LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN GERONTIK PADA PASIEN

GASTRITIS

Disusun oleh: Oktaviasari

Dosen Pembimbing: Ns. Frasniska Romina, M.Kep

AKADEMI KEPERAWATAN DHARMA INSAN PONTINAK

TAHUN 2021
A. Konsep Dasar Medik

1. Definisi

Gastritis berasal dari kata gaster yang artinya lambung dan itis yang berarti
inflamasi/peradangan. Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung. Menurut
Hirlan dan Suyono 2006, gastritis adalah proses inflamasi pada mokosa lambung dan
submukosa lambung, yang berkembang bila mekanisme produktif mukosa dipenuhi
dengan bakteri atau bahan iritan lain. Gastritis merupakan inflamasi dari mukosa
lambung klinis berdasarkan pemeriksaan endoskopi ditemukan eritema mukosa,
kerapuhan bila trauma yang ringan saja sudah terjadi perdarahan (Hadi, 2012).

Gastritis merupakan suatu inflamasi pada mukosa lambung. Gastritis bukan

penyakit tunggal, lebih tepatnya merupakan suatu kelompok penyakit yang mempunyai
perubahan peradangan pada mukosa lambung yang sama tetapi cirri-ciri klinis,
karakteristik histologist dan pathogenesis yang berlainan (McGuigan, 2015).

Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat akut,kronik

difusi, atau lokal dengan karakteristik anoreksia, rasa penuh, tidak enak pada epigastrium,
mual dan muntah (Suratun dan Lusianah, 2010).

Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung, sering akibat diet yang sembarangan.
Biasanya individu ini makan terlalu banyak atau terlalu cepat atau makan-makanan yang
terlalu berbumbu atau mengandung mikroorganisme penyebab penyakit. ( Smelzer,
2014).
Gastritis juga merupakan tanda pertama dari infeksi sistemik akut (Brunner &
Suddarth).

2. Klasifikasi

a. Gastritis Akut
 Gastritis akut adalah inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar
merupakan penyakit yang ringan dan sembuh sempurna. Salah satu bentuk gastritis
akut yang manisfestasi klinisnya adalah:

Gastritis akut erosife disebut erosife apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih
dalam dari pada mukosa muscolaris (otot-otot pelapis lambung) sedangkan gastritis
akut hemoragic karena pada penyakitini akan dijumpai perdarahan mukosa lambung
yang menyebabkan erosida perdarahan perdarahan mukosa lambung dalam berbagai
derajat dan terjadi erosi yang berarti hilangnya kontinusitas mukosa lambung pada
beberapa tempat, menyertai inflamasi pada mukosa lambung tersebut. (Hirlan, 2001).

b. Gastritis Kronik

Menurut Muttaqin 2011 Gastritis kronis adalah suatu peradangan permukaan

mukosa lambung yang bersifat menahun, gastritis kronis diklasifikasikan dengan tiga
perbedaan sebagai berikut :

- Gastritis superficial, dengan manifestasi kemerahan : edema, serta perdarahan dan

eros mukosa.

- Gastritis atrofik, dimana peradangan terjadi diseluruh lapisan mukosa pada

perkembangannya dihubungkan dengan ulkus dan kanker lambung, serta anemia
pernisiosa. Hal ini merupakan karakteristik dari penurunan dari penurunan jumlah sel
parietal dan sel chief.

- Gastritis hipertrofik, suatu kondisi dengan terbentuknya nodul-nodul pada mukosa

lambung yang bersifat irregular, tipis, dan hemoragik.

3. Anatomi Fisiologi
 Gambar 2.1. Anatomi Fisiologi Gastritis (Lambung)
(http://biology911.files.wordpress.com/gbr5.png)
Diunduh tanggal 10 Desember 2021, jam 21.30

Gaster merupakan bagian dari saluran pencernaan yang dapat mengembang paling
banyak terutama didaerah epigaste. Lambung terdiri dari bagian atas fundus uteri
berhubungan dengan esophagus melalui orifasum pilorik, terletak di bagian diafragma
didepan pancreas dan limfa, menempel disebelah kiri fundus uteri.

