LAPORAN PENDAHULUAN

AKUT MIOCARD INFARK

Disusun Oleh:

ARIFIN PUGUH WASKITHO

SN. 152052

PROGRAM PROFESI NERS

STIKES KUSUMA HUSADA SURAKARTA

2016
 LAPORAN PENDAHULUAN
AKUT MIOCARD INFARK

A. KONSEP PENYAKIT
1. Definisi
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung
akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang. ( Brunner & Sudarth, 2010 ).
Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke
otot jantung terganggu. (Suyono, 2011).

2. Etiologi
a. Faktor penyebab :
Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3
faktor :
1) Faktor pembuluh darah :
• Aterosklerosis.
• Spasme
• Arteritis
2) Faktor sirkulasi :
• Hipotensi
• Stenosos aurta
• Insufisiensi
3) Faktor darah :
• Anemia
• Hipoksemia
• Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
 Aktifitas berlebihan
 Emosi
 Makan terlalu banyak
 hypertiroidisme
 c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
 Kerusakan miocard
 Hypertropimiocard
 Hypertensi diastolic
d. Faktor Predisposisi
1) Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
 usia lebih dari 40 tahun
 jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada
wanita meningkat setelah monopause
 hereditas
 Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2) Faktor resiko yang dapat diubah :
a) Mayor :
 Hyperlipidemia
 hipertensi
 Merokok
 Diabetes
 Obesitas
 Diet tinggi lemak jenuh, kalori
b) Minor
 Inaktifitas fisik
 Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius,
kompetitif).
 Stress psikologis berlebihan.(Kasuari, 2012).

3. Manifestasi Klinik
Tanda dan gejala infark miokard  ( TRIAS ) adalah :
a. Nyeri :
 Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus
tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan
abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
  Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai
nyeri tidak tertahankan lagi.
 Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat
menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya
lengan kiri).
b. Pemeriksaan Enzim jantung
1) CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara
4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam
36-48 jam.
2) LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk
kembali normal
3) AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam,
memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
c. Perubahan EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal  adanya  gelombang T
tinggi dan simetris. Setelah  ini terdapat elevasi segmen
ST.Perubahan yang terjadi kemudian  adanya  gelombang Q/QS
yang menandakan adanya nekrosis. (Suyono, 2011)

4. Komplikasi
 Aritmia ; ekstra sistol, bradikardia, AV block, takikardia, dan
fibrilasi ventrikel
 Gagal jantung dan edema paru
 Shock
 Ruptur miokard
 Henti Jantung Nafas ( Cardio Pulmonary Arrest ). (Corwin, E. J.
2007).
5. Patofisiologi dan Pathway
Arteri koroner kiri memperdarahi sebagian terbesar ventrikel kiri,
septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi
diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum, dan
ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh
arteri koroner kanan daripada kiri ( cabang sirkumfleks ). Nodus AV
90 % diperdarahi oleh arteri kanan dan 10 % dari sisi kiri ( cabang
sirkumfleks ). Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari
arteri Kugel. Jadi jelaslah obstruksi arteri koroner kiri sering
menyebabkan infark anterior, dan obstruksi arteri koroner kanan
menyebabkan infark. Tetapi bila obstruksi telah terjadi dibanyak
tempat dan kolateral – kolateral telah terbentuk, lokasi infark mungkin
tidak dapat dicerminkan oleh pembuluh asal mana yang terkena. AMI
sulit dikenali pada 24 – 48 jam pertama, setelah ini serat – serat
miokard membengkak dan nuklei menghilang. Di tepi infark dapat
terlihat perdarahan dan bendungan. Dalam beberapa hari pertama
daerah infark akut sangat lemah. Secara histologis penyembuhan
tercapai sekurang – kurangnya setelah 4 minggu, namun pada
umumnya setelah 6 minggu.
Proses terbentuknya plaque ( aterosklerosis ) banyak dipengaruhi oleh
berbagai faktor, terutama kebiasaan hidup yang jelek, antara lain :
Merokok, makan berlebihan ( obesitas ), latihan fisik yang kurang,
pengaruh psikososial, pada diit rendah serat, asupan natrium, alcohol.
Dari hal – hal tersebut di atas akan menimbulkan penumpukan lemak
yang berlebihan, sehingga akan terbentuk kolesterol. Bila aktivitas
manusia rendah, kolesterol ini akan menumpuk di dalam lumen arteri
koronaria dan terbentuklah plaque ( aterosklerosis ). Plaque ini
semakin lama semakin menebal dan bisa sampai menutupi pembuluh
darah koroner, sehingga jantung tidak mendapatkan suplai O2 dan
nutrisi, yang hasilinya akan terjadi infark miokard akut, gejala yang
paling sering muncul adalah adanya nyeri dada. (Corwin, E. J. 2007).
 Pathway

