Pleno 1
Pleno 1
Pleno 1
Sukmawati 1911201050
UNIVERSITAS ABDURRAB
2020
KATA PENGANTAR
Dengan mengucapkan syukur kepada Allah SWT, maka telah diselesaikan penyusunan
Pleno 1 dengan judul ”Nyeri Ulu Hati” modul 3.2. Makalah ini diharapkan dapat menjadi
pedoman bagi mahasiswa untuk pelaksanaan Modul 3.2. pada Kurikulum Berbasis Kompetensi
di Program Studi Pendidikan Dokter Universitas Abdurrab.
Penyusun menyadari masih banyak kekurangan pada makalah ini dan perlu dilakukan
evaluasi bagi penyempurnaannya. Untuk itu diharapkan saran dan kritik untuk menyempurnaan
makalah ini.
Terimakasih kepada turor, selaku dosen pengampu pada Pleno ini. Dan terimakasih
kepada teman-teman penyusun yang sudah bersedia menyusun makalah ini , semoga makalah ini
dibuat dapat memberi bermanfaat bagi kita semua.
Penyusun
i
DAFTAR ISI
DAFTAR ISI................................................................................................................................ ii
BAB I ............................................................................................................................................ 1
PENDAHULUAN ........................................................................................................................ 1
BAB II ..........................................................................................................................................
PEMBAHASAN ...........................................................................................................................
ii
2.8.1 Mekanisme Kerja Obat Anti Mual dan Muntah ..........................................
2.8.2 Mekanisme Kerja Obat Pencegah Sekresi Asam Lambung ........................
BAB III.........................................................................................................................................
Penutup .........................................................................................................................................
PENDAHULUAN
1.1 Kasus
Wanita 45 th datang ke dokter dengan keluhan nyeri ulu hati. Pasien mengeluhkan nyeri
seperti tertusuk dan terbakar di daerah ulu hati.Nyeri muncul ketika perut kosong dan jika diisi
makanan nyeri tidak berkurang.Terbangun malam karena nyeri disangkal. Keluhan lain yaitu
mual dan muntah (+), muntah darah (-). BAB hitam (-) dan BAK dalam batas normal.Dokter
menanyakan tentang riwayat minum obat-obat pegel linu.Kondisi seperti ini sudah sering
berulang terutama 2 tahun terakhir.Dari anamnesis dokter juga mengetahui bahwa pasien
memiliki masalah dengan perkawinannya dalam 2 tahun terakhir.Untuk mengurangi keluhan
pasien minum obat magh dari warung, tetapi keluhan tetap kambuh. Pemeriksaan fisik
ditemukan nyeri tekan epigastrium, pemeriksaan fisik lain dalam batas normal. Dokter
memberikan beberapa obat untuk mengurangi sekresi asam lambung dan obat antimuntah.
Dokter menganjurkan untuk melakukan pemeriksaan ureum breath test.
