BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Abses hati adalah penumpukan jaringan nekrotik dalam suatu rongga
patologis yang dapat bersifat soliter atau multipel pada jaringan hati.1 Abses
hati merupakan kasus yang jarang terjadi. Jenis abses, etiologi, diagnosis, dan
pengelolaannya telah berubah dibandingkan dengan pendapat masa lalu.
Meskipun telah mengalami perubahan, abses hati tetap menyebabkan
morbiditas dan mortalitas yang merupakan masalah bagi para klinisi dalam
hal penegakan diagnosis dan pengobatannya.2
Abses hati disebabkan oleh infeksi bakteri, parasit atau jamur. 2 Abses
hati umumnya dikelompokkan berdasarkan etiologi, yaitu abses hati piogenik
dan abses hati amuba.1 Abses hati amebik (AHA) merupakan jenis abses hati
yang terbanyak dijumpai dan sering terjadi di negara berkembang sedangkan
abses hati piogenik (AHP) sering dijumpai dinegara maju. Abses hati karena
jamur atau mycobacterium sering diakibatkan sindroma acquired
immunodeficiency atau dapat disebabkan pemakaian immunosupresi.2
Abses hati amebik (AHA) 3 kali lebih banyak dibandingkan dengan
abses hati piogenik (AHP). Dengan membaiknya hygiene dan sanitasi
insidens AHA menurun, tetapi saat ini didapatkan insidennya meningkat lagi
akibat mudahnya traveling dan adanya migrasi penduduk dari daerah endemis.
Sedangkan AHP insiden meningkat karena perubahan pola penyakit
hepatobilier dan banyaknya tindakan terhadap penyakit hepatobilier.2
Perkembangan ultrasonografi dan computerized scan (CT Scan) dapat
membantu dalam penegakkan diagnosa lebih dini dan lebih akurat. Selain
diagnosa ultrasonografi dan CT scan juga membantu pengobatan yang
bersifat non invasif dalam menangani abses hati pada kondisi tertentu.2

1
 Peran pembedahan terbatas pada keadaan dimana tindakan non invasif
gagal atau memang dipersiapkan pada keadaan dimana penyebab abses hati
sendiri juga memerlukan tindakan pembedahan. Kombinasi pemberian
antibiotika dan drainase abses hati menjadi standar pengobatan abses hati
dalam 4 dasawarsa terakhir ini.2

2
 BAB II
LAPORAN KASUS

2.1. IDENTIFIKASI
Nama : Tn. S
Jenis kelamin : Laki-laki
Tanggal lahir/Usia : 07-01-1961/56 tahun
Alamat : Desa Sidomulyo Kecamatan Air Kumbang
Pekerjaan : Petani
Status perkawinan : Menikah
Agama : Islam
No. Reg. RS : 53.22.06
Dokter Pemeriksa : dr. Yudi Fadilah, Sp.PD, FINASIM, MARS
MRS : 11 April 2017 pukul 14.00 WIB

.2. ANAMNESIS (18 April 2017)

Keluhan Utama :
Nyeri perut bagian kanan atas

Riwayat Perjalanan Penyakit :

Sejak + 1 bulan SMRS Os mengeluh nyeri perut bagian kanan atas,
nyeri dirasakan hilang timbul, tidak menjalar, perut terasa kencang, nyeri
terkadang memberat bila batuk dan bergerak, apabila makan nyeri dirasakan
semakin hebat, bila berjalan Os lebih merasa nyaman dengan posisi sedikit
membungkuk, dan pada waktu tidur Os nyaman dengan posisi tidur terlentang.
Jika nyeri perut timbul Os merasakan sesak nafas. Os juga merasakan demam,
hilang timbul, menggigil (-), keringat malam (-), nafsu makan berkurang (+). Os
langsung dibawa berobat ke RS Kusta Dr. Rivai Abdullah dan dirawat inap

3
selama 10 hari. Disana Os diberikan obat-obatan penurun asam lambung,
keluhan Os berkurang.
Sejak + 7 hari setelah pulang rawat inap, di rumah Os mengeluh nyeri
yang semakin sering dan hebat, tidak bisa makan, mual (+), muntah (+),
frekuensi + 5 kali/hari, isi apa yang di makan, banyaknya + ¼ gelas aqua. BAK
berwarna teh tua, nyeri saat BAK (-), dan BAB cair (+), frekuensi + 4 kali/hari,
warna kuning jagung, banyaknya + ¼ gelas aqua, nyeri saat BAB (-), darah (-),
lendir (-). Os kembali dirawat inap di RS Kusta Dr. Rivai Abdullah selama 9
hari dengan keluhan yang sama namun semakin memberat, dan Os muntah
setiap kali makan, darah (-), lendir (-). Os mengaku di Rontgen, dan di USG
perutnya, dan dikatakan bahwa ada benjolan pada hatinya, kemudian Os dirujuk
ke RSMP.
Os datang ke IGD RSMP rujukan dari RS Kusta Dr. Rivai Abdullah
dengan keluhan nyeri perut bagian kanan atas yang semakin berat, nyeri
dirasakan hingga ulu hati, hilang timbul, apabila makan nyeri dirasakan semakin
hebat, Os merasa perutnya terasa kembung dan kencang. Os juga mengaku
setiap BAB, konsistensi cair, frekuensi + 4 kali/hari, warna kuning jagung,
banyaknya + ¼ gelas aqua, nyeri saat BAB (-), darah (-), lendir (-). BAK warna
teh tua, nyeri saat BAK (-). Mual (+), muntah (+), frekuensi + 5 kali/hari, isi apa
yang di makan, banyaknya + ¼ gelas aqua. Batuk (+) berdahak, berwarna
kuning kehijauan, demam (+) sejak + 20 hari yang lalu, naik turun, jika
perutnya sakit pasien mengaku demam.

Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat hipertensi disangkal.
 Riwayat nyeri dada disangkal.
 Riwayat kencing manis disangkal.
 Riwayat penyakit jantung sebelumnya disangkal.

4
  Riwayat penyakit asma disangkal.
 Riwayat batuk hilang timbul (+) berdahak.

Riwayat Penyakit Keluarga

 Riwayat Asma dalam keluarga (-)
 Riwayat penyakit jantung dalam keluarga (-)
 Riwayat kencing manis dalam keluarga (-)
 Riwayat darah tinggi dalam keluarga (-)
 Riwayat TBC dalam keluarga (-)

Riwayat Sosial Ekonomi

Penderita sudah menikah. Penderita bekerja sebagai petani. Mempunyai 5 orang
anak.
Kesan : status sosial ekonomi kurang.
Kebiasaan : Merokok (+) + 1 bungkus/hari, minum kopi (+) 4 gelas/hari, teh (-),
jamu (-), olahraga jarang.
Gizi : Makan 3 kali sehari, 1 kali makan sebanyak 1 piring, makan teratur. Lauk
pauk yang dimakan adalah nasi, tahu, tempe, telur, ayam.

.3. Pemeriksaan Fisik (18 April 2017)

Keadaan Umum
Keadaan : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Anemia :-
Sianosis :-
Dyspneu/orthopnue : Tidak ada
Edema umum :-
Keadaan gizi : Baik

5
Tekanan Darah : 110/60 mmHg
Nadi : Frekuensi 90 kali per menit, reguler, isi dan tegangan
cukup
Pernafasan : 38 kali per menit, thoracoabdominal
Suhu : 37,1o C
Berat Badan : 65 kg
Tinggi Badan : 155 cm

Keadaan Spesifik
1. Pemeriksaan Kepala
- Bentuk kepala : Normocephali
- Ekspresi : Wajar
- Rambut : Tak mudah dicabut
- Muka : Simetris

2. Pemeriksaan Mata
- Eksophtalmus : Tidak ada
- Endophtalmus : Tidak ada
- Palpebra : Edema (-/-)
- Konjungtiva : Anemis (+/+)
- Sklera : Ikterik (+/+)
- Pupil : Isokor diameter 3 mm, refleks cahaya (+/+)
- Gerakan : Ke segala arah
- Lapangan pandang : Luas

3. Pemeriksaan Telinga
- Liang telinga : Lapang
- Serumen : Tidak ditemukan
- Sekret : Tidak ditemukan

6
 - Nyeri tekan tragus : Tidak ada
- Gangguan pendengaran : Ada

4. Pemeriksaan Hidung
- Deformitas : Tidak ditemukan
- Nafas cuping hidung : Tidak ditemukan
- Sekret : Tidak ditemukan
- Epitaksis : Tidak ditemukan
- Mukosa hiperemis : Tidak ditemukan
- Septum deviasi : Tidak ditemukan

5. Pemeriksaan Mulut dan Tenggorokan

- Bibir : Kering dan sariawan tidak ditemukan
- Gigi-geligi : Normal
- Gusi : Normal
- Lidah : Sariawan tidak ada, tidak atrofi
- Tonsil : T1/T1
- Faring Hiperemis : Tidak ditemukan

6. Pemeriksaan Leher
- Inspeksi : Simetris, tidak terlihat benjolan
- Palpasi : Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada,
pembesaran KGB tidak ada.
- JVP : 5-2 cmH2O

7. Kulit
- Hiperpigmentasi : Tidak ditemukan
- Ikterik : Positif (+)
- Ptekie : Tidak ditemukan

7
 - Sianosis : Tidak ditemukan
- Pucat pada telapak tangan : Tidak ditemukan
- Pucat pada telapak kaki : Tidak ditemukan
- Turgor : Kembali cepat

8. Pemeriksaan Thorax
a. Paru Depan
Inspeksi : Simetris, retraksi (-), sela iga melebar.
Palpasi : Stem fremitus kanan sama dengan kiri, nyeri tekan tidak ada.
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi: Vesikuler pada paru kanan dan kiri, ronkhi (-/-),
wheezing (-/-).

b. Paru Belakang
Inspeksi : Simetris.
Palpasi : Stem fremitus kanan sama dengan kiri, nyeri tekan tidak ada.
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi: Vesikuler pada paru kanan dan kiri, ronkhi (-/-),
wheezing (-/-).

c. Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba, thrill (-)
Perkusi : Batas kanan atas ICS II linea parasternalis dextra
Batas kanan bawah ICS IV linea parasternalis dextra
Batas kiri atas ICS II linea parasternal sinistra
Batas kiri ICS V linea midclavicularis sinistra
Auskultasi: HR 90 x/menit, reguler. Murmur (-), penjalaran (-), gallop (-)

8
9. Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : Datar, venektasi tidak ada, caput medusa (-), spider nevi (-),
benjolan (-)
Palpasi : Lemas, nyeri tekan epigastrium (+), hepar teraba 4 jari
dibawah arcus costae, konsistensi kenyal, permukaan rata,
tidak berdungkul-dungkul, tepi tajam, dan lien tidak teraba.
Perkusi : Tympani, asites (-), shifting dullness (-), undulasi (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal

10. Pemeriksaan Genitalia

Tidak diperiksa

11. Pemeriksaan Ekstremitas

Ekstremitas atas : Eutoni, gerakan bebas, edema (-/-), kekuatan (+) 5,
nyeri sendi tidak ada, pigmentasi normal, ujung jari
dingin (-), jari tabuh (-), eritema palmaris (-), refleks
fisiologis normal, jaringan parut tidak ada, turgor
kembali cepat.
Ekstremitas bawah : Eutoni, gerakan bebas, edema (-/-), kekuatan (+) 5,
nyeri sendi tidak ada, pigmentasi normal, ujung jari
dingin (-), jari tabuh (-), eritema palmaris (-), refleks
fisiologis normal, jaringan parut tidak ada, turgor
kembali cepat.

9
.4. Pemeriksaan Penunjang
Tanggal 11 April 2017

Parameter Hasil Nilai Normal

Hematologi
Hemoglobin 9,1 g/dl 14,0 - 16,0 g/dl
Leukosit 14,8 /ul 4,2 – 11,0/ul
Hitung Jenis 0,2/0,3/0/82,6/8,2/8,7 1-3/0-1/2-6/40-60/20-50/2-8
LED 33 mm/jam <10 mm/jam
Trombosit 302.000 /ul 150.000 – 440.000 /ul
Hematokrit 28,1 % 42,0 – 52,0 %

Kimia Klinik
SGPT 39 U/L 0-50 U/L
SGOT 73 U/L 0-50 U/L
Glukosa Darah Sewaktu 60 mg/dl 70 – 140 mg/dl
Ureum 27 mg/dl 10 – 50 mg/dl
Kreatinin 0,8 mg/dl 0,60 – 1,50 mg/dl
Natrium 134 mEq/L 135,0 – 148,0 mEq/L
Kalium 3,9 mEq/L 3,5 – 5,5 mEq/L

Tanggal 12 April 2017

Urin Rutin
Makroskopis
Warna Kuning Kuning
Kejernihan Jernih Jernih
Berat Jenis 1.030 1.005-1.030
pH 6,0 4,5-7,5
Protein Urin Pos (++) Negatif
Glukosa Urin Negatif Negatif
Nitrit Negatif Negatif
Keton Pos (+) Negatif
Bilirubin Pos (+) Negatif
Urobilinogen Pos (+) Negatif
Sedimen
Epitel 10/lpk 1-15/plk
Leukosit 12-15/lpb <5/lpb

10
 Eritrosit 10-15/lpb <3/lpb
Silinder Granuler +
Kristal Negatif
Bakteri Negatif Negatif
Lain-lain

USG Thorax (tanggal 13 April 2017)

Pada pemeriksaan USG Thorax didapatkan:
- Tak tampak pleural effusi

USG Abdomen (tanggal 13 April 2017)

Pada pemeriksaan USG Abdomen didapatkan:

11
  Hepar: Tidak membesar, parenkim homogen, tak tampak nodul, tepi tajam,
tampak massa kistik dengan internal echo ukuran 14x12 cm lobus kanan.
 Kandung empedu: Dinding rata, tak tampak pelebaran saluran empedu.
 Pancreas: Ukuran normal, parenkim homogen.
 Ginjal kanan: Ukuran normal, batas sinus parenkim tegas, pelvikaliseal tidak
melebar, tak tampak batu.
 Ginjal kiri: Ukuran tidak membesar, batas sinus parenkim tegas, pelvikaliseal
tidak melebar, tak tampak batu.
 Spleen: Tidak membesar, parenkim homogen.
 Vesika urinarius: Dinding rata, tidak menebal, tak tampak batu.
 KGB para aorta tidak membesar
 Prostat: Tidak membesar, homogen.

Kesan:
Massa kistik dengan internal echo ukuran 14x12 cm lobus kanan.

