LAPORAN PENDAHULUAN

CKD

Disusun Oleh:
Siti Zubaedah, S. Kep 113118053
Eni Wahyuni, S. Kep 113118070
Suci Nurchaeni, S. Kep 113118054
Eka Kurniawati, S. Kep 113118073
Dwi Martiningsih, S. Kep 113118067

STIKES AL-IRSYAD AL-ISLAMIYYAH CILACAP

PROGRAM PROFESI NERS
2018/ 2019
 LAPORAN PENDAHULUAN CKD
GAGAL GINJAL KRONIK

A. Definisi

Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan gangguan ginjal yang progresif dan
irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit yang menyebabkan uremia (Smeltzer & Bare, 2010).
CKD merupakan salah satu penyakit yang memerlukan penanganan multidisiplin dan
perawatan jangka panjang yang dapat menyebabkan terjadinya perubahan kualitas hidup,
bahkan dapat menjadi penyebab kematian (Rosiah, 2015).
Corwin (2009) mengemukakan bahwa CKD adalah destruksi struktur ginjal yang
progresif dan terus-menerus. Pada individu yang rentan, nefropati analgesik, destruksi
papila ginjal yang terkait dengan pemakaian harian obat-obat analgesik selama bertahun-
tahun dapat menyebabkan CKD. Apapun sebabnya, perburukan fungsi ginjal secara
progresif ditandai dengan penurunan Glomerular Filtrate Rate (GFR) yang progresif.
Menurut Smeltzer dan Bare (2017) CKD adalah penyimpangan progresif, fungsi
ginjal yang tidak dapat pulih dimana kemampuan tubuh untuk mempertahankan
keseimbangan metabolik dan cairan dan elektrolit mengalami kegagalan yang
mengakibatkan uremia. Kondisi ini mungkin disebabkan oleh glomerulofritis kronis,
pielonefritis, hipertensi tidak terkontrol, lesi herediter seperti pada penyakit polikistik,
kelainan vaskular, obstruksi saluran perkemihan, penyakit ginjal sekunder akibat penyakit
sistemik, infeksi, obat-obatan atau preparat toksik.
Chronic Kidney Disease (CKD) adalah kerusakan ginjal yang ditandai dengan
penurunan laju filtrasi glomerolus yang terjadi secara progresif dan irreversible. Pasien
dengan laju filtrasi glomerolus kurang dari 60 ml/menit/1,73 m2 selama lebih dari 3 bulan
termasuk dalam gagal ginjal kronis dan memerlukan terapi (Lewis et al., 2011).

B. Etiologi

Black dan Hawks (2009) mengemukakan penyebab CKD adalah glomerulonefritis,

gagal ginjal akut, penyakit ginjal polikistik, pielonefritis, lupus eritematosus, infeksi
saluran kemih, nefrosklerosis hipertensif, gangguan kongenital dan herediter dan nefropati
toksik. Banyak faktor yang menyebabkan CKD, namun penyebab terbanyak adalah
 diabetes mellitus (DM) dan hipertensi. DM merupakan penyebab dari 2/3 kasus CKD,
sedangkan hipertensi bertanggung jawab terhadap 1/3 kasus (Lewis et al., 2011).
Glomerulonefritis, hipertensi esensial dan pielonefritis merupakan penyebab paling
sering dari gagal ginjal kronis, kira-kira 60%. Gagal ginjal kronis yang berhubungan
dengan penyakit ginjal polikstik dan nefropati obstruktif hanya 15 – 20% (Smeltzer &
Bare, 2017).
Glomerulonefritis kronis merupakan penyakit parenkhim ginjal progresif, sering kali
berakhir dengan gagal ginjal kronis. Laki-laki lebih sering dari wanita, umur antara 20 –
40 tahun. Sebagian besar pasien relatif muda dan merupakan calon utama untuk
transplantasi ginjal. Glomerulonefritis mungkin berhubungan dengan penyakit-penyakit
sistem (glomerulonefritis sekunder) seperti lupus eritomatosus sistemik, polaritas nodosa,
granulomatosus wagener. Glomerulonefritis (glomerupati) yang berhubungan dengan
diabetes melitus (glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai dan dapat berakhir dengan
gagal ginjal kronis. Glomerulonefritis yang berhubungan dengan amiloidosis sering
dijumpai pada pasien-pasien dengan penyakit menahun seperti tuberkulosis, lepra,
osteomielitis, artritis reumatoid dan mieloma. Selain itu penyakit ginjal hipertensif
(arteriolar nephrosclerosis) merupakan salah satu penyebab gagal ginjal kronis. Insiden
hipertensi berat yang berakhir dengan gagal ginjal kronis kurang dari 10%. Kira-kira 10 –
15% pasien-pasien dengan gagal ginjal kronis disebabkan penyakit ginjal kongenital
seperti sindrom alport, penyakit fibri, sindrom nefrotik kongenital, penyakit ginjal
polikstik dan amiloidosis. Pada orang dewasa gagal ginjal kronis yang berhubungan
dengan infeksi saluran kemih dan ginjal (pielonefritis) tipe uncomplicated jarang dijumpai,
kecuali tuberkulosis, abses multipe, nekrosis papilla renalis yang tidak mendapat
pengobatan yang adekuat (Bandiara, 2008).