1.2 Terminologi
1. Magh : defek lokal/ektrafaksi permukaan suatu organ atau jaringan akibat dari
pengelupasan jaringan radang dan nekrotik
2. Ureum breath test : pemeriksaan yg digunakan untuk mendeteksi infeksi bakteri
helicobacteripylori
3. Sekresi asam lambung : pengeluaran asam lambung berupa asam klorida yg disekresikan
oleh mukosa lambung dan dipakai untuk membantu proses pencernaan makanan
4. Muntah darah : muntah yg disertai dengan darah akibat lukanya saluran pencernaan
5. Nyer tekan epigastrium : perasaan sakit jika diberi tekanan pada daerah perut bagian
tengah dan atas yg terletak diantara angulus sterni
6. Nyeri ulu hati : [perasaan tidak nyaman yg terokalisasi dibagian pusat atas karena
keasaman abdomen yg meningkat
7. BAB hitam : pertanda adanya penyakit serius seperti pendarahan disaluran cerna bagian
atas, pendarahan mungkin terjadi pada kerongkongan/lambung
1.3 Keywords :
Nyeri tekan epigastrium, keluhan berulang terutama 2
gaster, tahun terakhir,
mual dan muntah, nyeri ulu hati,
ureum breath test, nyeri tertusuk dan terbakar,
riwayat minum obat pegal linu, perut dalam keadaan kosong,
masalah perkawinan 2 tahun obat sekresi asam lambung dan
terakhir, anti muntah
1
1.4 Identifikasi Masalah :
1. Apakah hubungan stres dengan keluhan yang dialami pasien?
2. Apa hubungan obat pegal linu dengan nyeri ulu hati?
3. Mengapa nyeri tetap dirasakan setelah di isi makanan?
4. Bagaimana Anatomi dari gaster?
5. Mengapa nyeri ulu hati pada pasien seperti tertusuk dan terbakar?
6. Mengapa pasien megalami mual dan muntah?
7. Bagimana Fisiologi sekresi lambung?
8. Jelaskan mengenai Histologi gaster!
9. Bagaimana cara pemeriksaan ureum breath test?
10. Mengapa dokter memberikan obat sekresi asam lambung dan obat anti
muntah?
11. Mengapa dokter menganjurkan untuk pemeriksaan ureum breath test?
1.5 BRAINSTROMING
1.6 Spiderweb
Histologi
Anatomi fisiologi
Gaster
Dispepsia
patogenesis
Obat anti muntah
Faktor agresif
Faktor defensif
patofisiologi
1.7 Learning objective
1. anatomi lambung
2. histologi lambung
3. fisiologi sekresi asam lambung
4. gangguan sekresi asam lambung dan faktor resikonya
5. patogenesis gangguan sekresi asam lambung (faktor agresif dan faktor
dergrensif)
6. patofisiologi keluhan pada kasus
7. manfaat ureum breath test pada gangguan asam lambung
8. mekanisme kerja obat yang mencegah sekresi asam lambung dan
mekanisme kerja obat anti muntah
BAB II
PEMBAHASAN
1. posisi gaster
2. Bagian –bagian
bagian Gaster
3. Inervasi
Suplai saraf parasimpatis
4. Vaskularisasi
Arteri gastrica sinistra
Dari truncus coeliacus, berjalan keatas dan kiri mencapai esophagus
dan turun sepanjang curvature minor gaster mendarahi 1/3 bawah
esophagus dan kanan atas gaster.
Arteri gastrica dextra
Dari arteri hepatica communis pada pinggir atas pylorus dan berjalan
kesepanjang curvature minor mendarahi bagian kanan bawah gaster.
Aa.gastricae breves.
Dari arteri lineal
linealis
is pada hilum lineale dan berjalan kedepan di dalam
ligamentum gastrosplenicum untuk mendarahi fundus.
Arteri gastromentalis sinistra
Dari arteri splenica pada hilum lineale dan berjalan kedepan didalam
ligamentum gastrolineale untuk mendarahi gaster sepansepanjang
jang bagian atas
curvature major.
Arteri gastromentalis dextra
Dari arteri gastroduodenalis yang merupakan cabang arteri hepatica
comunis.Arteri ini berjalan ke kiri dan mendarahi gaster sepanjang bagian
bawah curvature major.
Nyeri dirasakan
rasakan di epigastrium, serabut afferent nyeri dari lambung naik
bersama dan saraf simpatis berjalan melalui plexus nervosus coeliacus dan nervus
splanichus major.Serabut sensoris masuk kemedula spinalis setinggi T6-T9
T6 maka
nyeri dirasakan pada dermatom T6 T6-T9
T9 dada bagian bawah dan dinding
abdomen.Nyeri visceral karena rangsangan mekanik (regangan, spasme) dan
rangsangan kimiawi (inflamasi iskemik) bersifat tumpul,rasa terbakar dan samar
batas lokasinya (Richard, 2007)
Gaster adalah bagian saluran cerna yang melebar dengan fungsi utama
menambahkan cairan asam pada makanan yang masuk, mengubahnya melalui
aktifitas otot menjadi massa kental (khimus) dan melanjutkan proses pencernaan
yang telah dimulai dalam rongga mulut dengan
dengan menghasilkan enzim proteolitik
pepsin .(Mescher,
(Mescher, 2017)
Gaster adalah segmen sangat melebar dari saluran pencernaan yang fungsi
utamanya adalah:
a) Regio utama lambung adalah kardia, fundus, badan, dan pilorus, semua
dengan lipatan gastrik longitudinal, atau rugae. Muskularis memiliki tiga
lapisan.
b) Di taut esofagogastrik, epitel skuamosa berlapis (SSE) lapisan esofagus
secara tiba-tiba diganti oleh epitel kolumnar sederhana (SCE) dari
lambung. Juga terlihat di sini mukosa kelenjar kardiak esofagus (ECG) di
bawah lamina propria (LP) dan muskularis mukosa (MM).