CT-Scan Abdomen (tanggal 17 April 2017)

12
Pada pemeriksaan CT-Scan Abdomen didapatkan:
 Hepar, ukuran membesar, parenkim tampak inhomogen, tampak lesi
besar, berkapsul densitas inhomogen dengan air fluid level di dalamnya
(ukuran pot axial 15,6x11,2 cm) pada lobus kanan hepar segmen 5-8.
 Vena porta dan vena hepatica tak melebar.
 Vesika felea tak membesar, dinding tak menebal, tak tampak batu.
 Ginjal kanan, ukuran dan bentuk normal, PCS tak melebar, tak tampak batu,
tak tampak massa.
 Ginjal kiri, ukuran dan bentuk normal, PCS tak melebar, tak tampak batu, tak
tampak massa.
 Pancreas, ukuran normal, parenkim homogen, tak tampak kalsifikasi. Ductus
pancreatikus tak melebar.

13
  Lien, ukuran normal, parenkim homogen, vena lienalis tak melebar, tak
tampak nodul.
 Aorta, tak melebar, tak tampak pembesaran limfonodi paraorta.
 Vesika urinaria, dinding tak menebal, tak tampak batu/massa.
 Prostat, ukuran tak membesar.
 Tulang-tulang baik.
 Usus-usus tak tampak tanda obstruksi.
 Tak tampak asites.

Kesan:
Hepatomegali dengan gambaran abses hepar (air fluid level yang dominant fluid),
berkapsul (ukuran pot axial 15,6x11,2 cm) pada lobus kanan hepar segmen 5-8.

EKG:
Tanggal 11 April 2017 (16.08 wib)

HR : 79x/m, irama rthym, axis normal, LVH pada sadapan V5 dan V6.

.5. Resume

14
 Tn. S, laki-laki, 56 tahun, mengeluh nyeri perut bagian kanan atas sejak
+ 1 bulan SMRS, nyeri dirasakan hilang timbul, tidak menjalar, perut terasa
kencang, nyeri terkadang memberat bila batuk dan bergerak, apabila makan
nyeri dirasakan semakin hebat, bila berjalan Os lebih merasa nyaman dengan
posisi sedikit membungkuk, dan pada waktu tidur Os nyaman dengan posisi
tidur terlentang. Jika nyeri perut timbul Os merasakan sesak nafas. Os juga
merasakan demam, hilang timbul, menggigil (-), keringat malam (-), nafsu
makan berkurang (+). Os langsung dibawa berobat ke RS Kusta Dr. Rivai
Abdullah dan dirawat inap selama 10 hari. Disana Os diberikan obat-obatan
penurun asam lambung, keluhan Os berkurang. Sejak + 7 hari setelah pulang
rawat inap, di rumah Os mengeluh nyeri yang semakin sering dan hebat, tidak
bisa makan, mual (+), muntah (+), frekuensi + 5 kali/hari, isi apa yang di
makan, banyaknya + ¼ gelas aqua. BAK berwarna teh tua, nyeri saat BAK (-),
dan BAB cair (+), frekuensi + 4 kali/hari, warna kuning jagung, banyaknya + ¼
gelas aqua, nyeri saat BAB (-), darah (-), lendir (-). Os kembali dirawat inap di
RS Kusta Dr. Rivai Abdullah selama 9 hari dengan keluhan yang sama namun
semakin memberat, dan Os muntah setiap kali makan, darah (-), lendir (-). Os
mengaku di Rontgen, dan di USG perutnya, dan dikatakan bahwa ada benjolan
pada hatinya, kemudian Os dirujuk ke RSMP. Os datang ke IGD RSMP rujukan
dari RS Kusta Dr. Rivai Abdullah dengan keluhan nyeri perut bagian kanan atas
yang semakin berat, nyeri dirasakan hingga ulu hati, hilang timbul, apabila
makan nyeri dirasakan semakin hebat, Os merasa perutnya terasa kembung dan
kencang. Os juga mengaku setiap BAB, konsistensi cair, frekuensi + 4 kali/hari,
warna kuning jagung, banyaknya + ¼ gelas aqua, nyeri saat BAB (-), darah (-),
lendir (-). BAK warna teh tua, nyeri saat BAK (-). Mual (+), muntah (+),
frekuensi + 5 kali/hari, isi apa yang di makan, banyaknya + ¼ gelas aqua. Batuk
(+) berdahak, berwarna kuning kehijauan, demam (+) sejak + 20 hari yang lalu,
naik turun, jika perutnya sakit pasien mengaku demam.

15
 Pada pemeriksaan fisik, keadaan umum didapatkan keadaan umum
tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis, tekanan darah 110/60 mmHg,
nadi 90x/menit, pernafasan 38 x/menit, suhu 37,1o C. Keadaan spesifik
didapatkan sclera ikterik (+/+), abdomen : hepar teraba 4 jari dari arcus costae,
nyeri tekan (+) epigastrium.
Pemeriksaan penunjang didapatkan penurunan Hemoglobin 9,1 g/dl,
peningkatan leukosit 14,8/ul, penurunan eosinophil 0,2%, penurunan neutrophil
batang 0%, peningkatan neutrophil segmen 82,6%, penurunan limfosit 8,2%,
peningkatan monosit 8,7%, peningkatan LED 33 mm/jam, penurunan
hematokrit 28,1%, peningkatan SGOT 73 U/L, penurunan GDS 60 mg/dl,
penurunan natrium 134 mEq/L, protein urin pos (++), keton pos (+), bilirubin
pos (+), dan urobilinogen (+). USG abdomen kesan massa kistik dengan internal
echo ukuran 14x12 cm lobus kanan, CT-Scan Abdomen kesan hepatomegali
dengan gambaran abses hepar (air fluid level yang dominant fluid), berkapsul
(ukuran pot axial 15,6x11,2 cm) pada lobus kanan hepar segmen 5-8, EKG HR :
79x/m, axis normal, LVH pada sadapan V5 dan V6.

2.6. Diagnosis Banding

1. Abses Hepar Piogenik
2. Abses Hepar Amebik
3. Kista Hepar

2.7. Diagnosis Kerja

Abses Hepar Piogenik

2.8. Penatalaksanaan (11 April 2017)

1. IVFD asering gtt 20x/menit
2. Infus Metronidazole 3x1
3. Inj. Ceftriaxon 2x2 gr

16
 4. Antasid 3x1 cth

2.9. Prognosis
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad fungsional : Dubia ad bonam

2.10. Follow Up
(tanggal 13 April 2017)
S : Nyeri perut (+), muntah (+), nafsu makan menurun, BAK seperti teh (+).
O : Keadaan umum tampak sakit sedang
TD: 110/70 N : 80x/m RR : 21x/m T : 36,60C
Abdomen
Inspeksi : Datar
Palpasi : Lemas, nyeri tekan (+), hepar teraba ± 4 cm di bawah arcus
costae, lien tidak teraba.
Perkusi : Tympani
Auskultasi : Bising usus (+) normal
A : Abses Hepar
P:
1. IVFD D10% : amino (2:10) gtt 20x/menit
2. Metronidazole 3x1
3. Ceftriaxone 2x1 gr
4. Paracetamol 3x1 tab
5. Antacid 3x1

(tanggal 14 April 2017)

S : Nyeri perut (+), muntah (+) >10x berwarna kecoklatan, nafsu makan
membaik, BAK seperti teh (+).
O : Keadaan umum tampak sakit sedang
TD: 110/60 N : 66x/m RR : 21x/m T : 36,80C
Abdomen
Inspeksi : Datar
Palpasi : Lemas, nyeri tekan (+), hepar teraba ± 4 cm di bawah arcus
costae, lien tidak teraba.
Perkusi : Tympani
Auskultasi : Bising usus (+) normal

17
A : Abses Hepar
P:
1. Amoxicilin 3x100 mg
2. Paracetamol 3x500 mg
3. Antacid 3x1
4. Tirah baring
5. Diet bubur saring
(tanggal 15 April 2017)
S : Nyeri perut (+), muntah (+) 3x, mual (+), BAK seperti teh (+).
O : Keadaan umum tampak sakit sedang
TD: 100/60 N : 76x/m RR : 20x/m T : 370C
Abdomen
Inspeksi : Datar
Palpasi : Lemas, nyeri tekan (+), hepar teraba ± 4 cm di bawah arcus
costae, lien tidak teraba.
Perkusi : Tympani
Auskultasi : Bising usus (+) normal
A : Abses Hepar Amebik
P:
1. Amoxicilin 3x100 mg
2. Paracetamol 3x500 mg
3. Antacid 3x1
4. Tirah baring
5. Diet bubur saring

BAB III

18
 TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Anatomi dan fisiologi hati

3.1.1. Anatomi hati
Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg
atau lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat
metabolisme tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang terletak di
bagian teratas dalam rongga abdomen di sebelah kanan di bawah
diafragma. Hati secara luas dilindungi iga-iga. Batas atas hati berada
sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah menyerong
ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Hati terbagi dalam dua belahan
utama, kanan dan kiri. Permukaan atas berbentuk cembung  dan terletak
di bawah diafragma. Permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan
lekukan, fisura tranversus. Permukaannya dilintasi oleh berbagai
pembuluh darah yang masuk-keluar hati. Fisura longitudinal memisahkan
belahan kanan dan kiri di permukaan bawah. 3

Gambar 2.1. Anatomi hati

19
 Hepar mempunyai dua facies (permukaan) yaitu: facies
diaphragmatika dan facies visceralis (inferior). Facies diaphragmatika
adalah sisi hepar yang menempel di permukaan bawah diaphragma,
facies ini berbentuk konveks. Facies diaphragmatika dibagi menjadi
facies anterior, superior, posterior dan dekstra yang batasan satu sama
lainnya tidak jelas, kecuali di mana margo inferior yang tajam terbentuk.
Abses hati dapat menyebar ke sistem pulmonum melalui facies
diapharagma ini secara perkontinuitatum. Abses menembus diaphragma
dan akan timbul efusi pleura, empiema abses pulmonum atau pneumonia.
Fistula bronkopleura, biliopleura dan biliobronkial juga dapat timbul dari
ruptur abses hati.3
Facies viseralis adalah permukaan hepar yang menghadap ke
inferior, berupa struktur-struktur yang tersusun membentuk huruf H.
Pada bagian tengahnya terletak porta hepatis (hilus hepar). Sebelah
kanannya terdapat vena kava inferior dan vesika fellea. Sebelah kiri porta
hepatis terbentuk dari kelanjutan fissura untuk ligamentum venosum dan
ligamentum teres. Di bagian vena kava terdapat area nuda yang
berbentuk segitiga dengan vena kava sebagai dasarnya dan sisi-sisinya
terbentuk oleh ligamen koronarius bagian atas dan bawah. Struktur yang
ada pada permukaan viseral adalah porta hepatis, omentum minus yang
berlanjut hingga fissura ligamen venosum, impresio ginjal kanan dan
glandula supra renal, bagian kedua duodenum, fleksura kolli dekstra,
vesika fellea, lobus kuadratus, fissura ligamentum teres dan impresio
gaster. Facies viseralis ini banyak bersinggungan dengan organ intestinal
lainnya sehingga infeksi dari organ-organ intestinal tersebut dapat
menjalar ke hepar.3
Hati terbagi menjadi 8 segmen berdasarkan percabangan arteri
hepatis, vena porta dan duktus pankreatikus sesuai dengan segi
praktisnya terutama untuk keperluan reseksi bagian pada pembedahan.

20
Pars hepatis dekstra dibagi menjadi divisi medialis dekstra (segmentum
anterior medialis dekstra dan segmentum posterior medialis dekstra) dan
divisi lateralis dekstra (segmentum anterior lateralis dekstra dan
segmantum posterior lateralis dekstra). Pars hepatis sinistra dibagi
menjadi pars post hepatis lobus kaudatus, divisio lateralis sinistra
(segmantum posterior lateralis sinistra dan segmantum anterior lateralis
sinistra) dan divisio medialis sinistra (segmentum medialis sinistra).4

Gambar 2. Segmen hati

Secara mikroskopis di dalam hati manusia terdapat 50.000-

100.000 lobuli. Setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel
hati berbentuk kubus yang tersusun radial mengellilingi vena sentralis. Di

21
antara lembaran sel hati terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang
merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika. Sinusoid dibatasi oleh
sel fagositik (sel kupffer) yang merupakan sistem retikuloendotelial dan
berfungsi menghancurkan bakteri dan benda asing dalam tubuh, jadi hati
merupakan organ utama pertahanan tubuh terhadap serangan bakteri dan
organ toksik. Selain cabang-cabang vena porta dan arteri hepatika yang
mengelilingi lobulus hati, juga terdapat saluran empedu yang membentuk
kapiler empedu yang dinamakan kanalikuli empedu yang berjalan antara
lembaran sel hati.
Hati terdiri atas bermacam-macam sel. Hepatosit meliputi 60% sel
hati, sisanya adalah sel-sel epitelial sistem empedu dan sel-sel non
parenkim yang termasuk di dalamnya endotelium, sel kupffler, dan sel
stellata yang berbentuk seperti bintang. Hepatosit dipisahkan oleh
sinusoid yang melingkari eferen vena hepatika dan duktus hepatikus.
Membran hepatosit berhadapan langsung dengan sinusoid yang
mempunyai banyak mikrofili. Mikrofili juga tampak pada sisi lain sel
yang membatasi saluran empedu dan merupakan penunjuk tempat
permulaan sekresi empedu. Permukaan lateral hepatosit memiliki
sambungan penghubung dan desmosom yang saling bertautan dengan
sebelahnya. Sinusoid hati merupakan lapisan endotelial berpori yang
dipisahkan dari hepatosit oleh ruang Disse (ruang perisinusoidal).

Pendarahan
Pendarahan arterial dilakukan oleh arteri hepatika yang bercabang
menjadi kiri dan kanan dalam porta hepatis (berbentuk Y). Cabang kanan
melintas di posterior duktus hepatis dan di hepar menjadi segmen anterior
dan posterior. Cabang kiri menjadi medial dan lateral. Arteri hepatika
merupakan cabang dari truncus coeliacus (berasal dari aorta abdminalis)
dan memberikan pasokan darah sebanyak 20 % darah ke hepar.

22
 Aliran darah dari seluruh traktus gastrointestinal dibawa menuju ke
hepar oleh vena porta hepatis cabang kiri dan kanan. Vena ini
mengandung darah yang berisi produk-produk digestif dan
dimetabolisme hepar. Cabang dari vena ini berjalan diantara lobulus dan
berakhir di sinusoid. Darah meninggalkan hepar melalui vena sentralis
dari setiap lobulus yang mengalir melalui vena hepatika. Fileplebitis atau
radang pada vena porta dapat menyebabkan abses pada hepar
dikarenakan aliran vena porta ke hepar.

Persarafan
Nervus simpatikus : dari ganglion seliakus, berjalan bersama
pembuluh darah pada lig. hepatogastrika dan masuk porta hepatis. Nervus
vagus : dari trunkus sinistra yang mencapai porta hepatis menyusuri
kurvatura minor gaster dalam omentum.

