar-kelenjar tersebut melintas ke nodi
lymphoidei coeliaci.

6
  Innervasi
Plexus coeliacus (simpatis).
Nerve vagus (parasimpatis) – kontraksi gallbladder, relax sphincter.
Nerve phrenicus dexter (sensoris).

2.1.2 Pancreas

7
Pankreas merupakan accessory digestive gland yang memanjang,yang berada di
retroperitoneal,terletak secara transverse pada L1 dan L2 vertebrae pada posterior
abdominal wall

Batas :

1. Posterior terhadap Lambung

2. Antara duodenum di kanan Dan spleen di kiri

3. Pada margin anterior menempel transverse mesencolon

Fungsi :

1. kelenjar eksokrin ( sekresi pancreatic juice dari acinar cell) yang nantinya
dialirkan ke duodenum melalui main and accessory pancreatic duct

2. Kelenjar endokrin (sekresi glucagon dan insulin dari pancreatic islet) yang
nantinya keluar ke darah

Pancreatic dibagi 4 bagian :

1. Head

8
 Bagian yang di selubungi c-shaped curve dari duodenum,disebelah Kanan
Superior mesenteric vessels,head sangat menempel dengan bagian medial
desending Dan horizontal part duodenum

Terdapat uncinate process,sebuah proyeksi dari inferior part of pancreatic

head, memanjang secara medial ke kiri,posterior SMA

Head terletak di posterior IVC, Right renal artery Dan vein,left renal vein

2. Neck

-pendek ( 1,5-2 cm )berada di atas Superior mesenterik vessels,membentuk

lekuk di bagian posterior nya

-anterior surface nya ditutupi peritoneum Dan berdekatan dengan pilorus

lambung

3. Body

- lanjutan dari leher, terletak di kiri dari Superior mesenterik

vessels,melewati aorta dan

vertebrae L2,berlanjut ke atas transpyloric plane, posterior terhadap

omental bursa

- anterior surfaces ditutupi peritoneum

- posterior surfaces tidak ditutupi peritoneum

4. Tail

- terletak anterior terhadap ginjal kiri,terikat erat dengan splanic hillum Dan
left colic plexure

- relative mobile

- melewati antara lapisan splenorenal ligaments dengan splanic vessels

9
DUCTUS

1. Main pancreatic duct

Dimulai dari tail lalu berjalan melalui parenkim menuju head pancreas,main
pancreatic duct dan bile duck akan menyatu menjadi hepatopancreatic ampula
yang kemudian membuka ke bagian dalam descending part of duodenum di
puncak dari mayor duodenal papilla

2. Accessory pancreatic duct

Membuka ke dalam duodenum pada minor duodenal papilla,biasanya

berhubungan dengan main pancreatic duct

SPHINCTER

1. Sphicter of pancreatic duct : berada pada ujung pancreatic duct

2. Sphicter of bile duct : berada pada ujung bile duct

3. Hepatopancreatic Sphicter (of oddi) : berada pada ujung hepatopancreatic

ampula

10
 Vaskularisasi

Artery

11
 Drainase

 Inervasi

Pankreas dipersarafi oleh nerve vagus dan abdominal splancnic

nerve juga saraf parasimpatis dan simpatis,dimana saraf parasimpatis
memberikan stimulus untuk secretomotor pancreatic secretion

 Limfatik

Pembuluh limfatik pankreas mengikuti pembuluh darah.

Kebanyakan pembuluh berakhir di pancreaticosplenic lymph nodes,
sebagian berakhir di pyloric lymph nodes. Aliran limfatik dari pembuluh
tersebut dialirkan ke superior mesenteri lymph nodes atau menuju celiac
lymph nodes melalui hepatic lymph nodes.

12
2.2 Histologi
2.2.1 Gallbladder

Gallbladder yaitu organ berongga yang berfungsi untuk menyimpan 30-50 ml,
memekatkan empedu dan melepaskannya ke dalam duodenum setelah makan.

 Empedu yang dihasilkan hepatosit mengalir melalui kanalikuli biliaris,

duktulus biliaris, dan duktus biliaris.
 Struktur ini bergabung membentuk anyaman membentuk duktus hepatic.
 Duktus hepatic bergabung dengan duktus sistikus dari kandung empedu ke
duodenum menjadi duktus koledokus.
 Ke-3 duktus dilapisi membrane mukosa dengan epitel selapis silindris
kolangosit.
 Lamaina propia dan submukosa relative tipis, dengan kelenjar mukosa di
sejumlah area duktus sistikus dan dikelilingi muskularis tipis.
 Pada muuskularis, lapisan ototnya bertambah tebal dekat duodenum,
akhirnya pada bagian intramural, membentuk sfingter (mengatur aliran
empedu).
 Dinding kandung empedu

13
 1. Mukosa Epitel: Selapis silindris dan Lamina propia
 Epitelnya memiliki banyak mitokondria dan mikrovili (menghasilkan
sedikit mucus) dan ruang antar sel untuk mengindikasikan sel absorptive
aktif.
 Mukosa punya lipatan-lipatan sangat jelas, ketika kadung empedu kosong.
2. Muscularis
Tipis dengan berkas serabut otot yang tersusun dalam beberapa arah berfungsi
untuk mempermudah pengosongan organ.

 Fibromuscular layer
Lapisan yang menghubungan smooth muscle layer dan lamina propia.

 Perimuscular loose connective tissue

Lapisan luas yang memiliki pembuluh darah, limfatik, dan persarafan.

3. Adventitia eksternal dan serosa

14
  Adventitia untuk menempelkan gallbladder ke lapisan luar.
 Serosa untuk mengcover permukaan peritoneum.

2.2.2 Pancreas

Pangkreas adalah kelenjar campuran endokrin eksokrin yang menghasilkan enzim

pencernaan Dan hormon

Jaringan ikat melapisi pangkreas Dan menjulurkan septa ke dalam nya Dan
memisahkan lobulus pancreas

Acini sekretori dikelilingi oleh suatu limina basal yang disangga oleh selubung
serat retikular halus Dan suatu jalinan kapiler yang luas

Ada 2 jenis sel :

 Kelompok sel epitel endokrin ( Pulau langerhans) : sintesis hormon

 Sel eksokrin ( kelenjar asinar kompleks ): menghasilkan enzim digestive

Ciri khas histologi pangkreas :

 Tidak terdapat ductus striata

 Terdapat Pulau langerhans
 Bagian awal ductus interkalaris mempenetrasi lumen asinus
 Sel sentroasinar kecil yang pucat membentuk bagian intra asinar di ductus
interkalaris Dan hanya ditemukan pada asinus pangkreas
 Ductus interkalaris bergabung membentuk ductus interlobular yang di
lapisi epitel silindris

Setiap acinus eksokrin pancreas terdiri dari beberapa sel serosa yang mengelilingi
lumen ,sel sel asinar sangat terpolarisasi dengan inti sferis Dan merupakan
penghasil protein yang khas.

