ASKEP KMB Fix
ASKEP KMB Fix
ASKEP KMB Fix
Disusun oleh :
Kelompok 1
1. Anggi Triyani W
2. Andrey Maulana
3. M. Budi Luhur P
4. Riana Zulfani
5. Rizki Rachmawati R
6. Siti Wahyuni
1
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan ke hadirat Allah SWT. Bahwa kami telah
menyelesaikan makalah seminar kasus dengan judul “Congestive Heart Failure”.
Dalam penyusunan materi ini, tidak sedikit hambatan yang kami hadapi.
Namun kami menyadari bahwa kelancaran dalam penyusunan Asuhan
keperawatan ini tidak lain berkat bantuan, dorongan dan bimbingan rekan-rekan
kami, sehingga kendala-kendala yang kami hadapi teratasi.
Dalam Penulisan asuhan keperawatan ini kami merasa masih banyak
kekurangan-kekurangan baik pada teknis penulisan maupun materi, mengingat
akan kemampuan yang dimiliki kami. Untuk itu kritik dan saran dari semua pihak
sangat kami harapkan demi penyempurnaan pembuatan makalah ini.
Kami berharap makalah ini dapat bermanfaat dan dapat digunakan sebaik-
baiknya. Semoga Allah memberikan balasan yang seimpal kepada kita semua.
Amin Ya Robal alamin.
i
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR..............................................................................................i
DAFTAR ISI............................................................................................................ii
BAB 1......................................................................................................................1
PENDAHULUAN...................................................................................................1
A. Latar Belakang..............................................................................................1
BAB II......................................................................................................................4
LAPORAN PENDAHULUAN..............................Error! Bookmark not defined.
A. Definisi........................................................Error! Bookmark not defined.
B. Etiologi........................................................Error! Bookmark not defined.
C. Pathway.......................................................Error! Bookmark not defined.
D. Manifentasi Klinis.......................................Error! Bookmark not defined.
E. Komplikasi..................................................Error! Bookmark not defined.
F. Penatalaksanaan Medis...............................Error! Bookmark not defined.
G. Pengkajian...................................................Error! Bookmark not defined.
H. Pemeriksaan Penunjang...............................Error! Bookmark not defined.
I. PEMERIKSAAN TAMBAHAN................Error! Bookmark not defined.
J. ANALISA DATA.......................................Error! Bookmark not defined.
K. DIAGNOSA KEPERAWATAN PRIORITAS.........Error! Bookmark not
defined.
L. INTERVENSI KEPERAWATAN..............Error! Bookmark not defined.
BAB III...................................................................Error! Bookmark not defined.
ASUHAN KEPERAWATAN................................Error! Bookmark not defined.
A. BIODATA...................................................Error! Bookmark not defined.
B. RIWAYAT KESEHATAN KLIEN............Error! Bookmark not defined.
C. RIWAYAT KESEHATAN KELUARGA. .Error! Bookmark not defined.
D. STRUKTUR KELUARGA.........................Error! Bookmark not defined.
E. RIWAYAT IMUNISASI............................Error! Bookmark not defined.
F. RIWAYAT SOSIAL...................................Error! Bookmark not defined.
G. DATA BIOLOGIS......................................Error! Bookmark not defined.
H. DATA PSIKOLOGIS.................................Error! Bookmark not defined.
I. PEMERIKSAAN FISIK.............................Error! Bookmark not defined.
J. DATA PENUNJANG.................................Error! Bookmark not defined.
K. PENGOBATAN..........................................Error! Bookmark not defined.
ii
L. ANALISA DATA.......................................Error! Bookmark not defined.
M. DIAGNOSA KEPERAWATAN PRIORITAS.....Error! Bookmark not
defined.
N. INTERVENSI KEPERAWATAN..............Error! Bookmark not defined.
O. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN.......................................................36
P. CATATAN PERKEMBANGAN...............................................................39
DAFTAR PUSTAKA.........................................................................................45
iii
BAB 1
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Gagal jantung adalah sindrom klinik yang ditandai oleh adanya kelainan
pada struktur atau fungsi jantung yang mengakibatkan jantung tidak dapat
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolism jaringan. Gagal jantung
ditandai dengan manifestasi klinik berupa kongesti sirkulasi, sesak, fatigue dan
kelemahan. Gagal jantung masih merupakan masalah utama dalam negara
industry (Kasper et al., 2004). Baru-baru ini didapatkan bahwa congestive Heart
Failure terkait dengan penuruan kardiak output dan vasokontriksi perifer yang
berlebihan (Haji dan Mohaved, 2000). Gagal jantung sering diakibatkan karena
adanya defek pada kontraksi miokard atau diakibatkan karena abnormalitas dari
otot jantung seperti pada kasus kardiomiopati atau viral karditis (Kasper et al.,
2004).
Gagal jantung karena disfungsi miokard mengakibatkan kegagalan
sirkulasi untuk mensuplai kebutuhan metabolism kompensasi gagal. Penyebab
kerusakan pada miokard antara lain infark miokard, stress kardiovaskuler
(hipertensi, penyakit kutub), toksin (kosumsi alkohol), infeksi atau pada beberapa
kasus tidak diketahui penyebabnya (Crawford, 2002). Penyebab lain adalah
arteroklerosis pada coroner, congenital, kelainan kutub, hipertensi atau pada
kondisi jantung normal dan terjadi peningkatan beban melebihi kapasitas, seperti
pada krisis hipertensi, rupture kutub aorta dan pada endocarditis dengan massif
emboli pada paru. Dapat pula terjadi dengan fungsi sistolik yang normal,
biasanya pada kondisi kronik, missal mitral stenosis tanpa disertai kelainan
miokard (Kasper et al., 2004).
