LAPORAN PRAKTIKUM

FARMAKOLOGI II
“KERACUNAN STRYCHNIN”

Dosen Pengampu :
1. Nisa Najwa, M.Farm., Apt. 6. Oktavia Zunita, M.Farm., Apt
2. Emy Oktaviani, M.Clin.Pharm., Apt 7. Nina Herlina, M.Si.
3. Dewi Oktavia Gunawan, M.Farm., Apt. 8. Lusi Indriani, M.Farm., Apt.
4. Lusi Agus Setiani, M.Farm., Apt. 9. Ir. E. Mulyati Effendi, MS
5. Ema Nilafita Putri K, M.Farm., Apt. 10. Sara Nurmala, M.Farm

Asisten Dosen : Carrol Mahardika

Kelompok : 7
Anggota : 1. Nabila Aulia Permata Sukma (066119075)
2. Alma Aulia (066119085)
3. Baginda Akhmad Husein (066119095)

LABORATORIUM FARMASI
PROGRAM STUDI FARMASI
FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM
UNIVERSITAS PAKUAN
BOGOR
2021
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Tujuan Praktikum

1. Mempelajari salah satu gejala keracunan oleh obat
2. Memahami penanganan keracunan yang bersifat simptomatis
1.2 Dasar Teori
Striknin merupakan alkaloid utama yang terdapat pada nux vomica yaitu
merupakan suatu biji pohon yang berasal dari India yaitu Strychnous nuxvomica.
Striknin tidak bermanfaat untuk terapi, tetapi untuk menjelaskan fisiologi dan
farmakologi susunan saraf, obat ini menduduki tempat utama diantara obat yang
bekerja secara sentral. Striknin merupakan konvulsan kuat, dan konvulsinya
mempunyai pola motorik yang khas. Pada hewan coba konvulsi ini berupa ekstensi
tonik dari badan dan semua anggota gerak. Gambaran konvulsi oleh striknin ini
berbeda dengan konvulsi oleh obat yang merangsang langsung neuron pusat. Sifat
khas lainnya dari konvulsi striknin ialah kontraksi ekstensor yang simetris yang
diperkuat oleh rangsangan sensorik yaitu pendengaran, penglihatan dan perabaan.
(Louisa, 2011)
Gejala keracunan striknin yang mula-mula timbul ialah kaku otot muka dan leher.
Setiap rangsangan sensorik dapat menimbulkan gerakan motorik hebat. Pada stadium
awal terjadi gerakan ekstensi yang masih terkoordinasi, akhirnya terjadi konvulsi
tetanik. Episode konvulsi ini terjadi berulang, frekuensi dan hebatnya konvulsi
bertambah dengan adanya perangsangan sensorik. Pada konvulsi ini tubuh menjadi
lengkung pada hiperekstensi sehingga kemungkinan hanya ubub-ubun kepala dan
tumit yang menyentuh lantai. Berhentinya nafas disebabkan oleh kontraksi diafragma
serta otot-otot dada dan perut. Konvulsi ini dapat terjadi berulang diselingi oleh
periode deperesi secara intermiten; perangsangan sensori meningkatkan frekuensi dan
keparahan konvulsi. (Rizky, 2013)
Obat yang penting untuk mengatasi hal ini ialah diazepam, sebab diazepam dapat
melawan konvulsi tanpa menimbulkan potensial terhadap depresi post ictal, seperti
 yang umum terjadi pada penggunaan barbiturat atau obat penekan system saraf pusat
non-selektif lain. Kadang-kadang diperlukan tindakan anastesia atau pemberian obat
penghambat neuromuskular pada keracunan yang hebat. Diazepam atau biasanya
dikenal dengan Valium merupakan golongan obat benzidiazepin. Diazepam
merupakan obat anti cemas (antianxietas atau tranquilizer), sedatifhipnotik, dan obat
anti kejang (antikonvulsan). Diazepam bekerja dengan cara meningkatkan aktivitas
GABA dalam otak, meningkatkan efek menenangkan dan hasil dalam kantuk,
penurunan kecemasan dan relaksasi otot. (Katzung, 2013)

1.3 Hipotesis
Penggunaan striknin dalam jumlah besar dapat menyebabkan keracunan pada
hewan coba tikus berupa konvulsi atau kejang. Untuk mengatasi konvulsi akibat
keracunan striknin ini maka dapat digunakan diazepam.
 BAB II

METODE KERJA

2.1 Alat dan Bahan

2.1.1 Alat
1. Disposable syringe
2. Pengukur waktu
2.1.2 Bahan
1. Diazepam
2. Strychnin
3. Tikus
2.2 Cara Kerja
1. Ditimbang tikus percobaan
2. Dihitung dosis untuk striknin dan diazepam
3. Disuntikan striknin sesuai dosis perhitungan secara i.p
4. Dinyalakan stopwatch dan diamati sampai terjadinya konvulsi
5. Disuntikkan diazepam setelah terjadi konvulsi
6. Dinyalakan kembali stopwatch sampai tikus kembali ke keadaan normal.
 BAB III