Pancreas mensekresika. 1,5 -2 L getah/harinya,getah pancreas kaya akan

bikarbonat Dan enzim digestive termasuk beberapa jenis protease

( tripsin,kimotripsinogen,protease,proelastase) ,alfa-amilase, lipase dll

Protease disimpan sebagai zimogen inaktif dalam granul sekretoris sel sel asinus

15
Sekresi pancreas dikendalikan terutama 2 hormon: polipeptida-sekretin Dan CCK
,yang dihasilkan sel-sel enteroendokrin mukosa usus (duodenum Dan jejenum)

2.3 FISIOLOGI

2.3.1 Metabolisme Bilirubin

Bilirubin konstituen utama lainnya pada empedu, tidak berperan dalam

pencernaan tetapi merupakan produk sisa yang diekskresikan di dalam
empedu. Bilirubin adalah pigmen empedu utama yang berasal dari

16
penguraian sel darah merah usang

1. Sel darah yang habis masa hidupmya (>120 hari) menjadi rapuh untuk
bertahan di sistem sirkulasi.
2. Membran sel pecah dan Hb lepas, naanti akan di fagositosis oleh jaringan
mikrofag si seluruh tubuh (Retikuloendotelial cell) , khusunya di spleen
dan liver
3. Hb dipecah menjadi Heme dan Globin
4. Heme dikatalis oleh microsemal enzym heme oxigenase
5. Memotong rantai alfa dan menyababkan cincin heme terbuka
6. Cincin heme yang terbuka melepaskan besi bebas yang akan di transpor ke
daran oleh transferin dan melepaskan rantai tetraphyrol yaitu substrat
yang nantinya akan dibentuk menjadi pigmen empedu. Pigmen
pertama yang dibentuk adalah biliverdin
7. Biliverdin di katalis oleh cytoscolic enzym bikiverdin reductase jadi
bilirubin tidak terkonjugasi
8. Lalu birubin akan dilepaskan oleh makrofag secara perlahan ke plasma
9. Bergabung dengan albumin plasma
10. Bilirunin tidak terkonjugasi di absorbsi melalui membran sel hati dan
bilirubin dilepaskan oleh albumin
11. Di sel hati (hepatocyte) bilirubin berikatan dengan proteim Y dan Zj /
Protein Gluthatione S Transverase Superfamily agar tidak eflux ke serum
12. Lalu dibawa oleh ligandin ke RES yang nanti di konjugasi oleh
as.glikoronat lalu dikatalis oleh UDP-Gu (Uridine Diphosphate Glucoroyl
Transverase)
13. Bilirubin menjadi soluble dan diskeresikan ke canaliculi empedu oleh
adenosine triphosphate–binding cassette transporter protein
14. Lalu dibawa ke usus, kefika di distal ileum dan colon bereaksi dengan
bakteri beta glucoronidase menjadi urobilinogen

17
 15. Urobilinogen ada yang tetap di usus (80%) menjadi sterkonbilonogen yang
nanti teroksidasj mennjaddi sterkobilin untuk pewarnaan feces
16. Urobilinogen ada yang di absorbsi oleh mukosa usus ke hati yang nanti
akan diekskresikan oleh ginjal yang nanti akan teroksidasi menjadi
urobilin sebagai pewarnaan urine

2.3.2 Fisiologi Pancreas

Komponen enzimatik dan berair sekresi pankreas diproduksi oleh mekanisme
terpisah. Enzim disekresikan oleh sel-sel asinar, dan komponen berair disekresikan oleh
sel centroacinar dan kemudian dimodifikasi oleh sel duktus.

18
Sekresi pankreas terjadi pada langkah-langkah berikut

1. Komponen enzimatik sekresi pankreas (sel-sel asinar). Sebagian besar enzim

yang diperlukan untuk pencernaan karbohidrat, protein, dan lipid disekresikan
oleh pankreas (Tabel 8-5). Amilase pankreas dan lipase disekresikan sebagai
enzim aktif. Protease pankreas disekresikan dalam bentuk tidak aktif dan
dikonversi ke bentuk aktif mereka di lumen duodenum; misalnya, pankreas
mengeluarkan trypsinogen, yang diubah dalam lumen usus menjadi bentuk
aktifnya, tripsin. Fungsi enzim pankreas dibahas kemudian di bab di bagian
tentang pencernaan nutrisi.
Enzim pankreas disintesis pada retikulum endoplasma kasar dari sel-sel asinar.
Mereka dipindahkan ke kompleks Golgi dan kemudian untuk mengkondensasi
vakuola, di mana mereka terkonsentrasi di butiran zymogen. Enzim disimpan
dalam butiran zymogen sampai stimulus (misalnya, aktivitas parasimpatik atau
CCK) memicu sekresi mereka.
2. Komponen berair sekresi pankreas (centroacinar dan sel duktus). Jus pankreas
adalah larutan isotonik yang mengandung Na +, Cl-, K +, dan HCO3- (selain
enzim). Konsentrasi Na + dan K + adalah sama dengan konsentrasi mereka dalam
plasma, tetapi konsentrasi Cl- dan HCO3- bervariasi dengan laju alir pankreas.

19
 Centroacinar dan sel duktus menghasilkan sekresi air awal, yang isotonik dan
mengandung Na +, K +, Cl-, dan HCO3-. Sekresi awal ini kemudian dimodifikasi
oleh proses transpor dalam sel epitel duktus sebagai berikut: Membran apikal sel
duktus mengandung penukar Cl-HCO3, dan membran basolateral mengandung
Na + -K + ATPase dan penukar Na + -H +. Dengan adanya karbonat anhidrase,
CO2 dan H2O bergabung dalam sel untuk membentuk H2CO3. H2CO3
berdisosiasi menjadi H + dan HCO3-. HCO3- disekresikan ke dalam jus pankreas
oleh penukar Cl-HCO3 di membran apikal. H + diangkut ke dalam darah oleh Na
+ -H + exchanger di membran basolateral. Hasil bersih, atau jumlah, dari proses
transportasi ini adalah sekresi HCO3- ke dalam jus duktus pankreas dan
penyerapan bersih H +; penyerapan H + menyebabkan pengasaman darah vena
pankreas.

Sekresi pankreas memiliki dua fungsi: (1) untuk mengeluarkan enzim yang
diperlukan untuk pencernaan karbohidrat, protein, dan lipid; bagian enzimatik sekresi
pankreas melakukan fungsi pencernaan ini; dan (2) menetralkan H + dalam chyme yang
dikirimkan ke duodenum dari perut. Bagian berair sekresi pankreas mengandung HCO3-,
yang melakukan fungsi penetralisir. Oleh karena itu, adalah logis bahwa bagian enzimatik
dan berair diatur secara terpisah: Sekresi air terstimulasi oleh kedatangan H + di
duodenum, dan sekresi enzimatik dirangsang oleh produk pencernaan (peptida kecil,
informasi obat asam amino, dan lemak). asam).

Seperti sekresi lambung, sekresi pankreas dibagi menjadi fase cephalic, lambung,
dan usus. Di pankreas, fase cephalic dan gastric kurang penting dibandingkan fase usus.
Secara singkat, fase cephalic dimulai oleh bau, rasa, dan pengkondisian dan dimediasi
oleh saraf vagus. Fase cephalic terutama menghasilkan sekresi enzimatik. Fase lambung
dimulai oleh distensi lambung dan juga dimediasi oleh saraf vagus. Fase lambung
terutama menghasilkan sekresi enzimatik.