Congestive Heart Failure (CHF) atau yang biasa disebut gagal jantung
kongestf merupakan satu-satunya penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat
insiden dan prevalensinya. Risiko kematian akibat gagal jantung berkisar antara
5-10% pertahun pada gagal jantung yaag meningkat menjadi 30-40% pada gagal
1
jantung berat. Selain itu, gagal jantung merupakan penyakit yang paling sering
memerlukan perawatan ulang dirumah sakit (readmission) meskipun pengobatan
rawat jalan telah diberikan secara optimal.(R. Miftah, 2014).
Insiden dan prevalensi gagal jantung cenderung meningkat, hal ini juga
disertai dengan peningkatan mortalitas (saunders, 2000) di amerika serikat 1 juta
pasien rawat inap akibat gagal jantung, dan memberikan kontribusi 50.000
kematian tiap tahunya (Kapser et al., 2004) dan angka kunjungan ke rumah sakit
sebanyak 6,5 juta akibat gagal jantung (Hunt et al., 2005) didapatkan
peningkatan rawat inap karena gagal jantung dari 810 ribu menjadi lebih dari 1
juta dengan diagnosis primer atau sekunder. Tahun 2001 didapatkan angka
kematian sebesar 53 ribu dengan gagal jantung sebagai penyebab primer.
Didapatkan pula kecenderungan peningkatan insiden gagal jantung pada usia <45
tahun 1/1000, meningkat menjadi 10/1000 pada usia >65 tahun, dan menjadi
30/1000 (3%) pada usia >85. Didapatkan peningkatan secara eksponensial sesuai
dengan peningkatan usia, 0,1% range antara 50-55 tahun dan menjadi 10 % pada
usia >80 tahun. Diamerika didapatkan prevalensi sebesar 4,8 juta, dan sekitar
75% dengan usia >65 tahun. Insiden prevalensi gagal jantung didapatkan lebih
tinggi pada wanita, didapatkan perbandingan 15, hal ini diperkirakankarena
angka harapan hidup pada wanita lebih lama (Saunders, 2000). Walaupun dengan
terapi yang adekuat namun angka kematian akibat gagal jantung cenderung tetap
(Hunt et al. 2005).
2
B. Tujuan
1. Tujuan umum
Agar mahasiswa mendapat pengetahuan mengenai penyakit gagal jantung
kongestif yang menyerang system kardiovaskuler dan dapat mengetahui bahwa
bagaimana asuhan keperawatan dengan gagal jantung kongestif diruang seruni
dengan menggunakan pendekatan proses keperawatan.
2. Tujuan Khusus
a. Mampu melakukan pengkajian pada klien dengan gagal jantung kongestif
b. Mampu menentukan masalah keperawatan pada klien dengan gagal
jantung kongetif.
c. Mampu merencanakan asuhan keperawatan pada klien dengan gagal
jantung kongestif.
d. Mampu melakukan tindakan keperawatan pada klien dengan gagal jantung
kongestif.
e. Mampu melaksanakan evaluasi pada klien dengan gagal jantung kongestif.
3
BAB II
TINJAUAN TEORI
Congestive Heart Faiture (CHF)
A. Anatomi
Jantung terletak didalam rongga mediastinum dari ronga dada (toraks)
diantara kedua paru. Selaput yang melapisi jantung disebut perikardium yang
terdiri atas 2 lapisan:
1. Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melekat pada tulang dada
dan selaput paru.
2. Perikardium viseralis, yaitu lapisan permukaan dari jantung itu sendiri
yang juga disebut epikardium. Diantara kedua lapisan tersebut terdapat
cairan perikardium sebagai pelumas yang berfungsi mengurangi gesekan
akibat gerak jantung saat memompa.
Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu dua ruang yang berdinding tipis disebut
atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik),
yaitu sebagai berikut :
1. Atrium
a. Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan darah yang rendah
oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava
superior, vena kava inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari
jantung sendiri. Dari atrium kanan kemudian darah di pompakan ke
ventrikel kanan.
4
b. Atrium kiri menerima darah yang kaya akan oksigen dari paru melalui
4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah dialirkan ke ventrikel kiri.
Antara kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum
atrium.
2. Ventrikel
a. Ventrikel kanan, menerima darah dari atrium kanan yang kemudian
dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis.
b. Ventrikel kiri, menerima darah dari atrium kiri kemudian
memompakannya ke seluruh tubuh melalui aorta. Kedua ventrikel
dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel. Katup-katup pada
jantung terdiri dari :
1) Katup Atrioventrikuler Merupakan katup yang terletak diantara
atrium dan ventrikel.. katup antara atrium kanan dan ventrikel
kanan mempunyai tiga buah daun katup disebut katup trikuspidalis.
Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan ventrikel
kiri mempunyai dua buah daun katup disebut katup bikuspidalis
atau katup mitral. Katup AV memungkinkan darah mengalir dari
masing-masing atrium ke ventrikel pada waktu diastole ventrikel,
serta mencegah aliran balik ke atrium pada saat sistol ventrikel.