Menurut Syaifuddin 2012 bagian lambung terdiri dari:

a. Fundus ventrikuli
Adalah bagian yang menonjol ke atas terletak di sebelah kiri osteum kardium dan
biasanya penuh berisi gas.
b. Korpus ventrikuli
Adalah suatu lekukan pada bagian bawah kuvatura minor.
c. Antrum pylorus
Adalah bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot yang tebal membentuk
spinter pylorus.
d. Kurvatura minor
Terdapat disebelah kanan lambung terbentang dari sisi kiri osteum kardiak sampai ke
pylorus.
 e. Kurvatura mayor
f. Lebih panjang dari kurvatura minor terbentang dari sisi kiri osteum kardiokum melalui
fundus ventrikuli menuju kekanan sampai ke pylorus inferior.
g. Osteum kardiak
Merupakan tempat dimana asofagusbagian kanan abdomen masuk kelambung.
Susunan lapisan dari dalam keluar, terdiri dari lapisan selaput lender, apabila lambung
lambung ini dikosongkan, lapisan ini akan berlipat-lipat yang disebut rugae, lapisan
otot melingkar (muskulus aurikularis), lapisan otot miring (muskulus obiliqus), lapisan
otot panjang (muskulus longitudinal) dan lapisan jaringan ikat/serosa (peritoneum).
Sekresi getah lambung mulai terjadi pada awal orang makan. Bila melihat orang
makan dan mencium bau makanan maka sekresi lambung karena kerja saraf
menimbulkan rangsangan kimiawi yang menyebabkan dinding lembung melepaskan
hormone yang disebut sekresi getah lambung, getah lambung dihalangi oleh system
saraf simpatis yang dapat terjadi pada waktu gangguan emosi seperti marah dan rasa
takut.
Fisiologi
Fungsi lambung menurut Syaifuddin 2010, terdiri dari :
1) Menampung makanan, menghancurkan dan menghaluskan olih peristaltic lambung
dan getah lambung.
2) Getah cerna lambung yang dihasilkan :
a) Pepsin
Fungsinya mencegah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton).
b) Asam garam
Fungsinya mengasamkan makanan, sebagai antiseptic dan desifektan dan
membuat suasana asam pada pepsinogen menjadi pepsi.
c) Rennin
Fungsinya sebagai ragi yang membekukan susu dan membentuk kasein dan
kasinogen (kasinogen dan protein susu).
d) Lapisan lambung
Memecah lemak yang merangsang sekresi getah lambung.

4. Etiologi
 Banyak faktor yang menyebabkan gastritis akut, seperti beberapa jenis bakteri,
obat, alcohol, stress, penyakit : bile refluks (empedu), kelainan autoimmune atrophic,
crohn’ disease, radiasi (Hirlan, 2009).

Infeksi bakteri, sebagian besar populasi didunia terinfeksi oleh bakteri

Helicobacter pylori yang hidup dibagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding
lambung. Walapun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat
ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat
memakan-makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi
Helicobacter pylori sering terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat bertahan seumur
hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi Helicobacter pylori ini sekarang diketahui
sebagai penyebab utama terjadinya peptic ucer dan penyebab tersering terjadi gastritis.
Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabakan peradangan menyebar yang
kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan dinding lambung. Salah satu perubahan
itu adalah atrophicgastritis,sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam
lambung secara perlahan rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung
yang rendah dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat
dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna oleh lambung sehingga meningkatkan
resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena
infeksi Helicobacter pylori kronis tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini
mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan
terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak (Hirlan, 2009).

Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus, obat analgesic anti
inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat peradangan
pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding
lambung. Jika pemakaian obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya
masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakainnya dilakukan secara terus-menerus
atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer (Hirlan,
2009).
 Penggunaan alkohol secara berlebih, dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada
dinding lambung dan membuat dinding lebih rentan terhadap asam lambung walaupun
pada kondisi normal (Hirlan, 2009).

Penyakit bile reflux (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-
lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan
melewati serangkaian saluran kecil dan menuju usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah
otot sphincter yang terbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu
mengalir balik kedalam lambung. Tapi jika katup ini bekerja dengan benar, maka empedu
masuk kedalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis (Hirlan, 2009).

Kelainan autoimmune atrophicgastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh

menyerang sel-sel sehat yang berada dlam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan
peradangan secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-
kelenjar penghasil asam lambung dan menggangu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah
zat yang membantu tubuh mengapsopsi vitamin B-12). Kekeurangan B-12, akhirnya
dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah kondisi serius yang jika tidak dirawat
dapat mempengaruhi seluruh system dalam tubuh autoimmune atrophicgastritis terjadi
terutama pada orang tua (Hirlan, 2009).

Radiasi dan kemoterapi perawatan terhadap kanker dapat mengakibatkan

peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis
dan peptic ucer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi
biasanya terjadi sementara, tetapi dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan
tersebut menjadi permanen dan dapat menipis dinding lambung serta merusak kelenjar-
kelenjar penghasil asam lambung (Suratun dan lusianah, 2010).

5. Patofisiologi

Terjadinya peradangan yang akut dikarenakan suatu pola makan yang tidak
teratur, makanan dan minuman yang merangsang (seperti cabe, asam-asam, kopi,dan
alcohol), stress, perokok berat, dan pemakaian obat-obatan yang sering. Dari semuanya
ini akan menyebabkan membran mukosa mukosa menjadi edema, hyperemia dan terjadi
erosi superficial yang bisa menimbulkan perdarahan, dari keadaan inilah akan
 menimbulkan perasaan tidak nyaman pada perut khususnya di daerah epigastrium, lelah
mual, muntah, dan anoreksia (Evelyn C.Pearce.2011,hal 847).