20
 Fase usus adalah fase yang paling penting dan menyumbang sekitar 80% dari sekresi
pankreas. Selama fase ini, baik sekresi enzimatik dan berair distimulasi.

 Sel-sel asinar (sekresi enzimatik). Sel-sel asinar pankreas memiliki reseptor untuk
CCK dan reseptor muskarinik untuk ACh. Selama fase usus, CCK adalah
stimulan yang paling penting untuk sekresi enzimatik. Sel-sel I dirangsang untuk
mensekresikan CCK dengan adanya informasi asam amino. Lihat informasi obat,
peptida kecil, dan asam lemak dalam lumen usus. Dari informasi asam amino,
informasi obat menstimulasi sekresi CCK, fenilalanin, informasi obat
metioninView, dan tryptophan paling kuat. Selain itu, ACh menstimulasi sekresi
enzim dan mempotensiasi aksi CCK melalui refleks vagovagal.
 Sel duktus (sekresi Na +, HCO3-, dan H2O) berair. Sel duktal pankreas memiliki
reseptor untuk informasi obat CCK, ACh, dan secretinView. Informasi obat

21
 SecretinView, yang disekresikan oleh sel-sel S duodenum, adalah stimulan utama
dari sekresi HCO3-kaya berair. Informasi obat SecretinView disekresikan sebagai
respons terhadap H + di lumen usus, yang menandakan datangnya chyme asam
dari lambung. Untuk memastikan bahwa lipase pankreas akan aktif (karena
mereka tidak aktif pada pH rendah), chyme asam membutuhkan netralisasi cepat
oleh jus pankreas yang mengandung HCO3. Efek informasi obat secretinView
diperkuat oleh CCK dan ACh.

2.3.3 BILE

Hepatosit hati terus mensintesis dan mensekresi konstituen empedu (Langkah 1).
Komponen empedu adalah garam empedu, kolesterol, fosfolipid, pigmen empedu, ion,
dan air. Empedu mengalir keluar dari hati melalui saluran empedu dan mengisi kantong
empedu, di mana ia disimpan (Langkah 2). Kantung empedu kemudian
mengkonsentrasikan garam empedu dengan penyerapan air dan ion.

Ketika chyme mencapai usus kecil, CCK disekresikan. CCK memiliki dua
tindakan terpisah tetapi terkoordinasi pada sistem biliaris: Ini merangsang kontraksi
kantong empedu dan relaksasi sfingter Oddi, menyebabkan empedu yang tersimpan
mengalir dari kandung empedu ke lumen duodenum (Langkah 3). Di usus kecil, garam
empedu mengemulsi dan melarutkan lipid diet.

Ketika penyerapan lipid selesai, garam empedu akan disirkulasikan kembali ke

hati melalui sirkulasi enterohepatik (Langkah 4). Langkah-langkah yang terlibat dalam
sirkulasi enterohepatik termasuk penyerapan garam empedu dari ileum ke sirkulasi portal,
pengiriman kembali ke hati, dan ekstraksi garam empedu dari darah portal oleh hepatosit
(Langkah 5). Resirkulasi garam empedu ke hati mengurangi permintaan untuk
mensintesis garam empedu baru. Hati harus mengganti hanya persentase kecil dari kolam
garam empedu yang diekskresikan dalam tinja.

22
 Konstituen organik empedu adalah garam empedu (50%), pigmen empedu seperti
bilirubin (2%), kolesterol (4%), dan fosfolipid (40%). Empedu juga mengandung
elektrolit dan air, yang disekresikan oleh hepatosit yang melapisi saluran empedu.

Biasanya, sebagian besar garam empedu yang disekresikan diresirkulasi ke hati

melalui sirkulasi enterohepatik (berarti sirkulasi antara usus dan hati), daripada
diekskresikan dalam feses. Langkah-langkah yang terlibat dalam sirkulasi enterohepatik
adalah sebagai berikut:

1. Di ileum, garam empedu diangkut dari lumen usus ke dalam darah portal oleh Na
+ -bile cotransporters garam. Secara signifikan, langkah resirkulasi ini terletak di
terminal usus kecil (ileum), sehingga garam empedu hadir dalam konsentrasi
tinggi untuk seluruh panjang usus kecil untuk memaksimalkan pencernaan dan
penyerapan lipid.
2. Darah portal membawa garam empedu ke hati.
3. Hati mengekstrak garam empedu dari darah portal dan menambahkannya ke
kolam asam empedu garam empedu / empedu. Oleh karena itu, hati harus
menggantikan, dengan sintesis, hanya persentase kecil dari garam empedu yang
tidak disirkulasikan kembali (yaitu, yang diekskresikan dalam tinja); kehilangan
feses sekitar 600 mg / hari (dari total kolam garam empedu 2,5 g). Hati "tahu"
berapa banyak asam empedu baru untuk mensintesis setiap hari karena sintesis
asam empedu berada di bawah kontrol umpan balik negatif oleh garam empedu.
Enzim pembatas laju di jalur biosintetik, kolesterol 7α-hidroksilase, dihambat
oleh garam empedu. Ketika sejumlah besar garam empedu diresirkulasi ke hati,

23
 ada penurunan permintaan untuk sintesis, dan enzim dihambat. Ketika jumlah
yang lebih kecil dari garam empedu diresirkulasi, ada peningkatan permintaan
untuk sintesis, dan enzim distimulasi. Resirkulasi garam empedu ke hati juga
merangsang sekresi empedu, yang disebut efek choleretic.

2.4 Patologi
2.4.1 Jaundice
Jaundice (ikterus) adalah pigmentasi kuning atau kehijauan pada kulit yang
disebabkan oleh hiperbilirubinemia (konsentrasi plasma bilirubin total lebih
dari 2,5 hingga 3 mg / dl). Hiperbilirubinemia dan penyakit kuning dapat
terjadi akibat (1) obstruksi ekstrahepatik ke aliran empedu (batu empedu), (2)
obstruksi intrahepatik (penyakit hepatoseluler seperti sirosis atau hepatitis),
atau (3) produksi berlebihan bilirubin (hemolisis berlebihan pada sel darah
merah. pada bayi baru lahir disebabkan oleh gangguan pengambilan bilirubin
dan konjugasi.
Ikterus obstruktif dapat terjadi akibat obstruksi ekstrahepatik atau
intrahepatik. Ikterus obstruktif ekstrahepatik berkembang jika saluran
empedu tersumbat oleh batu empedu, tumor, atau kompresi dari edema
pankreatitis. Karena saluran empedu terhambat, bilirubin terkonjugasi oleh
hepatosit tetapi tidak bisa mengalir ke duodenum. (Bilirubin konjugasi larut
dalam air dan kemudian larut dalam air empedu.) Oleh karena itu,
terakumulasi dalam hati dan memasuki aliran darah, menyebabkan
hiperbilirubinemia. Karena bilirubin terkonjugasi larut dalam air, itu muncul
dalam urin. Kotoran mungkin berwarna atau tanah liat berwarna karena
mereka tidak memiliki pigmen empedu. Kotoran juga kekurangan
urobilinogen karena empedu tidak tersedia untuk konversi ke urobilinogen.
Ikterus obstruktif intrahepatic melibatkan gangguan pada fungsi hepatosit
dan obstruksi kanalikuli biliaris. Serapan, konjugasi, dan ekskresi bilirubin
dipengaruhi oleh peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dan tak
terkonjugasi. Kerusakan hepatoselular meningkatkan konsentrasi plasma
bilirubin tak terkonjugasi. Gangguan utama, bagaimanapun, adalah obstruksi