2) Katup Semilunar Katup pulmonal, terletak antara arteri pulmonalis
dan ventrikel kanan. Katup aorta, terletak antara ventrikel kiri dan
aorta. Kedua katup semilunar terdiri dari
3) Daun katup. Adanya katup semilunar memungkinkan darah
mengalir dari masing-masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau
aorta selama sistol ventrikel, dan mencegah aliran balik ke
ventrikel sewaktu diastole ventrikel. Sirkulasi jantung terdiri atas :
a) Arteri Koroner Arteri koroner adalah cabang pertama dari
sirkulasi sistemik. Sirkulasi koroner terdiri dari: arteri koroner
kanan dan arteri koroner kiri. Arteri koroner bermuara di
sebelah atas daun katup aorta yang disebut ”sinus valsava”.
5
Vena Koroner Distribusi vena koroner sesungguhnya paralel dengan distribusi
arteri koroner.
B. Fisiologi
a. Sistem vena jantung terdiri dari 3 bagian: vena tebesian, vena kardiaka
anterior, sinus koronaria. Keseluruhan sistem peredaran (sistem
kardiovaskuler) yang terdiri dari arteri, arteriola, kapiler, venula dan vena,
mempunyai fungsi sebagai berikut :
1) Arteri
Arteri berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang tinggi ke seluruh
jaringan tubuh. Dinding arteri kuat dan elastis (lentur), kelenturannya membantu
mempertahankan tekanan darah diantara denyut jantung. Dinding arteri banyak
mengandung jaringan elastis yang dapat teregang saat sistol dan mengadakan
rekoil saat diastol.
2) Arteriola
Merupakan cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi sebagai katup
pengontrol untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler. Arteriol mempunyai
dinding yang kuat sehingga mampu kontriksi atau dilatasi beberapa kali ukuran
normal, sehingga dapat mengatur aliran darah ke kapiler. Otot arteriol dipersarafi
oleh serabut saraf kolinergik yang berfungsi vasodilatasi. Arteriol merupakan
penentu utama resistensi/tahanan aliran darah, perubahan pada diameternya
menyebabkan perubahan besar pada resistensi.
3) Kapiler
Merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat tipis, yang
berfungsi sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah dari jantung) dan
vena (membawa darah kembali ke jantung). Kapiler memungkinkan oksigen dan
zat makanan berpindah dari darah ke dalam jaringan dan memungkinkan hasil
metabolisme berpindah dari jaringan ke dalam darah.
4) Venula
Dari kapiler darah mengalir ke dalam venula lalu bergabung dengan venulvenul
lain ke dalam vena, yang akan membawa darah kembali ke jantung.
5) Vena
6
Vena memiliki dinding yang tipis, tetapi biasanya diameternya lebih besar
daripada arteri, sehingga vena dapat mengangkut darah dalam volume yang sama
tetapi dengan kecepatan yang lebih rendah dan tidak terlalu dibawah tekanan.
Karena tekanan dalam sistem vena rendah maka memungkinkan vena
berkontraksi sehingga mempunyai kemampuan untuk menyimpan atau
menampung darah sesuai kebutuhan tubuh.
7
Lingkaran sirkulasi jantung dapat dibagi menjadi dua bagian besar yaitu
sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal. Namun demikian terdapat juga sirkulasi
koroner yang juga berperan sangat penting bagi sirkulasi jantung, yaitu
mempunyai fungsi sebagai berikut :
1. Sirkulasi Sistemik
a. Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.
b. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.
c. Memerlukan tekanan permulaan yang besar.
d. Banyak mengalami tahanan.
e. Kolom hidrostatik panjang.
2. Sirkulasi Pulmonal
a. Hanya mengalirkan darah ke paru.
b. Hanya berfungsi untuk paru-paru.
c. Mempunyai tekanan permulaan yang rendah.
d. Hanya sedikit mengalami tahanan.
e. Kolom hidrostatiknya pendek.
3. Sirkulasi Koroner
Efisiensi jantung sebagi pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi yang
cukup pada otot jantung itu sendiri. Sirkulasi koroner meliputi seluruh
permukaan jantung dan membawa oksigen untk miokardium melalui
cabangcabang intramiokardial yang kecil-kecil.
8
Hukum Starling: peregangan serabut miokardium selama diastole
melalui peningkatan volume akhir diastole akan meningkatkan
kekuatan kontraksi pada saat sistolik. Sebagai contoh karet yang
diregangkan maksimal akan menambah kekuatan jepretan saat
dilepaskan. Dengan kata lain beban awal adalah kemampuan ventrikel
meregang maksimal saat diastolik sebelum berkontraksi/sistolik.
b. Kontraktilitas Kontraktilitas merupakan kemampuan otot-otot jantung
untuk menguncup dan mengembang. Peningkatan kontraktilitas
merupakan hasil dari interaksi protein otot aktin-miosin yang
diaktifkan oleh kalsium. Peningkatan kontraktilitas otot jantung
memperbesar curah sekuncup dengan cara menambah kemampuan
ventrikel untuk mengosongkan isinya selama sistolik.
c. Beban akhir (after load) Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding
ventrikel untuk dapat memompakan darah saat sistolik. Beban akhir
menggambarkan besarnya tahanan yang menghambat pengosongan
ventrikel. Beban akhir juga dapat diartikan sebagai suatu beban pada
ventrikel kiri untuk membuka katup semilunar aorta, dan mendorong
darah selama kontrakis/sistolik.
d. Frekuensi jantung Frekuensi dan irama jantung mempengaruhi
kontaktilitas, misalnya bila ada ekstra sistol ventrikel, maka akan
terjadi potensiasi pada ekstasistolik. Faktor utama yang mempengaruhi
tekanan darah adalah curah jantung, tekanan pembuluh darah perifer
dan volume/aliran darah.
Faktor-faktor yang meregulasi tekanan darah bekerja untuk peride jangka
pendek dan jangka panjang, yaitu sebagai berikut:
1. Regulasi tekanan darah jangka pendek
a. Sistem Saraf Sistem saraf mengontrol tekanan darah dengan
mempengaruhi tahanan pembuluh darah perifer. Dua mekanisme yang
dilakukan adalah mempengaruhi distribusi darah dan mempengaruhi
diameter pembuluh darah. Umumnya kontrol sistem saraf terhadap
tekanan darah melibatkan:
9
b. Pusat Vasomotor (hipotalamus dan serebrum), mempengaruhi
diameter pembuluh darah dengan mengeluarkan epinefrin sebagai
vasokonstriktor kuat, dan asetilkolin sebagai vasodilator.
c. Baroresptor, berlokasi pada sinus karotikus dan arkus aorta.
Baroresptor sensitif terhadap perubahan tekanan darah dan regangan
arteri.
d. Kemoresptor, berlokasi pada badan karotis dan arkus aorta.
Kemoreseptor berespon terhadap perubahan kadar oksigen, karbon
dioksida dan hidrogen dalam darah.
2. Kontrol kimia Selain CO2 dan O2
Sejumlah kimia darah juga membantu regulasi tekanan darah melalui
refleks kemoreseptor yang akan dibawa ke pusat vasomotor. Hormon
yang mempengaruhi: epinefrin dan norepinefrin, natriuretik atrial, ADH,
angiotensin II, Nitrit oxide, dan alkohol. 2. Regulasi tekanan darah jangka
panjang Ginjal melakukan regulasi tekanan darah jangka panjang melalui
2 mekanisme, yaitu : secara langsung melalui pengaturan kecepatan
filtrasi cairan di ginjal dan secara tidak langsung melalui pengaturan
sistem renin angiotensin.
b. Etiologi
Menurut Price (1994) decompensasi cordis adalah sebagai berikut:
1. Kelainan mekanis.
a. Peningkatan beban tekanan
1) Sentral (stenosis aorta dan sebagainya)
2) Perifer (hipertensi sistemik dan sebagainya)
b. Peningkatan beban volume (regurgitasi katub, pirau, peningkatan
beban awal dan sebagainya)
c. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitralis atau trikus
pidalis).
d. Tamponade perikardium.
e. Restriksi endokardium atau miokardium.
f. Aneurisme ventrikel.
10
g. Dis sinergi ventrikel.
2. Kelainan miokardium
a. Primer
1) Kardiomiopati.
2) Miokarditis.
3) Kelainan metabolik.
4) Toksisitas, (alkohol, obat dan sebagainya).
5) Presbikardia.
b. Kelainan dis-dinamik sekunder (sekunder terhadap kelainan mekanis)
1) Kekurangan oksigen (penyakit jantung koroner).
2) Kelainan metabolik.
3) Inflamasi.
4) Penyakit sistemik.
5) Penyakit paru obstruktif menahun.
3. Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi.
a. Henti jantung.
b. Fibrilasi.
c. Takikardi atau bradikardi yang berat.
d. Asinkronisasi listrik, gangguan konduksi.
3) Fatofisiologi
Kelainan intrinsic pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal
jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.
Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup,
danmeningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatnya EDV (volume
akhir diastolic ventrikel), maka terjadi pula pengingkatan tekanan akhir diastolic
ventrikel kiri (LVEDP). Derajat peningkatan tekanan tergantung dari kelenturan
ventrikel. Dengan meningkatnya LVEDP, maka terjadi pula peningkatan tekanan
atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama
diastole. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam anyaman vascular
paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan
11
hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik vascular,
maka akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi
cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi edema intertisial.
Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes
ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru-paru. Tekana arteria paru-paru dapat
meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru.
Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan.
Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada
jantung kanan, di mana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat
dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau
mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari
annulus katup atrioventrikularis, atau perubahan-perubahan pada orientasi otot
papilaris dan korda tendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang (smeltzer
2001).
12
E. Manifestasi Klinis
Menurut Arif masjoer (2001), Gejala yang muncul dapat
berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.
1. Gagal jantung kiri Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena
ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru.
Manifestasi klinis yang terjadi, yaitu :
a. Dispnu Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan
mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu.Bebrapa pasien
dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal
Nokturnal Dispnea ( PND).
b. Batuk
c. Mudah lelah Terjadi karena curah jantung yang kurang yang
menghambat jaringan dari dari sirkulasi normal dan oksigen serta
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme juga terjadi karena
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia
yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
d. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan
bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
2. Gagal jantung kanan
a. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
b. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan.
c. Hepatomegali. Nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi
akibat pembesaran vena di hepar.
d. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena
dalam rongga abdomen.
e. Nokturia
f. Kelemahan
13
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia
vera
2. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
3. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam
basa baik metabolik maupun respiratorik.