c) Mukosa pada dinding lambung mengandung invaginasi disebut lubang
gastrik yang mengarah ke kelenjar gastrik. Struktur ini dilapisi oleh epitel
kolumnar sederhana berisi lima jenis sel fungsional.
d) Bagian histologis pada mukosa gastrik menunjukkan lubang gastrik (P)
dan kelenjar (GG) dikelilingi oleh sel-sel dari lamina propria. Mendasari
muskularis mukosa (MM) juga terlihat. (M).
Lapisan serosa adalah lapisan yang tersusun atas epitel selapis skuamos
(mesotelium) dan jaringan ikat areolar.Lamina propria menembus pusat vili usus,
yang membawa serta pembuluh darah dan limfe, dan saraf.Serabut otot polos
didalam vili berperan menimbulkan pergerakan ritmis divili, yang penting untuk
penyerapan yang efektif.(Mescher, 2017)
Sel stem dijumpai di regio leher dalam jumlah yang sedikit., sel stem
merupakan sel kolumnar pendek dengan nukleus oval dekat ke dasar sel. Sel ini
memiliki kecepatan mitosis yang tinggi; beberapa dari sel ini bergerak ke atas
untuk menggantikan sel mukus pada permukaan dan sumur., yang memiliki masa
turnover 4-7 hari. Sel-sel muda yang lain bermigrasi lebih ke dalam kelenjar dan
berdiferensiasi menjadi sel mukus leher, sel parietal, sel zimogen dan sel
enteroendokrin. Sel-sel ini digantikan lebih lambat dibandingkan sel mukus
permukaan.(Mescher, 2017)
Sel mukus yang melapisi sumur lambung dan pintu masuk dan keluar
kelenjar, sel ini juga yang mengeluarkan mukus encer.
Bagian lebih dalam dari kelenjar lambung dilapisi oleh sel utama dan sel
parietal. Sel utama yang jumlahnya lebih banyak akan menghasilkan
prekursor enzim pepsinogen.
Sel parietal (atau oksinitik) mengeluarkan HCl dan faktor intrinsic.
Terdapat juga sel punca, sel ini akan membelah dengan cepat dan memiliki
fungsi sebagai sel induk disemua lapisan lambung. Sel anak yang dihasilkan akan
bermigrasi ke dalam kelenjar lambung kemudian akan berdiferensiasi menjadi sel
parietal. Melalui aktivitas ini mukosa lambung akan diganti setiap tiga hari.
Terjadinya perkuran ini sangat penting dikarenakan isi lambung sendiri memilikin
kadar asam yang tinggi, sehingga menyebabkan banyak sel-sel mukosa yang
mudah rusak.(Sherwood, 2018)
1. Dispepsia
Dispepsia merupakan istilah yang digunakan untuk sindrom atau
kumpulan gejala/keluhan yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu
hati, kembung, mual, muntah,
muntah, sendawa, rasa cepat kenyang, perut rasa penuh/
begah.(Setiati,
(Setiati, at al, 2015)
a. Kriteria Roma
Pada kriteria Rome III 2006, dispepsia fungsional dibagi
atas(Setiati,
(Setiati, at al, 2015)
2015):
1. Post
Post-prandial Distress
tress Syndrome dimana pasien merasa
penuh setelah makan dalam porsi yang biasa atau rasa cepat
kenyang sehingga tidak dapat menghabiskan porsi makanan
regular
2. Epigastric Pain Syndrome dimana pasien mengeluh nyeri
dan rasa terbakar, hilang timbul, berpusat di epigastrium.
Rasa nyeri ini tidak pada bagian perut lainnya atau daerah
dada.
Klasifikasi Dispepsia
a. Organik
Dyspepsia organic, bila telah diketahui adanya kelainan
organic sebagai penyebabnya.
b. Fungsional
Dyspepsia fungsional, bila tidak jelas
penyebabnya.Dyspepsia fungsional tanpa disertai kelainan
atau gangguan struktur organ berdasarkan pemeriksaan klinis,
laboratorium, radiologi, dan endoskopi.
