LAPORAN PENDAHULUAN

NON-ST ELEVATION MYOCARDIAL (NSTEMI)

DI RUANG FLAMBOYAN RSUD RAA SOEWONDO PATI

Disusun Oleh :

Rizka Amalia

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH KUDUS

2021
A. PENGERTIAN

Sindrom Koroner Akut (SKA) yang biasa dikenal dengan penyakit

jantung koroner adalah suatu kegawatdaruratan pembuluh darah koroner yang
terdiri dari infark miokard akut dengan gambaran elektrokardiografi (EKG)
elevasi segmen ST (ST Elevation Myocard Infark/ STEMI), infark miokard
akut tanpa elevasi segmen ST (Non STEMI) dan angina pektoris tidak stabil
(APTS) (Ainiyah, N, 2016). Sindrom koroner akut adalah fenomena di mana
aliran darah menuju ke jantung berkurang secara dramatis. Penyakit ini
merupakan ancaman yang serius bagi kehidupan dan kesehatan. Serangan
jantung dan nyeri dada seperti tertindih benda berat merupakan manifestasi
yang biasa terjadi akibat sindrom koroner akut (Ainiyah, N, 2016).

NSTEMI adalah adanya ketidakseimbangan antara pemintaan dan

suplai oksigen ke miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner
akan menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat
sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan
jaringan. (Bulechek,2013). NSTEMI adalah infark miokard akut tanpa elevasi
ST yang terjadi dengan mengembangkan oklusi lengkap arteri koroner kecil
atau oklusi parsial arteri koroner utama yang sebelumnya terkena
aterosklerosis. Hal ini menyebabkan kerusakan ketebalan parsial otot jantung.

NSTEMI adalah infark miokard akut tanpa elevasi ST yang terjadi

dengan mengembangkan oklusi lengkap arteri koroner kecil atau oklusi
parsial arteri koroner utama yang sebelumnya terkena aterosklerosis. Hal ini
menyebabkan kerusakan ketebalan parsial otot jantung. Jumlah NSTEMI
sekitar 30% dari semua serangan jantung. Pada APTS dan NSTEMI
pembuluh darah terlibat tidak mengalami oklusi total/ oklusi tidak total
(patency), sehingga dibutuhkan stabilisasi plak untuk mencegah
progress, thrombosis dan vasokontriksi. Penentuan troponin I/T ciri paling
sensitive dan spesifik untuk nekrosis miosit dan penentuan pathogenesis dan
alur pengobatannya. Sedangkan kebutuhan miokard tetapdipengaruhi obat-
 obat yang bekerja terhadap kerja jantung, beban akhir, status intropik, beban
awal untukmengurangi konsumsi O2 miokard. APTS dan NSTEMI
merupakan SKA yang ditandai oleh ketidakseimbangan pasokan dan
kebutuhan oksigen miokard. (Priscillah, W. (2017)

B. ETIOLOGI
Menurut (Sherwood, L.2011) Non STElevation Myocardial Infarction (NSTEMI),
dan ST-Elevation Myocardial Infarction (STEMI). Lebih dari 90% SKA diakibatkan
oleh rupturnya plak aterosklerosis, sehingga terjadi agregasi trombosit dan
pembentukan trombus coroner (Gayatri, N. I., Firmansyah, S., S, S. H., & Rudiktyo,
E.2016). NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi
karena thrombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner, sehingga terjadi iskemia
miokard dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih
kecil, biasanya terbatas pada subendokardium. Keadaan ini tidak dapat menyebabkan
elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan penanda nekrosis.

Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan dari
penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombus nonocclusive yang telah
dikembangkan pada plak aterosklerotik terganggu. Penyempitan abnormal dari arteri
koroner mungkin juga bertanggung jawab.