4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang
merupakan resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan
5. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit
adrenal
6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
7. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap
fungsi hepar atau ginjal
8. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
9. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang
jantung, hipertropi ventrikel
10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang
penurunan kemampuan kontraksi.
11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
12. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia
G. Komplikasi
1. Stroke
2. Penyakit katup jantung
3. Infark miokard
4. Emboli pulmonal
5. Hipertensi
14
Penurunan kemampuan pompa kiri menyebabkan cardiak output
menurun,residu pada ventrikel kiri bertambah banyak, tekananventrikel
kiri meningkat,tekanan pada atrium kiri meningkat, tekanan pada vena
pulmonalis meningkat,tekanan pada kapiler paru lebih tinggi dari tekanan
osmotik koloidal mengakibatkantransudat interstisial,membran respirasi
menjadi lebih tebal, menyebabkankemampuan complience dan recoil paru
menurun sehingga pernapasan menjadi dangkal.
2. Kebutuhan cairan dan elektrolit
Cardiac output menurun mengakibatkan suplay darah yang masuk ke
ginjal untuk difiltrasi glomerolus menurun, mengaktifkan sistem renin-
angiotensin, sekresi aldosteron, terjadi retensi air dan natrium
mengakibatkan kelebihan volume cairan vaskuler.
3. Kebutuhan sirkulasi
Cardiac output menurun mengakibatkan supay darah kejaringan menurun,
mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
4. Kebutuhan Eliminasi
Cardiac output menurun mengakibatkan suplay darah yang masuk ke
ginjal untuk difiltrasi glomerolus menurun, mengaktifkan sistem renin-
angiotensin, sekresi aldosteron, terjadi retensi air dan natrium
mengakibatkan produksi urine menurun.
5. Kebutuhan aktifitas
Cardiac output menurun mengakibatkan supay darah kejaringan menurun,
mengakibatkan metabolisme anaerob, penimbunan asam laktat, produksi
ATP menurun, terjadi kelemahan fisik (patique).
H. Penatalaksanaan Medis
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
15
3. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan
vasodilator.
4. Dosis digitalis
a. Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama
24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
b. Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
c. Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
d. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk
pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
e. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
f. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut
yang berat:
g. Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
h. Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.
Terapi Lain:
1. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi
katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi
alkohol, pirau intrakrdial, dan keadaan output tinggi.
2. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3. Posisi setengah duduk.
4. Oksigenasi (2-3 liter/menit).
5. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk
mencegah, mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan
gagal jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan
dan 1 gr pada gagal jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung
berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
6. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas,
tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur.
Latihan jasmani dapat berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30
16
menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-
80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan atau sedang.
7. Hentikan rokok dan alkohol
8. Revaskularisasi koroner
9. Transplantasi jantung
10. Kardoimioplasti
I. Pengkajian
a. Identitas
Data biografi yang perlu dipertimbangkan adalah usia, jenis kelamin,
suku/bangsa. Penyakit cardiovaskuler lebih sering pada usia 40-60 tahun,
lakilaki lebih sering dari pada wanita, bising jantung lebih sering pada
kulit putih, sedangkan hipertensi lebih sering pada kulit hitam.
b. Riwayat Kesehatan
1. Keluhan utama
Dispneu, edema periper, kelelahan dan kelemahan.
2. Riwayat kesehatan sekarang
Mengungkapkan hal-hal yang menyebabkan klien mencari
pertolongan,
dikaji dengan menggunakan pendekatan PQRST : memperingan
keluhan.
3. Riwayat kesehatan yang lalu
Apakah pasien menderita:
Hipertensi, Hiperliproproteinemia, Diabetes mellitus, Rematik fever
dan penggunaan obat-obatan tertentu.
4. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat penyakit cardiovaskuler, DM, Penykit renal dan predisposisi
genetik.
c. Pemeriksaan fisik/Focus pengkajian
Menurut Doenges (2000: 52) pengkajian fokusnya adalah sebagai berikut
1. Aktivitas/istirahat
17
a) Gejala: Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,
insomnia,
nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b) Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital
berubah pada aktivitas.
2. Sirkulasi
a) Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya,
penyakit
jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic,
bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
b) Tanda :
1) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
2) Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
3) Irama Jantung ; Disritmia.
4) Frekuensi jantung ; Takikardia.
5) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah
6) Posisi secara inferior ke kiri.
7) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
8) Terjadi S1 dan S2 mungkin melemah
9) Murmur sistolik dan diastolic.
10) Warna: kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
11) Punggung kuku: pucat atau sianotik dengan pengisian
12) Kapiler lambat.
13) Hepar: pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas: krekels, ronkhi.
15) Edema : mungkin dependen, umum atau pitting
16) Khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas ego
a. Gejala: Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan
medis)
18
b. Tanda: Berbagai manifestasi perilaku, misalnya : ansietas, marah,
ketakutan dan mudah tersinggung
4. Eliminasi
Gejala: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam
hari (nokturia), diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
a. Gejala: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambahan berat
badan
signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu
terasa
sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan
penggunaan diuretic.
b. Tanda: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen
(asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dan pitting).