24
kanalikuli biliaris, yang mengurangi aliran bilirubin terkonjugasi ke dalam
saluran empedu bersama dengan peningkatan plasma. Dalam kasus ringan,
beberapa canaliculi empedu terbuka. Akibatnya, jumlah bilirubin di saluran
usus mungkin hanya sedikit menurun. Tinja mungkin tampak normal atau
berwarna terang.
Hemolisis berlebihan (kerusakan) sel darah merah atau penyerapan
hematoma dapat menyebabkan ikterus hemolitik (ikterus prehepatic atau
nonobstructive). Peningkatan bilirubin tak terkonjugasi terbentuk melalui
metabolisme komponen heme dari sel darah merah yang hancur. Jumlah
ekstra bilirubin tak terkonjugasi melebihi kemampuan konjugasi hati,
menyebabkan kadar bilirubin tak terkonjugasi meningkat. Hiperbilirubinemia
yang tidak terkonjugasi merupakan penyebab utama ikterus hemolitik.
Karena bilirubin tidak terkonjugasi tidak larut dalam air, itu tidak
diekskresikan dalam urin. Kemampuan konjugasi cadangan hati biasanya
mencegah hiperbilirubinemia tak terkonjugasi jangka panjang yang lebih
besar dari 4 hingga 5 mg / dl. Krisis hemolitik yang parah, seperti yang
terjadi pada penyakit sel sabit, adalah penyebab ikterus hemolitik. Obat
hemolitik juga bisa menyebabkan penyakit kuning. Jika hiperbilirubinemia
tak terkonjugasi melebihi 5 mg / dl, gangguan hemolitik dan hati
ditunjukkan.

25
 2.4.2 Septic Shock
Syok septik adalah titik akhir dari kontinum disfungsi progresif.10
Sindrom ini dimulai dengan sindrom respons inflamasi sistemik (SIRS),
kemudian sepsis, kemudian sepsis berat, dan kemudian syok septik.
Syok septik disebabkan oleh bakteri gram negatif, bakteri gram positif,
dan jamur. Kemajuan dalam terapi antibiotik untuk sepsis gram negatif telah
membuat bakteri gram positif sebagai penyebab utama sepsis

26
 2.4.3 Batu

Pembentukan empedu adalah satu-satunya jalur yang secara signifikan

mampu untuk mengeliminasi kelebihan kolesterol tubuh, baik sebagai kolesterol
bebas atau sebagai garam empedu. Kolesterol menjadi larut dalam air oleh karena
bersatu dengan garam empedu dan Ketika konsentrasi kolesterol melebihi
kapasitas untuk melarutkan empedu (supersaturasi), kolesterol tidak bisa lagi larut
dan kemudian mengkristal keluar dari larutan. Hipomobilitas kandung empedu
(stasis) dapat meningkatkan pembentukan batu empedu, dengan cara

27
mempromosikan nukleus, kristal kolesterol agar terjebak oleh mukus yang berasal
dari hipersekresi mukus, sehingga terjadi peningkatan agregasi kristal menjadi
batu.Pembentukan batu pigmen lebih mudah apabila terdapatbilirubin tak
terkonjugasi dalam saluran empedu, seperti yangterjadi pada anemia hemolitik
dan infeksi salura empedu. Endapan terutama berupa garam kalsium bilirubin
yang tidak larut.
a) Batu Kolesterol
Batu kolesterol terjadi secara khusus di kandung empedu dan 50% sampai 100%
kandungannya terdiri atas kolesterol. Batu kolesterol murni berwarna kuning
pucat; dengan peningkatan proporsi kalsium karbonat, fosfat, dan bilirubin yang
memberikan warna putih keabu-abuan hingga hitam (Gambar 15-35). Bentuknya
oval dan padat dapat terbentuk secara tunggal, tetapi paling sering terbentuk
beberapa batu, dengan permukaan bergelombang akibat proses pembentukannya
(aposisi). Sebagian besar batu kolesterol tampak radiolusen, meskipun sebanyak
20% mungkin memiliki cukup kalsium karbonat untuk menjadi radiopak.

b) Batu Pigment
Batu pigmen dapat terbentuk di mana saja dalam saluran empedu dan
diklasifikasikan menjadi batu hitam dan coklat. Secara umum, batu pigmen hitam
ditemukan pada kandung empedu yang steril, sedangkan batu coklat ditemukan
pada saluran intrahepatik atau ekstrahepatik yang terinfeksi. Batu mengandungi
garam kalsium bilirubin yang tak terkonjugasi dan sedikit garam kalsium unsur
lainnya berupa, glikoprotein musin, dan kolesterol. Batu hitam biasanya

28
berukuran kecil, rapuh bila disentuh. dan jumlahnya banyak (Gambar 15-36).
Batu coklat cenderung tunggal atau sedikit jumlahnya dan memiliki konsistensi
lunak, berminyak. seperti sabun yang dihasilkan dari adanya
retensi garam asam lemak yang dilepaskan oleh fosfolipase bakteri pada lesitin
empedu. Oleh karena mengandungi kalsium karbonat dan fosfat, maka 50%
sampai 75% batu hitam tampak radiopak. Batu coklat, yang mengandungi sabun
kalsium, tampak radiolusen.

29
 BAB 3

3.1 CLINICAL SCIENCE

3.1.2 ACUTE CHOLANGITIS

 Definisi.

Kondisi klinis yang ditandai dengan obstruksi saluran empedu mengakibatkan

infeksi bakteri sekunder

 Etiologi

Kolangitis akut berkembang karena proses obstruktif dengan urutan peristiwa

sebagai berikut:
1. Penurunan aliran empedu dan produksi IgA karena obstruksi.
2. Peningkatan tekanan duktus intrabiliary (lebih besar dari atau sama dengan 14
cm H2O).
3. Gangguan sambungan empedu biliaris.
4. Penerjemahan bakteri ke dalam portal dan sirkulasi sistemik

MICROBIAL CAUSES OF ACUTE CHOLANGITIS

A. Escherichia coli (most common).

B. Klebsiella spp.

C. Enterobacter spp

D. Enterococcus spp.

Sementara patogenisitas enterococci belum terbukti, ini mungkin merupakan

patogen penting pada pasien imunosupresi terpilih, terutama transplantasi hati.
E. Bakteri anaerob.

Paling umum, Clostridium spp atau Bacteroides spp.