2. Gastritis
a. Gastritis akut
Gastritis akut adalah proses peradangan mukosa sementara,
yang mungkin tidak menimbulkan gejala atau menyebabkan berbagai
derajat nyeri epigastrium, mual dan muntah. Pada kasus yang lebih
parah mungkin terdapat erosi mukosa, ulkus, perdarahan,
hematemesis, melena atau kadang-kadang kehilangan darah
masif.(kumar, cotran, & robbins, 2014)
Pathogenesis
Lumen lambung adalah sangat asam, dengan PH mendekati
1sampai lebih dari satu juta kali daripada keasaman darah.
Limgkungan yang keras ini berkontribusi dengan pencernaan, tetapi
juga ber[potensi untuk merusak mukosa. Bberapa mekanisme telah
tersusun untuk melindungi mukosa lambung.Musin yang di sekresikan
oleh sel foveolar permukaan, membentuk lapisan mucus tipis yang
mencegah partikel makanan yang besar untuk menyentuh
epitel.Lapisan mucus juga mendorong pembentukan lapisan cairan
yang tenang di atas epitel yang melindungi mukosa dan mempunya
pH netral sebagai akibat reaksi ion bikaarbonat oleh sel epitel
permukaan. Akibatnya, jaringan yang kaya akan pembuluh darah
masuk ke mukosa lambung membawakan oksigen, bikarbonat dan
nutrisisambil membersihkan asam, yang terdifusi kembali ke lamina
propia. (kumar, cotran, & robbins, 2014)
Gastritis kronik atau akut dapat terjadi sesudah salah satu
mekanisme pelindung terganggu. Sebagai contoh, pengurangan
sintesis musin pada usia tua diperkirakan sebagai salah satu faktor,
yang menjelaskan peningkatan kerentanan pada gastritis. Obat
antiinflamasi non steroid (NSAIDs) bias mengganggu proses
sitoproteksi yang biasanya dilakukan oleh sekresi prostaglandin atau
pengurangan bikarbonat, kedua bahan ini meningkatkan kerentanan
mukosa lambung terhadap cedera. Konsumsi bahan kimia kerasa,
terutama asam atau basa, baik tidak sengaja ataupun sebagai usaha
bunuh diri, juga mengakibatkan cedera lambung parah, terutama
sebagai akibat kerusakan langsung pada sel epitel mukosa dan
stroma. Cedera sel langsung juga terlihat pad agastritis akibat
konsumsi alcohol yang berlebihan, NSAIDs, terapi radiasi dan
kemoterapi. (kumar, cotran, & robbins, 2014)
b. Gastritis kronik
Gejala-gejalan dan ciri-ciri yang berasosiasi dengan gastrik kronik
biasanya kurang parah, tetapi lebih lama daripada gejala dan ciri-ciri
dari gastrik akut.Mual dan muntah tidak enak di abdomen atas dapat
terjadi kadang-kadang dengan muntah tetapi hematemesis
jarang.Penyebab tersering dari gastritis kronik infekai bakteri
helicobacter pylori.(kumar, cotran, & robbins, 2014)
3. Ulkus Peptikum
Penyebab dasar :
Penyebab khusus:
Penyebab lain:
2.Aspirin atau NSAID lainnya yang juga cenderung merusak sawar ini.
Patogenesis
Gambaran klinis
B. Faktor Resiko
1. Stress
2. NSAID
a. Agregasi platelet. Platelet merupakan vesikel sel tak berinti yang akan
beragregasi membentuk bekuan darah ketika terjadi kerusakan pembuluh
darah. Platelet dapat menghasilkan tromboksan A2 (TXA2) menggunakan
substrat asam arakidonat dengan enzim COX-1. Asam arakidonat yang
menjadi substrat didapat dari eksogen atau dari cadangan fosfolipid
intrasel. TXA2 akan keluar dari platelet dan berikatan dengan reseptor
TXA2 platelet untuk menginduksi perubahan bentuk dan agregasi platelet.
TXA2 juga bisa berikatan dengan reseptor di pembuluh darah untuk
menginduksi vasokonstriksi.