Non ST Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh adanya

aterioklerosis, spasme arteri koroner, anemia berat, artritis, dan aorta
Insufisiensi.Faktor resiko pada SKA (Muttaqin, 2010) dibagi menjadi :
1. Faktor resiko yang tidak dapat dirubah:
a. Usia
Angka morbiditas dan mortalitas penyakit SKA meningkat seiring pertambahan
usia. Sekitar 55% korban serangan jantung berusia 65 tahun atau lebih dan yang
meninggal empat dari lima orang berusia di atas 65 tahun. Mayoritas berada
dalam resiko pada masa kini merupakan refleksi dari pemeliharaan kesehatan
yang buruk di masa lalu.
b. Jenis kelamin
 Pria memiliki resiko yang lebih untuk terserang SKA, sedangkan pada wanita
resiko lebih besar setelah masa menopause. Peningkatan pada wanita setelah
menopause terjadi akibat penurunan kadar estrogen dan peningkatan lipid dalam
darah.
c. Riwayat keluarga
Tingkat faktor genetika dan lingkungan membantu terbentuknya atherosklerosis
belum diketahui secara pasti. Tendensi atherosklerosis pada orang tua atau anak
dibawah usia 50 tahun ada hubungan terjadinya sama dengan anggota keluarga
lain.
d. Suku bangsa
Orang Amerika kulit hitam memiliki resiko lebih tinggi dibandinkan dengan
kulit putih, hal ini dikaitkan dengan penemuan bahwa 33% orang Amerika kulit
hitam menderita hipertensi dibandingkan dengan kulit putih.
b. Faktor resiko yang dapat dirubah:
a. Merokok
Perokok memiliki resiko 2 sampai 3 kali untuk meninggal karena SKA
daripada yang bukan perokok. Resiko juga bergantung dari berapa banyak
rokok per hari, lebih banyak rokok lebih tinggi pula resikonya. Hal ini dikaitkan
dengan pengaruh nikotin dan kandungan tinggi dari monoksida karbon yang
terkandung dalam rokok. Nikotin meningkatkan beban kerja miokardium dan
dampak peningkatan kebutuhan oksigen. Karbon monoksida menganggu
pengangkutan oksigen karena hemoglobin mudah berikatan dengan karbon
monoksida daripada oksigen.
b. Hiperlipidemia
Kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah terlibat dalam transportasi,
digesti, dan absorbs lemak. Seseorang yang memiliki kadar kolesterol melebihi
300 ml/dl memiliki resiko 4 kali lipat untuk terkena SKA dibandingkan yang
memiliki kadar 200 mg/dl. Diet yang mengandung lemak jenuh merupakan
faktor utama yang menimbulkan hiperlipidemia.
c. Diabetes mellitus
Aterosklerosis diketahui berisiko 2 sampai 3 kali lipat pada diabetes tanpa
memandang kadar lipid dalam darah. Predisposisi degenerasi vaskuler terjadi
pada diabetes dan metabolisme lipid yang tidak normal memegang peranan
dalam pertumbuhan atheroma.
 d. Hipertensi
Peningkatan resisten vaskuler perifer meningkatkan afterload dan kebutuhan
ventrikel, hal ini mengakibatkan kebutuhan oksigen untuk miokard untuk
menghadapi suplai yang berkurang.
e. Obesitas
Berat badan yang berlebihan berhubungan dengan beban kerja yang meningkat
dan juga kebutuhan oksigen untuk jantung. Obesitas berhubungan dengan
peningkatan intake kalori dan kadarlow density lipoprotein.
f. Inaktifitas fisik
Kegiatan gerak dapat memperbaiki efisiensi jantung dengan cara menurunkan
kadar kecepatan jantung dan tekanan darah. Dampak terhadap fisiologis dari
kegiatan mampu menurunkan kadar kepekatan rendah dari lipid protein,
menurunkan kadar glukosa darah, dan memperbaiki cardiac output.
g. Stres psikologis berlebihan
Stres merangsang sistem kardiovaskuler melepaskan katekolamin yang
meningkatkan kecepatan jantung dan menimbulkan vasokontriksi.
3. Faktor penyebab
a) Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
b) Obstruksi dinamik (spasme coroner atau vasokontriksi)
c) Obstruksi mekanik yang progresif
d) Inflamasi dan atau inflamasi
e) Faktor atau keadaan pencetus.