6. Higiene
a. Gejala: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan
diri.
b. Tanda: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
a. Gejala: Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda: Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan
mudah
tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala: Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan
atas dan sakit pada otot.
b. Tanda: Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku
melindungi diri.
9. Pernapasan
19
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa
bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit
kronis,
penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1) Pernapasan: takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernpasan.
2) Batuk: Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3) Sputum: Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema
pulmonal)
4) Bunyi napas: Mungkin tidak terdengar.
5) Fungsi mental : Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
6) Warna kulit : Pucat dan sianosis.
J. Analisa Data
Data senjang Etiologi Masalah keperawatan
PO2 menurun
Gangguan pertukaran gas
Ds : pasien mengatakan Tekanan diastol meningkat Pola nafas tidak efektif
sesak nafas
20
Do : Bendungan atrium kanan
Penggunaan otot
bantu pernafasan Bendungan vena sistemik
Pernapasan cuping
hidung Hepatomegali,
Pola nafas splenomegaly
abnormal
Mendesak diafragma
Sesak nafas
ADH meningkat
Risiko ketidakseimbangan
cairan
Ds : - Gagal pompa ventrikel kiri Risiko perfusi serebral
Do : - tidak efektif
Forward failure
21
Sinkop
Fatigue
Intoleransi aktivitas
22
No Perencanaan keperawatan
Tujuan (NOC) Rencana tindakan (NIC) Rasional
23
batas normal
24
25
DAFTAR PUSTAKA
Anatomy and physiology of the cardiovascular system. Jones & Bartlet Publisher
Ardini, Desta N. (2007). Perbedaaan etiologi gagal jantung kongestif pada usia
lanjut dengan usia
John Gibson. (2002). Fisiologi dan anatomi modern untuk perawat. Jakarta: EGC
Mansjoer, Arif dkk, Kapita selekta kedokteran, Edisi Ketiga Jilid 1, Jakarta:
Media Aesculapios FKUI, 2001
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. (2017). Standar diagnosis keperawatan indonesia.
Jakarta.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. (2018). Standar intervensi keperawatan indonesia.
Jakarta
26
BAB III
TINJAUAN KASUS
A. Pengkajian
Pasien Tn. H umur 55 tahun, pekerjaan swasta, pendidikan terakhir SMA,
Suku Jawa. Pada tanggal 24 November 2019 pukul 14.00 WIB pasien dibawa ke IGD
oleh keluarga karena sasak napas, awalnya pasien mengeluh sesak napas dan nyeri
dada.
Keluarga pasien mengatakan pada 1 tahun yang lalu pernah dirawat di rumah
sakit karena diabetes mellitus dan pasien memiliki kebiasaan merokok dan sering
mengkonsumsi kopi. Pasien juga tidak mempunyai alergi. Keluarga pasien
mengatakan pasien tidak melalukan kontrol rutin. Keluarga pasien mengatakan
anggota keluarga lain tidak ada yang mempunyai penyakit yang sama seperti pasien,
penyakit turunan atau penyakit menular lainnya.
Pola kesehatan pasien selama dirawat, untuk pola tidur pasien tidak
mengalami gangguan pola tidur, pola aktivitas dan latihan pasien hanya berbaring
total di tempat tidur, pola nutrisi pasien mengatakan makan 3x sehari dan hanya
menghabiskan setengah porsi makannya,
Penampilan umum pasien kurang baik, berat badan 57 kg, tinggi badan 169
cm, tingkat kesadaran compos mentis, dengan tanda-tanda vital TD:120/80 mmHg.
Nadi 98x/menit, respirasi 27x/rmenit, suhu 36,3°C, pemeriksaan kepala didapatkan
rambut pasien bersih, warna rambut hitam, rambut lebat, tidak ada nyeri tekan, tidak
ada benjolan. Pemeriksaan mata didapatkan hasil bentuk mata simetris, konjungtiva
anemis, sklera anikterik, reflek pupil cepat, tidak ada lesi, tidak ada benjolan, tidak
ada nyeri tekan. Pemeriksaan hidung didapatkan hasil bentuk hidung simetris, tidak
ada lesi, rongga hidung bersih, tidak ada benjolan, tidak ada nyeri tekan. Pemeriksaan
mulut didapatkan hasil bibir simetris, mukosa bibir kering, warna bibir coklat, tidak
ada lesi, tidak ada benjolan, tidak ada nyeri tekan. Pemeriksaan leher didapatkan hasil
tidak ada edema, tidak ada lesi, tidak ada pembesaran vena jugularis, tidak ada
pembesaran kelenjar tyroid.
Pemeriksaan sistem pernapasan didapatkan hasil bentuk dada normal,
terdapat penggunaan otot bantu napas, pasien terlihat sesak napas, tidak ada lesi, tidak
ada benjolan, tidak ada nyeri tekan, tidak ada krepitasi, terdengar suara sonor saat
perkusi, suara napas terdengar empiema saat diauskultasi. Pemeriksaan sistem
kardiovaskuler didapatkan hasil dada pasien simetris, konjungtiva anemis, sclera
anikterik, mukosa bibir basah, tidak ada sianosis pada bibir dan ekstremitas, CRT 4
27
detik, nadi 103 x/menit, akral dingin, tekanan darah 130/90 mmHg, tidak ada edema
ekstremitas, saat auskultasi terdengar suara S1 dan S2, terdengar suara jantung
tambahan (gallop), ictus kordis terlihat.