3. Helycobakter pylori
PATOGENESIS
Apabila terjadi gangguan satu atau beberapa dari faktor pertahanan mukosa,
maka daya tahan mukosa akan menurun sehingga mudah dirusak oleh faktor
agresif yang menyebabkan terjadinya TD/TR. Ada 3 faktor pertahanan yang
berfungsi memelihara daya tahan mukosa gastroduodenal, yaitu :
Bila pertahanan pre epitel dapat ditembus oleh faktor agresif maka sel epitel
yang berbatasan dengan daerah yang rusak berpindah/migrasi memperbaiki
kerusakan/restitusi. Proses ini bukan pembelahan sel, memerlukan sirkulasi darah
yang baik dan mileualkali. Beberapa faktor pertumbuhan memegang peran
seperti: EGF, FGF, TGFa dalam membantu proses restitusi. (Sudoyo W, 2017)
a. Helycobacter pylori
HP adalah bakteri gram negatif yang dapat hidup dalam suasana asam dalam
lambung/ duodenum (antrum, korpus dan bulbus), berbentuk kurva/S-shaped
dengan ukuran panjang sekitar 3 pm dan diameter 0,5 |jm, mempunyai satu atau
lebih flagel padasalah satu ujungnya. Bakteri ini ditularkan secara feko-oral atau
oral-oral.Di dalam lambung terutama terkonsentrasi dalam antrum, bakteri ini
berada pada lapisan mukus pada permukaan epitel yang sewaktu-waktu dapat
menembus sel-sel epitel/antar epitel.(Sudoyo W, 2017)
Dengan reaksi imun yang timbul justru akan menyebabkan kerusakan sel-
sel epitel gastroduodenal yang lebih parah namun tidak berhasil mengeliminasi
bakteri dan infeksi menjadi kronik. (Sudoyo W, 2017)
Setelah HP berkoloni secara stabil terutama dalam antrum, maka bakteri ini
akan mengeluarkan bermacam-macam sitotoksin yang secara langsung dapat
merusak epitel mukosa gastroduodenal, seperti vacuolating cytotoxin (Vac A gen)
yang menyebabkan vakuolisasi sel-sel epitel, cytotoxin associated gen A [CagA
gen]. Di samping itu, HPjuga melepaskan bermacam-macam enzim yang dapat
merusak sel-sel epitel, seperti urease, protease, lipase dan fosfolipase.Sitotoksin
dan enzim- enzim ini paling bertanggung-jawab terhadap kerusakan sel-sel epitel.
CagA gen merupakan petanda virulensi HP dan hampir selalu ditemukan pada TP.
(Sudoyo W, 2017)
Sampai saat ini dikenal 2 jenis isoenzim siklooksigenase (COX) yaitu COX-
1 dan COX-2.
Penting untuk diketahui bahwa tukak peptik yang terjadi pada penggunaan
OAINS, sering tidak bergejala dan baru dapat diketahui setelah terjadi komplikasi
seperti perdarahan atau perforasi saluran cerna.(Sudoyo W, 2017)
Kondisi stres termasuk luka bakar, trauma sistem saraf pusat (SSP),
pembedahan, dan penyakit medis yang parah.Penyakit sistemik yang serius,
sepsis, hipotensi, gagal pernapasan, dan cedera traumatis multipel meningkatkan
risiko ulserasi sekunder (stres).(Sudoyo W, 2017)
Mual dan muntah merupakan gejala dan tanda yang sering menyertai
gangguan gastrointestinal, demikian juga dengan penyakit-penyakit lain. Beberapa
teori mengenai penyebab mual dan muntah telah berkembang, tetapi tidak ada
kesepakatan mengenai penyebab atau terapi definitif. Mual dan muntah dapat
dianggap sebagai suatu fenomena yang terjadi dalam tiga stådium: (1) Mual, (2)
Retching (gerakan dan suara sebelum muntah), dan (3) Muntah. Stadium pertama,
mual, dapat dijelaskan sebagai perasaan yang sangat tidak enak di belakang
tenggorokan dan epigastrium, sering menyebabkan muntah.Terdapat berbagai
perubahan aktivitas saluran cerna yang berkaitan dengar mual, seperti
meningkatnya salivasi, menu- runnya tonus lambung, dan peristaltik.Peningkatan
tonus duodenum dan jejunum menyebabkan terjadi- nya refluks isi duodenum ke
lambung.Namun demi- kian, tidak terdapat bukti yang mengesankan bahwa hal ini
menyebabkan mual.Gejala dan tanda mual seringkali adalah pucat, meningkatnya
salivasi, hendak muntah, hendak pingsan, berkeringat, dan takikardia.(Price &
Wilson, 2005)
Penyebab dari rasa tertusuk dan terbakar adalah nyeri akut.Nyeri akut
adalah nyeri yang terjadi setelah cidera akut, penyakit, atau intervensi bedah dan
memiliki awitan yang cepat,dengan intensitas yang bervariasi (ringan sampai
berat) dan berlangsung untuk waktu singkat. Untuk tujuan definisi, nyeri akut
dapat dijelaskan sebagai nyeri yang berlangsung dari beberapa detik hingga enam
bulan. Fungsi nyeri akut ialah memberi peringatan akan suatu cidera atau penyakit
yang akan datang. (Andarmoyo, 2013)
Nyeri akut terkadang disertai oleh aktivasi sistem saraf simpatis yang akan
memperlihatkan gejala gejala seperti peningkatan respirasi, peningkatan tekanan
darah, peningkatan denyut jantung, diaphoresis, dan dilatasi pupil. Secara verbal
klien yang mengalami nyeri akan melaporkan adanya ketidaknyamanan berkaitan
dengan nyeri yang dirasakan. Klien yang mengalami nyeri akut biasanya juga
akan memperlihatkan respons emosi dan perilaku seperti menangis, mengerang
kesakitan, mengerutkan wajah, atau menyeringai.