Aterosklerosis
Trombosis
Konstriksi arteri kononaria

Aliran darah kejantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan Miokard iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Supplay dan kebutuhan oksigen kejantung tidak seimbang

Supplay oksigen ke miokard turun

Metabolisme anaerob seluler hipoksia

Kerusakan
pertukaran Timbunan asam laktat Nyeri Integritas membrane sel berubah
gas Meningkat

Kontraktilitas turun Gangguan

fatique Cemas pola nafas

COP turun kegagalan pompa jantung

Intoleransi aktivitas

Penurunan Curah
Gagal jantung
jantung

Kelebihan volume
Nyeri Oedema cairan

Gangguan integritas kulit

6. Penatalaksanaan ( Medis dan Keperawatan)
Prinsip Umum Penatalaksanaan AMI (Arif Mansjoer. 2011)
a. Diagnosa
1) Berdasarkan riwayat penyakit dan keluhan/ tanda – tanda
2) EKG awal tidak menentukan, hanya 24 – 60 % dari AMI
ditemukan dengan EKG awal yang menunjukkan luka akut
( Acute injury )
b. Terapi Oksigen
1) Hipoksia menimbulkan metabolisme anaerob dan metabolik
asidosis, yang akan menurunkan efektifitas obat – obatan dan
terapi elektrik ( DC shock )
2) Pemberian oksigen menurunkan perluasan daerah iskemik
3) Penolong harus siap dengan bantuan pernafasan bila diperlukan
c. Monitor EKG
1) Harus segera dilaksanakan
2) Kejadian VF sangat tinggi pada beberapa jam pertama AMI.
Penyebab utama kematian beberapa jam pertama AMI adalah
aritmia jantung 3. Elevasi segmen ST > atau = 0,1 mV pada 2
atau lebih hantaran dari area yang terserang ( anterior, lateral,
inferior ), merupakan indikasi adanya serangan miokard karena
iskemia akut.
d. Akses Intravena
 Larutan fisiologis atau RL dengan jarum infus besar
 Bila pada kejadian henti jantung, nafas tak ada, saluran infus
terpasang, maka vena cubiti anterior dan vena jugularis
eksterna merupakan pilihan pertama untuk dipasang aliran
infus
e. Penghilang rasa sakit
 Keuntungan
Menurunkan kegelisahan dan rasa sakit, dapat menurunkan
tekanan darah dan frekuensi denyut nadi, menurunkan
kebutuhan O2, menurunkan resiko terjadinya aritmia.
  Terapi
Preparat nitrat : tablet di bawah lidah atau spray
Nitrogliserin IV untuk sakit dada iskemik berat dan tekanan
darah > 100 mmHg
Morphin 9 jika nitrat tidak berhasil atau pada sakit dada berat
dengan dosis kecil IV ( 1-3 mg ), diulang setiap 5 menit nitrasi
sampai sakit dada hilang.