Drainase limfatik
Aliran limfatik hepar menuju nodus yang terletak pada porta
hepatis (nodus hepatikus). Jumlahnya sebanyak 3-4 buah. Nodi ini juga
menerima aliran limfe dari vesika fellea. Dari nodus hepatikus, limpe
dialirkan (sesuai perjalanan arteri) ke nodus retropylorikus dan nodus
seliakus.

3.1.2. Fisiologi Hati

Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Fungsi
utama hati adalah pembentukkan dan ekskresi empedu. Hati
mengekskresikan empedu sebanyak 1 liter per hari ke dalam usus halus.
Garam empedu, lesitin, dan kolesterol merupakan komponen terbesar
(90%) cairan empedu, sisanya (10%) adalah bilirubin, asam lemak dan
garam empedu. Empedu yang dihasilkan ini sangat berguna bagi

23
percernaan terutama untuk menetralisir racun terutama obat-obatan dan
bahan bernitrogen seperti amonia. Bilirubin merupakan hasil akhir
metabolisme dan walaupun secara fisiologis tidak berperan aktif, tetapi
penting sebagai indikator penyakit hati dan saluran empedu, karena
bilirubin dapat memberi warna pada jaringan dan cairan yang
berhubungan dengannya.
Sirkulasi vena porta yang memberikan suplai darah 75% dari
seluruh asupan asinus memegang peranan penting dalam fisiologi hati,
terutama dalam hal metabolisme karbohidrat, protein dan asam lemak.
Hasil metabolisme monosakarida dari usus halus diubah menjadi
glikogen dan disimpan di hati (glikogenesis). Dari pasokan glikogen ini
diubah menjadi glukosa secara spontan ke darah (glikogenolisis) untuk
memenuhi kebutuhan tubuh. Sebagian glukosa dimetabolisme dalam
jaringan untuk menghasilkan tenaga dan sisanya diubah menjadi glikogen
(yang disimpan dalam otot) atau lemak (yang disimpan dalam jaringan
subkutan). Pada zona-zona hepatosit yang oksigenasinya lebih baik,
kemampuan glukoneogenesis dan sintesis glutation lebih baik
dibandingkan zona lainnya.
Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah mengasilkan protein
plasma berupa albumin, protrombin, fibrinogen, dan faktor bekuan
lainnya. Fungsi hati dalam metabolisme lemak adalah menghasilkan
lipoprotein dan kolesterol, fosfolipid dan asam asetoasetat. Hati
merupakan komponen sentral sistem imun. Sel kupffler yang merupakan
15% massa hati dan 80% dari total populasi fagosit tubuh, merupakan sel
yang sangat penting dalam menanggulangi antigen yang berasal dari luar
tubuh dan mempresentasikan antigen tersebut kepada limfosit.

24
3.2. Abses Hati
Abses hati adalah berbentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh
karena infeksi bakteri, parasit, jamur, maupun nekrosis steril yang bersumber
dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan
pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau
sel darah di dalam parenkim hati. Secara umum abses hati terbagi 2 yaitu Abses
Hati Piogenik (AHP) dan Abses Hati Amebik (AHA).5
3.2.1. Abses Hati Piogenik
a. Epidemiologi
Abses hati sudah lama dikenal berabad yang lalu dan pada saat
itu selalu berakhir dengan kematian, Ochsner dkk. Pada 1938
melaporkan sebanyak 62% kasus abses hati yang dilakukan drainase
dengan pembedahan dan pemberian terapi antibiotika dapat bertahan
hidup. Sejak saat itu sampai dengan 4 dasa warsa kemudian kombinasi
pemberian antibiotika dengan drainase secara pembedahan menjadi
standar pengobatan abses hati.2
Abses hati piogenik merupakan abses hati yang paling sering
ditemukan di Amerika Serikat. (Swartz). Secara epidemiologi,
didapatkan 8-15 per 100.000 kasus AHP yang memerlukan perawatan
di rumah sakit. AHP lebih sering terjadi pada pria dibandingkan
dengan perempuan, dengan rentang usia berkisar lebih dari 40 tahun,
dengan insidensi puncak paad dekade ke-6.5
Meningkatnya insiden AHP sering dihubungkan dengan latar
belakang meningkatnya penyakit dan keganasan hepatobilier,
gangguan imunologi, semakin agresifnya tindakan kasus hepatobilier
dan peningkatan usia. Perkembangan terbaru dari alat diagnostik
termasuk penggunaan ultrasonografi dan CT scan menyebabkan
semakin akuratnya diagnosa .2

25
b. Etiologi
Gangguan bilier merupakan penyebab utama dari AHP.
Asending kolangitis, kolangiokarsinoma, obstruksi bilier ekstra
hepatik oleh karena batu atau keganasan dan trauma hati mendorong
terjadinya infeksi sistem bilier. Tindakan penggunaan sten dan operasi
sistem bilier, transarterial embolisasi, radio frequency ablation (RFA)
pada keganasan hati akan memicu AHP.2
AHP juga bisa diakibatkan oleh penyebaran secara hematogen
dari infeksi intraabdomen seperti apendisitis, divertikulitis, perforasi
kolon, perforasi ulkus gaster yang dahulu dianggap penyebab utama
AHP. Saat ini insidennya menurun akibat makin baiknya pengelolaan
penyakit primer tersebut dan karena diagnosa dini serta
berkembangnya antibiotika. Infeksi sistemik seperti karena bakterial
endokarditis, penyalahgunaan obat intravena juga dapat menyebabkan
AHP.2,4
Kerusakan hati akibat trauma menyebabkan penyebaran kuman
secara langsung. Menurunnya immunitas pada sirosis hati, diabetes
mellitus dan keganasan merupakan faktor yang berpengaruh timbulnya
AHP. Pada sirosis hati kemungkinan terjadinya AHP 15 kali
dibandingkan pada populasi normal. Studi di Spanyol dan New York
13% sampai 15,2% penderita AHP menderita diabetes mellitus. 2
Kuman penyebab abses piogenik antara lain Enterobactericeae,
Microaerophilic streptococci, Anaerobic streptococci, Klebsiella
pneumoniae, Bacteriodes, Fusobacterium, Staphilococcus aereus,
Staphilococcus milleri, Candida albicans, Aspergillus, Eikenella
corrodens, Yersinis enterolitica, Salmonella thypii, Brucella melitensis
dan fungal.

26
 c. Patogenesis
Hati adalah organ yang paling sering terjadinya abses. Abses
hati dapat berbentuk soliter atau multipel. Oleh karena peredaran darah
hepar yang sedemikian rupa, maka hal ini memungkinkan
terinfeksinya hati oleh karena paparan bakteri yang berulang, tetapi
dengan adanya sel Kuppfer yang membatasi sinusoid hati akan
menghindari terinfeksinya hati oleh bakteri tersebut. Adanya penyakit
sistem biliaris sehingga terjadi obstruksi aliran empedu akan
menyebabkan terjadinya proliferasi bakteri. Adanya tekanan dan
distensi kanalikuli akan melibatkan cabang-cabang dari vena portal
dan limfatik sehingga terbentuk formasi abses fileflebitis. Mikroabses
yang terbentuk akan menyebar secara hematogen sehingga terjadi
bakteremia sistemik.5
Penetrasi akibat luka tusuk akan menyebabkan inokulasi pada
parenkim hati sehingga terjadi abses hati piogenik. Sementara itu
trauma tumpul menyebabkan nekrosis hati, perdarahan intrahepatik
dan kebocoran saluran empedu sehingga terjadi kerusakan dari
kanalukuli. Kerusakan kanalukuli menyebabkan masuknya bakteri ke
hati dan terjadi pertumbuhan bakteri dengan proses supurasi disertai
pembentukan pus.5
Lobus kanan hati lebih sering terkena abses dibandingkan
dengan lobus kiri. Hal ini berdasarkan anatomi hati di mana lobus
kanan lobus kanan menerima darah dari arteri mesenterika superior
dan vena porta, sedangkan lobus kiri menerima darah dari arteri
mesenterika inferior dan aliran limfatik.5
.
d. Manifestasi Klinis
Manifestasi sistemik AHP biasanya lebih berat daripada AHA.
Dicurgai adanya AHP apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa

27
 nyeri spontan perut kanan atas, yang ditandai dengan jalan
membungkuk kedepan dengan kedua tangan diletakkan di atasnya.
Demam/ panas tinggi merupakan keluhan paling utama, keluhan lain
yaitu nyeri pada kuadran kanan atas abdomen dan disertai dengan
gejala syok. Setelah era antibiotik yang adekuat, manifestasi klinis
AHP adalah malaise, demam yang tidak terlalu tinggi dan nyeri
tumpul pada abdomen yang menghebat dengan pergerakan. Apabila
abses hati piogenik letaknya dekat dengan diafragma, maka akan
terjadi iritasi diafragma sehingga terjadi nyeri pada bahu sebelah
kanan, batuk ataupun terjadi atelektasis. Gejala lainnya adalah rasa
mual, muntah, nafsu makan berkurang, penurunan berat badan,
kelemahan badan, ikterus, buang air besar seperti warna kapur dan
buang air kecil berwarna gelap.5
Pemeriksaan fisik didapatkan demam ringan hingga demam
dengan suhu tinggi, hepatomegali, nyeri tekan hepar yang diperberat
dengan adanya pergerakan abdomen, splenomegali jika AHP sudah
kronik, ikterus, serta tanda-tanda hipertensi portal.5 Apabila abses
terdapat pada lobus kiri, mungkin tumor dapat diraba di daerah
epigastrium.6

e. Diagnosis
Penegakan diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis,
pemeriksaan fisik, laboratorium, serta pemeriksaan penunjang.
Terkadang diagnosis abses hepar sulit ditegakkan karena gejalanya
yang kurang spesifik. Diagnosis dini memberikan arti yang sangat
penting dalam pengelolaannya karena penyakit ini sebenarnya dapat
disembuhkan. Diagnosis yang terlambat akan meningkatkan
morbiditas dan mortalitasnya. Pada beberapa pasien kadang sudah
dapat terlihat abses hepar secara inspeksi dikarenakan abses telah

28
 menembus kulit sehingga terlihat dari luar. Terdapat nyeri tekan pada
kuadran kanan atas abdomen, selain itu didapatkan hepatomegali yang
teraba sebesar tiga jari sampai enam jari arcus-costarum.5
Diagnosis dapat ditegakkan bukan hanya dengan CT-scan saja,
meskipun pada akhirnya dengan CT-scan akan mempunyai nilai
prediksi yang tinggi untuk diagnosis AHP. Diagnosis berdasarkan
penyebab adalah dengan menemukan bakteri penyebab pada
pemeriksaan kultur hasil aspirasi, ini merupakan standar emas untuk
diagnosis.5
Beberapa kelainan yang perlu dipertimbangkan pada
pemeriksaan imaging seperti lesi benigna atau maligna yang
membentuk cincin fokal, penyakit yang menyebabkan metastase ke
hati, karsinoma hepatoseluler, limfoma dan keganasan hati dengan
nekrosis sentral sering sulit dibedakan dengan AHP.2

f. Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis dengan
pergeresan ke kiri, anemia, dan peningkatan laju endap darah.5,6
Peningkatan alkalin fospatase, peningkatan enzim transaminase dan
serum bilirubin, berkurangnya konsentrasi albumin menunjukkan
bahwa terdapat kegagalan fungsi hati.5 Beratnya lekositosis,
bilirubinemia dan albuminemia akan meningkatkan mortalitas.2 Tes
serologi digunakan untuk menyingkirkan diagnosis banding. Kultur
darah yang memperlihatkan bakterial penyebab menjadi gold standard
untuk menegakkan diagnosis secara mikrobiologik.5
Foto toraks sering tidak spesifik, 49% menujukkan ada
kelainan dibawah diafragma, 21% atelektasis, 20% elevasi
diafragma, 18% efusi pleura dan 10% pneumonia. Foto polos
abdomen menunjukkan hepatomegali atau gambaran cairan dengan

29
udara pada hati dan tanda aerobilia pada pasca tindakan bilier Bila
tanda tersebut tidak dijumpai tidak berarti menyingkirkan adanya
AHP.2
Ultrasonografi (USG) berguna untuk diagnostik, terapi dan
evaluasi pengelolaan AHP. Ultrasonografi dapat mengidentifikasi
abses dengan lesi bila diameter lebih dari 2 cm dan dapat melakukan
identifikasi antara masa padat dan cair. Pada penelitian sensitivitas
diagnosa mencapai sekitar 83% - 95%. Pada AHP stadium awal
didapatkan gambaran hyperehoic yang sulit dibedakan dengan
kelainan dari masa padat hati yang lain. Selanjutnya pada stadium
maturasi dimana sudah terjadi pembentukan pus maka tampak
gambaran hypoechoic yang berbatas jelas. Bila pus pekat, gambaran
pada ultrasonografi sulit dibedakan dengan lesi yg padat yang lain. 2
Ultrasonografi juga dapat mengidentifikasi adanya batu
kandung empedu, batu saluran empedu yang lain dan dapat
menunjukkan adanya dilatasi sistem bilier. Ultrasonografi kurang
sensitif untuk diagnosa kelainan di kubah hati dan pada keadaan
dimana AHP kecil yang multipel. 2
CT scan lebih akurat dalam mendeteksi AHP dibandingkan
ultrasonografi maupun scaning hati dengan senstivitas mencapai 93%
– 100%.8,9,15 CT Scan dapat mendeteksi kelainan dengan diameter
mulai 0.5 cm dan dapat mendeteksi kelainan abdominal yang lain yang
menyertai abses. Mikro abses tampak sebagai lesi kecil dengan
densitas rendah diseluruh bagian hati. Pemakaian kontras media akan
memperjelas densitas dinding abses sehingga dapat membedakan
dengan keganasan yang mengalami nekrosis sentral. Pada pemeriksaan
CT scan AHP menunjukkan gambaran lesi kistik yang hipoden dengan
dinding tebal, ireguler yang dikelilingi area dengan densitas rendah
karena edema. Secara klasik didapatkan “ daughter abscess “ yang

30
mengelompok disekeliling abses besar yang letaknya cenderung
kearah sentral hati. Hal ini menunjukkan adanya penggabungan abses
kecil-2. Tanda pengelompokan ini menunjukkan bakteri sebagai
penyebab. Cincin transisi antara daerah sentral abses dengan jaringan
sekitarnya adalah tipis dan ini yang membedakan dengan area nekrosis
dari metastase. 2
CT scan merupakan tehnik imaging pilihan untuk evaluasi abses
hati yang selanjutnya juga dapat berfungsi sarana terapi sebagai
penuntun tindakan aspirasi dan biopsi. CT scan mempunyai
keterbatasan membedakan abses hati dengan penyakit kistik dan tumor
hati yang mengalami proses nekrosis. 2