C. TANDA DAN GEJALA / MANIFESTASI KLINIS

1. Keluhan utama klasik :
Nyeri dada sentral yang berat , seperti rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti
ditusuk, rasa diperas, dipelintir, tertekan yang berlangsung ≥ 20 menit, tidak
berkurang dengan pemberian nitrat, gejala yang menyertai : berkeringat, pucat dan
mual, sulit bernapas, cemas, dan lemas.
2. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat.
3. Kelainan lain: di antaranya atrima, henti jantung atau gagal jantung akut.
4. Bisa atipik:
a) Pada manula: bisa kolaps atau bingung.
 b) Pada pasien diabetes: perburukan status metabolik atau atau gagal jantung bisa
tanpa disertai nyeri dada. (Heather, H. T.2015)

D. PATHOFISIOLOGI
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.
NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau vasokonstriksi koroner. Trombosis akut
pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak
stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah,
fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang
cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam
lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan
limposit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan
sel sitokin proinflamasi seperti IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran
hsCRP di hati. (Harun S, Alwi Idrus 2006, dalam Sudoyo Aru W “Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam” ed. 4 jilid III) Gejala yang di temukan :
a. Khas nyeri dada dengan lokasi substernal atau kadang kala di epigastrium dengan
ciri sepertidiperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa
penuh, berat atau tertekan.
b. Tidak khas seperti: Dispneu, Mual, Diaphoresis, Sinkop, atau nyeri di lengan,
epigastrium, bahu atas atau leher.

Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki

gejala dengan onset baru angina/terakselerasi memiliki prognosis lebih baik
dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat. Pada pemeriksaan
Elektro Kardiogram (EKG) segmen ST merupakan hal penting yang menentukan
risiko pada pasien. Pada Trombolysis in Myocardial (TIMI) III Registry, adanya
depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupkan predictor outcome yang buruk.
Kaul et al. menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buruk meningkat secara
progresif dengan memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan troponin T
keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.
Pada pemeriksaan laboratorium Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda
nekrosis miokard lebih spesifik dari pada CK dan CKMB. Pada pasien IMA,
peningkatan Troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2
minggu (Moorhead, S., Johnson,2016)
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut (Halimuddin,2016). Adapun pemeriksaan penunjang NSTEMI, yaitu:
1. Biomarker Jantung:
Troponin T dan Troponin I
Petanda biokimia troponin T dan troponin I mempunyai peranan yang sangat
penting pada diagnostik, stratifikasi dan pengobatan penderita Sindroma Koroner
Akut (SKA).Troponin T mempunyai sensitifitas 97% dan spesitifitas 99% dalam
mendeteksi kerusakan sel miokard bahkan yang minimal sekalipun (mikro
infark). Sedangkan troponin I memiliki nilai normal 0,1. Perbedaan troponin T
dengan troponin I:
a) Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu komponen
inhibitorik yang berfungsi mengikat aktin.
b) Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang berfungsi mengikat
tropomiosin.

2.  EKG (T Inverted dan ST Depresi)

Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya gambaran T Inverted dan ST depresi
yang menunjukkan adanya iskemia pada arteri koroner. Jika terjadi iskemia,
gelombang T menjadi terbalik (inversi), simetris, dan biasanya bersifat sementara
(saat pasien simptomatik). Bila pada kasus ini tidak didapatkan kerusakan
miokardium, sesuai dengan pemeriksaan CK-MB (creatine kinase-myoglobin)
maupun troponin yang tetap normal, diagnosisnya adalah angina tidak stabil.
Namun, jika inversi gelombang T menetap, biasanya didapatkan kenaikan kadar
troponin, dan diagnosisnya menjadi NSTEMI. Angina tidak stabil dan NSTEMI
disebabkan oleh thrombus non-oklusif, oklusi ringan (dapat mengalami reperfusi
spontan), atau oklusi yang dapat dikompensasi oleh sirkulasi kolateral yang
baik.NSTEMI ditetapkan apabila nyeri dada disertai gambar Elektrokardiografi
(EKG) depresi ST dan T inversi yang disertai laboratorium positif (Halimuddin,
2016).

3. Echo Cardiografi  pada Pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark

a) Area Gangguan
b) Fraksi Ejeksi
 Fraksi ejeksi adalah daya sembur jantung dari ventrikel ke aorta. Freksi pada
prinsipnya adalah presentase dari selisih volume akhir diastolik dengan volume
akhir sistolik dibagi dengan volume akhir diastolik. Nilai normal > 50%. Dan
apabila < dari 50% fraksi ejeksi tidak normal.
4. Angiografi koroner (Coronari angiografi)
Untuk menentukan derajat stenosis pada arteri koroner. Apabila pasien
mengalami derajat stenosis 50% padapasien dapat diberikan obat-obatan. Dan
apabila pasien mengalami stenosis lebih dari 60% maka pada pasien harus di
intervensi dengan pemasangan stent. 