(Andarmoyo, 2013)
Pemeriksaan ureum breath test merupakan baku emas untuk deteksi infeksi
H. pylori secara non invasive yang pertama kali di kemukakan pada tahun 1987
oleh Graham dan Bell. Infeksi H.pylori sering tampak sebagai gastritis antral
dengan meningkatnya produksi asam. Peningkatan produksi asam dapat
menyebabkan penyakit ulkus peptikum duodenum, atau lambung. Cara kerjanya
adalah dengan menyuruh pasien menelan urea yang mengandung isotop Carbon,
baik 13C ataupun 14C.bila ada aktivitas urease dari kuan H.pylori akan dihasilkan
isotop karbon dioksida yang diserap dan dikeluarkan melalui pernapasan.
Hasilnya dinilai dengan membandingkan kenaikan seksresi isotop dibandingkan
dengan nilai dasar.Bila hasilnya positif berarti terdapat infeksi kuman
H.pylori.(Setiati, at al, 2015)
Dapat disimpulkan bahwa indikasi tes serologi dan UBT agak tumpang
tindih, sehingga pemanfaatannya harus disesuaikan dengan tujuan yang ingin
dicapai.Pemeriksaan serologi lebih mudah, murah sehingga sangat cocok untuk
suatu penelitian populasi yang luas. Pemeriksaan UBT tidak memerlukan validasi
lokal, menetapkan adanya infeksi yang aktif, dan merupakan pemeriksaan baku
emas untuk konfirmasi hasil terapi eradikasi. Dengan adanya pemeriksaan
noninvasif terbuka kesempatan untuk melakukan penatalaksanaan pasien
dispepsia ditingkat pelayanan primer oleh dokter umum, dengan memperhatikan
latar belakang prevalensi infeksi H. pylori serta penyakit yang menyertainya,
terutama tukak peptik dan keganasan lambung. (Setiati, at al, 2015)
2.8 Mekanisme Kerja Obat Yang Mencegah Sekresi Asam Lambung dan
Mekanisme Kerja Obat Anti Muntah
Semua jenis antagonis reseptor H-2 dapat mempengaruhi absorbsi obat lain
karena efek peningkatan pH lambung, misalnya ketokonazol, etanol dan bismut.