C. Manifestasi klinik

Menurut Smeltzer dan Bare (2017) manifestasi klinis yang dapat muncul pada pasien
dengan CKD dapat mengenai semua sistem yaitu:
1. Gangguan pada sistem gastrointestinal
a. Anoreksia, nausea dan vomitus, berhubungan dengan gangguan metabolisme
protein didalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat metabolisme bakteri
usus seperti amonia
b. Fosfor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh
bakteri di mulut menjadi amonia sehingga napas berbau amonia.
2. Gangguan pada kulit
 a. Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat penimbunan
urokrom, gatal-gatal akibat toksin uremik.
b. Ekimosis akibat gangguan hematologis.
c. Urea fros, akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat, (jarang dijumpai).
3. Gangguan sistem hematologi
a. Anemia dapat disebabkan berbagai faktor antara lain:
b. Berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan eritropoesis pada
sumsum tulang menurun.
c. Hemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia
toksik.
d. Defisiensi besi akibat nafsu makan yang berkurang.
4. Gangguan fungsi trombosit dan trombositopeni
Mengakibatkan perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang serta
menurunnya faktor trombosit III dan ADP (adenosin difosfat).
5. Gangguan fungsi leukosit.
Fagositosis dan kemotaksis berkurang, fungsi limfosit menurun sehingga imunitas
juga menurun.
6. Gangguan sistem saraf dan otot
a. Restless leg syndrome yaitu pasien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu
digerakkan.
b. Burning feat syndrome yaitu rasa semutan dan seperti terbakar, terutama di
telapak kaki.
c. Ensefalopati metabolic yaitu pasien merasa lemah, gangguan konsentrasi,
tremor, mioklonus, kejang.
7. Gangguan sistem kardiovaskular
a. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium dari peningkatan aktivitas sistem
renin-angiotensin-aldosteron.
b. Gangguan irama jantung akibat ketidakseimbangan elektrolit.
c. Edema akibat penimbunan cairan.

8. Gangguan sistem endokrin

a. Gangguan seksual berupa libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki
akibat produksi testoteron dan spermatogenesis yang menurun. Sedangkan
pada wanita timbul gangguan menstruasi, gangguan ovulasi sampai amenorea.
9. Gangguan metabolisme vitamin D.
10. Gangguan sistem lain
a. Asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik sebagai hasil metabolisme.
b. Gangguan elektrolit berupa hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipokalsemia.

D. Patofisiologi
 Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron
yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi
walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini
memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan
yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis
osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak
bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya
gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan
ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal
yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi
setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin
berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.
Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:
 Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)
Ditandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal
dan penderita asimtomatik.
 Stadium 2 (insufisiensi ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate
besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai
meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar
normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.
 Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10%
dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini
kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan
timbul oliguri.

F. Pemeriksaan Penunjang

1. Elektrokardiogram (EKG), Perubahan yang terjadi berhubungan dengan

ketidakseimbangan elektrolit dan gagal jantung.
 2. Kajian foto toraks dan abdomen, Perubahan yang terjadi berhubungan dengan retensi
cairan.