HASIL DAN PEMBAHASAN

3.1 Data Pengamatan

3.1.1 Data Biologis Hewan
Pengamatan Sebelum Sesudah
Bobot badan 140 g 140 g
Frekuensi jantung 170x/ menit 190x/ menit
Laju nafas 115x/ menit 130x/ menit
Tonus otot +++ ++
Refleks +++ +++
Kesadaran +++ ++
Rasa nyeri +++ ++
Gejala lain - -
3.1.2. Data Ekskresi

Hasil pengamatan
Kel Berat badan Sebelum diberikan
Setelah diberikan diazepam
diazepam
- Refleks : +++ - Refleks : +++
3’ Konvulsi simetri : +++ 5’ Konvulsi simetri : +
5’ Konvulsi tonik : +++
10’ Konvulsi tonik : -
1740 Gram
- Respirasi
- Respirasi
Sebelum konvulsi : 145x /menit
Sesudah konvulsi : 160/menit
Selama konvulsi : 190x /menit

3.2 Perhitungan
1. Dosis Strychnin
Bobot mencit : 140 mg
Dosis obat : 0,75 mg/kg BB
0,00 075 g x
=
1000 g 140 gram
0,00075 g X 140 g
X=
1000 g
X ¿ 0,000105 gram

 0,01% dosis penyutikan

0 , 01 g 0,000105 g
=
100 ml y

100 ml X 0,000105 g
Y=
0,01 g

Y ¿ 1,05 ml

2. Dosis Diazepam
Bobot mencit : 140 mg
Dosis obat : 5 mg/kg BB
0,0 05 g x
=
1000 g 140 gram
0,00 5 g X 140 g
X=
1000 g
X ¿ 0 , 0007 gram

 0,1% dosis penyutikan

0,1 g 0,0 007 g
=
100 ml y

100 ml X 0,000 7 g
Y=
0,1g

Y ¿ 0,7 ml
3.3 Pembahasan
Pada praktikum kali ini dilakukan percobaan mengenai gejala keracunan
strignin dan cara penanganannya pada tikus. Untuk memberikan efek keracunan
padahewan coba tikus, striknin diberikan dalam dosis yang cukup besar, yaitu
0,75 mg/kgBB dengan konsentrasi sebesar 0,01 % secara subktan. Strignin
merupakan alkaloid utama dalam nux vomica, biji tanaman Strychnos nux
vomica. Strignin tidak bermanfaat untuk terapi, tetapi untuk menjelaskan fisiologi
dan farmakologi susunan saraf. Striknin merupakan konvulsan kuat dan dapat
menstimulasi syaraf, sehingga bila diberkan dalam dosis besar maka
akanmeyebabkan konvulsi hebat yang bila tidak ditangani dengan benar dan tepat
akan menyababkan kematian dan striknin meningkatkan level eksitabilitas neuron
dengan merintangi penghambatan secara selektif.

Striknin bekerja dengan cara mengadakan antagonisme kompetitif

terhadap transmitor penghambatan yaitu glisin di daerah penghambatan pasca
sinaps. Obat ini merupakan konvulsan kuat dengan sifat kejang yang khas. Pada
hewan coba konvulsi ini berupa ekstensi tonik dari badan dan semua anggota
gerak. Mekanisme kerjanya yaitu merangsang semua bagian SSP, aksi ini dimulai
pada medula spinalis, kemudian dengan meningkatnya konsentrasi striknin dalam
otak (melewati batas kritis) maka impuls akan berpencar keseluruh SSP dan
menimbulkan kejang tonik tanpa adanya fase klonik. Kejang ini pada otot
ekstensor yang simetris. Dengan dosis suprakonvulsi, bahan ini menimbulkan
atau memperlihatkan efek curariform pada neuromusculary junction. Pada
kesadaran dimana terjadi konvulsi akan terjadi perubahan tekanan darah. Oleh
karena rasanya pahit, maka berguna sebagai stomathicum untuk merangsang
ujung saraf pengecap untuk menambah nafsu makan, dan secara reflextoir
merangsang sekresi HCl lambung. Dan menghilangkan tahanan postsynaps
medulla spinalis dengan cara menghambat aksi Ach pada inhibitory cells.
 Penanganan keracunan pada keracunan yang bersifat simptomatis dapat
diberikan obat diazepam, karna obat diazepam dapat melawan atau penenang
konvulsi tanpa menimbulkan potensial terhadap depresi. Seperti yang umum pada
penggunaan barbiturate obat penekan system saraf pusat non-selektif lain.

Diazepam adalah obat untuk mengatasi gangguan kecemasan, meredakan

kejang, kaku otot, atau sebagai obat penenang sebelum operasi. Selain itu, obat ini
juga bisa digunakan dalam pengobatan gejala putus alkohol.

Diazepam termasuk dalam golongan benzodiazepine. Obat ini bekerja

untuk meningkatkan aktivitas asam gamma–aminobutirat (GABA), yaitu senyawa
kimia di otak yang bertugas menghambat kerja zat kimia penghantar sinyal saraf
(neurotransmitter) di otak. obat ini akan menimbulkan efek tenang, relaks, dan
kantuk, sehingga bisa digunakan sebagai anticemas (antiansietas), antikejang
(antikonvulsan), dan pelemas otot (muscle relaxan).