G. PENATALAKSANAAN MEDIS

Menurut (Priscillah, W. (2017)).Tatalaksana awal pasien dugaan SKA

(dilakukan dalam waktu 10 menit) :

a. Memeriksa tanda-tanda vital

 b. Mendapatkan akses intra vena

c. Merekam dan menganalisis EKG

d. Melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik

e. Mengambil sediaan untuk pemeriksaan enzim jantung, elektrolit

serta pemeriksaan koagulasi

f. Mengambil foto rongten thorax (<30 menit).

EKG harus dilakukan segera dan dilakukan rekaman EKG berkala untuk
mendapatkan ada tidaknya elevasi segmen ST. Troponin T/I diukur saat
masuk, jika normal diulang untuk mendeteksi reinfark atau infark
periprosedural. Tatalaksana awal SKA tanpa elevensi segmen ST diunit
emergency :

a. Oksigen 4L/menit (saturasi oksigen dipertgahankan >90%)

b. Aspirin 160 mg (dikunyah)

c. Tablet nitrat 5mg sublingual (dapat diualang 3x) lalu per drip bila masih
nyeri dada.

d. Mofin IV (2,5mg-5mg) bila nyeri dada tidak teratasi dengan nitrat.

H. PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN ( POLA FUNGSI KESEHATAN )
A. Pengkajian Primer :
1) Airways
- Sumbatan atau penumpukan secret
- Wheezing atau krekles
2) Breathing
- Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
- RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
- Ronchi, crackles
- Ekspansi dada tidak penuh
- Penggunaan otot bantu nafas
3) Circulation :
- Nadi lemah , tidak teratur
- Takikardi
- TD meningkat / menurun
- Edema
- Gelisah
- Akral dingin
- Kulit pucat, sianosis
- Output urine menurun

B. Pengkajian Sekunder
1) Aktifitas
- Kelemahan
- Kelelahan
- Tidak dapat tidur
- Pola hidup menetap
- Jadwal olah raga tidak teratur
- Takikardi
- Dispnea pada istirahat atau aktifitas
2) Sirkulasi
- Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah,
diabetes mellitus.
- Tekanan darah
Tekanan darah dapat normal/naik/turun. Perubahan postural dicatat dari tidur
sampai duduk atau berdiri .
- Nadi
Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia)
 - Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau
penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel
- Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
- Friksi ; dicurigai Perikarditis
- Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
- Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin
ada dengan gagal jantung atau ventrikel
- Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
3) Integritas ego
Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah
dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan, kerja, dan
keluarga. Cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus
pada diri sendiri.
4) Eliminasi
5) Makanan atau cairan
Mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar. Penurunan turgor kulit,
kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan
6) Hygiene
Kesulitan melakukan personal hygiene dan memerlukan bantuan.
7) Neurosensori
Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat), perubahan
mental, dan kelemahan.
8) Nyeri atau ketidaknyamanan
- Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin
(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
- Lokasi
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke
tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku,
rahang, abdomen, punggung, leher.
- Kualitas “Crushing ”,
menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat - Intensitas -
Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk
yang pernah dialami.
9) Pernafasan
Terjadi dispnea tanpa atau dengan kerja, dispnea nocturnal, batuk dengan atau
tanpa produksi sputum, riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis. Klien
 mengalami peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak/kuat, pucat, sianosis,
bunyi nafas (bersih, crackles, mengi).
10) Interkasi social Stress
kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS.
Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah terus-menerus,
takut), menarik diri.
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan
arteri ditandai dengan penurunan curah jantung.
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor
listrik, penurunan karakteristik miokard.
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot
jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria.
4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli
atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler (atelektasis,
kolaps jalan nafas/alveolar, edema paru/efusi, sekresi berlebihan/perdarahan
aktif).
5. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/nekrotik jaringan miocard.
6. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis.
7. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi
jantung/implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang,
kebutuhan perubahan pola hidup