3. Osmolalitas serum, Lebih dari 285 mOsm/kg

4. Pelogram Retrograd, Abnormalitas pelvis ginjal dan ureter

5. Ultrasonografi Ginjal, Untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya masa, kista,
obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas

6. Endoskopi Ginjal, Nefroskopi, Untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu,

hematuria dan pengangkatan tumor selektif

7. Arteriogram Ginjal, Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular

G. Penatalaksanaan

1. Terapi medis pada pasien Gagal Ginjal Akut menurut (Brunner & Suddarth,2000):

Gagal ginjal memiliki kemampuan pulih yang luar biasa dari penyakit. Oleh karena itu,
tujuan penanganan gagal ginjal akut adalah untuk menjaga keseimbangan kimiawi
normal dan mencegah komplikasi sehingga perbaikan jaringan ginjal dan pemeliharaan
fungsi ginjal dapat terjadi.
 Dialysis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang
serius, seperti hyperkalemia, pericarditis dan kejang.
 Penanganan hyperkalemia keseimbangan cairan dan elektrolit merupkan
masalah utama pada gagal ginjal akut; hyperkalemia merupakan kondisi yang
paling mengancam jiwa pada gangguan ini.
 Mempertahankan keseimbangan cairan. Penatalaksanaan keseimbangan cairan
didasarkan pad berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi
urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah, dan status klinis pasien.
 Pertimbangan nutrisional. Diet protein dibatasi sampai 1g/kg selama fase
oligurik untuk menurunkan pemecahan protein dan mencegah akumulasi produk
akhir toksik.
 Cairan IV dan diuretic. Aliran darah ke ginjal yang adekuat pada banyak pasien
dapat dipertahankan melalui cairan IV dan medikasi.
 Koreksi asidosis dan peningkatan kadar fosfat. Jika asidosis berat terjadi, gas
darah arteri harus dipantau; tindakan ventilasi yang tepat harus dilakukan jika
terjadi masalah pernafasan.
2. Terapi medis pada pasien Gagal Ginjal Kronik :
  Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya. Waktu yang paling tepat untuk
terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya penurunan LFG, sehingga
pemburukan fungi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal
secara ultrasonografi,biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat
menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik.
 Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid. Penting sekali untuk
mengikuti dan mencatata kecepatan penurunan LFG pada pasien penyakit
GGK, hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid yang dapat memperburuk
keadaan pasien.
 Memperlambat pemburukan (progresis) fungsi ginjal. Faktor utama penyebab
perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi glomerulus. Dua cara
penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulur adalah pembatasan asupan
protein dan terapi farmakologis.
 Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular. Pencegahan dan
terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal yang penting, karena 40
s.d. 45% kematian penyakit GGK disebabkan penyakit kardiovaskular
 Pencegahan dan terapi komplikasi. Penyakit ginjal kronik mengakibatkan
berbagai komplikasi yang manisfestasinya sesuai dengan derajat penurunan
fungsi ginjal yang terjadi.
 Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transpalasi ginjal. Terapi pengganti
ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang
dari 15ml/menit. Terapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis,
peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.
H. Pengkajian Keperawatan