Sebaliknya, adanya obat lain di dalam lambung juga dapat mempengaruhi kerja
antagonis reseptor H-2, misalnya magnesium hidroksida dan aluminium
hidroksida yang dapat menurunkan bioviabilitas simetidin, ranitidin dan famotidin
sampai 30-40%. Oleh karena itu bila antagonis reseptor H-2 diberikan bersama
dengan antasid, sebaiknya antasid diberikan minimal 2 jam sebelum atau 2 jam
sesudah pemberian antagonis reseptor H-2. Obat lain yang dapat mempengaruhi
kerja ARH-2 adalah propantelin (meningkatkan absorbsi ARH-2), metoklopramid
(menurunkan absorbsi ARH2), dan fenobarbital (menurunkan absorbsi ARH-
2Sebagai contoh, dasar pengobatan UP berkembang dengan ditemukannya
penghambat sekresi asam lambung, seperti antagonis muskarinik (antikolinergik),
ARH2, dan penghambat pompa proton.Reseptor H-2, sebuah subtipe reseptor
histamin, ditemukan oleh Sir James Black pada tahun 1971, sebagai mediator
penting dalam asam lambung.Reseptor histamin berada pada lapisan basolateral
dan sel parietal.(Aziz, 2002)
Ada 4 jenis ARH-2 yang dikenal, yaitu: simetidin, ranitidin, famotidin dan
nizatidin. Simetidin merupakan senyawa antagonis reseptor pertama yang
ditemukan, yang mengandung cincin imidazol dari histamin.Pada penemuan
selanjutnya cincin imidazol digantikan dengan senyawa furan (ranitidin) dan
senyawa tiazol (famotidin dan nizatidin).(Aziz, 2002)
Antikolinergik
Obat antikolinergik yang dapat melintasi blood brain barrier, akan bertindak
langsung pada pusat muntah dan memiliki sifat anti muntah. Ini adalah kelompok
tertua obat yang digunakan untuk mengobati mual dan muntah, meskipun ini
bukan niat asli dari obat tersebut (Yuill & Gwinnutt, 2003)
Atropin
Digunakan untuk memblokir efek vagal kloroform dan kemudian
digunakan untuk efek pengeringan pada sekresi saliva selama anestesi eter.
Hiosin
Hiosin lebih poten dan efektif.Efektof terhadap motion sickness,
penyakit labirin, gangguan vestibular, setelah operasi di fossa posterior
dan untuk melawan efek muntah dari opioid.Namun, sebagai akibat dari
tindakan antimuskarinik, efek samping termasuk sedasi, mulut kering,
penglihatan kabur dan retensi urin, semua lebih umum pada pemakaian
Hiosin.Kontraindikasi pada pasien glaucoma.
Antihistamin
Siklizin
Siklizin merupakan kontraindikasi pada infark miokard akut karena
dapat memperburuk gagal jantung parah dan melawan efek
menguntungkan dari opioid.
Prometazin
Dikataka memiliki efek analgesic sedikit.Prometazine merupakan
turunan fenotiazin yang menghalangi kompetitif histamine (H1) reseptor
dan menunjukkan sifat anti-muntah dan obat penenang.
Antagonis Dopamin
Fenotiazin
Prokloperazin lebih umum digunakan sebagai anti-emetik daripada
klorpromazin, karena lebih ditandai dengan efek sedasi dan
mengantuk.Keduanya dapat menghasilkan efek samping ekstrapiramidal
dan krisis okulogirik akut dapat terjadi dengan dosis tinggi dan pengobatan
berkepanjangan.
Butyrofenon
Obat golongan ini pada awalnya dikembangkan untuk mengobati
psikosis besar (misalnya skizofrenia) dan termasuk Haloperidol dan
Droperidol, tetapi banyak juga digunakan sebagai komponen neurolept
anestesi, tetapi dikaitkan dengna efek samping yang tidak
menyenangkan.Namun, dalam dosis yang lebih kecil telah terbukti
menjadianti-muntah sangat efektif bila diberikan secara oral atau
intravena.Droperidol tidak kompatibel dengan thiopentone dan
methohexitone.
Metoklopramide
Selain memiliki efek pada CTZ, metoklopromid memiliki tindakan
prokinetik pada usus, mempromosikan pengososngan lambung dan
meningkatkan tekanan penghalang dari sfingter esophagus lebih rendah.
Domperidon
Mirip dengan metoklopromid, tetapi tidak menyebrangi blood-brain-
barrier dank arena itu tidak terkait dengan sedasi atau efek samping
ekstrapiramidal.Tidak efektif terhadap motion sickness.Dapat
menyebabkan aritma jantung dalam dosis besar.
Obat golongan ini adalah yang paling baru ini diperkenalkan sebagai obat
anti muntah. Mekanisme utamanya adalah untuk memusuhi reseptor 5-HT3 yang
ditemukan dalam konsentrasi tinggi di CTZ, ia juga memiliki efek perifer.
Ondansetron adalah golongan antagonis reseptor serotonin (5-HT3) merupakan
oat yang selektif menghambat ikatan serotonin dan reseptor 5-HT3.