B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Pengkajian Primer
2) Airways
 Sumbatan atau penumpukan secret
 Wheezing atau krekles
3) Breathing
 Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
 RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
 Ronchi, krekles
 Ekspansi dada tidak penuh
 Penggunaan otot bantu nafas
4) Circulation
 Nadi lemah , tidak teratur
 Takikardi
 TD meningkat / menurun
 Edema
 Gelisah
 Akral dingin
 Kulit pucat, sianosis
 Output urine menurun
b. Pengkajian Sekunder.
 Full Set of Vital Sign ( F )
 Berisi pengkajian TTV (TD, Nadi, Suhu, RR dan saturasi O2)
 Give Comfort Measure ( G ) Berisi pengkajian Nyeri ( P, Q, R, S,
T)
 History and Head to Toe ( H )
1) History ( menggunakan prisip SAMPLE )
S : Subyektif ( Keluhan Utama )
A : Allergies ( Adakah alergi terhadap makanan atau obat -
obatan tertentu )
M : Medication ( Obat-obatan yang dikonsumsi )
P : Past Medical History ( Riwayat penyakit )
L : Last Oral intake ( masukan oral terakhir , apakah benda
padat atau cair )
E : Event ( Riwayat masuk Rumah sakit )
2) Head to Toe
 Kepala
 Leher
 Dada
 Abdomen
 Ektremitas
2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri
b. Gangguan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi,
kecemasan
c. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-
faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.
d. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran
darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran
alveolar-kapiler
 3. Perencanaan Keperawatan

TUJUAN DAN KRITERIA

INTERVENSI
NO DIAGNOSA HASIL
(NIC)
(NOC)
1. Nyeri akut b/d NOC : NIC :
iskemia jaringan  PAIN CONTROL Pain Management
sekunder terhadap  PAIN LEVEL 1. Lakukan pengkajian
sumbatan arteri Setelah dilakukan asuhan nyeri secara
keperawatan selama 3x 24 janm komprehensif ( lokasi,
nyeriklien berkurang, dengan karakteristik, durasi,
kriteria : frekuensi,kualitas dan
 Mampu mengontrol nyeri faktor pesipitasi)
(tahu penyebab nyeri, mampu 2. Observasi reaksi non
menggunakan teknik verbal dari
nonfarmakologi untuk ketidaknyamanan
mengurangi nyeri) 3. Gunakan teknik
 Melaporkan bahwa nyeri komunikasi teraipetik
berkurang dengan untuk mengetahui
menggunakan managemen pengalaman nyeri klien
nyeri 4. Evaluasi pengalaman
 Mampu mengenali nyeri nyeri masa lalu
(skala, intensitas, frekuensi, 5. Kontrol lingkungan
dan tanda nyeri) yang dapat
 Menyatakan rasa nyaman mempengaruhi nyeri
setelah nyeri berkurang seperti suhu ruangan,
 Tanda vital dalam rentang pencahayaan, kebisingan
normal 6. Ajarkan tentang teknik
pernafasan / relaksasi
7. Berikan analgetik untuk
menguranggi nyeri
8. Evaluasi keefektifan
kontrol nyeri
9. Anjurkan klien untuk
beristirahat
10. Kolaborasi dengan
dokter jika keluhan dan
tindakan nyeri tidak
berhasil
Analgetic Administration
1. Cek instruksi dokter
tentang jenis obat, dosis
dan frekuensi
2. Cek riwayat alergi
3. Monitor vital sign
sebelumdan sesudah
 pemberian analgetik
pertama kali
4. Berikan analgetik tepat
waktu terutama saat
nyeri hebat
5. Evaluasi efektifitas
analgetik, tanda dan
gejala (efak samping)