Gambar 2.3 Abses hati piogenik

Magnetic Resonance Imaging
(MRI) dapat mengevaluasi
anatomi pembuluh darah dari hati tanpa menggunakan kontras
sehingga secara karakteristik dapat melakukan diagnosa lesi hati lebih
baik dibandingkan CT scan. MRI dapat membedakan abses hati

31
 terhadap lesi hati yang lain seperti tumor kistik dan nekrosis hati.
Untuk keperluan diagnosa cara ini terhitung mahal, memerlukan waktu
yang lebih lama dan mempunyai keterbatasan untuk drainase abses
hati.2
Endoscopic retrograde cholangiopancreaticography
(ERCP)
dan percutaneous transhepatic cholangiography (PTC) dapat
digunakan untuk evaluasi penderita abses hati. ERCP dapat
menunjukkan hubungan terjadinya abses hati yang diakibatkan oleh
kolangitis yang asending. PTC dapat dipergunakan untuk drainase
abses hati, khususnya pada sistem bilier yang berhubungan dengan
abses hati. 2

g. Penatalaksanaan
Pada era pra antibiotika, AHP selalu dihubungkan dengan
infeksi intra abdomen, sehingga drainase secara pembedahan
diperlukan untuk drainase abses dan sekaligus intervensi terhadap
penyakit intra abdominal yang menyebabkan abses hepar. Oschner dkk
(1938) mencatat kematian 100% pada AHP bila tanpa intervensi
pembedahan, sedangkan angka kematian ini menurun menjadi sekitar
50% bila dilakukan pembedahan. Dengan berkembangnya antibiotika,
ultrasonografi dan CT scan maka terapi pembedahan untuk drainase
abses hati menjadi pilihan kedua. Drainase abses hati dengan tuntunan
ultrasonografi dan CT menjadi pilihan utama dengan angka kematian
lebih rendah dibandingkan dengan pembedahan. 2
Dalam menentukan pilihan terapi antibiotika harus ditentukan
mikro organisme yang menjadi faktor penyebab. Mikro organisme
tergantung pada penyakit dasarnya dan dapat ditentukan dengan kultur
darah dan aspirasi pus. Pada AHP organisme yang paling sering

32
menjadi penyebab adalah Escherichia coli dan Klebsiella sp suatu
bakteri aerob gram negatif. Di negara barat lebih sering dijumpai E.
coli sebagai penyebab AHP dimana E. coli juga sering menimbulkan
AHP yang multiple. Sedangkan di Asia Klebsiella sp sering menjadi
penyebab AHP dan abses tunggal. 2
Disamping hal tersebut diatas, AHP yang berasal sistem bilier
atau yang berasal dari organisme intestinal sering bersifat poli mikroba
aerob dan anaerob gram negatif. Bacteriodes adalah anaerob gram
negatif yang sering didapatkan. AHP yang secara hematogen dari non
gastrointestinal biasanya disebabkan mono mikroba staphylococcus
dan streptococcus. AHP yang disebabkan S. milleri akan
menyebabkan nekrosis hati dengan membentuk abses gelatinous yang
pekat dan sering menyulitkan drainase. Kultur negatif terjadi pada
15% kasus AHP dan hal ini mungkin dapat disebabkan kesalahan pada
proses pemeriksaan atau penderita sudah pernah mendapat terapi
antibiotika sebelumnya. 2
Prinsip terapi adalah pemberian antibiotika yang tepat, drainase
pus dan terapi terhadap penyakit dasar yang menyebabkan terjadinya
AHP. Perkembangan ultrasonografi dan CT scan membuat diagnosa
dapat ditegakkan lebih awal serta akurat dan dengan sarana ini terapi
aspirasi dan drainase dapat segera dilakukan. Sarana tersebut merubah
pengelolaan AHP dari tindakan pembedahan yang invasif menjadi
tehnik invasif yang lebih minimal. Drainase percutan dengan
pemberian antibiotika yang adekuat menjadi terapi utama dalam
pengelolaan AHP. 2
Sebelum mendapatkan hasil kultur organisme dari darah
maupun pus maka antibiotika spektrum luas secara empirik diberikan
untuk mengatasi gram-negatif dan gram-positif aerob dan anaerob.
Terapi antibiotika yang biasa diberikan golongan amoksisilin,

33
aminoglikosida dan metronidazol atau cefalosporin generasi 3 dan
metronidazol biasanya dapat mengatasi organisme penyebab. Bila
mikro organisme penyebab diketahui maka antibiotika disesuikan
dengan organisme penyebab. Terapi antibiotika saja efektifitasnya
kurang, dan kebanyakan memerlukan tindakan aspirasi atau drainase. 2
Drainase percutan dilakukan dengan tuntunan ultrasonografi
atau CT scan. Aspirasi dari AHP dilakukan untuk konfirmasi
diagnosis dengan memeriksa kultur pus dan sensitivitas bakteri dan
dilanjutkan dengan aspirasi pus atau drainase dengan memasang dren
pada saat itu juga. 2
Pada beberapa studi aspirasi percutan dapat dilakukan pada
abses unilokuler dengan diameter kurang dari 5 cm, akan memberikan
hasil baik terkecuali bila abses tersebut kental dengan dinding abses
yang tebal atau abses yang multipel. Sedangkan drainase abses
dilakukan bila pus kental, dinding abses yang tebal dan tidak kolaps
saat aspirasi, diameter lebih besar dari 5 cm dan multilokuler. Pada
abses yang multilokular dapat dilakukan pemasang beberapa dren.
Kegagalan drainase AHP berkisar 10% dimana hal ini dapat
disebabkan dren terlalu kecil untuk drainase pus yang kental,
sedangkan dren yang besar memang lebih efektif tetapi sering
menimbulkan komplikasi perdarahan. Kegagalan drainase juga terjadi
pada peletakan dren yang kurang tepat dan pencabutan drain terlalu
dini menyebabkan kekambuhan. Zenda dkk (2001) menganjurkan
irigasi rongga abses melalui dren memberikan hasil baik.2
Sugiyama dkk. mendapatkan 70% AHP yang berhubungan
dengan sistem bilier dan tanpa obtruksi ternyata mengalami
kekambuhan bila hanya dilakukan drainase saja, tetapi dengan
pemasangan sten bilier secara endoskopi hasilnya lebih efektif. 21
Sehingga AHP yang berhubungan dengan sistem bilier dengan

34
 obstruksi, setelah dilakukan drainase percutan dianjurkan koreksi
penyebab obstruksi.
Kontra indikasi aspirasi adalah pada keadaan gangguan
pembekuan darah, pada aspirasi tidak didapatkan pus, penderita tidak
kooperatif dan secara teknis lokasi abses sulit dijangkau.2

ALGORITMA PENGELOLAAN ABSES HATI

PYOGENIK

Kecurigaan klinis

Terapi empirik dengan antibiotik spektrum luas IV

Resusitasi cairan
CT Scan
Aspirasi diagnostik

Sumber intraabdomen + Sumber intraabdomen -

Kelola sumber dan drainase abses operatif Abses kecil / multipel Abses tunggal atau beberapa abses besar

Antibiotika IV saja dan pertimbangkan drainase operatif bilaDrainase

gagal terapi
perkutaneus

Operatif bila gagal

Gambar 2.4. Algoritma pengelolaan AHP

Terapi pembedahan

35
 Terapi pembedahan dilakukan bila terjadi kegagalan dalam
pengelolaan secara non operative, terjadi komplikasi perdarahan dan
kebocoran pus pada saat dilakukan drainase percutan. Tindakan
pembedahan juga dilakukan untuk mengatasi penyakit dasar yang
mendasari terjadinya AHP tesebut.
Diagnosa kelainan intra abdominal memerlukan visualisasi
secara laparoskopik. Tindakan laparoskopi dapat mengurangi
morbiditas dan mortalitas. Tindakan laparoskopi sekarang
dipergunakan untuk pengelolaan penyakit hati.
Indikasi penggunaan tindakan laparoskopi pada abses hati:
1. Penderita dengan abses hati dan disertai adanya masa diluar hati
2. Pennderita hepatomegali dengan tanda yang tidak cocok dengan
diagnosa abses hati.
3. Diagnosa abses hati dengan hasil aspirasi negatif
4. Kecurigaan kebocoran abses atau perdarahan setelah aspirasi
5. Menyingkirkan keganasan.
Indikasi intervensi dengan pembedahan antara lain, tidak ada
respon klinis setelah 4-7 hari dilakukan drainase melalui kateter yang
ditempatkan dalam rongga abses, abses yang besar dan multipel, abses
berdinding tebal dengan pus yang kental dan adanya penyakit intra-
abdominal lain yang terjadi secara bersamaan dengan abses hepar. 7
Indikasi lain yaitu AHP yang mengalami ruptur ke intraperitoneal.2
Tindakan pembedahan ini dimulai dengan identifikasi rongga
abses dengan pungsi yang dilakukan sebelum melakukan pungsi hati
secara tumpul. Penentuan lesi lain juga dapat dilakukan dengan
tuntunan ultrasonografi pada saat pembedahan. Setelah rongga abses
dibuka dan pus dievakuasi dilakukan explorasi dengan jari untuk
melepaskan debris dari dinding abses dan memecah rongga abses yang
berdekatan. Drain dengan kaliber yang besar diletakkan pada rongga

36
 abses. Tindakan irigasi melalui drain menurut beberapa penulis cukup
bermanfaat.
Reseksi hati dilakukan pada AHP tunggal atau multipel yang
menyebabkan kerusakan hati, atrofi hati dengan obstruksi bilier akibat
striktur dan hepatolithiasis. Aspirasi dan drainase mempunyai
keberhasilan sampai 90% kasus AHP. Bila dengan cara ini gagal dapat
dilakukan tindakan aspirasi atau drainase secara laparoskopi. Tindakan
reseksi juga direkomendasikan pada AHP yang secara sekunder
disebabkan penyakit radang kronik granulomatous, karena pus pada
abses tesebut pekat, dengan dinding septa terdiri dari jaringan fibrous
yang tebal sehingga sulit dilakukan drainase.2

h. Prognosis
Drainase
dan pemberian antibiotika sistemik menurunkan
mortalitas AHP dibawah 50%. Perkembangan ultrasound dan CT scan
membuat diagnosa dapat ditegakkan lebih dini dan drainase dapat
dilakukan lebih awal akan menurunkan mortalitas dibawah 20%.2
Ri
siko yang sering menyebabkan kematian antara lain syok
septik, joundice, koagulopati, lekositosis, hipoalbumin, pecahnya
abses kerongga peritoneum, kondisi immunodeficiency dan keganasan
yang menyertai. Chou dkk 1995 mendapatkan kematian akibat ruptur
AHP mencapai 43,5% dibandingkan 15,5% bila tidak mengalami
ruptur. Kematian akibat abses multiple 22% yang secara signifikan
berbeda dibandingkan 13% pada abses tunggal.2
Dengan pengobatan masa kini prognosis lebih tergantung pada

penyakit dasar dan penyakit yang menyertai dibandingkan dengan

37
 akibat dari AHP sendiri, meskipun demikian keterlambatan diagnosis

dan tindakan juga akan memperjelek prognosis

.2

3.2.2. Abses Hati Amebik

a. Epidemiologi
Abses hati amubik (AHA) dapat dijumpai diseluruh dunia
dengan insiden tertinggi didaerah tropis dan subtropis seperti Meksiko,
Afrika Selatan, Amerika Tengah dan Selatan, India dan Asia
Tenggara. Insiden lebih spesifik lagi pada kondisi dimana angka
kemiskinan yang tinggi dan kondisi sanitasi, hygiene yang jelek.2
AHA merupakan tampilan amubik ekstra intestinal yang paling
sering ditemukan. Tidak seperti AHP , AHA mempunyai pola geografi
dan distribusi tertentu. Sering terjadi pada usia muda dimana pada
laki dapat mencapai 3 sampai 10 kali lebih sering dibandingkan pada
wanita. Alasan perbedaan insiden pada jenis kelamin ini tidak jelas,
pengaruh alkohol pada laki-laki, efek hormonal dan efek defisiensi
anemia pada wanita masa subur perlu dipertimbangkan. 2
Meskipun insiden amubiasis tinggi, AHA didapatkan hanya
pada 3% - 10% penderita amubiasis. Tidak didapatkan predisposisi
rasial dan tingginya AHA lebih ditujukan pada distribusi geografi dan
akibat perjalanan dari area endemik. 2

b. Etiologi dan Patogenesis

38
 Infeksi amuba pada manusia dimulai dengan tertelannya kista
amuba. Bentuk kista ini tahan terhadap asam lambung. Pada kondisi
pH yang netral di usus halus, kista berubah menjadi trofozoid.
Trofozoid di kolon berinteraksi dengan lectin-carbohydrate yang
menyebabkan trofozoid ini melekat ke mukosa dinding kolon.
Trofozoid melakukan invasi dinding kolon dan penetrasi kedalam
mukosa kolon, sedangkan sebagian tidak melakukan invasi dan tetap
pada mukosa kolon. Predileksi amuba tersering pada sekum dan kolon
asenden. 2
Invasi tersebut terjadi karena terjadi interaksi langsung dari sel
amuba yang dapat menyebabkan kematian sel host. Amuba mensekresi
protein yang dapat menyebabkan lysis sel host sehingga amuba dapat
invasi kedalam jaringan kolon. Amuba melakukan invasi ke
submukosa kolon selanjutnya menyebabkan ulkus yang berbentuk
botol. Pada kondisi ini sulit membedakan infeksi akibat invasi amuba
dengan inflamatory bowel disease, sehingga pemberian kortikosteroid
dapat memperberat kondisi infeksi amuba dan dapat meningkatkan
insiden perforasi kolon dan AHA. 2
Infeksi pada hati dimulai dengan penyebaran trofozoid melalui
vena porta. Penyebaran langsung kehati dapat juga terjadi meskipun
jarang. Hati merupakan penyebaran amuba ekstra intestinal yang
paling terjadi meskipun dapat juga penyebaran keorgan yang lain.
Terjadi embolisasi dari trofozoid pada sirkulasi portal dan sinusoid
yang terdiri dari amuba yang dikelilingi netrofil. Keadaan ini
menyebabkan infark pada jaringan hati yang selanjutnya dapat terjadi
lysis netrofil yang mengakibatkan nekrosis hati. Netrofil yang lysis
akan mengeluarkan bahan kimiawi yang bersifat sitotoksik yang dapat
mengakibatkan makin luasnya nekrosis hati. Abses yang terbentuk

39
 berbatas jelas dengan jaringan hati dimana bagian sentralnya menjadi
jaringan yang nekrosis. Abses terdiri dari cairan yang aseluler,
berwarna merah kecoklatan yang disebut “ anchovy paste”. Trofozoid
tidak didapatkan pada cairan abses tersebut tetapi didapatkan pada
jaringan nekrosis sekeliling abses yang merupakan jaringan ikat yang
mengalami inflamasi. 2

c. Manifestasi Klinik
Riwayat tinggal didaerah endemis atau riwayat pernah
bepergian dari daerah endemis dalam 3 - 5 bulan terakhir. Adanya
tanda kolitis yang dimulai dengan keluarnya mukus, diare dan feses
yang mengandung darah, disertai kejang usus, sampai terjadinya
megakolon yang septik.2 Pada penderita abses hepar tidak selalu
ditemukan riwayat diare sebelumnya. Diare hanya dialami oleh 20-
50% penderita.6
Tanda nyeri abdomen dan panas badan sampai menggigil
merupakan gejala pada lebih dari 90% kasus. Nyeri timbulnya tiba-
tiba dengan lokasi nyeri pada hypochondrium kanan. Nyeri menjalar
kepundak kanan atau scapula kanan yang bertambah nyeri dengan
batuk atau bernafas dalam. Bila abses terjadi pada lobus kiri nyeri
dapat timbul pada epigastrium, precardial atau retrosternal. Abses pada
daerah inferior hati akan memberikan tanda peritonitis akibat dari
proses infeksi intra abdominal. 2
Panas badan terjadi pada semua penderita, namun suhu tidak
lebih dari 38.50C.6 Tanda lain yang menyertai termasuk anoreksia,
mual, muntah dan tanda kolesistis akut. Biasanya gejalanya dimulai
sekitar 2 minggu sebelum gejala utama abses timbul. 2
Nyeri dan hepatomegali ringan disertai ketegangan otot
abdomen kanan atas. Ikterus terjadi pada 5% sampai 8% kasus AHA.