F. Patogen lainnya.

Pasien dengan operasi atau prosedur biliaris baru-baru ini, atau indwelling stent,
lebih cenderung menjadi polymicrobial dan menyimpan patogen yang resisten
terhadap banyak obat, Pseudomonas spp, Staphylococcus aureus resisten-
methicillin.
(MRSA), enterococci tahan vankomisin (VRE), dan / atau jamur (paling sering
Candida spp).
G. Parasit (penyebab tidak biasa):

30
 Ascaris lumbricoides, Clonorchis sinensis (fl ukes), Opisthorchis felineus (fl
ukes), dan Fasciola hepatica (fl ukes).
H. Cholangitis pada pasien HIV / AIDS

mungkin termasuk, Microsporidium, atau Cyclospora. Penyebab langka mungkin

termasuk cytomegalovirus (CMV).

 Faktor resiko

Faktor risiko untuk obstruksi bilier mengarah ke kolangitis akut meliputi:

1. Cholelithiasis (paling sering dari batu kolesterol yang masuk ke saluran
empedu).
2. Choledocholithiasis (bisa berupa batu kolesterol atau batu coklat-pigmen).
3. Keganasan dengan obstruksi lega oleh stenting empedu.
4. Sebelum endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) dengan
stenting empedu.
5. Diabetes mellitus.
6. Usia lebih dari atau sama dengan 75 tahun.
7. Infeksi parasit tertentu.

 Manifestasi Klinis

Secara tradisional, gejala klinis demam (presentasi yang paling konsisten) dan
nyeri perut kuadran perut kanan atas (menunjukkan nyeri saluran empedu)
bersama dengan tanda penyakit kuning telah dikaitkan dengan kolangitis akut,
yang dikenal sebagai Charçot triad.
Analisis kasus menunjukkan perkiraan 26,4% hingga 82,6% sensitivitas dan
79,8% hingga 95,9% kota spesifik dari Charcot triad untuk kolangitis akut. Sekitar
12% hingga 15% kasus kolangitis akut akan menunjukkan trias klasik ini. Charcot
triad dengan hipotensi dan perubahan status mental, yang dikenal sebagai
Reynolds pentad, kemungkinan besar menandakan bakteremia dan sepsis tetapi
hanya terjadi pada sekitar 20% pasien.

 Diagnosis
A. Anemnesis.

Membedakan kolangitis dan gangguan saluran empedu lainnya dapat menjadi

tantangan. Dokter harus memiliki kepedulian klinis tinggi untuk kolangitis pada
pasien dengan demam dan kimia hati yang abnormal dengan riwayat penyakit
hepatobiliary. Ketika mengambil sejarah, fokus pada pencarian faktor risiko yang
mendasari (lihat faktor risiko yang disebutkan di atas).

31
B. Pemeriksaan Fisik.

Pemeriksaan fisik lengkap harus dilakukan tetapi tidak ada pemeriksaan pada
pemeriksaan khusus untuk kolangitis. Area pemeriksaan fisik untuk fokus
termasuk:
1. Pemeriksaan konjungtiva. Peningkatan bilirubin muncul sebagai sclera ikterik;
bilirubin lebih besar dari atau sama dengan 2 mg / dL.
2. Pemeriksaan oral-faring. Bilirubin yang meningkat tampak ikterik sublingual;
bilirubin lebih besar dari atau sama dengan 5 mg / dL. Ini paling sering
menandakan penyakit hati atau biliaris.
3. Pemeriksaan perut (untuk melokalisasi rasa sakit dan menyingkirkan proses
lain seperti peritonitis).
C. Studi Laboratorium
1. Hitung darah lengkap (CBC) dengan diferensial. Sebagian besar pasien
memiliki peningkatan jumlah sel darah putih (WBC) dengan atau tanpa dominasi
neutrofilia. Eosinofilia dapat menunjukkan etiologi parasit.
2. Lengkap profi le metabolik (CMP). Secara rutin diperintahkan sebagai kelainan
elektrolit dan serum HCO3 yang rendah dapat menunjukkan asidosis metabolik
dan sepsis. Aspartat aminotransferase (AST) dan alanine aminotransferase (ALT)
umumnya abnormal tetapi tidak spesifik. Alkalin fosfatase dan bilirubin total
(lebih dari 2 mg / dL) biasanya meningkat. Ini dianggap tepat dan
praktis bahwa ambang batas untuk kelainan ditetapkan pada 1,5 kali batas normal
atas untuk tes fungsi hati.
3. Waktu Prothrombin (PT) / partial thromboplastin time (PTT). Penyakit hati
kronis dan / atau trombositopenia sepsis dapat menyebabkan waktu perdarahan
abnormal yang perlu dikoreksi sebelum dilakukan uji atau prosedur invasif.
4. Enzim pankreas. Amilase dan lipase yang tinggi dapat menunjukkan
pankreatitis terkait.
5. Kultur darah. Baik botol aerobik dan anaerobik (paling sering dua set) secara
rutin dipesan dengan setengah dari kasus yang mengungkapkan bakteri patogen.
6. Budaya empedu. Memiliki hasil terbaik untuk identifikasi mikroba patogen
(positif pada 80% -100% kasus). Paling sering didapatkan dengan ERCP atau
drainase perkutan (20–40 mL empedu umumnya direkomendasikan). Dalam
tidak adanya kultur empedu, setiap kultur darah positif harus memandu terapi
antimikroba.
7. Bangku ova dan parasit. Dapat membantu dalam kasus yang diduga etiologi
parasit.

D. Studi Radiografi.

32
 Pencitraan menetapkan diagnosis kolangitis akut.
1. Transabdominal ultrasound. Sebuah studi pencitraan noninvasif yang dapat
membantu sebagai tes pencitraan awal untuk mengevaluasi kandung empedu
untuk batu atau dilatasi saluran empedu.
2. CT. Berguna untuk evaluasi obstruksi duktus biliaris distal umum dari
keganasan atau gangguan pankreas.
3. Magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP). Sebuah penelitian
noninvasif dan memiliki sensitivitas yang dilaporkan lebih dari 90% untuk batu
yang lebih besar atau sama dengan 6 mm.
4. Ultrasonografi endoskopik. Tes diagnostik yang disukai karena lebih sensitif
daripada CT atau MRCP batu kurang dari 1 cm. Selanjutnya, aspirasi jarum fi
dengan ultrasonografi endoskopi adalah modalitas tambahan untuk diagnosis
etiologi lainnya.
5. ERCP. Standar emas diagnostik karena diagnostik dan terapeutik untuk
kolangitis akut.

 Kriteria Diagnosis

A. Pedoman Tokyo untuk Diagnosis

1. Kolestasis: jaundice dan / atau tes fungsi hati yang tidak normal (biasanya
elevasi 1,5 kali batas atas normal)
2. Temuan sistemik: demam, menggigil, peningkatan WBC, dan / atau
peningkatan C-reactive protein (CRP)
3. Pemeriksaan radiologi: dilatasi biliaris, striktur, batu, stent, dan / atau endapan
Kehadiran satu temuan di setiap kategori menunjukkan DEFINITE akut
kolangitis. Sensitivitas dan spesifisitas diagnostik dari kolangitis akut yang pasti
dengan kriteria ini dilaporkan sebesar 95,1% dan 66,3%, masing-masing Adanya
temuan dalam kategori temuan inflmasi sistemik dan temuan dari kategori
kolestasis atau temuan pencitraan menyarankan SUSPECTED kolangitis akut.
Kriteria diagnostik untuk penyakit “dicurigai” ini memungkinkan drainase bilier
awal atau pengendalian sumber infeksi di antara pasien dengan kolangitis akut
tanpa menunggu diagnosis defi nitive karena risiko kematian dengan proses
penyakit ini.