2. Pola nafas tidak NOC : NIC

RESPIRATORY STATUS Airway Management :
efektif b/d
VENTILATION 1. Buka jalan nafas,
hiperventilasi, Setelah dilakukan askep selama gunakan teknik chin lift
atau jaw thrust bila perlu
kecemasan 3x24 jam pola nafas klien menjadi
2. Posisikan pasien untuk
efektif, dengan kriteria : memaksimalkan
ventilasi
 Mendemonstrasikan batuk
3. Identifikasi pasien
efektif dan suara nafas yang perlunya pemasangan
alat jalan nafas buatan
bersih, tidak ada sianosis dan
4. Pasang mayo bila perlu
dyspneu (mampu 5. Lakukan fisioterapi dada
6. Keluarkan secret dengan
mengeluarkan sputum, mampu
batuk atau suction
bernafas dengan mudah, tidak 7. Auskultasi suara nafas,
catat adanya suara
ada pursed lips)
tambahan
 Menunjukkan jalan nafas yang 8. Lakukan suction pada
mayo
paten (klien tidak merasa
9. Berikan bronkodilator
tercekik, irama nafas, bila perlu
10. Berikan pelembab udara
frekuensi pernafasan dalam
11. Atur intake untuk cairan
rentang normal, tidak ada mengoptimalkan
keseimbangan
suara nafas abnormal)
12. Monitor espirasi dan
 Tanda –tanda vital dalam status O2
Respiratory Monitoring
rentang normal
1. Monitor rata-rata
kedalaman, irama dan
usaha ekspirasi
2. Catat pergerakan dada,
amati kesimetrisan,
penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan
intercostal
3. Monitor suara nafas
 seperti dengkur
4. Monitor pola nafas :
bradipnea, takipnea,
kusmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
5. Catat lokasi trakea
6. Monitor kelelahan otot
diafragma (gerakan
paradoksis)
7. Auskultasi suara nafas,
catat area penurunan /
tidak adanya ventilasi
atau suara tambahan
8. Tentukan kebutuhan
suction dengan
mengauskultasi crakles
dan ronkhi pada jalan
nafas utama
9. Auskultasi suara paru
setelah tindakan untuk
mengetahui hasil

3. Penurunan curah NOC: NIC

jantung b/d  CARDIAC PUMP Cardiac Care
gangguan stroke EFFECTIVENESS 1. Evaluasi adanya nyeri
volume (preload,  CIRCULATION STATUS dada (intensitas, lokasi,
afterload,  CONTROLED VITAL durasi)
kontraktilitas) SIGNS 2. Catat adanya disritmia
Setelah dilakukan asuhan jantung
keperawatan selama 3x 24 jam 3. Catat adanya tanda dan
klien tidak mengalami penurunan gejala penurunan cardiac
cardiac output, dengan kriteria : output
 Tanda vital dalam rentang 4. Monitor status
normal (TD, Nadi, RR) kardiovaskuler
 Dapat mentoleransi aktivitas, 5. Monitor status
tidak ada kelelahan pernafasan yang
 Tidak ada edema paru, perifer, menandakan gagal
dan tidak ada asites jantung
 Tidak ada penurunan 6. Monitor abdomen
kesadaran sebagai indikator
penurunan perfusi
7. Monitor balance cairan
8. Monitor adanya
perubahan tekanan darah
9. Monitor respon klien
terhadap efek
pengobatan anti aritmia
10. Atur periode latihan dan
 istirahat untuk
menghindari kelelahan
11. Monitor toleransi
aktivitas pasien
12. Monitor adanya dispneu,
fatigue, takipneu, dan
ortopneu
13. Anjurkan pasien untuk
menurunkan stress
Vital Sign Monitoring
1. Monitor TD, Nadi,
Suhu, dan RR
2. Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
3. Monitor vital sign saat
pasien berbaring, duduk
dan berdiri
4. Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan
5. Monitor TD, Nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
6. Monitor kualitas dari
nadi
7. Monitor adanya pulsus
paradoksus
8. Monitor adanya pulsus
alterans
9. Monitor jumlah dan
irama jantung
10. Monitor bunyi jantung
11. Monitor frekuensi dan
irama pernafasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola pernafasan
abnormal
14. Monitor suhu, warna
dan kelembaban kulit
15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing
triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
17. Identifikasi penyebab
dan perubahan vital sign

4. Kerusakan NOC : NIC :

pertukaran gas b/d  RESPIRATORY Airway Management
gangguan aliran STATUS : GAS 1. Buka jalan nafas,
darah ke alveoli EXCHANGE guanakan teknik chin lift
atau kegagalan  RESPIRATORY atau jaw thrust bila perlu
utama paru, STATUS : 2. Posisikan pasien untuk
perubahan VENTILATION memaksimalkan
membran alveolar-  VITAL SIGN STATUS ventilasi
kapiler Setelah dilakukan asuhan 3. Identifikasi pasien
keperawatan selama x 24 jam perlunya pemasangan
klien tidak mengalami kerusakan alat jalan nafas buatan
pertukaran gas dengan kriteria : 4. Pasang mayo bila perlu
 Mendemonstrasikan 5. akukan fisioterapi dada
peningkatan ventilasi dan jika perlu
oksigenasi yang adekuat 6. Keluarkan sekret dengan
batuk atau suction
 Memelihara kebersihan
7. Auskultasi suara nafas,
paru paru dan bebas dari catat adanya suara
tanda tanda distress tambahan
pernafasan 8. Lakukan suction pada
 Mendemonstrasikan batuk mayo
efektif dan suara nafas 9. Berikan bronkodilator
yang bersih, tidak ada bial perlu
10. Berikan pelembab udara
sianosis dan dyspneu
11. Atur intake untuk cairan
(mampu mengeluarkan mengoptimalkan
sputum, mampu bernafas keseimbangan.
dengan mudah, tidak ada 12. Monitor respirasi dan
pursed lips) status O2
 Tanda tanda vital dalam Respiratory Monitoring
rentang normal 1. Monitor rata – rata,
kedalaman, irama dan
usaha respirasi
2. Catat pergerakan
dada,amati kesimetrisan,
penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan
intercostal
3. Monitor suara nafas,
seperti dengkur
4. Monitor pola nafas :
bradipena, takipenia,
kussmaul, hiperventilasi,
cheyne stokes, biot
5. Catat lokasi trakea
6. Monitor kelelahan otot
diagfragma (gerakan
 paradoksis)
7. Auskultasi suara nafas,
catat area penurunan /
tidak adanya ventilasi
dan suara tambahan
8. Tentukan kebutuhan
suction dengan
mengauskultasi crakles
dan ronkhi pada jalan
napas utama
9. Auskultasi suara paru
setelah tindakan untuk
mengetahui hasilnya

4. Evaluasi
Evaluasi keperawatan merupakan langkah akhir dalam proses
keperawatan. Evaluasi keperawatan adalah kegiatan yang di sengaja
dan terus-menerus dengan melibatkan Pasien, perawat, dan anggota
tim kesehatan lainnya. Dalam hal ini diperlukan pengetahuan tentang
kesehatan, patofisiologi, dan strategi evaluasi. Tujuan evaluasi
keperawatan adalah untuk menilai apakah tujuan dalam rencana
keperawatan tercapai atau tidak dan untuk melakukan pengkajian
ulang.

DAFTAR PUSTAKA

Carolyn M. Hudak. 2011. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII.
Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC.

Corwin, E. J. 2007. Buku saku Patofisiologi Edisi. 3. Jakarta : EGC.

Nanda. 2012. Nursing Diagnosis : Definitions & Classification 2012-2014.

Philadelphia: NANDA international.

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. 2002. Brunner and Suddarth’s textbook of medical –
surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A.  Jakarta: EGC.
Price, S.A. & Wilson, L.M. 2005. Pathophysiology: Clinical concept of disease
processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC.

Suyono, S, et al. 2011. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai
Penerbit. FKUI.

Arif Mansjoer. 2011. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media

Aesculapius.

Sandra M. Nettina. 2012. Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta:EGC.

Kasuari. 2012. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler

Dengan Pendekatan Patofisiology, Magelang : PSIK.