Pengkajian
Pengkajian merupakan dasar utama proses perawatan yang akan membantu dalam
penentuan status kesehatan dan pola pertahanan klien, mengidentifikasi kekuatan dan
kebutuhan klien serta merumuskan diagnosa keperawatan.
a. Identitas klien
Meliputi nama lengkap, tempat tinggal, umur, tempat lahir, asal suku bangsa, nama
orang tua, pekerjaan orang tua.tas dan koma
b. Keluhan utama
Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat dan tidur,
tachicard/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan koma.
c. Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan sebelumnya
 Berapa lama klien sakit, bagaimana penanganannya, mendapat terapi apa, bagaimana
cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk
menanggulangi penyakitnya.
d. Aktifitas / istirahat :
 Kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise
 Gangguan tidur (insomnia / gelisah atau somnolen
 Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak
e. Sirkulasi
 Adanya riwayat hipertensi lama atau berat, palpatasi, nyeri dada (angina)
 Hipertensi, DUJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak
tangan.
 Nadi lemah, hipotensi ortostatik menunjukkan hipovolemia, yang jarang pada
penyakit tahap akhir.
 Pucat, kulit coklat kehijauan, kuning.
 Kecenderungan perdarahan
f. Integritas Ego
 Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan.
 Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.
g. Eliminasi
 Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (pada gagal ginjal tahap lanjut
 Abdomen kembung, diare, atau konstipasi
 Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, coklat, oliguria.
h. Makanan / cairan
 Peningkatan berat badan cepat (oedema), penurunan berat badan (malnutrisi).
 Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut
(pernapasan amonia)
 Penggunaan diuretik
 Distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir)
 Perubahan turgor kulit/kelembaban.
 Ulserasi gusi, pendarahan gusi/lidah.
 Neurosensori
 Sakit kepala, penglihatan kabur.
 Kram otot / kejang, syndrome “kaki gelisah”, rasa terbakar pada telapak kaki,
kesemutan dan kelemahan, khususnya ekstremiras bawah
 Gangguan status mental, contah penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor.
 Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang.
 Rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.
i. Nyeri / kenyamanan
 Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/ nyeri kaki.
 Perilaku berhati-hati / distraksi, gelisah.
j. Pernapasan
 Napas pendek, dispnea, batuk dengan / tanpa sputum kental dan banyak.
 Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi / kedalaman.
 Batuk dengan sputum encer (edema paru).
 k. Keamanan
 Kulit gatal
 Ada / berulangnya infeksi
 Pruritis
 Demam (sepsis, dehidrasi), normotermia dapat secara aktual terjadi peningkatan
pada pasien yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari normal.
 Ptekie, area ekimosis pada kulit
 Fraktur tulang, keterbatasan gerak sendi

l. Seksualitas
 Penurunan libido, amenorea, infertilitas
m. Interaksi sosial
 Kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankan fungsi
peran biasanya dalam keluarga.
n. Penyuluhan / Pembelajaran
 Riwayat DM (resiko tinggi untuk gagal ginjal), penyakit polikistik, nefritis
heredeter, kalkulus urenaria, maliganansi.
 Riwayat terpejan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan.
 Penggunaan antibiotic nefrotoksik saat ini / berulang.

I. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan Asupan cairan berlebihan

2. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan Ketidak mampuan

pemasukan atau mencernamakanan atau mengabsorpsi zat-zat gizi berhubungan
dengan faktor biologis

3. Perubahan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi paru

4. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai O2 dan nutrisi

kejaringan sekunder
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan anemia, retensi produk sampah
dan prosedur dialysis
6. Resiko Kerusakan intregritas kulitberhubungan dengan efek uremia dan neuropati
perifer.

DAFTAR PUSTAKA
Bandiara, 2008, Manajemen Continous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) , Divisi Ginjal
Hipertensi Dept / SMF Ilmu Penyakit Dalam FK. UNPAD / RS.Hasan Sadikin Bandung

Corwin. E. 2009. Buku Saku Patofisiologis. Edisi 3, Jakarta: EGC

O’Connor, N.R., Corcoran, A.M., 2012, End Stage Renal Disease: Symptoms management and
Advanced Care Planning. American Family Physician, 85(7), 705-10

Lewis., Sharon, L., Dirksen., Shannon, R., Heitkemper., Margaret, M., Buncher., Linda., Camera,
I.A.N.M., 2011, Medical surgical nursing : Assasment and management of clinical problem.
(8thed).Elsevier.Inc

Rosiah, 2015, Latihan Fisik pada Klien Chronic Kidney Disease yang Menjalani Hemodialisa
terhadap Kualitas Hidup: Literature Review, Proceeding Seminar Ilmiah Nasional
Keperawatan 3rd Adult Nursing Practice : Using Evidence in Care “Holistic Nursing in
Emergency and Disaster : Issue and Future, Jurusan Keperawatan Fakultas Kedokteran
Universitas Diponegoro

Smeltzer, S.C., & Bare, B.G. 2017. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth.
Jakarta: EGC
Sulistiowati & Idaiani, 2015, Faktor Risiko Penyakit Ginjal Kronik Berdasarkan Analisis
Cross-sectional Data Awal Studi Kohort Penyakit Tidak Menular Penduduk Usia 25-65
Tahun di Kelurahan Kebon Kalapa, Kota Bogor, Buletin Penelitian Kesehatan, Vol. 43,
No. 3, September 2015 : 163-172.

Nurarif dan Kusuma. 2017. Aplikasi asuhan keperawatan berdasarkan diagnose medis
NANDA, NIC & NOC, jilid 2 edisi revisi. Jakarta: Media Action Publishing