B. Panduan Tokyo untuk Keparahan Penyakit

1. Ringan: Peradangan ringan dan tidak ada disfungsi organ. Kategori ini juga
dapat didefinisikan sebagai kolangitis akut pada pasien sehat tanpa disfungsi
organ.
2. Moderat: Kolangitis dengan dua hal berikut:
Sebuah. Hitung leukosit lebih besar dari atau sama dengan 12.000 / mm3 atau

33
kurang dari atau sama dengan 4,000 / mm3
b. Demam tinggi, lebih besar dari atau sama dengan 39ºC
c. Usia lebih dari atau sama dengan 75 tahun
d. Hiperbilirubinemia; bilirubin total lebih besar dari atau sama dengan 5 mg / dL
e. Hipoalbuminemia
3. Parah: Kolangitis dengan satu atau lebih dari yang berikut:
Sebuah. Hipotensi-shock
b. Status mental berubah
c. Sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) atau gagal napas hipoksia, rasio
PaO2 / FiO2 kurang dari 300
d. Gagal ginjal (kreatinin lebih besar dari atau sama dengan 2,0 mg / dL)
e. Gagal hati (waktu prothrombin lebih besar dari atau sama dengan 1,5)
f. Trombositopenia (trombosit kurang dari atau sama dengan 100.000 / mm3)

 Diagnosis Banding

Pada setiap pasien dengan demam, yang disertai dengan ikterus harus selalu

dipikirkan kemungkinan adanya kolangitis akut, walaupun tidak semua

pasien kolangitis akut disertai dengan ikterus pada saat pemeriksaan. Pasien

kolangitis akut juga sebagian besar disertai dengan nyeri pada perut kuadran

kanan atas. Terdapat beberapa penyakit lain yang perlu disingkirkan karena
kemiripan gejala kliniknya, antara lain :

A.Abses hati

di mana juga didapatkan demam, nyeri perut kanan atas dan mungkin ikterus.
Pemeriksaan laboratorium akan menemukan lekositosis dan tes faal hati bisa
terganggu. Pemeriksaan USG/CT Scan akan dengan mudah menemukan abses
tersebut.

B.Kolesistitis akut,

di mana juga terdapat demam, dan nyeri perut kanan atas, lekositosis, tes
fungsihati masih dalam batas normal selama tidak terdapat batu di duktus
koledokus. Pada pemeriksaan USG abdomentidak didapatkan pelebaran
saluranempedu dan gambaran USG kandung empedu adalah khas yakni dinding
yang udematus dan biasanya terdapat batu di dalamnya.

C.Pankreatitis akut,

34
di sini terdapat juga nyeri perut bagian atas, bisa disertai demam dan ikterus,
tetapi amilase/lipase serum meningkat dengan nyata yang tidak akan didapatkan
pada kolangitis akut.

d)Karsinoma hepatoseluler

di manabisa didapatkan nyeri perut kanan atas,ikterus dan bisa disertai dengan
demam. Pada pemeriksaan USG abdomen akan didapatkan gambaran tumor di
dalam hati.

 Management

Terapi untuk kolangitis akut terdiri dari terapi antimikroba dan drainase bilier
bersama dengan rehidrasi oleh cairan intravena (IV) dan koreksi kelainan
elektrolit atau koagulopati (tujuan internasional dinormalkan rasio [INR] kurang
dari 1.4).

A. Terapi Antimikroba
1. Ampisilin dengan gentamisin secara tradisional adalah pilihan
antibiotik, tetapi rejimen antibiotik yang dipilih meliputi:
Sebuah. Piperacillin / tazobactam 3.375 g IV q6 atau
b. Ampisilin / sulbaktam 3 g IV q6 atau
c. Tigecycline 100 mg IV satu dosis, kemudian 50 mg IV q12 (biasanya
disediakan untuk
patogen multidrug-resistant atau pasien alergi penisilin) atau
d. Doripenem 500 mg IV q8 atau meropenem 500 hingga 1.000 mg IV q8
(biasanya
disediakan untuk patogen yang resisten terhadap banyak obat atau pasien
alergi penisilin)
e. Levofl oxacin 500 mg IV / PO q24 atau moxifl oxacin 400 mg IV / PO
q24

2. Durasi yang disarankan secara tradisional adalah 7 hingga 10 hari.

Namun, kolangitis ringan dapat diobati selama 2 hingga 3 hari setelah
drainase dan kolangitis berat sedang harus diobati selama minimal 5
hingga 7 hari.
Kolangitis akut terkait bakteremia harus dirawat selama 14 hari.

3. Cacing parasitis diobati dengan praziquantel 25 mg / kg PO q8 untuk

tiga dosis atau albendazole 400 mg PO q12 selama 7 hari.
Ascariasis biasanya diobati dengan albendazole 400 mg PO untuk satu
dosis atau mebendazole 100 mg PO q12 selama 3 hari.
B. Drainase Bilier.

35
Hampir selalu diperlukan untuk menghilangkan obstruksi dan sumber
infeksi.
1. Dekompresi bilier endoskopi dengan ERCP adalah prosedur
pilihan (98% berhasil). Komplikasi termasuk pankreatitis, perdarahan,
dan perforasi.
Sebuah. Kolangitis ringan. ERCP dengan sphincterotomy atau dilatasi
balon sphincter dengan ekstraksi batu dapat dilakukan dalam 24 hingga 48
jam.
b. Kolangitis sedang sampai berat. ERCP dengan penempatan stent untuk
dekompresi dapat dilakukan dengan kembali untuk kemudian
sphincterotomy dan ekstraksi batu dapat dilakukan.
2. Percutaneous transhepatic cholangiography (PTC) harus
dilakukan jika ERCP tidak dimungkinkan karena:
Sebuah. Anatomi bedah yang diubah (mis., Operasi Whipple atau Billroth)
b. Obstruksi duodenum Komplikasinya meliputi: nyeri lokal,
peritonitis empedu, atau hemobilia serta foli vena bilier.
3. Dekompresi bedah tidak dianjurkan kecuali untuk kasus ekstrem di
mana ERCP dan PTC tidak dapat dilakukan

36
PATGEN DAN PATOFISOLOGI

INFEKSI PARASIT INFEKSI BAKTERI FaKTOR RESIKO

Bakteri bermigrasi ke bile duct OBESITAS

Peningkatan uptake kolestrol

Peningktan sekresi bilary kolestrol

Tidak seimbang kolestrol

Pembentukan batu empedu

Obstruksi biliary duct

Batu keluar dan menyumbat

Peningkatan tekanan intraluminal;

Infeksi empedu gallstone

Memfasilitasi kontaminasi bakteri pada hepatic bile sene di bile duct

Adanya substansi anti bakteri di dalam bite sehinggga disfungsi imun

Peningkatan kolonisasi bakteri

Peningkatan akses bakteri ke

biliary tree

37
 Naik ke dalam hepatic duct melalui sphinter oddi

Menginfeksi intra hepatic biliary radical

Acute cholangitis

inflamamasi Pengeluaran iriaif

Cairan empedu tertahan di hati
pada sal.cerna

Pelepasan mediator inflamasi Peningkatan bilirubin

Merangsan
v.vagus
Dikirim ke korteks cerebri
Tidak terserab dan tersalurkan
Menekan
rangsang system
Nyeri bilier pada Set poin
sarafparasimpatik Menuju pemb.darah
abdomen kuadran hipotalamus
kanan atas meingkat
Menurunkan peristati
ikhterik
usus dan lambung
Nyeri episodic demam

Mual dan muntah

Prognosis

Membaik apabila ditangani lebih awal dan mortalitas kematian kecil.