Antidota bisa membentuk senyawa inert yang kemudian dapat dibuang

dari tubuh. Di sisi lain, pengikatan non-spesifik umumnya menggunakan karbon
aktif di mana zat ini dapat membantu penggumpalan zat-zat beracun dan
mengurangi efek racun saat akan dicerna oleh usus. Antidote dapat bekerja
dengan 4 mekanisme utama, yaitu:
• Mengurangi kadar racun aktif
Penurunan tingkat racun dapat dicapai dengan mengikat racun tersebut.
Pengikatan ini bisa bersifat spesifik atau tidak spesifik. Pengikatan spesifik
terjadi dalam berbagai bentuk.

• Mengikat racun
Cara kerja ini dapat berlangsung di level enzim atau level reseptor. Pada level
enzim, antidote dapat menghalangi atau mengaktifkan kembali kerja enzim
tertentu. Contohnya penggunaan etil alkohol pada keracunan etilen glikol.
Keberadaan antidote tersebut bersaing dengan zat racun sehingga mengurangi
 efek racun, terutama saat keracunan baru terjadi.
• Mengurangi metabolit racun
Metabolit adalah hasil metabolisme. Seiring berjalannya waktu, racun bisa
saja sudah dimetabolisme atau diiolah oleh tubuh. Pada saat ini, antidote tetap
dapat diberikan. Antidote dapat digunakan untuk membersihkan hasil
metabolisme dari racun tersebut atau mengubah hasil itu menjadi bentuk yang
lebih aman bagi tubuh.
• Menangkal efek berbahaya dari racun
Antidote dapat dilakukan dengan mengurangi efek racun atau dengan
melawan langsung cara kerja racun tersebut. Contoh mengurangi dampak
racun adalah penggunaan atropine dalam keracunan organofosfat. Sedangkah
contoh melawan cara kerja racun adalah pada penggunaan beberapa jenis
vitamin, seperti vitamin K pada overdosis warfarin.

Gejala keracunan striknin yang mula-mula timbul ialah kaku otot muka
dan leher. Setiap rangsangan sensorik dapat menimbulkan gerakan motorik hebat.
Pada stadium awal terjadi gerakan ekstensi yang masih terkoordinasi, akhirnya
terjadi konvulsi tetanik. Episode konvulsi ini terjadi berulang, frekuensi dan
hebatnya konvulsi bertambah dengan adanya perangsangan sensorik. Pada
konvulsi ini tubuh menjadi lengkung pada hiperekstensi sehingga kemungkinan
hanya ubub-ubun kepala dan tumit yang menyentuh lantai. Berhentinya nafas
disebabkan oleh kontraksi diafragma serta otot-otot dada dan perut. Kontraksi otot
ini menimbulkan nyeri hebat, dan penderita takut mati dalam serangan berikutnya.
Kematian biasanya disebabkan oleh paralisis batang otak karena hipoksia akibat
gangguan napas. Kombinasi dari adanya gangguan napas dan kontraksi otot yang
hebat dapat menimbulkan asidosis respirasi maupun asidosis metabolik hebat
yang terakhir ini mungkin akibat adanya peningkatan kadar laktat dalam plasma.

Dari percobaan yang dilakukan tikus yang telah diberikan striknin yang
kemudian diberikan diazepam. Dari hasil pengamatan keadaan tikus sebelum dan
setelah diberikan diazepam memberikan refleks yang besar. Untuk keadaan
respirasinya sebelum konvulsi respirasi didapat sebesar 145/menit lalu sesudah
terjadi konvulsi menjadi 160/menit. Respirasinya naik sedikit, hal ini karena
sebelum diberikan diazepam tikus akan mengalami konvulsi yang diakibatkan
oleh striknin dan kemudian dengan diazepam akan menghilangkan konvulsi
tersebut karena diazepam meningkatkan aktivitas asam gamma– aminobutirat
(GABA) yang dimana senyawa kimia tersebut betugas menghambat kerja zat
kimia penghantar sinyal saraf.
 BAB IV

KESIMPULAN

Berdasarkan praktikum kali ini yang berjudul “Keracunan Strignin” maka dapat di

simpulkan bahwa :

1. Striknin merupakan konvulsan kuat dan dapat menstimulasi syaraf, sehingga

bila diberkan dalam dosis besar maka akan meyebabkan konvulsi hebat.

2. Striknin bekerja dengan cara mengadakan antagonisme kompetitif terhadap

transmitor penghambatan yaitu glisin di daerah penghambatan pasca sinaps.

3. Dari hasil pengamatan keadaan tikus sebelum dan setelah diberikan diazepam

memberikan refleks yang besar, dan keadaan respirasinya sebelum konvulsi

respirasi didapat sebesar 145/menit lalu sesudah terjadi konvulsi menjadi

160/menit.
DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN