LAPORAN PENDAHULUAN (LP)

CHF

DI RUANGAN SAKURA RSUD dr. DORIS SYLVANUS KOTA

PALANGKARAYA

DI SUSUN OLEH :

ELMA APRILIANA

PO.62.20.1.19.406

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES PALANGKARAYA

JURUSAN KEPERAWATAN

2021
 LAPORAN PENDAHULUAN CHF

A. Definisi

Gagal jantung Kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa

darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap
oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat
jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian
ventrikel kiri (Smeltzer & Bare, 2001).

B. Etiologi

 Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan
fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan
penyakit degeneratif atau inflamasi

 Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena

terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat
penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium
degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara
langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.

 Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban

kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.

 Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal

jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.

 Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya,
yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat
mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub
semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade,
pericardium, perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak
after load
  Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam perkembangan dan

beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal : demam,
tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai oksigen ke
jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita elektronik dapat
menurunkan kontraktilitas jantung.

Grade gagal jantung menurut New York Heart Association, terbagi dalam 4 kelainan
fungsional :

I. Timbul sesak pada aktifitas fisik berat

II. Timbul sesak pada aktifitas fisik sedang

III. Timbul sesak pada aktifitas fisik ringan

IV. Timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan / istirahat

C. Patofisiologi

Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan

metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk
mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi :

a. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor

b. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap

peningkatan volume

c. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin

d. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap
cairan

Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah

sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh
pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel
dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak
adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan
peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada
jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme
pemompaan.
D. Pathways

Disfungsi miocard beban sistol kebutuhan metabolisme

Kontraktilitas preload beban kerja jantung

Hambatan pengosongan ventrikel

Beban jantung

Gagal jantung kongestif

Gagal pompa ventrikel

Forward failuer back ward failure

Curah jantung ( COP) Tekanan vena pulmo

Suplai drh kejaringan renal flow tekanan kapiler paru

Nutrisi & O2 sel pelepasan RAA edema paru

Metabolisme sel retensi Na & air Gg. Pertukaran gas

Lemah & letih edema

Intoleransi aktifitas kelebihan volume cairan

E. Tanda dan Gejala

Tanda dominan :

Meningkatnya volume intravaskuler

Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah
jantung. Manifestasi kongesti berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana
yang terjadi.

Gagal Jantung Kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu
memompa darah yang dating dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

 Dispnea, Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu

pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnoe. Beberapa pasien dapat mengalami
ortopnoe pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea
(PND)

 Batuk
  Mudah lelah, Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dan sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa
hasil katabolisme. Juga terjadi

 karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang
terjadi karena distress pernafasan dan batuk

 Kegelisahan atau kecemasan, Terjadi karena akibat gangguan oksigenasi

jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak
berfungsi dengan baik

Gagal jantung Kanan :

 Kongestif jaringan perifer dan visceral

 Oedema ekstremitas bawah (oedema dependen), biasanya oedema pitting,

penambahan BB.

 Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena hepar

 Anoreksia dan mual, terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen

 Nokturia

 Kelemahan

F. Pemeriksaan Diagnostik

 Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau

efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF

 EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan

iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram

 Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar

natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan
retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah

G. Penatalaksanaan

Terapi Non Farmakologis

 Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung

  Oksigenasi

 Dukungan diit : pembatasan natrium untuk mencegah, mengontrol atau

menghilangkan oedema.

Terapi Farmakologis :

 Glikosida jantung

Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat

frekuensi jantung.

Efek yang dihasillkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan
volume darah dan peningkatan diurisi dan mengurangi oedema.

 Terapi diuretic, diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui
ginjal. Penggunaan harus hati-hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia

 Terapi vasodilator, obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi

impadasi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini
memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena
sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.

H. Proses keperawatan

1. Pengkajian

 Pengkajian Primer

 Airway :

batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot pernafasan,

oksigen, dll

 Breathing :

Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal

 Circulation :

Riwayat HT IM akut, GJK sebelumnya, penyakit katub jantung, anemia,

syok dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama jantung, nadi
apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer berkurang, perubahan
dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan punggung, kuku
pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas krakles atau
ronchi, oedema
  Pengkajian Sekunder

 Aktifitas/istirahat

Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat

istirahat atau aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah saat
beraktifitas.

 Integritas ego : Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung

 Eliminasi

Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih pada malam

hari, diare / konstipasi

 Makanana/cairan

Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan.

Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam penggunaan diuretic
distensi abdomen, oedema umum, dll

 Hygiene : Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.

 Neurosensori

Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

 Nyeri/kenyamanan

Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah

 Interaksi social : penurunan aktifitas yang biasa dilakukan

2. Diagnosa Keperawatan

 Penurunan perfusi jaringan b.d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan,

asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli, kemungkinan dibuktikan oleh:

- Daerah perifer dingin, Nyeri dada

- EKG elevasi segmen ST dan Q patologis pada lead tertentu.

- RR lebih dari 24 kali per menit, Nadi  100 X/menit

- Kapiler refill lebih dari 3 detik

- Gambaran foto toraks terdapat pembesaran jantung dan kongestif paru

- HR lebih dari 100X/menit, TD  120/80 mmHg, AGD dengan : pa O2 

80 mmHg, pa CO2  45 mmHg dan saturasi  80 mmHg.
 - Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL

Tujuan :

Gangguan perfusi jaringan berkurang atau tidak meluas selama dilakukan

tindakan perawatan

Kriteria :

Daerah perifer hangat, tidak sianosis,gambaran EKG tak menunjukkan

perluasan infark, RR 16-24 X/mnt, clubbing finger (-), kapiler refill 3-5
detik, nadi 60-100X/mnt, TD 120/80 mmHg.

Rencana Tindakan :

- Monitor frekuensi dan irama jantung

- Observasi perubahan status mental

- Observasi warna dan suhu kulit/membran mukosa

- Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya

- Kolaborasi : berikan cairan IV sesuai indikasi

- Pantau pemeriksaan diagnostik dan lab. Missal EKG, elektrolit, GDA (pa
O2, pa CO2 dan saturasi O2), dan pemeriksaan oksigen

 Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d penumpukan sekret

Tujuan :

Jalan nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS.

Kriteria hasil :

Tidak sesak nafas, RR normal (16-24 X/menit) , tidak ada secret, suara nafas
normal

Intervensi :

- Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu

pernafasan.

- Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan/tidak adanya bunyi nafas

dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronchi, dll

- Lakukan tindakan untuk memperbaiki/mempertahankan jalan nafas misal

batuk, penghisapan lendir, dll

- Tinggikan kepala / mpat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien

 - Kaji toleransi aktifitas misal keluhan kelemahan/kelelahan selama kerja

 Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler b.d

penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan
tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam
area interstisial / jaringan

Tujuan :

Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan

tindakan keperawatan selama di rawat di RS

Kriteria :

Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah

dalam batas normal, tidak ada distensi vena perifer/vena dan oedema
dependen, paru bersih dan BB ideal (BB ideal = TB – 100  10%)

Intervensi :

- Ukur masukan/haluaran, catat penurunan, pengeluaran, sifat konsentrasi,

hitung keseimbangan cairan

- Observasi adanya oedema dependen

- Timbang BB tiap hari

- Pertahankan masukan cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi

kardiovaskuler

- Kolaborasi : pemberian diit rendah natrium, berikan diuretic

- Kaji JVP setelah terapi diuretic

- Pantau CVP dan tekanan darah

 Pola nafas tidak efektif b.d penurunan volume paru, hepatomegali,

splenomegali, kemungkinan dibuktikan oleh : perubahan kedalaman dan
kecepatan pernafasan, gangguan pengembangan dada, GDA tidak normal.

Tujuan :

Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatab selama di RS, RR

normal, tidak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu
pernafasan dan GDA normal.

Intervensi :
 - Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi dan kespansi dada

- Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas

- Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan

- Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapai posisi yang senyaman

mungkin.

- Kolaborasi pemberian oksigen dan pemeriksaan GDA.

 Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antar suplai oksigen miokard dan

kebutuhan, adanya iskemik / nekrotik jaringan miokard, kemungkinan
dibuktikan oleh : gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam katifitas,
terjadinya disritmia dan kelemahan umum.

Tujuan :

Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan

keperawatan.

Kriteria :

Frekuensi jantung 60-100 X/mnt, TD 120/80 mmHg

Intervensi :

- Catat frekuensi jantung, irama dan perubahan TD selama dan sesudah

aktifitas

- Tingkatkan istirahat (ditempat tidur)

- Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak
berat

- Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bangun

dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam
setelah makan
 DAFTAR PUSTAKA

1. Doengoes, Marilyn C, Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk perencanaan

dan pendokumentasian perawatan pasien, Edisi 3 Jakarta: EGC, 2016
2. Hudak, Gallo, Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik, Edisi IV, Jakarta, EGC:
2015
3. Price, Sylvia, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit, Edisi 4,
Jakarta: EGC, 2015
4. Smeltzer, Bare, Buku Ajar keperawatan Medical Bedah, Bruner & Suddart,
Edisi 8, Jakarta, EGC, 2015