3.1.2 Cholelithiasis

 Definisi

Kondisi terdapatnya batu empedu (gallstone) pada billiary tract

 Epidemiologi
- Develop countries
- Insidensi hingga 10-20%
- Perempuan>laki-laki

 Etiologi dan Faktor Resiko

38
 Klasifikasi
- Cholesterol Stones
Most common
Contain: cholesterole monohydrate, calcium salt, protein, fatty acid
- Pigment Stones
Black&Brown type
Contain : + Calcium Bilirubinate

 Manifestasi Klinis
- Colicky billiary pain
- Menjalar ke skapula/bahu kanan
- Mual
- Muntah
- Demam
- Icteric
- Murphy Sign (+)

 Diagnosis

 Diagnosis Banding
- Acute cholecystitis
- Acute Cholangitis
- Hiatus Hernia
- Dyspepsia

39
  Komplikasi
- Choledocolithiasis
- Gallbladder ca
 Prognosis

50% komplikasi setelah surgery.

3.3.3 CHOLEDOCOLITHIASIS

 Definisi

Adanya gallstones pada bile duct

 Epidemiologi
- 10-15% pada cholelithiasis
- Pada elderly (20-74th)

 Klasifikasi

 Manidestasi Klinis
- Colicky billiary pain
- Icteric
- Asymptomatic 1 th
- Dark Urine
- Pale stool

 Diagnosis
- Manifestasi Klinis

40
 - Plain Abdominal x-ray
- Abdoen ultrasonography
- MRCP

 Diagnosis Banding
- Cholelithiasis
- Dyspepsia

 Komplikasi
- Cholangitis
- Obstructive Jaundice
- Pancreatitis

 Prognosis

Ad Bonam

3.3.4 Akut Pankreatitis

Akut Pankreatitis

 Definisi:

Akut: peradangan prankreas yang melibatkanparenkim atrofi yang dapat kembali

normal. Namun jika idak ditanganin dengan benar akan berkembang menjadi
kronis.

Kronis: proses lanjutan dari akut dengan perubahan structural dan fungsi yang
irreversible.

 Epidemiologi:

Laki > Wanita ( pada usia 50-60 tahun)

Jerman = 74,4 kasus/100.000 orang
Mortalitas = 40-50 %

 Etiologi
Alcohol (30%)
Idiopatik (20%)

41
  Faktor resiko
Gall stones
Alcohol
Trauma
Drug( kortikosteroid)

 Manifestasi klinis
RUQ pain, yang menjalar ke punggung
Mual dan muntah

 Diagnosis

- Blood test :
Serum amylase
Urinary amylase
Dll
- Radiologi
CT-scan
MRI

 Penegakkan Diagnosis
dapat ditegakkan bila terdapat 2/3 dari keriteria:

- Nyeri perut bagian epigastrium dengan adanya penyebaran ke

punggung
- Kadar serum dan/atau lipase meningkat >3x lipa dari batas normal
- Temuan pada radiologi

 DD

- Peptic ulcer
- Acute cholecystitis
- Acute intestinal obstruction

 Treatment

- Feeding hydration
- NGT
- Pain relief

42
 - ERCP

 Komplikasi
lokal :
- Necrosis
- Absess pankeras
- Asites pancreas

Sistemik :

- Pulmonary
- Lung
- Cardio

3.3.5 Kronik Pankreatitis

 Etiologi :

- Pada negara maju 60-80%

 Faktor resiko

- Alcohol
- Obstruksi gallbladder
- Idiopatik
- Autoimmune disease

 Manifestasi klinis

- Abdominal pain continuous/ intermitten

- Diare
- Penurunan berat badan
- Anorexia

 Diagnosis

- Blood test :
 Serum amylase
 Urinary amylase
 Dll
- Radiologi
 CT-scan
 MRI

43
 DD

- Pancreactitis malignancy

 Komplikasi

- Cystic fibrosis

 Treatment

- Surgical :
 Parsial
 Subtotal
 Total

 Management
a. Penilaian awal
- Mengontorol status hemodinamika
- ICU atau intermediate care
- Pemberian carian 6 jam pertama ( kristaloid 250-500ml/jam)
b. Penggunaan antibiotic
- Pemberiaan antibiotic dan vit K
- Bila terdapat nekrosis ( quinolone, metronidazole )
c. Nutrisi
- Diet cairan dengan rendah lemak, dengan pemberian secara enteral
(NGT)
d. Tindakan pembedahan
- ERCP

44
  Patgen patfis kedua

Prognosis

Membaik apabila ditangani lebih awal dan mortalitas kematian kecil

3.3.6 Interpretasi

 Nilai normal urin

Normal : 600-1600 ml
Oliguri : 100-6—ml
Anuri : +- 100 ml
Pada pasien urin polyuria bisa disebabkan karena pasien mengalami syok,
dimana cairan dalam tubuh menurun sehingga yang dikeluarkan juga
berkurang begitu pula urin akan menurun dan menyebabkan polyuria

45
  Urinalysis
Normal clear – yellow
Dark brown : kelainan bile pigment
Drug cause : levodopa, methyldopa
Bilirubin meningkat dimana normalnya tidak ada, jika ada bisa saat
keadaan hepatobiliary disease dan hemolysis
Urobilinogen : meningkat, normalnya 0,1- 1 ml

 Ringer laktat
Cairan isotonis dengan darah yang dimaksudkan untuk cairan pengganti
dan kandungan sama dengan plasma
Indikasi :luka bakar, syok, saat operasi

Rasetat
Mengandung ion anion asetat yang bisa di metabolisne di hati
Indikasi : dehidrasi, pengganti cairan akibat muntah
Perbedaan dari keduanya adalah laktat lebih lama kerjanya dan lebih
isotonis

 Penyebab PMN mengalami peningkatan antara lain sebagai berikut :

- Infeksi bakteri yang bersifat akut
- Trauma
- Kelainan inflamatorik
- Infeksi parasit
- Alergi
- Leukimia
- Autoimun disease
- Penyakit mielopoliferatif
- Eksem

 Pemeriksaan Pankreas

Peningkatan serum amilase dan amilase adalah penanda definitif untuk penyakit
pankreas. Penyababnya paling umum untuk meningkatkan kadar enzim tersebut
adalah pancreatitis, terutama pada pankreatitis akut kedua enzim akan meningkat
dalam darah.

Pankreatitits ini akan menimbulkan gejala-gejala seperti :

- Abdominal pain

46
 - Demam
- Mual
- Muntah
- Sclera kuning
Untuk mengatasinya harus di perlukan pemeriksaan tambahan seperti :

- Enzim pankreas
- USG
- Lab darah
- Endoskopi
Penangan ini tergantung dari berat ringannya kasus yang di alami oleh pasien
tersebut dan akan di berikan cairan infus, obat pereda nyeri apabila mengalami
mual muntah terus menerus.

Perbedaan Akut dan Kronik pada Gallbladder ( kolesistitis )

Akut :

- Nyeri di bagian Right Upper Quadrant abdominal

- Tenderness
- Nyeri menjalar ke scapula
- Demam
- Terdapat massa di kandung empedu
- Murphy Sign ( + )
- Icteric
- Pale Stool
Kronik :

- Dyspepsia
- Nausea
- Icteric dan kolik yang berulang
- Nyeri lokal di daerah kandung empedu
- Murphy sign (+)
- Rasa penuh di epigastrium

 Abdominal Imaging

MRCP ( Magnetic Resonance Cholangiopancreatography )

47
Magnetic resonance cholangiopancreatography atau MRCP menggunakan medan
magnet yang kuat, gelombang radio dan komputer untuk mengevaluasi hati,
kandung empedu, saluran empedu, pankreas dan saluran pankreas untuk penyakit.

Magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) adalah jenis khusus dari

pemeriksaan magnetic resonance imaging (MRI) yang menghasilkan gambar rinci
dari sistem hepatobiliary dan pankreas, termasuk hati, kandung empedu, saluran
empedu, pankreas dan saluran pankreas.

MRCP digunakan untuk sebagai berikut :

- memeriksa penyakit hati, kandung empedu, saluran empedu, pankreas dan

saluran pankreas.
- mengevaluasi pasien dengan pankreatitis untuk mendeteksi penyebab yang
mendasari. Pada pasien dengan pankreatitis, MRCP dapat dilakukan
dengan menggunakan obat yang disebut Secretin untuk menilai jaringan
parut jangka panjang dan untuk menentukan jumlah fungsi dan sekresi
pankreas yang sehat.
- memberikan alternatif yang kurang invasif untuk endoscopic retrograde
cholangiopancreatography (ERCP)

ERCP ( Endoscopy Retrograde Cholangiopancreatography )

Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) adalah prosedur yang

menggabungkan endoskopi gastrointestinal (GI) dan x-rays untuk mengobati
masalah saluran empedu dan pankreas.

ERCP digunakan untuk mendiagnosis masalah saluran empedu dan pankreas jika
mengharapkan untuk mengobati masalah selama prosedur.

48
ERCP dilakukan ketika saluran empedu atau pankreas menjadi sempit atau
tersumbat karena :

- Batu empedu
- Infeksi
- Pankreatitis akut
- Pankreatitis kronik
- Trauma
- Jaundice yang obstruktif
- Disfungsi sphincter of Oddi
- Ca Gallbladder
- Ca Pancreas
Risiko ERCP termasuk komplikasi seperti berikut:

- Pankreatitis
- Hemorrhage
- Perforasi di saluran empedu, Pankreas atau duodenum
- Kerusakan jaringan akibat paparan sinar X-ray
- Kematian

Hepato Biliary Gallbaldder ultrasonography

USG (US) memainkan peran penting dalam evaluasi dan manajemen pasien
dengan gangguan hepatobiliary. Secara diagnostik, ultrasonography mampu
mengidentifikasi penyakit umum yang berhubungan dengan cholelithiasis,
termasuk kolesistitis akut dan choledocholithiasis. Ini adalah tes optimal untuk

49
mendeteksi pelebaran bilier, dan juga merupakan andalan skrining untuk
keganasan hepatobilier dan massa hati lainnya (misalnya, lesi kistik dan adat).

Ultrasonography juga memainkan peran penting dalam terapi untuk gangguan

hati, terutama dalam membimbing reseksi bedah dan terapi ablasional. Karena
penerapannya yang luas, fasilitas dan keakraban dengan USG penting bagi semua
dokter yang terlibat dalam manajemen penyakit hepatobilier. Indikasi, teknik,
temuan normal dan abnormal, dan manuver terapeutik yang berlaku untuk USG

- Investigasi nyeri kuadran kanan atas, terutama ketika ada kecurigaan

untuk cholelithiasis gejala
- Investigasi tes fungsi hati yang abnormal. Secara khusus, US dapat
menunjukkan pelebaran saluran empedu dalam pengaturan obstruksi bilier
ekstrahepatik, atau dapat mengidentifikasi stigmata penyakit hati kronis.
- Skrining untuk karsinoma hepatoseluler pada pasien sirosis
- Penilaian vaskularisasi hati untuk membantu dalam perencanaan reseksi
hati
- Bimbingan (baik transkutan atau intraoperatif) untuk terapi ablatif atau
biopsi
- Penilaian intraoperatif anatomi tumor sehubungan dengan vaskulatur
- Deteksi trombosis arteri vena atau hati setelah transplantasi hati
- Identifikasi perdarahan intraperitoneal pada kasus trauma hepatik

- Penilaian hipertensi portal

 ABDOMINAL X-RAY

X-ray (radiografi) adalah tes medis non-invasif yang membantu dokter

mendiagnosis dan mengobati kondisi medis. Abdominal x-ray pemeriksaan sinar
x diagnostik yang umum dilakukan yang menghasilkan gambar dari organ-organ

50
di rongga abdomen termasuk perut, hati, usus dan limpa. Abdominal x-ray juga
dilakukan untuk membantu mendiagnosis kondisi seperti:

- batu ginjal dan kandung kemih dan batu empedu

- penyumbatan usus
- perforasi lambung atau usus
- menelan benda asing
- aneurisma aorta abdominal
10 – 15 % gallstone bersifat radioopak, gallbladder mengandung cairan empedeu
berkadr kalsium dapat dilihat dengan foto polos. Pada perdangan akut gallbladder
yang membesar, kandung empedu terkadang terlihat sebagai jaringan lunak di
Right Upper quadrant yang akan menekan gambaran udara dalam usus di flexura
hepatica

51
Patomekanisme , BHP, IIMC

52
53
 DAFTAR PUSTAKA

1. Moore, Keith L, dkk. 2010. Clinically Oriented Anatomy Sixth Edition.

Philadelphia: Lippincot Williams & Wiskins..
2. Mescher A, Junqueira L. Junqueira's basic histology. New York [etc.]:
McGraw-Hill Medical; 2013.
3. Eroschenko V, Fiore M. Di Fiore's atlas of histology. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins; 2005.
4. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Guyton & Hall Edisi 9.
5. Bickley, Lynn S. Bates’ Guide to Physical Examination and History taking 9 th
Edition 2007 by Lippincott Williams & Wilkins.
6. Katzung, B.G., 2004, Farmakologi Dasar dan Klinik, Diterjemahkan oleh
Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Buku III,
sixth edition, 531,637, Penerbit Salemba Medika, Jakarta

54