Pemeriksaan abdomen didapatkan hasil abdomen bersih, tidak ada lesi, tidak
ada striae, tidak ada benjolan, bising usus 11 x/menit, terdengar suara tympani saat
perkusi, tidak ada edema, tidak ada nyeri tekan. Pemeriksaan genetalia didapatkan
hasil pasien laki-laki, genetalia bersih. Pemeriksaan ekstremitas didapatkan hasil
bagian ekstremitas atas bentuk simetris, tidak ada pitting edema, tidak ada fraktur,
terpasang infus di tangan kanan, bagian ekstremitas bawah bentuk simetris, tidak ada
pitting edema, tidak ada fraktur, kekuatan otot ekstremitas atas dan bawah 5.
Data penunjang
Tanggal Pemeriksaan: 25 November 2019
Pemeriksaan Laboratorium
N Jenis pemeriksaan Hasil Nilai normal Interpretasi
o
1 Hematologi
Hemoglobin 13,8 13,5 – 17,5 gr% Normal
Hematocrit 40 40 – 50 % Normal
Trombosit 396 150 – 1400 mm˄3 Normal
Leukosit 11,4 4 – 10 mm˄3 Tinggi
MCV 79,3 82 – 96 pg Rendah
MCHC 27,6 ≤ 27 g/dl Tinggi
Eritrosit 34,7 32 – 36 mm˄3 Normal
RDW CV 4,98 4,5 – 5,8 % Normal
RDW SD 0 0–1% Normal
Basophil 0 2–4% Rendah
Eosinophil 0 3–5% Rendah
Neutrophil batang 66 60 – 80 % Normal
Neutrophil segmen 2 25 – 40 % Rendah
Limfosit 12 2–8% Tinggi
Monosit 178 80 – 135 % Tinggi
2 Kimia Klinik
Elektrolit
NA 120,2 1,36 – 145 mg/dl Normal
K 3,36 3,5 – 5,1 mg/dl Normal
Cl 78,5 96 – 106 mg/dl Rendah
SPOT 20,5 0 – 50 mg/dl Normal
SGPT 7,7 0 – 50 mg/dl Normal
Ureum 25,1 10 – 50 mg/dl Normal
Kreatinin 0,55 0,52 – 1,1 mg/dl Normal
Troponin 141 mg/dl
28
Pengobatan
A. Analisa data
Tanggal Data senjang Penyebab / etiologi Masalah
jam (Ds & Do ) keperawatan
25 Ds : Pola Nafas
November Pasien mengatakan Edema paru Tidak Efektif
2019 sesak pada bagian dada
Pasien mengatakan Ronkhi basah
seperti ditimpa beban
berat Iritasi mukosa paru
Pasien mengatakan ada
batuk Reflek batuk menurun
Penumpukan secret
Do :
Pasien terlihat sesak nafas
Gangguan pertukaran gas
Spo2 90%
Respirasi rate 27x/menit
TD : 130/90 mmHg
Nadi : 109x/menit
Suhu : 36,30C
25 Ds : Hipoksia Penurunan
november Pasien mengatakan ↓ curah jantung
2019 sesak nafas dan ketika Kardiak jantung
29
Tanggal Data senjang Penyebab / etiologi Masalah
jam (Ds & Do ) keperawatan
beraktivitas sesak nafas ↓
bertambah Penurunan output cairan
Do : ↓
Fatigue
Intoleransi aktivitas
30
C. Intervensi keperawatan
Diagnosa Tangg Tujuan Rencana tindakan (NIC) Rasional
Keperawat al (NOC)
an
Pola Nafas 25 Setelah di lakukan tindakan 1. Monitor pola nafas 1. Untuk memantau pola nafas
Tidak novem keperawatan selama 3 x 24 jam di 2. Dokumentasikan hasil pasien
efektif ber harapkan pola nafas menjadi pemantauan 2. Mencatat hasil pemantauan
2019 efektif dengan kriteria hasil : 3. Jelaskan tujuan dan prosedur pada pasien
normal pasien
Nafas Efektif 5 3
Penurunan 25 Setelah di lakukan tindakan 1. identifikasi tanda dan gejala primer 1. untuk mengetahui tanda dari
Curah novem keperawatan selama 3 x 24 jam di penurunan curah jantung penurunan curah jantung
jantung ber harapkan penurunan curah jantung 2. posisikan pasien semi fowler atau 2. untuk mengurangi sesak
2019 berkurang dengan kriteria hasil : fowler dengan kaki kebawah atau nafas dan membuat pasien
31
Diagnosa Tangg Tujuan Rencana tindakan (NIC) Rasional
Keperawat al (NOC)
an
Intoleransi 25 Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor kelelahan fisik dan 1. Untuk mengetahui aktivitas
aktivitas novembe keperawatan selama 3 x 24 jam emosional dan emosional pasien
r 2019 diharapkan intoleransi aktivitas 2. Berikan aktivitas distraksi 2. agar pada saat aktivitas
berkurang dengan kriteria hasil : yang menenangkan tidak mengalami sesak nafas
32
D. Implementasi keperawatan
Pola nafas tidak 26 1. Monitor pola nafas 26 S: pasien mengatakan sesak nafas
efektif november R/S: pasien mengatakan sesak nafas november O: RR : 26x/menit , SPO2 : 90%
2019 R/O: pasien tampak terpasang selang 2019 A: Masalah pola nafas tidak efektif