Gastritis terjadi terutama pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini dapat
menahan kerja asam lambung pencernaan (asam HCL) dan pepsin, erosi yang terkait
berkaitan dengan peninggkatan konsentrasi dan kerja asam pepsin atau berkenaan dengan
penurunan pertahanan normal dari mukosa. Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi
mucus cukup untuk bertindak sebagai barier terhadap HCL. Seseorang mungkin
mengalami gastritis karena dua faktor yaitu hipersekresi asam pasien dan kelemahan
barier mukosa lambung. Pada gastritis akut terdapat pengguan keseimbangan antara
faktor agresif dan faktor defensive yang berperan dalam menimbulkan lesi pada mukosa
lambung. Faktor agresif HCL, pepsin, asam empedu, infeksi, virus, bakteri dan bahan
korosif (asam dan basa kuat).

6. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis gastritis terbagi menjadi yaitu gastritis akut dan gastritis kronis
(Mansjoer, 2016)

1. Gatritis Akut
Sindrom dyspepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah,
merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan
saluran cerna berupa hematemesis dan melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda
anemia paska perdarahan. Biasanya, jika dilakukan anamnesis lebih dalam, terdapat
riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu.
2. Gastritis Kronik
Bagi sebagian orang gastritis kronis tidak menyebabkan gejala apapun (Jakson,
2006). Hanya sebagian keci mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nausea dan pada
pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan. Gastritis kronis yang berkembang secara
bertahap biasanya menimbulkan gejala seperti sakit yang tumpul atau ringan (dull
pain) pada perut bagian atas dan terasa penuh atau kehilangan selera makan setelah
makan beberapa gigitan.

7. Pemeriksaan Diagnostik
 Menurut Suratun 2010 pemeriksaan diagnostic pada pasien dengan gastritis meliputi :

1. Darah lengkap bertujuan untuk mengetahui adanya anemia.

2. Pemeriksaan serum vitamin B12 bertujuan untuk mengetahui adanya defesiensi B12.
3. Analisa feses bertujuan untuk mengetahui adanya darah dalam feses.
4. Analisa gaster bertujuan untuk mengetahui kandungan HCI lambung. Acholohidria
menunjukkan adanya gastritis atropi.
5. Test antibody serum. Bertujuan untuk mengetahui adanya antibody sel pariental dan
faktor instrinsik lambung terhadap Helicobacter pylori.
6. Endoscopy, biopsy dan pemeriksaan urin biasanya dilakukan bila ada kecurigaan
berkembangnya ulkus peptikum.
7. Sitologi bertujuan untuk mengetahui adanya keganasan sel lambung.

8. Penatalaksanaan medis

Menurut Manjoer 2000 penatalaksanaan medis pada pasien gastritis, baik gastritis akut
maupun gastritis kronis ialah sebagai berikut :

a. Gastritis akut
Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya. Diet lambung, dengan
porsi kecil dan sering. Obat-obatan ditunjukan untuk mengatur sekresi asam lambung,
berupa antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik, dan antacid. Juga
ditunjukan sebagai sitoprotektor, berupa sukralfat dan prostaglanding.
b. Gastritis kronis
Penatalaksanaan diberikan seperti pada pasien dengan sindrom dyspepsia, apa lagi
jika test serologi negative. Pertama-tama yang dilakukan adalah mengatasi dan
menghidari penyebab pada gastritis akut, kemudian diberikan pengobatan ampiris berupa
antacid, antagonis H2/inhibitor pompa pronton dan obat-obtan prokinetik. Jika endoskopi
dapat dilakukan, dilakukan terapi eradikasi kecuali jika hasil CLO, kultur dan PA
ketiganya negatif atau hasil serologi negatif.
 a. Perdarahan lambung, akibat dari peradangan menyeluruh lapisan mukosa lambung
bisa berakibat perdarahan serta ketidakmampuan lapisan dalam lambung
melindungi dirinya dirinya terhadap asam lambung.
b. Tukak lambung, akibat dari erosi/pengelupasan mukosa saluran cerna. Sering
terjadi di lambung dan duodenum, yang dapat mengakibatkan perdarahan.
c. Dehidrasi bila terjadi pengeluaran muntah yang berlebihan karena muntah terus
menerus.

9. Komplikasi

Gastritis akut umumnya sembuh dalam waktu beberapa hari. Insidensi ulkus
lambung dan kanker lambung meningkat pada gastritis kronis. Gastritis dapat
menimbulkan komplikasi perdarahan saluran cerna dan gejala klinis yang berulang
seperti perdarahan lambung, tukak lambung dan dehidrasi.