40
 Lokasi AHA paling sering pada bagian posterio-superior hati kanan
dan sering disertai kelainan basal paru kanan. Suara perikard sering
menyertai abses hati sebelah kiri. 2
Secara klinis perlu dibedakan dengan kolesistis akut, hepatitis
viral atau hepatitis oleh karena sebab lain dan AHP. Pada AHP jarang
disertai gagal hati, asites dan splenomegali. 2

d. Diagnosis
Hal yang paling penting dalam penegakan diagnosis AHA
adalah kesadaran akan kemungkinan penyakit ini. Jika ada nyeri di
daerah epigastrium kanan dan hepatomegali serta demam yang tidak
begitu tinggi, dugaan abses hepar harus dipertimbangkan. Riwayat
diare dan ditemukannya amuba dalam feses membantu diagnosis
meskipun tidak ditemukannya kedua hal ini tidak berarti bukan AHA.6
Diagnosis dapat ditegakkan dengan pemeriksaan USG maupun
serologi.8

e. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium tidak spesifik dan sering didapatkan
gambaran lekositosis tanpa eosinofilia. Sedikit ada peningkatan
transaminase hati. Ikterus jarang terjadi, bila timbul ikterus maka
menunjukkan terjadi derajad abses hati yang berat. 2
Pemeriksaan mikrobiologi amuba pada feses masih
dipertanyakan efektivitasnya. Secara mikroskopis sulit membedakan
E. histolytica dengan E. dispar didalam feses. Tes enzyme-linked
immunosorbent assay (ELISA) cukup sensitif dan banyak digunakan
untuk mengidentifikasi antigen E.histolytica pada feses dan sekaligus
membedakan dengan E.dispar yang secara morfologi sulit dibedakan.
Deteksi antibodi terhadap E. histolytica dapat dilakukan dengan tes

41
indirect hemagglutination assay (IHA) . Pemeriksaan berbasis biologi
molekuler atau DNA based antara lain polymerase chain reaction
(PCR) juga dapat membantu tetapi hal ini sulit diintrepretasikan
sebagai diagnosa pada daerah endemis. Tes serologi untuk amuba
mempunyai sensitivitas dan spesifitas yang tinggi terhadap terjadinya
infeksi amuba, sehingga penting untuk membedakan antara abses
pyogenik atau abses amuba.
Pemeriksaan foto thoraks pada AHA terjadi peningkatan
diafragma kanan. Peningkatan diafragma biasanya disertai efusi pleura
dan pneumonitis atau atelektase. Foto polos abdomen dapat membantu
bila didapatkan tanda gas dalam rongga abses dan bila terjadi ruptur
abses kedalam organ berongga atau paru. 2
Ultrasonografi merupakan cara diagnosa yang sederhana, tidak
mahal, dapat dengan cepat dilakukan dan dapat diulang untuk evaluasi
dengan angka ketepatan diagnosa mencapai 90%. Pemeriksaan
ultrasonografi didukung riwayat penyakit, pemeriksaan klinis dan bila
perlu konfirmasi test serologi akan memperkecil kesalahan diagnosis.
Gambaran abses tergantung stadium lesi. Pada fase awal terjadi
peningkatan ekogenisitas dibandingkan jaringan sekitarnya. Pade fase
nekrosis maka sentral abses menjadi echoluscent. Abses biasanya
terletak perifer dengan tepi abses bulat, oval atau berlobus dan
ultrasonografi dapat menunjukkan jumlah dan ukuran abses. Isi rongga
abses biasanya hypoechoic dan tidak homogen. Pada 78% sampai 80%
berupa abses tunggal dan terletak pada lobus kanan dan 10% pada
lobus kiri, sedangkan sisanya berupa abses yang multipel. 11 Abses
hati amubik bentuk cenderung bulat dengan batas jelas dan letaknya
sering sub kapsuler. Perlu dipikirkan kelainan yang lain seperti
karsinoma hepatoseluler, proses metastase karsinoma yang pada
keadaan tertentu secara ultrasonografi sulit dibedakan dengan AHA. 2

42
 Keunggulan CT scan dibandingkan ultrasonografi adalah dalam
hal kemampuannya untuk deteksi lesi yang lebih kecil, meskipun pada
AHA lesi biasanya cukup besar untuk dapat dideteksi dengan
ultrasonografi. Selain deteksi AHA CT scan mempunyai kelebihan
untuk dapat mengevaluasi kelainan intra abdominal yang lain. CT
scan tidak berbeda hasilnya dengan ultrasonografi untuk diagnosa
abses hati, tetapi CT scan mempunyai kelebihan dapat deteksi ruptur
hati yang iminen. CT scan lebih sensitif dalam menentukan kelainan
kronis dan atypik dari hati, karena kontras dapat menunjukkan
penebalan tepi abses hati piogenik dan peningkatan densitas dari tumor
hati yang mengalami nekrosis. 2

Gambar 2.5 CT Scan Abses hati amebik

MRI tidak lebih unggul dalam melakukan diagnosis abses hati
amuba dan membedakan dengan kelainan neoplasma hati yang lain,
tetapi tidak dapat digunakan sarana terapi. Pada abses hati yang belum
mendapat terapi, MRI akan menunjukkan rongga abses yang heterogen
yang hypointense pada T1 dan hyperintense pada T2. Sedangkan
cincin hyperintense pada T2 menunjukkan batas abses. Keberhasilan

43
 terapi ditunjukkan rongga abses menjadi homogen dan terbentuk
fibrosis dinding abses. 2

f. Tatalaksana
Medikamentosa
Metronidazol telah terbukti sebagai obat pilihan untuk terapi
abses hati amubik sejak 1966. Metronidazol efektif terhadap amuba,
toksisitasnya rendah dan dapat digunakan untuk intestinal maupun
ekstra intestinal amubiasis. Respon tampak setelah hari ketiga terapi
dan diatas hari kelima respon terapi mencapai 85% dan menjadi 95%
setelah hari kesepuluh. Sekitar 5% sampai 15% kasus resisten terhadap
metronidazol. Beberapa penulis menyatakan tidak ada “drug resistent”
terhadap metronidazol melainkan terjadi delayed respons terhadap
metronidazol. 2
Emetine Hydrochloride, merupakan obat tertua untuk terapi
amubiasis dimana sangat efektif untuk mengatasi tropozoid
dibandingkan dengan bentuk kista ameba. Potensial untuk mengatasi
infeksi amuba pada jaringan dibandingkan amuba pada lumen usus.
Kontraindikasi pemakaian bila ada gangguan ginjal, jantung dan pada
penyakit otot. Perlu perhatian bila digunakan pada anak dan orang tua.
Dapat diberikan secara kombinasi bila response terapi dengan
metronidazol jelek. Dehydroemetin merupakan analog emetin
hydrochloride dengan toksisitas lebih rendah dan lebih cepat
dieliminasi dijaringan dibandingkan dengan emetin hydrochloride. 2
Chloroquin Phosphate, pertama digunakan sebagai anti abses
hati amubik tahun 1948, digunakan bila anti amubik lain resisten. Efek
anti amubik tidak sekuat emetine hydrochloride. 2
Diloxanide Furoate efektif untuk terapi kolitis amubik dan
efektif untuk amuba bentuk kista dan tidak efektif untuk terapi

44
amubik yang berat. Diloxanide direkomendasikan untuk pengobatan
carrier yang asimptomatik. 2

Strategi Pengelolaan Abses Hati Amubik

Setelah diagnosa ditegakkan diberikan metronidazol sebagai

obat tunggal. Kelainan seperti hypoprothrombinemia,

hypoproteinemia dan anemia yang timbul perlu dikoreksi. Bila terjadi

perbaikan dalam 48 sampai 72 jam maka terapi metronidazol

dilanjutkan. Pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap

metronidazol dapat ditambahkan emetine atau dehydroemetine.

Terapi
eradikasi untuk amubiasis intestinal diberikan setelah terapi
metronidazol. Tindakan aspirasi dilakukan bila dengan terapi
konservatif gagal, didapatkan tanda ekstensi keparu, peritoneal atau
pericardia. Tindakan laparotomi dilakukan bila terdapat ruptur abses
yang ditandai dengan peritonitis, terjadi fistulasi keorgan berongga dan
terjadi infeksi sekunder dengan septikemia. 2

ALGORITMA PENGELOLAAN ABSES HATI AMUBIK

45
 Kecurigaan klinis AHA (nyeri di RUQ, demam, hepatomegali pada pasien pria muda)

Terapi empirik amebisidal

CT Scan
Indirek Hemaglutination Assay

Serologi - Serologi +
=+

Ulang tes serologi bila kecurigaan klinis kuat, pertimbangkan aspirasi diagnostik dengan panduan image

Teruskan terapi amebisid sampai 10 hari

Ruptur
Absen tanpa komplikasi tidak ke perikardial,
perlu terapi Abses pleura
besar, atau
lebih lanjut superinfeksi,
peritoneum
resiko
perlu
tinggi,
drainase
ataubed
tid

Gambar 2.6. Algoritma Pengelolaan Abses Hati Amubik

Terapi aspirasi
Sampai saat ini ada kontroversi tentang aspirasi yang dilakukan
pada abses hati yang tidak mengalami komplikasi dimana diagnosa
dapat dikonfirmasi dengan riwayat dan tampilan klinik yang khas,
pemeriksaan ultrasound pemeriksaan serologi amuba yang positip.
Tidak ada bukti penelitian acak terkontrol bahwa aspirasi
memperbaiki survival, lama rawat inap dan mempercepat hilangnya
panas badan dibandingkan dengan pemberian obat anti amuba saja.

46
Aspirasi mempunyai manfaat untuk menegakkan diagnosa yang masih
belum pasti dengan memeriksa kultur pus atau darah yang diperoleh.
Sedangkan bila diagnosa yang didapatkan adalah keganasan maka
tindakan aspirasi tersebut merupakan kontraindikasi. 2
Terapi aspirasi pada pengelolaan abses hati amubik pada masa
kini merupakan tindakan yang dapat dilakukan dengan cepat, aman
dan efektif untuk terapi AHA. Tindakan aspirasi sebagai prosedur
rutin pada AHA tidak dianjurkan . Abses hati amuba dengan diameter
5 cm atau kurang 80% berhasil diterapi dengan metronidazol. 1Aspirasi
dilakukan pada abses dengan volume lebih dari 300 ml, resiko ruptur
dan tidak ada respon dengan terapi anti amuba.
Aspirasi AHA hanya dilakukan pada keadaan berikut ini:
1. Dari pemeriksaan serologi tidak dapat ditentukan diagnosa,
diagnosa perlu waktu yang lama atau tidak dapat dilakukan,
sedangkan diagnosa bandingnya adalah abses hati pyogenik.
2. Pengobatan dengan anti amubik perlu dipertimbangkan misalnya
pada kehamilan.
3. Ada kecurigaan timbulnya infeksi sekunder pada abses hati
4. Bila panas tetap terjadi pada 3 sampai 5 hari setelah terapi yang
tepat
5. Dikhawatirkan terjadi ruptur pada abses yang besar, khususnya
ruptur perikardial pada abses hati lobus kiri.
Untuk diagnosis cukup dilakukan sekali aspirasi, tetapi bila
untuk terapi hal tersebut tidak adekwat. Bila ternyata memerlukan
aspirasi yang berulang mungkin perlu dipertimbangkan pemasangan
dren untuk menghindari resiko kekambuhan. Aspirasi untuk tujuan
diagnosis saat ini dianggap tidak akurat karena karakteristik “anchovy
souce” mungkin tidak didapatkan. Sehingga untuk menghilangkan

47
subyektivitas tersebut maka cairan aspirasi dapat diperiksa dengan tes
PCR atau dengan tes indirect hemaglution assay (IHA). 2

Terapi Bedah
Indikasi tindakan laparotomi secara absolut bila ada keraguan
diagnosis, terjadi perforasi organ berongga dengan fistula, terjadi
perdarahan atau sepsis yang mengancam jiwa dan gagal dengan
pengelolaan konservatif. 2
Terapi pembedahan dimulai dengan identifikasi rongga abses
dan selanjutnya rongga abses dibuka secara tumpul , abses dievakuasi
dan debri dilepas dari dinding abses , septa dipecah. Didalam septa
sering berisi pembuluh darah dan saluran empedu sehingga dapat
terjadi perdarahan yang sulit dikontrol terutama bila terjadi gangguan
pembekuan darah dan juga dapat terjadi kebocoran empedu. Dilakukan
irigasi rongga abses dengan menggunakan larutan saline dan disusul
instalasi larutan emetine hydrochloride 65 mg dalam 100 mL normal
saline selama 3-5 menit. Bila perlu dipasang dren yang besar.
Perforasi organ berongga diatasi dengan eksteriorisasi, diversi
proksimal lesi, atau menutup lubang perforasi. 2
Pasca bedah diberikan obat anti amuba intra vena dikombinasi
dengan dengan antibiotika yang berspektrum luas. Efusi pleura tidak
memerlukan tindakan sebab bila abses hati amebik dapat diatasi maka
efusi pleura akan mereda sendiri. 2
Abses hati dapat ruptur kedalam rongga pleura dan bila terjadi
dapat cepat meluas sehingga abses akan mengisi rongga pleura dan
terjadi kolaps paru. Keadaan ini memerlukan tindakan thoracocentesis
dan disusul dengan pemasangan dren rongga thoraks dan dilakukan
aspirasi. Drainase yang tidak efektif akan menyebabkan infeksi