14.30 O2 belum teratasi
WIB 2. Dokumentasikan hasil pemantauan P: Lanjutkan Intervensi
R/S: pasien mengatakan sesak nafas
1. Monitor frekuensi irama,
R/O: SPO2 94% , RR 27 x/menit
kedalaman dan upaya nafas
3. Jelaskan tujuan dan prosedur
2. Atur interval pemantauan
pemantauan
respirasi sesuai kondisi
R/S: -
pasien
R/O: pasien tampak bersedia
4. Kolaborasi pemebrian O2
R/S: pasien mengatakan sesak
R/O:
- Spo2 94%
- RR 27 x/menit
- terpasang Nasal kanul sebanyak 3 ltr
Penurunan curah 26 1. Identifikasi tanda dan gejala primer 26 S: pasien mengatakan masih sesak
33
jantung november penurunan curah jantung november nafas
2019 2019 O: SPO2 : 90%
R/S: pasien megatakan sesak
R/O: Tampak Terasang Nasal kanul 3 TD : 130/90 mmHg
15.00
ltr, dan pasien termasuk dalam stadium N : 109 x/ menit
WIB
NIHA 3 yaitu terdapat keterbatasan S : 36,8 celcius
fisik sehari – hari, pasien merasa sesak RR : 27 x/ menit
saat beraktifitas dan merasa nyaman
A: Masalah penurunan curah
saat istirahat
18.00 jantung belum teratasi
2. Posisikan pasien semi fowler atau fowler
WIB P: Lanjutkan Intervensi
dengan kaki kebawah atau posisi nyaman
1. identifikasi tanda dan gejala
R/S:
primer penurunan curah
R/O: pasien terposisikan semifowler.
jantung
3. Anjurkan beraktifitas fisik secara
bertahap 2. posisikan pasien semi fowler
atau fowler dengan kaki
R/S: pasien mengatakan sesak pada
kebawah atau posisi nyaman
saat berjalan ke kamar mandi
R/O: respirasi 27x/menit 3. anjurkan beraktifitas fisik
4. Kolaborasi pemberian aritmia jika secara bertahap
diperlukan 4. kolaborasi pemberian aritmia
jika diperlukan
R/S: pasien mengatakan sudah
34
meminum obat yang diberikan perawat
R/O: pasien tampak meminum obat
ISDN
35
3. menganjurkan tirah baring 3. Anjurkan tirah baring
R/S: pasien mengatakan bersedia 4. Kolaborasi dengan ahli
untuk tetap tirah baring gizi tentang cara
R/O: pasien tampak mengikuti intruksi meningkatkan asupan
perawat. makanan
4. Kolaborasi dengan ahli gizi tentang
cara meningkatkan asupan makana
R/S: pasien mengatakan menghabiskan
makanan satu porsi
R/O: pasien tampak menghabiskan
makanan nya.
E. Catatan perkembangan
Diagnosa Kep. Tanggal/ Catatan perkembangan
Waktu
36
Diagnosa Kep. Tanggal/ Catatan perkembangan
Waktu
N : 103 x/ menit
S : 36,40 C
14.10 WIB RR : 27x/ menit
37
Diagnosa Kep. Tanggal/ Catatan perkembangan
Waktu
Penurunan Curah 26 november S : pasien mengatakan sesak nafas pada saat beraktivitas dari tempat tidur ke toilet
jantung 2019 O : respirasi rate 27 x/menit, pasien terpasang nasal kanul dengan oksigenasi 3 liter
14.00 WIB
TD : 130/90 mmHg
N : 82 x/ menit
S : 36,8 celcius
RR : 27 x/ menit
38
Diagnosa Kep. Tanggal/ Catatan perkembangan
Waktu
Intoleransi Aktifias 26 november S : pasien mengatakan sesak nafas pada saat berjalan dari tempat tidur ke toilet
2019 O: pasien terpasang nasal kanul dengan oksigenasi 3 liter, respirasi rate 27x/menit
14.00 WIB A : masalah belum teratasi
P : lanjutkan intervensi 1,2,3,4
I : Tindakan
39
Diagnosa Kep. Tanggal/ Catatan perkembangan
Waktu
40
DAFTAR PUSTAKA
Nuratif, amin huda dan hardhi kusuma 2016.asuhan keperawatan praktis edisi revisi jilid 2 .
Jogjakarta , medicaltion
Tim pokja SDKI DPP PPNI ,2017 standar diagnose keperawatan
Indonesia definisi & indicator diagnostic Jakarta : dewan pengurus pusat persatuan perawat
nasional Indonesia
Manadjat y. 2009 luka bakar masalah dan tatalaksana , Jakarta balai penerbit FKUI
41
Diagnosa Tanggal/ Catatan perkembangan
Kep. Waktu
Penurunan 27 november S : pasien mengatakan masih sesak nafas pada saat berjalan
Curah jantung 2019 dari tempat tidur ke toilet untu
14.00 WIB O : respirasi rate 27 x/menit, pasien terpasang nasal kanul
dengan oksigenasi 3 liter
42
Diagnosa Tanggal/ Catatan perkembangan
Kep. Waktu
I : Tindakan
43
Diagnosa Tanggal/ Catatan perkembangan
Kep. Waktu
44