Ondansetron adalah yang paling umum digunakan dan muncul efektif bila
digunakan secara oral sebelum operasi dan intravena untuk PONV.Mempunyai
efek samping yang ringan, sakit kepala yang paling sering dilaporkan.Obat ini
menghasilkan efek anti-muntah lebih besar dari efek anti-mual.Baru-bari ini,
antagonis reseptor 5-HT3 lebih kuat telah diperkenalkan terutama untuk
digunakan dalam kemotrapi induksi mual dan muntah, tetapi granisetron telah
terbukti efektif dalam mengobati PONV.(Yuill & Gwinnutt, 2003)
Ondansetron merupakan obat selektif terhadap reseptor antagonis 5-
Hidroksi-Tripamin (5-HT3) diotak dan mungkin juga pada aferen vagal saluran
cerna.Dimana selektif dan kompetitif untuk mencegah mual dan muntah setelah
operasi dan radioterapi.Ondansetron memblok reseptor di gastrointestinal dan area
postrema di CNS.(Philip, James, & William, 2002)
Kortikosteroid
Deksametason telah terbukti dapat menjadi obat anti muntah dalam dosis
10mg pd orang dewasa. Deksametason digunakan dalam kombinasi dengan
antagonis reseptor 5-HT3, bekerja melalui aditif atau bahkan efek
sinergis.Deksametason kortikosteroid efektif menegah mual dan muntah pada
pasien pasca operasi.Penelitian baru menunjukkan penggunaan dosis yang lebih
tinggi yaitu deksametason 8 mg IV daripada dosis efektif minimal 4 sampai 5
mg.(Yuill & Gwinnutt, 2003)
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Gaster adalah bagian tractus gastrointestinalis yang paling berdilatasi dan
memiliki bentuk seperti huruf J. Bagian-bagian gaster terdiri dari pars cardiaca,
corpus gastrium, fundus gastricus, pars pylorica, antrum pyloricum, dan
pylorus.Asam lambung disekresikan oleh kelenjar yang terletak didasar sumur
lambung menyekresikan sekitar 2 liter asam lambung setiap harinya.
Gangguan sekresi asam lambung pada gaster yaitu dyspepsia, gastritis, dan
ulkus peptikum.Factor resikonya yaitu stress, NSAID, H.pylori.pemeriksaan
Ureum Breath Test merupakan metode yang paling sensitive dan spesifik untuk
mendeteksi H.pylori. Dimana H.pylori banyak ditemukan pada asam
lambung.Obat yang mencegah sekresi asam lambung adalah golongan Antagonis
reseptor H-2 yang bekerja dengan mencegah pelepasan histamin dari sel mirip
enterokromafin (ECL), dengan menghambat histamin maka produksi asam
lambung berkurang. Proton pump inhibitor yang menghambat tahap terminal
dalam produksi asam lambung, sedangkan PPI menekan produksi asam jauh lebih
efektif. Obat-obat anti muntah antara lain, Reseptor Antagonis 5-HT3, Antagonis
Dopamin, Antihistamin (H1-Blocker), Antikolinergik, dan Antagonis Reseptor
NK1
DAFTAR PUSTAKA
Andarmoyo, S. (2013). Konsep & Proses Keperawatan Nyeri. Yogyakarta: Ar-
Ruzz Media.
Aru W, Sudoyo. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid II, edisi V. Jakarta:
Interna Publishing.
Aziz, N. (2002). Peran antagonis reseptor H-2 dalam pengobatan ulkus peptikum.
Sari Pediatri, Vol.3.
Drake , R. L., Vogl, W., & Mitchell, A. W. (2014). Gray's Anatomy : Anatomy of
the Human Body. ELSEVIER.
Kumar Abbas Aster. (2018). Buku Ajar Patologi Dasar Robins. ELSEVIER.
kumar, v., cotran, r., & robbins, S. (2014). patologi Robbins . ELSEVIER.
Mescher, A. L. (2017). Histologi Dasar Junqueira Teks & Atlas. Jakarta: EGC.
Philip, O., James, E., & William, G. (2002). Handbook of Clinical Drug Data . pp
133.
Setiati, at al. (2015). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publisher.
Sudoyo W, S. B. (2017). ilmu penyakit dallam edisi VI jilid II. Jakarta Pusat:
interna publisher.
Yuill, G., & Gwinnutt, C. (2003). Postoperative Nausea and Vomiting . World
Anaesthesia pp. 1-7.