48
 sekunder yang dikemudian hari memerlukan tindakan pembedahan
yang lebih agresif seperti dekortikasi paru.2
Ruptur abses hati ke bronkus akan menyebabkan batuk dengan
sputum yang banyak dan berwarna coklat. Meskipun hal tersebut
disebabkan oleh abses hati tetapi dapat terdrainase. Abses biasanya
disertai pendindingan terhadap pleura dan rongga thoraks, sehingga
tidak memerlukan tindakan pembedahan dan perlu dijaga
kelangsungan drainase secara postural, disertai pemberian
bronkodilator dan terapi anti amubik. 2
Abses hati pada lobus kiri cenderung menyebabkan komplikasi
pada perikard yang dimulai dengan efusi intra perikard sampai
terjadinya tamponade jantung akibat ruptur abses hati lobus kiri. Abses
hati lobus kiri dapat mengalami resolusi dengan pemberian anti
amuba, tetapi bila diagnosa menunjukkan adanya efusi perikard maka
harus dilakukan aspirasi abses hati lobus kiri tersebut. Bila ada tanda
tamponade perlu dilakukan aspirasi perikardium melalui pungsi sub
xyphoid dan sekaligus drainase abses hati yang menjadi penyebabnya.2

g. Prognosis
Ketahanan hidup abses hati amubik lebih baik dibanding abses

hati pyogenik. Kematian abses hati amuba tanpa komplikasi mencapai

5,9%. Study cohort secara prospektif, di India pada tahun 1996, bila
didapatkan bilirubin >3.5 mg/L, encephalopathy, volume abses >500
ml, albumin <2 g/dl dan jumlah abses akan berpengaruh pada
peningkatan mortalitas. 2

3.3. Hepatoma

49
3.3.1. Definisi
Kanker hati (hepatocellular carcinoma) adalah suatu kanker
yang timbul dari hati. Ia juga dikenal sebagai kanker hati primer atau
hepatoma. Hati terbentuk dari tipe-tipe sel yang berbeda.
Bagaimanapun, sel-sel hati (hepatocytes) membentuk sampai
80% dari jaringan hati. Jadi, mayoritas dari kanker-kanker hati primer
(lebih dari 90 sampai 95%) timbul dari sel-sel hati dan disebut kanker
hepatoselular (hepatocellular cancer) atau Karsinoma.12

3.3.2. Epidemiologi
Kanker hati adalah kanker kelima yang paling umum di dunia.
Suatu kanker yang mematikan, kanker hati akan membunuh hampir
semua pasien-pasien yang menderitanya dalam waktu satu tahun. Pada
tahun 1990, organisasi kesehatan dunia (WHO) memperkirakan bahwa
ada kira-kira 430.000 kasus-kasus baru dari kanker hati diseluruh dunia,
dan suatu jumlah yang serupa dari pasien-pasien yang meninggal
sebagai suatu akibat dari penyakit ini. Sekitar tiga per empat kasus-kasus
kanker hati ditemukan di Asia Tenggara (China, Hong Kong, Taiwan,
Korea, dan Japan). Kanker hati juga adalah sangat umum di Afrika Sub-
Sahara (Mozambique dan Afrika Selatan).9
Frekuensi kanker hati di Asia Tenggara dan Afrika Sub-Sahara
adalah lebih besar dari 20 kasus-kasus per 100.000 populasi.
Berlawanan dengannya, frekwensi kanker hati di Amerika Utara dan
Eropa Barat adalah jauh lebih rendah, kurang dari lima per 100.000
populasi. Bagaimanapun, frekwensi kanker hati diantara pribumi Alaska
sebanding dengan yang dapat ditemui pada Asia Tenggara. Lebih jauh,
data terakhir menunjukan bahwa frekwensi kanker hati di Amerika
secara keseluruhannya meningkat. Peningkatan ini disebabkan terutama

50
 oleh hepatitis C kronis, suatu infeksi hati yang menyebabkan kanker
hati.9
Di Amerika frekuensi kanker hati yang paling tinggi terjadi
pada imigran-imigran dari negara-negara Asia, dimana kanker hati
adalah umum. Frekuensi kanker hati diantara orang-orang kulit putih
(Caucasians) adalah yang paling rendah, sedangkan diantara orang-
orang Amerika keturunan Afrika dan Hispanics, ia ada diantaranya.
Frekwensi kanker hati adalah tinggi diantara orang-orang Asia karena
kanker hati dihubungkan sangat dekat dengan infeksi hepatitis B kronis.
Ini terutama begitu pada individu-individu yang telah terinfeksi dengan
hepatitis B kronis untuk kebanyakan dari hidup-hidupnya.13

3.3.3. Etiologi
Dewasa ini hepatoma dianggap terjadi dari hasil interaksi
sinergis multifaktor dan multifasik, melalui inisiasi, akselerasi dan
transformasi dan proses banyak tahapan, serta peran serta banyak
onkogen dan gen terkait, mutasi multigenetik. Etiologi hepatoma belum
jelas, menurut data yang ada, virus hepatitis, aflatoksin dan pencemaran
air minum merupakan 3 faktor utama yang terkait dengan timbulnya
hepatoma.9,10
1. Virus hepatitis
a. HBV
Hubungan antara infeksi kronik HBV dengan timbulnya
hepatoma terbukti kuat, baik secara epidemiologis, klinis
maupun eksperimental. Karsinogenisitas HBV terhadap hati
mungkin terjadi melalui proses inflamasi kronik, peningkatan
proliferasi hepatosit, integrasi HBV DNA ke dalam DNA sel
pejamu, dan aktifitas protein spesifik-HBV berinteraksi dengan

51
 gen hati. Pada dasarnya, perubahan hepatosit dari kondisi inaktif
(quiescent) menjadi sel yang aktif bereplikasi menentukan
tingkat karsinogenesis hati.
b. HCV
Infeksi HCV berperan penting dalam patogenesis hepatoma
pada pasien yang bukan pengidap HBV. Pada kelompok pasien
penyakit hati akibat transfusi darah dengan anti-HCV positif,
interval antara saat transfusi hingga terjadinya HCC dapat
mencapai 29 tahun. Hepatokarsinogenesis akibat infeksi HCV
diduga melalui aktifitas nekroinfiamasi kronik dan sirosis hati.

Gambar 3. Hepatocellular carcinoma pada individu dengan hepatitis C positif. Hasil Autopsi specimen

3.3.4. Faktor risiko

a. Infeksi Hepatitis B
Hepatitis B adalah penyebab tertinggi timbulnya kanker hati di
daerah yang tinggi prevalensinya seperti di Cina dan Indonesia.
Penderita hepatitis B kronis dan pembawa virus hepatitis B (carrier)
memiliki risiko terkena kanker hati yang lebih tinggi dari populasi
normal. Hal ini dibuktikan pada penelitian di Taiwan, dimana lebih
dari 20.000 pria diteliti secara prospektif untuk mengetahui
terjadinya kanker hati. Ternyata risiko untuk terkena kanker hati

52
 pada penderita hepatitis B yang HbsAg-nya positif meningkat lebih
dari 100 kali dibandingkan populasi normal.9
Golongan dengan risiko tinggi ini tampaknya terbanyak
mengenai penderita yang tinggal di daerah endemi Hepatitis B
seperti di Indonesia, dimana penularan lebih banyak terjadi secara
vertical (dari ibu ke bayi) dibanding penderita yang memperolehnya
secara horizontal pada saat dewasa. Di samping dapat menimbulkan
kanker hati, hepatitis B kronis juga dapat mengakibatkan Sirosis hati
(pengerasan organ hati) akibat reaksi peradangan berulang. Sebagai
tambahan, pasien-pasien dengan virus hepatitis B yang berada pada
risiko yang paling tinggi untuk kanker hati adalah pria-pria dengan
sirosis, virus hepatitis B dan riwayat kanker hati keluarga.11
b. Infeksi Hepatitis C
Infeksi virus hepatitis C (HCV) juga dihubungkan dengan
perkembangan kanker hati. Di Jepang, virus hepatitis C hadir pada
sampai dengan 75% dari kasus-kasus kanker hati. Seperti dengan virus
hepatitis B, kebanyakan dari pasien-pasien virus hepatitis C dengan
kanker hati mempunyai sirosis yang berkaitan dengannya. Pada
beberapa studi-studi retrospektif-retrospektif (melihat kebelakang dan
kedepan dalam waktu) dari sejarah alami hepatitis C, waktu rata-rata
untuk mengembangkan kanker hati setelah paparan pada virus
hepatitis C adalah kira-kira 28 tahun. Kanker hati terjadi kira-kira 8
sampai 10 tahun setelah perkembangan sirosis pada pasien-pasien ini
dengan hepatitis C. Beberapa studi-studi prospektif Eropa melaporkan
bahwa kejadian tahunan kanker hati pada pasien-pasien virus hepatitis
C yang ber-sirosis berkisar dari 1.4 sampai 2.5% per tahun.
Pada sisi lain, ada beberapa individu-individu yang terinfeksi
virus hepatitis C kronis yang menderita kanker hati tanpa sirosis. Jadi,
telah disarankan bahwa protein inti (pusat) dari virus hepatitis C

53
 adalah tertuduh pada pengembangan kanker hati. Protein inti sendiri
(suatu bagian dari virus hepatitis C) diperkirakan menghalangi proses
alami kematian sel atau mengganggu fungsi dari suatu gen (gen p53)
penekan tumor yang normal. Akibat dari aksi-aksi ini adalah bahwa
sel-sel hati terus berlanjut hidup dan reproduksi tanpa pengendalian-
pengendalian normal, yang adalah apa yang terjadi pada kanker.12
c. Alkohol
Sirosis hati yang disebabkan konsumsi alkohol yang berlebih
ternyata merupakan penyebab utama terjadinya kanker hati di usia
lanjut. Hal ini didukung oleh data yang dibuat di Amerika Serikat
terhadap para veteran. Karena dari berbagai penelitian menunjukan
bahwa konsumsi alkohol >50-70 gram per hari dan dalam jangka
waktu yang lama ternyata tidak hanya meningkatkan risiko
terbentuknya sirosis hati namun juga mempercepat terjadinya sirosis
pada penderita hepatitis C dan kanker hati.13
d. Obesitas
Suatu penelitian kohort prospektif pada lebih dari 900.000
individu di Amerika Serikat dengan masa pengamatan selama 16 tahun
mendapat terjadinya peningkatan angka mortalitas sebesar 5 kali
akibat kanker hati pada kelompok individu dengan berat badan
tertinggi (IMT 35-40) dibandingkan dengan kelompok individu yang
IMT-nya normal. Seperti diketahui, obesitas merupakan faktor resiko
utama untuk non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), khususnya
non-alcoholic steatoheptitis (NASH) yang dapat berkembang menjadi
sirosis hati dan kemudian dapat berlanjut menjadi kanker hat.13

e. Diabetes Melitus (DM)

Telah lama ditengarai bahwa DM merupakan faktor risiko baik
untuk penyakit hati kronik maupun kanker hati melalui terjadinya

54
 perlemakan hati dan steatohepatitis non-alkoholik (NASH).
Disamping itu, DM dihubungkan dengan peningkatan kadar insulin
dan insulin-like growth factors (IGFs) yang merupakan faktor
promotif potensial untuk kanker. Indikasi kuat asosiasi antara DM dan
kanker hati terlihat dari banyak penelitian, antara lain penelitian kasus-
kelola oleh hasan dkk yang melaporkan bahwa dari 115 kasus kanker
hati dan 230 pasien non-kanker hati, rasio odd dari DM adalah 4.3,
meskipun diakui bahwa sebagian dari kasus DM sebelumnya sudah
menderita sirosis hati. Penelitian kohort besar oleh El Serag dkk yang
melibatkan 173.643 pasien DM dan 650.620 pasien bukan-DM
menemukan bahwa insidens kanker hati pada kelompok DM lebih dari
2 kali lipat dibandingkan dengan insidens kanker hati kelompok
bukan-DM. Insidens juga semakin tinggi seiring dengan lamanya
pengamatan (kurang dari 5 tahun hingga lebih dari 10 tahun). DM
merupakan faktor risiko HCC tanpa memandang umur, jenis kelamin
dan ras.9,10
f. Idiopatik
Antara 15-40% kanker hati ternyata tidak diketahui
penyebabnya walaupun sudah dilakukan pemeriksaan yang
menyeluruh. Beberapa penjelasan akhir-akhir ini menyebutkan
peranan perlemakan hati-fatty liver disease, yang bukan disebabkan
oleh alkohol (NASH = Non Alcohol Steato Hepatitis), dipercaya dapat
menyebabkan kerusakan sel hati yang luas yang pada akhirnya
menimbulkan sirosis dan kanker hati.13

g. Sirosis
Individu-individu dengan kebanyakan tipe-tipe sirosis hati
berada pada risiko yang meningkat mengembangkan kanker hati.
Sebagai tambahan pada kondisi-kondisi yang digambarkan diatas

55
 (hepatitis B, hepatitis C, alkohol, dan hemochromatosis), kekurangan
alpha 1 anti-trypsin, suatu kondisi yang diturunkan/diwariskan yang
dapat menyebabkan sirosis, mungkin menjurus pada kanker hati.
Kanker hati juga dihubungkan sangat erat dengan kelainan biokimia
pada masa kanak-kanak yang berakibat pada sirosis dini.
Penyebab-penyebab tertentu dari sirosis lebih jarang dikaitkan
dengan kanker hati daripada penyebab-penyebab lainnya. Contohnya,
kanker hati jarang terlihat dengan sirosis pada penyakit Wilson
(metabolisme tembaga yang abnormal) atau primary sclerosing
cholangitis (luka parut dan penyempitan pembuluh-pembuluh empedu
yang kronis). Begitu juga biasanya diperkirakan bahwa kanker hati
adalah jarang ditemukan pada primary biliary cirrhosis (PBC). Studi-
studi akhir ini, bagaimanapun, menunjukan bahwa frekuensi kanker
hati pada PBC adalah sebanding dengan yang pada bentuk-bentuk lain
sirosis.11,12

3.3.5. Patogenesis
Inflamasi, nekrosis, fibrosis, dan regenerasi dari sel hati yang terus
berlanjut merupaka proses khas dari sirosis hepatis yang juga merupakan
proses dari pembentukan hepatoma walaupun pada pasien-pasien
dengan hepatoma, kelainan cirrhosis tidak selalu ada. Hal ini mungkin
berhubungan dengan proses replikasi DNA virus dari virus hepatitis
yang juga memproduksi HBV X protein yang tidak dapat bergabung
dengan DNA sel hati, yang merupakan host dari infeksi Virus hepatitis,
dikarenakan protein tersebut merupakan suatu RNA. RNA ini akan
berkembang dan mereplikasi diri di sitoplasma dari sel hati dan
menyebabkan suatu perkembangan dari keganasan yang nantinya akan
mengahambat apoptosis dan meningkatkan proliferasi sel hati. Para ahli
genetika mencari gen-gen yang berubah dalam perkembangan sel

56
 hepatoma ini dan didapatkan adanya mutasi dari gen p53, PIKCA, dan
β-Catenin.9 
Sementara pada proses sirosis terjadi pembentukan nodul-nodul di
hepar, baik nodul regeneratif maupun nodul diplastik. Penelitian
prospektif menunjukan bahwa tidak ada progresi yang khusus dari
nodul-nodul diatas yang menuju kearah hepatoma tetapi, pada nodul
displastik didapatkan bahwa nodul yang terbentuk dari sel-sel yang kecil
meningkatkan proses pembentukan hepatoma. Sel sel kecil ini disebut
sebagai stem cell dari hati.9
Sel-sel ini meregenerasi sel-sel hati yang rusak tetapi sel-sel ini
juga berkembang sendiri menjadi nodul-nodul yang ganas sebagai
respons dari adanya penyakit yang kronik yang disebabkan oleh infeksi
virus. Nodul-nodul inilah yang pada perkembangan lebih lanjut akan
menjadi hepatoma.9

Gambar 4. Patogenesis sirosis hepatis

3.3.6. Gejala Klinis

57
 Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan, dan banyak
tanpa keluhan. Lebih dari 75% tidak memberikan gejala - gejala khas.
Ada penderita yang sudah ada kanker yang besar sampai beberapa
centimeter pun tidak merasakan apa-apa. Keluhan utama yang sering
adalah keluhan sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di
perut kanan atas dan nafsu makan berkurang, berat badan menurun, dan
rasa lemas. Keluhan lain terjadinya perut membesar karena ascites
(penimbunan cairan dalam rongga perut), mual, tidak bisa tidur, nyeri
otot, berak hitam, demam, bengkak kaki, kuning, muntah, gatal, muntah
darah, perdarahan dari dubur, dan lain-lain.15
Hepatoma fase subklinis
Yang dimaksud hepatoma fase subklinis atau stadium dini adalah pasien
yang tanpa gejala dan tanda fisik hepatoma yang jelas, biasanya
ditemukan melalui pemeriksaan AFP dan teknik pencitraan. Caranya
adalah dengan gabungan pemeriksaan AFP dan pencitraan, teknik
pencitraan terutama dengan USG lebih dahulu, bila perlu dapat
digunakan CT atau MRI. Yang dimaksud kelompok risiko tinggi
hepatoma umumnya adalah: masyarakat di daerah insiden tinggi
hepatoma; pasien dengan riwayat hepatitis atau HBsAg positif; pasien
dengan riwayat keluarga hepatoma; pasien pasca reseksi hepatoma
primer.10,11
Hepatoma fase klinis
Hepatoma fase klinis tergolong hepatoma stadium sedang, lanjut,
manifestasi utama yang sering ditemukan adalah:
(1) Nyeri abdomen kanan atas: hepatoma stadium sedang dan lanjut
sering dating berobat karena kembung dan tak nyaman atau nyeri
samar di abdomen kanan atas. Nyeri umumnya bersifat tumpul
(dullache) atau menusuk intermiten atau kontinu, sebagian merasa
area hati terbebat kencang, disebabkan tumor tumbuh dengan cepat

58
 hingga menambah regangan pada kapsul hati. Jika nyeri abdomen
bertambah hebat atau timbul akut abdomen harus pikirkan ruptur
hepatoma.
(2) Massa abdomen atas: hepatoma lobus kanan dapat menyebabkan
batas atas hati bergeser ke atas, pemeriksaan fisik menemukan
hepatomegali di bawah arkus kostae berbenjol benjol; hepatoma
segmen inferior lobus kanan sering dapat langsung teraba massa
di bawah arkus kostae kanan; hepatoma lobus kiri tampil sebagai
massa di bawah prosesus xifoideus atau massa di bawah arkus kostae
kiri.
(3) Perut kembung: timbul karena massa tumor sangat besar, asites dan
gangguan fungsi hati.
(4) Anoreksia: timbul karena fungsi hati terganggu, tumor mendesak
saluran gastrointestinal, perut tidak bisa menerma makanan dalam
jumlah banyak karena terasa begah.
(5) Letih, mengurus: dapat disebabkan metabolit dari tumor ganas dan
berkurangnya masukan makanan dll, yang parah dapat sampai
kakeksia.
(6) Demam: timbul karena nekrosis tumor, disertai infeksi dan metabolit
tumor, jika tanpa bukti infeksi disebut demam kanker, umumnya
tidak disertai menggigil.
(7) Ikterus: tampil sebagai kuningnya sclera dan kulit, umumnya karena
gangguan fungsi hati, biasanya sudah stadium lanjut, juga dapat
karena sumbat kanker di saluran empedu atau tumor mendesak
saluran empedu hingga timbul ikterus obstruktif.
(8) Asites: juga merupakan tanda stadium lanjut. Secara klinis
ditemukan perut membuncit dan pekak bergeser, sering disertai
udem kedua tungkai.

59
 (9) Lainnya: selain itu terdapat kecenderungan perdarahan, diare, nyeri
bahu belakang kanan, udem kedua tungkai bawah, kulit gatal dan
lainnya, juga manifestasi sirosis hati seperti splenomegali, palmar
eritema, lingua hepatik, spider nevi, venodilatasi dinding abdomen.
Pada stadium akhir hepatoma sering timbul metastasis paru, tulang
dan banyak organ lain.10,11

3.3.7. Diagnosis
Kanker hati selular yang kecil pun sudah bisa dideteksi lebih awal
terutamanya dengan pendekatan radiologi yang akurasinya 70-95% dan
pendekatan laboratorium alphafetoprotein yang akurasinya 60-70%.
Kriteria diagnosa Kanker Hati Selular (KHS) menurut PPHI
(Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia), yaitu:
1. Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising arteri.
2. AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 500 mg per ml.
3. Ultrasonography (USG), Nuclear Medicine, Computed Tomography
Scann (CT Scann), Magnetic Resonance Imaging (MRI),
Angiography, ataupun Positron Emission Tomography (PET) yang
menunjukkan adanya KHS.
4. Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya KHS.
5. Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan KHS.
Diagnosa KHS didapatkan bila ada dua atau lebih dari lima kriteria dan
atau hanya satu yaitu kriteria empat atau lima.14

3.3.8. Stadium Penyakit

Stadium I : Satu fokal tumor berdiametes < 3cm yang terbatas
hanya pada salah satu segment tetapi bukan di segment
I hati.

60
 Stadium II : Satu fokal tumor berdiameter > 3 cm. Tumor terbatas
pada segement I atau multi-fokal terbatas pada lobus
kanan/kiri
Stadium III : Tumor pada segment I meluas ke lobus kiri (segment
IV) atas ke lobus kanan segment V dan VIII atau tumor
dengan invasi peripheral ke sistem pembuluh darah
(vascular) atau pembuluh empedu (billiary duct) tetapi
hanya terbatas pada lobus kanan atau lobus kiri hati.
Stadium IV : Multi-fokal atau diffuse tumor yang mengenai lobus
kanan dan lobus kiri hati.
 atau tumor dengan invasi ke dalam pembuluh darah
hati (intra hepaticvaskuler) ataupun pembuluh
empedu (biliary duct)
 atau tumor dengan invasi ke pembuluh darah di luar
hati (extra hepatic vessel) seperti pembuluh darah
vena limpa (vena lienalis)
 atau vena cava inferior
 atau adanya metastase keluar dari hati (extra
hepatic metastase).

3.3.9. Pemeriksaan Penunjang

a. Alphafetoprotein
Sensitivitas Alphafetoprotein (AFP) untuk mendiagnosa KHS
60% – 70%, artinya hanya pada 60% – 70% saja dari penderita
kanker hati ini menunjukkan peninggian nilai AFP, sedangkan pada
30% – 40% penderita nilai AFP nya normal. Spesifitas AFP hanya
berkisar 60% artinya bila ada pasien yang diperiksa darahnya
dijumpai AFP yang tinggi, belum bisa dipastikan hanya mempunyai

61
 kanker hati ini sebab AFP juga dapat meninggi pada keadaan bukan
kanker hati seperti pada sirrhosis hati dan hepatitis kronik, kanker
testis, dan terratoma.16
b. AJH (aspirasi jarum halus)
Biopsi aspirasi dengan jarum halus (fine needle aspiration
biopsy) terutama ditujukan untuk menilai apakah suatu lesi yang
ditemukan pada pemeriksaan radiologi imaging dan laboratorium
AFP itu benar pasti suatu hepatoma. Tindakan biopsi aspirasi yang
dilakukan oleh ahli patologi anatomi ini hendaknya dipandu oleh
seorang ahli radiologi dengan menggunakan peralatan ultrasonografi
atau CT scann fluoroscopy sehingga hasil yang diperoleh akurat.
Cara melakukan biopsi dengan dituntun oleh USG ataupun CT
scann mudah, aman, dan dapat ditolerir oleh pasien dan tumor yang
akan dibiopsi dapat terlihat jelas pada layar televisi berikut dengan
jarum biopsi yang berjalan persis menuju tumor, sehingga jelaslah
hasil yang diperoleh mempunyai nilai diagnostik dan akurasi yang
tinggi karena benar jaringan tumor ini yang diambil oleh jarum
biopsi itu dan bukanlah jaringan sehat di sekitar tumor.
c. Ultrasonography (USG) Abdomen
Dengan USG hitam putih (grey scale) yang sederhana
(conventional) hati yang normal tampak warna ke-abuan dan texture
merata (homogen). Bila ada kanker langsung dapat terlihat jelas
berupa benjolan (nodule) berwarna kehitaman, atau berwarna
kehitaman campur keputihan dan jumlahnya bervariasi pada tiap
pasien bisa satu, dua atau lebih atau banyak sekali dan merata pada
seluruh hati, ataukah satu nodule yang besar dan berkapsul atau tidak
berkapsul. Sayangnya USG conventional hanya dapat
memperlihatkan benjolan kanker hati diameter 2 cm-3 cm saja. Tapi
bila USG conventional ini dilengkapi dengan perangkat lunak

62
 harmonik sistem bisa mendeteksi benjolan kanker diameter 1 cm-2
cm, namun nilai akurasi ketepatan diagnosanya hanya 60%.
Rendahnya nilai akurasi ini disebabkan walaupun USG conventional
ini dapat mendeteksi adanya benjolan kanker namun tak dapat
melihat adanya pembuluh darah baru (neo-vascular).14

Gambar 5. Hasil USG pasien dengan Hepatoma

d. CT Scan
Di samping USG diperlukan CT scann sebagai pelengkap
yang dapat menilai seluruh segmen hati dalam satu potongan gambar
yang dengan USG gambar hati itu hanya bisa dibuat sebagian-
sebagian saja. CT scann yang saat ini teknologinya berkembang
pesat telah pula menunjukkan akurasi yang tinggi apalagi dengan
menggunakan teknik hellical CT scann, multislice yang sanggup
membuat irisan-irisan yang sangat halus sehingga kanker yang
paling kecil pun tidak terlewatkan. Lebih canggih lagi sekarang CT
scann sudah dapat membuat gambar kanker dalam tiga dimensi dan
empat dimensi dengan sangat jelas dan dapat pula memperlihatkan
hubungan kanker ini dengan jaringan tubuh sekitarnya.

63
 Gambar 6. Gambaran CT Scan pasien dengan Hepatoma

e. Angiografi
Dicadangkan hanya untuk penderita kanker hati-nya yang
dari hasil pemeriksaan USG dan CT scann diperkirakan masih ada
tindakan terapi bedah atau non-bedah masih yang mungkin
dilakukan untuk menyelamatkan penderita. Pada setiap pasien yang
akan menjalani operasi reseksi hati harus dilakukan pemeriksaan
angiografi. Dengan angiografi ini dapat dilihat berapa luas kanker
yang sebenarnya. Kanker yang kita lihat dengan USG yang
diperkirakan kecil sesuai dengan ukuran pada USG bisa saja ukuran
sebenarnya dua atau tiga kali lebih besar. Angigrafi bisa
memperlihatkan ukuran kanker yang sebenarnya. Lebih lengkap lagi
bila dilakukan CT angiography yang dapat memperjelas batas antara
kanker dan jaringan sehat di sekitarnya sehingga ahli bedah sewaktu
melakukan operasi membuang kanker hati itu tahu menentukan di
mana harus dibuat batas sayatannya.13

3.3.10. Penatalaksanaan
Pengobatan hepatoma masih belum memuaskan, banyak kasus
didasari oleh sirosis hati. Pasien sirosis hati mempunyai toleransi yang

64
buruk pada operasi segmentektomi pada hepatoma. Selain operasi masih
ada banyak cara misalnya transplantasi hati, kemoterapi, emboli intra
arteri, injeksi tumor dengan etanol agar terjadi nekrosis tumor, tetapi
hasil tindakan tersebut masih belum memuaskan dan angka harapan
hidup 5 tahun masih sangat rendah.10
Karena sirosis hati yang melatarbelakanginya serta seringnya
multi-nodularitas, resektabilitas kanker hati sangat rendah. Di samping
itu kanker hati juga sering kambuh meskupin sudah menjalani reseksi
bedah kuratif. Pilihan terapi ditetapkan berdasarkan atas ada-tidaknya
sirosis, jumlah dan ukuran tumor, serta derajat pemburukan hepatik.
a. Transplantasi hati
Bagi pasien kanker hati dan sirosis hati, transplantasi hati
memberikan kemungkinan untuk menyingkirkan tumor dan
menggantikan parenkim hati yang mengalami disfungsi. Kematian
pasca transplantasi tersering disebabkan oleh rekurensi tumor di
dalam maupun di luar transplan. Rekurensi tumor bahkan mungkin
diperkuat oleh obat antirejeksi yang harus diberikan. Tumor yang
berdiameter kurang dari 3 cm lebih jarang kambuh dibandingkan
dengan tumor yang diamternya lebih dari 5 cm.
b. Reseksi hepatik
Untuk pasien dalam kelompok non-sirosis yang biasanya
mempunyai fungsi hati normal pilihan utama terapi adalah reseksi
hepatik. Namun untuk pasien sirosis diperlukan kriteria seleksi
karena operasi dapat memicu timbulnya gagal hati yang harapan
hidupnya menurun. Parameter yang dapat digunakan adalah skor
child plug dan derajat hipertensi portal atau kadar bilirubin serum
dan derajat hipertensi portal saja. Subjek yang bilirubin normal tanpa
hipertensi portal yang m bermakna, harapan hidup 5 tahunnya dapat
mencapai 70%. Kontraindikasi tindakan ini adalah adanya metastatis