3. INTERVENSI KEPERAWATAN

NO NO. TUJUAN DAN KH INTERVENSI

DX
1 1 Nyeri berkurang setelah dilakukan - Observasi karakteristik, lokasi,
tindakan perawatan. Kriteria waktu, dan perjalanan rasa nyeri
Hasil: dada tersebut.
 Nyeri dada berkurang - Anjurkan pada klien
misalnya dari skala 3 ke menghentikan aktifitas selama
2, atau dari 2 ke 1 ada serangan dan istirahat.
 Ekpresi wajah - Bantu klien melakukan tehnik
rileks/tenang, tak tegang relaksasi, mis nafas dalam,
 Tidak gelisah perilaku distraksi, visualisasi,
 Nadi 60-100 x / menit - atau bimbingan imajinasi.
TD 120/ 80 mmHg - Monitor tanda-tanda vital (nadi &
tekanan darah) tiap dua jam.
- Kolaborasi dengan tim kesehatan
dalam pemberian analgetik
2 2 Tujuan : Curah jantung - Pertahankan tirah baring selama
membaik/stabil setelah dilakukan fase akut
 tindakan keperawatan. - Kaji dan laporkan adanya tanda-
Kriteria Hasil : tanda penurunan COP, TD
 Tidak ada edema - Monitor haluaran urin - Kaji dan
 Tidak ada disritmia pantau TTV tiap jam
 Haluaran urin normal - Kaji dan pantau EKG tiap hari
- Berikan oksigen sesuai kebutuhan
- Auskultasi pernafasan dan
jantung tiap jam sesuai indikasi
- Pertahankan cairan parenteral dan
obat-obatan sesuai advise
- Berikan makanan sesuai diitnya
-Hindari valsava manuver,
mengejan.
3 3 Tujuan: Gangguan perfusi - Monitor Frekuensi dan irama
jaringan berkurang/tidak meluas jantung
selama dilakukan tindakan - Observasi perubahan status
perawatan. mental
Kriteria Hasil: - Observasi warna dan suhu kulit /
 Daerah perifer hangat - membran mukosa
Tidak sianosis - Ukur haluaran urin dan catat
 Gambaran EKG tak berat jenisnya
menunjukan perluasan - Kolaborasi : Berikan cairan IV
infark sesuai indikasi
 RR 16-24 x/ menit - Pantau Pemeriksaan diagnostik /
 Tidak terdapat clubbing dan laboratorium mis EKG,
finger elektrolit , GDA( Pa O2, Pa CO2
 Kapiler refill 3-5 detik dan saturasi O2 ). Dan Pemberian
 Nadi 60-100x / menit oksigen
 Tekanan darah 120/80
mmHg
4 4 Tujuan: Oksigenasi dengan GDA - Catat frekuensi & kedalaman
dalam rentang normal (pa O2 < pernafasan, penggunaan otot
80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg bantu pernafasan
dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah - Auskultasi paru untuk
dilakukan tindakan keperawatan. mengetahui penurunan/tidak
Kriteria hasil : adanya bunyi nafas dan adanya
 Tidak sesak nafas bunyi tambahan misal crackles,
 Tidak gelisah ronki, dll.
 GDA dalam batas - Lakukan tindakan untuk
Normal ( pa O2 < 80 memperbaiki/mempertahankan
mmHg, pa Co2 > 45 jalan nafas misalnya , batuk,
mmHg dan Saturasi < 80 penghisapan lendir, dll.
mmHg ) - Tinggikan kepala/tempat tidur
sesuai kebutuhan dan toleransi
pasien.
- Kaji toleransi aktifitas misalnya
keluhan kelemahan/ kelelahan
selama
5 5 Tujuan: Terjadi peningkatan - Catat frekuensi jantung, irama,
toleransi pada klien setelah dan perubahan tekanan darah
 dilaksanakan tindakan selama dan sesudah aktifitas
keperawatan. - Tingkatkan istirahat (di tempat
Kriteria Hasil : tidur)
 Klien berpartisipasi - Batasi aktifitas pada dasar nyeri
dalam aktifitas sesuai dan berikan aktifitas sensori yang
kemampuan klien tidak berat.
 Frekuensi jantung 60-100 - Jelaskan pola peningkatan
x/ menit bertahap dari tingkat aktifitas,
 Tekanan darah 120-80 contoh bengun dari kursi bila
mmHg tidak ada nyeri, ambulasi dan
istirahat selam 1 jam setelah
makan.
- Kaji ulang tanda gangguan yang
menunjukan tidak toleran
terhadap aktifitas atau
memerlukan pelaporan pada
dokter
6 6 Tujuan: Cemas hilang / berkurang - Kaji tanda dan respon verbal serta
setelah dilakukan tindakan non verbal terhadap ansietas
keperawatan selama di RS - Ciptakan lingkungan yang tenang
Kriteria Hasil : dan nyaman
 Klien tampak rileks - Ajarkan teknik relaksasi
 Klien dapat beristirahat - Minimalkan rangsang yang
 TTV dalam batas normal membuat stress
- Diskusikan dan orientasikan
klien dengan lingkungan dan
peralatan
- Berikan sentuhan pada klien dan
ajak kllien berbincang-bincang
dengan suasana tenang
- Berikan support mental
- Kolaborasi pemberian sedatif
sesuai indikasi
7 7 Tujuan: Pengetahuan klien - Berikan informasi dalam bentuk
tentang kondisi penyakitnya belajar yang berfariasi, contoh
menguat setelah diberi pendidikan buku, program audio/ visual,
kesehatan selama perawatan. Tanya jawab dll.
Kriteria Hasil : - Beri penjelasan factor resiko,
 Menyatakan pemahaman diet ( Rendah lemak dan rendah
tentang penyakit jantung , garam ) dan aktifitas yang
rencana pengobatan, berlebihan,
tujuan pengobatan & efek - Peringatan untuk menghindari
samping / reaksi paktifitas manuver valsava
merugikan - Latih pasien sehubungan
 Menyebutkan gangguan dengan aktifitas yang bertahap
yang memerlukan contoh : jalan, kerja, rekreasi
perhatian cepat. aktifitas seksual.

4. REFRENSI
Ainiyah, N. (2016). Peran Perawat Dalam Identifikasi Dini Dan. Jurnal Ilmiah Kesehatan, 8(2),
184–192.

Bulechek, G. M., Butcher, H. K., Dochterman, J. M., & Wagner, C. M. (2013). Nursing
Interventions Classification (6 ed.). (I. Nurjannah, & R. D. Tumanggor, Penerj.)
Philadephia: Elsevier.

Gayatri, N. I., Firmansyah, S., S, S. H., & Rudiktyo, E. (2016). Prediktor mortalitas dalam rumah
sakit pasien infark miokard ST elevasi ( STEMI ) akut di RSUD dr . Dradjat Prawiranegara
Serang, Indonesia. Cdk, 43(3), 171–174.

Halimuddin. (2016). TEKANAN DARAH DENGAN KEJADIAN INFARK PASIEN Blood

Pressure and Infarction in Acute Coronary Syndrome patients. Idea Nursing, VII(3), 30–36.

Heather, H. T. (2015). Nursing Diagnoses definitions and classification 2015-2017 (10 ed.). (B.
A. Keliat, H. D. Windarwati, A. Pawirowiyono, & A. Subu, Penerj.) Jakarta: EGC.

Muttaqin,2010. Rencana Asuhan Keperawatan. Ed.III. Jakarta : EGC

Moorhead, S., Johnson, M., Maas, M. L., & Swanson, E. (2016). Nursing outcomes
Classification (NOC) (5 ed.). (I. Nurjannah, & R. D. Tumanggor, Penerj.) Philadelphia:
Elsevier.

Priscillah, W. (2017). Perbedaan Kadar Glukosa Darah Sewaktu Pada Penderita ST Elevasi
Miokard Infark (STEMI) dan Non ST Elevasi Miokard Infark (NSTEMI) di RSUD Dr.
Moewardi. Universitas Muhammadiyah Surakarta.

Sherwood, L. (2011). Fisiologi Manusia dari sel ke sistem Edisi 6. Jakarta: EGC.

Smeltzer, Suzanne C & Brenda G. Beare. 2010. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Ed. 8.
Vol.