65
 ekstrahepatik,kanker hati difus atau multifokal, sirosis stadium lanjut
dan penyakit penyerta yang dapat mempengaruhi ketahanan pasien
menjalani operasi.9,13
c. Ablasi tumor perkutan
Destruksi dari sel neoplastik dapat dicapai dengan bahan kimia
(alkohol, asam asetat) atau dengan memodifikasi suhunya
(radiofrequency, microwave, laser, cryoablation). Injeksi etanol
perkutan (PEI) merupakan teknik terpilih untuk tumor kecil karena
efikasinya tinggi, efek sampingnya rendah serta relatif murah. Dasar
kerjanya adalah menimbulkan dehidrasi, nekrosis, oklusi vaskular
dan fibrosis. Untuk tumor kecil (diameter <5 cm) pada pasien sirosis
Child-Pugh A, angka harapan hidup 5 atahun dapat mencapai 50%.
PEI bermanfaat untuk pasien dengan tumor kecil yang
resektabilitasnya terbatas karena adanya sirosis hati non-Child A.
Radiofrequency Ablation (RFA) menunjukkan angka
keberhasilan yang lebih tinggi dari pada PEI dan efikasinya tertinggi
untuk tumor yang lebih besar dari 3 cm, namun tetap tidak
berpengaruh terhadap harapan hidup pasien. Selain itu, RFA lebih
mahal dan efek sampingnya lebih banyak dibandingkan dengan PEI.
Guna mencegah terjadinya rekurensi tumor, pemberian asam
poliprenoik (polyprenoic acid) selama 12 bulan dilaporkan dapat
menurunkan angka rekurensi pada bulan ke 38 secara bermakna
dibandingkan dengan kelompok plasebo (kelompok plasebo 49%,
kelompok terapi PEI atau reseksi kuratif 22%).
d. Terapi paliatif
Sebagian besar pasien kanker hati didiagnosis pada stasium
menengah-lanjut (intermediate-advanced stage) yang tidak ada terapi
standarnya. Berdasarkan meta analisis, pada stadium ini hanya
TAE/TACE (transarterial embolization/chemo embolization) saja

66
 yang menunjukkan penuruanan pertumbuhan tumor serta dapat
meningkatkan harapan hidup pasien dengan kanker hati yang tidak
resektabel. TACE dengan frekuensi 3 hingga 4 kali setahun
dianjurkan pada pasien yang fungsi hatinya cukup baik (Child-Pugh
A) serta tumor multinodular asimtomatik tanpa invasi vaskular atau
penyebaran ekstrahepatik, yang tidak bisa diberi terapi radikal.
Namun bagi pasien yang dalam keadaan gagal hati (Child-Pugh B-
C), serangan iskemik akibat terapi ini dapat mengakibatkan efek
samping berat. Adapun beberapa jenis terapi lain untuk kanker hati
yang tidak resektabe; seperti imunoterapi dengan interferon, terapi
antiestrogen, antiandrogen, oktreotid, radiasi internal, kemoterapi
arterial atau sistemik masih memerlukan penelitian lebih lanjut untuk
mendapatkan penilaian yang meyakinkan.9,13
e. Tatalaksana komplikasi sirosis hati
1. Asites dan edema
Untuk mengurangi edema dan asites, pasien dianjurkan
membatasi asupan garam dan air. Jumlah diet garam yang
dianjurkan biasanya sekitar dua gram per hati, dan cairan sekitar
satu liter sehari.
Kombinasi diuretik spironolakton dan furosemid dapat
menurunkan dan menghilangkan edema dan asites pada sebagian
besar pasien. Bila pemakaian diuretik tidak berhasil (asites
refrakter), dapat dilakukan parasintesis abdomen untuk
mengambil cairan asites sedemikian besar sehingga
menimbulkan keluhan nyeri akibat distensi abdomen, dan atau
kesulitan bernapas karena keterbatasan geralan diafragma,
parasintesis dapat dilakukan dalam jumlah lebih dari 5 liter
(large volume paracentesis = LVP). Pengobatan lain untuk asites

67
 refrakter adalah TIPS (Transjugular intravenous portosystemic
shunting) atau transplantasi hati.16
2. Perdarahan varises
Bila varises telah timbul di bagian diatal esofagus atau
proksimal lambung, pasien sirosis berisiko mengalami
perdarahan serius akibat pecahnya varises. Sekali varises
mangalami perdarahan, bertendensi perdarahan ulang dan setiap
kali berdarah, pasien berisiko meninggal. Karena itu pengobatan
ditujukan untuk pencegahan perdarahan pertama maupun
pencegahan perdarahan ulang dikemudian hari. Untuk tujuan
tersebut, ada beberapa cara pengobatan yang dianjurkan,
termasuk pemberian obat dan prosedur untuk menurunkan
tekanan vena porta, maupun prosedur untuk menurunkan tekanan
vena porta, maupun prosedur untuk merusak atau mengeradikasi
varises Propanolol atau nadolol, merupakan obat penyekat
reseptor beta non-selektif. Efektif menurunkan tekanan vena
porta, dan dapat dipakai untuk mencegah perdarahan pertama
maupun perdarahan ulang varises pasien sirosis.
3. Ensefalopati hepatik
Pasien dengan siklus tidur abnormal, gangguan berpikir,
perubahan kepribadian, atau tanda-tanda lain enselopati hepatik,
biasanya harus mulai diobati dengan diet rendah protein dan
laktulosa oral. Untuk mendapat efek laktulosa, dosisnya harus
sedemikian rupa sehingga pasien buang air besar dua sampai tiga
kali sehari. Bila gejala enselopati masih tetap ada, antibiotika
oral seperti neomisin atau metronidazol dapat ditambahkan. Pada
pasien enselopati hepatik yang semakin jelas, ada tiga tindakan
yang harus segera diberikan : 1) singkirkan penyebab enselopati
yang lain, 2) perbaiki atau singkirkan faktor pencetus dan 3)

68
 segera mulai pengobatan empiris yang dapat berlangsung lama,
seperti: klisma, diet rendah atau tanpa protein, laktulosa,
antibiotika (neomisin, metronidazol atau vankomisin), asam
amino rantai cabang, bromokriptin, preparat zenk, dan atau
ornitin aspartat. Bila enselopati tetap ada, atau timbul berulang
kali dengan pengobatan empiris, dapat dipertimbangkan
transplantasi hati.16

3.3.11. Pencegahan
- Pencegahan terhadap kanker disini adalah suatu tindakan yang
berupaya untuk menghindari segala sesuatu yang menjadi faktor
resiko terjadinya kanker dan memperbesar faktor protektif untuk
mencegah kanker. Prinsip utama pencegahan kanker hati adalah
dengan melakukan skrining kanker hati sedini mungkin. Pencegahan
hepatoma adalah dengan mencegah penularan virus hepatitis B
ataupun C. Vaksinasi merupakan pilihan yang bijaksana, tetapi saat
ini baru tersedia vaksinasi untuk virus hepatitis B.

3.3.12. Prognosis
Klasifikasi child-plug6
Nilai
1 2 3
Ensefalopati - Minimal Berat/koma
Asites Nihil Minimal Masif
Bilirubin(mg/dl) <2 2-3 >3
Albumin >3,5 2,8-3,5 <2,8
PT <1,7 1,7-2,3 >2,3
(Ket : child A = 5-6, child B = 7,9, child C = 10-15)

69
 BAB IV
ANALISA KASUS

Dari anamnesis didapatkan pasien laki-laki berusia 56 tahun,

mengeluh nyeri perut bagian kanan atas sejak + 1 bulan SMRS, nyeri dirasakan
hilang timbul, tidak menjalar, perut terasa kencang, nyeri terkadang memberat
bila batuk dan bergerak, apabila makan nyeri dirasakan semakin hebat, bila
berjalan Os lebih merasa nyaman dengan posisi sedikit membungkuk, dan pada
waktu tidur Os nyaman dengan posisi tidur terlentang. Jika nyeri perut timbul
Os merasakan sesak nafas. Os juga merasakan demam, hilang timbul, menggigil
(-), keringat malam (-), nafsu makan berkurang (+). Os langsung dibawa
berobat ke RS Kusta Dr. Rivai Abdullah dan dirawat inap selama 10 hari.
Disana Os diberikan obat-obatan penurun asam lambung, keluhan Os
berkurang. Sejak + 7 hari setelah pulang rawat inap, di rumah Os mengeluh
nyeri yang semakin sering dan hebat, tidak bisa makan, mual (+), muntah (+),
frekuensi + 5 kali/hari, isi apa yang di makan, banyaknya + ¼ gelas aqua. BAK
berwarna teh tua, nyeri saat BAK (-), dan BAB cair (+), frekuensi + 4 kali/hari,
warna kuning jagung, banyaknya + ¼ gelas aqua, nyeri saat BAB (-), darah (-),
lendir (-). Os kembali dirawat inap di RS Kusta Dr. Rivai Abdullah selama 9

70
hari dengan keluhan yang sama namun semakin memberat, dan Os muntah
setiap kali makan, darah (-), lendir (-). Os mengaku di Rontgen, dan di USG
perutnya, dan dikatakan bahwa ada benjolan pada hatinya, kemudian Os dirujuk
ke RSMP. Os datang ke IGD RSMP rujukan dari RS Kusta Dr. Rivai Abdullah
dengan keluhan nyeri perut bagian kanan atas yang semakin berat, nyeri
dirasakan hingga ulu hati, hilang timbul, apabila makan nyeri dirasakan semakin
hebat, Os merasa perutnya terasa kembung dan kencang. Os juga mengaku
setiap BAB, konsistensi cair, frekuensi + 4 kali/hari, warna kuning jagung,
banyaknya + ¼ gelas aqua, nyeri saat BAB (-), darah (-), lendir (-). BAK warna
teh tua, nyeri saat BAK (-). Mual (+), muntah (+), frekuensi + 5 kali/hari, isi apa
yang di makan, banyaknya + ¼ gelas aqua. Batuk (+) berdahak, berwarna
kuning kehijauan, demam (+) sejak + 20 hari yang lalu, naik turun, jika
perutnya sakit pasien mengaku demam.
Pada pemeriksaan fisik, keadaan umum didapatkan keadaan umum
tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis, tekanan darah 110/60 mmHg,
nadi 90x/menit, pernafasan 38 x/menit, suhu 37,1o C. Keadaan spesifik
didapatkan sclera ikterik (+/+), pulmo: redup di lapangan paru kanan (+),
vesikuler menurun pada lapangan paru kanan, abdomen : hepar teraba 4 jari dari
arcus costae, nyeri tekan (+) epigastrium.
Pemeriksaan penunjang didapatkan penurunan Hemoglobin 9,1 g/dl,
peningkatan leukosit 14,8/ul, penurunan eosinophil 0,2%, penurunan neutrophil
batang 0%, peningkatan neutrophil segmen 82,6%, penurunan limfosit 8,2%,
peningkatan monosit 8,7%, peningkatan LED 33 mm/jam, penurunan
hematokrit 28,1%, peningkatan SGOT 73 U/L, penurunan GDS 60 mg/dl,
penurunan natrium 134 mEq/L, protein urin pos (++), keton pos (+), bilirubin
pos (+), dan urobilinogen (+). USG abdomen kesan massa kistik dengan internal
echo ukuran 14x12 cm lobus kanan, CT-Scan Abdomen kesan hepatomegali
dengan gambaran abses hepar (air fluid level yang dominant fluid), berkapsul

71
(ukuran pot axial 15,6x11,2 cm) pada lobus kanan hepar segmen 5-8, EKG HR :
79x/m, axis normal, LVH pada sadapan V5 dan V6.
Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang
telah didapatkan diagnosis Tn. S, usia 56 tahun dengan abses hepar. Diagnosis
penyakit abses hepar didasarkan pada gejala dan tanda seperti demam yang
sifatnya dapat remitten, intermitten atau kontinyu yang disertai menggigil, nyeri
perut kanan atas ditandai dengan jalan membungkuk ke depan, mual dan
muntah, berkurangnya nafsu makan serta pada pemeriksaan fisis adanya
hepatomegaly, nyeri tekan perut kanan atas, ikterus, sesak nafas, buang air kecil
berwarna gelap. Sehingga diagnosis pada pasien ini abses hepar.
Pada pasien ini diberikan pengobatan amoxicilin 3x100 mg, paracetamol
3x500 mg, antacid 3x1, tirah baring, dan diet bubur saring untuk meningkatkan
imunitas.

72
 DAFTAR PUSTAKA

1. Prianti Y, Bisanto J, Firman K. 2005. Abses hati pada anak. Sari Pediatri.
2. Sudjatmiko. 2008. Abses Hati. Pertemuan P2B2 PABI ke-6. Bali.
3. Snell RS. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran Ed 6. Jakarta: EGC;
2006.
4. Brunicardi FC, et al. 2010. Schwartz’s principles of surgery ninth edition.
United States: McGraw-Hill.
5. Tendean L, Waleleng BJ. 2007. Abses hati piogenik dalam : Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit
dalam edisi IV. Jakarta: FKUI.
6. Sjamsuhidajat R, Wim de Jong. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2.
Penerbit buku kedokteran EGC. Jakarta.
7. Heneghan HM, Healy NA, Martin ST, Ryan RS, Nolan N, Traynor O, et al.
Modern management of pyogenic hepatic abscess: a case series and review of
the literature. BMC Research Notes 2011.
8. Sharma MP, Ajuha V. 2003. Amoebic liver abcess. JIACM.

73
9. Budiharso, U. Karsinoma Hati. Dalam : Sudoyo A W, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 4 Jilid
I. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
10. Bardiman, Syadra. Kumpulan Kuliah Hepatologi, Penyakit Pankreas, dan
Kandung Empedu. Sub Bagian Gastroentero-Hepatologi Bagian Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.
11. Hepatoma dan Sindrom Hepatorenal, (http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/
08_150_HepatomaHepatorenal.pdf/08_150Hepatoma-Hepatorenal.html, Diakses
23 April 2017).
12. Hepatocelluler Carcinoma, (http://emedicine.medscape.com/article/369226-
overview, Diakses 23 April 2017).

13. Kanker Hati, (http://www.totalkesehatananda.com/kankerhati.html, Diakses

23 April 2017).
14. Abdul Rasyad. 2006. Pentingnya Peranan Radiologi Dalam Deteksi Dini dan
Pengobatan Kanker Hati Primer. USU Press.
15. Hepatoma dan Sindrom Hepatorenal, (http://www.kalbe.co.id/files/
cdk/files/08_150_HepatomaHepatorenal.pdf/08_150_HepatomaHepatorenal.h
tml, Diakses 23 April 2017).
16. Sirosis Hepatis, (http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.
pdf, Diakses 23 April 2017).

74