Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.

com

Mengulas artikel

Barotrauma dan pneumotoraks

George Ioannidis1, George Lazaridis2, Sofia Baka3, Ioannis Mpoukovinas4, Vasilis Karavasilis2, Sofia Lampaki5,
Ioannis Kioumis5, Georgia Pitsiou5, Antonis Papaiwannou5, Anastasia Karavergou5, Nikolaos Katsikogiannis6,
Eirini Sarika6, Kosmas Tsakiridis7, Ipokratis Korantzis8, Konstantinos Zarogoulidis5, Paul Zarogoulidis5

1 Departemen Anestesiologi, Rumah Sakit Swasta “Saint Luke”, Thessaloniki, Yunani; 2Departemen Onkologi Medis, Fakultas Kedokteran
Universitas Aristoteles, Thessaloniki, Yunani; 3Departemen Onkologi, Pusat Medis Eropa "Interbalkan", Thessaloniki, Yunani; 4Departemen
Onkologi, Klinik Swasta “BioMedicine”, Thessaloniki, Yunani; 5Paru-Onkologi, “G. Rumah Sakit Umum Papanikolaou, Aristoteles University of
Thessaloniki, Thessaloniki, Yunani;6Departemen Bedah (NHS), Rumah Sakit Umum Universitas Alexandroupolis, Alexandroupolis, Yunani;
7 Departemen Bedah Toraks, 8Departemen Onkologi, Rumah Sakit Swasta “Saint Luke”, Thessaloniki, Yunani
Korespondensi ke: Paul Zarogoulidis, MD, PhD. Unit Onkologi Departemen Paru, “G. Rumah Sakit Umum Papanikolaou, Aristoteles University of
Thessaloniki, Thessaloniki, Yunani. Email: [email protected].

Abstrak: Barotrauma adalah kerusakan fisik pada jaringan tubuh yang disebabkan oleh perbedaan tekanan antara
ruang gas di dalam, atau kontak dengan tubuh, dan cairan di sekitarnya. Situasi ini biasanya terjadi ketika organisme
terkena perubahan signifikan dalam tekanan lingkungan, seperti ketika penyelam scuba, penyelam bebas atau
penumpang pesawat naik atau turun, atau selama dekompresi yang tidak terkendali dari bejana tekan, tetapi juga bisa
terjadi. oleh gelombang kejut. Paus dan lumba-lumba juga rentan terhadap barotrauma jika terkena perubahan
tekanan menyelam yang cepat dan berlebihan. Dalam tinjauan saat ini kami akan fokus pada barotrauma dari definisi
hingga pengobatan.

Kata kunci: Barotrauma; pneumotoraks; ICU; ventilasi

Dikirim 09 Des 2014. Diterima untuk publikasi 05 Jan 2015. doi:

10.3978/j.issn.2072-1439.2015.01.31
Lihat artikel ini di: http://dx.doi.org/10.3978/j.issn.2072-1439.2015.01.31

Definisi cedera paru dan kemungkinan cedera organ lain akibat

pelepasan mediator inflamasi-biotrauma. Menurut etimologi,
Intubasi dan ventilasi mekanik adalah manuver
barotrauma hanya mengacu pada tekanan tinggi. Namun
terapeutik yang umum tetapi agresif dalam anestesi atau
demikian, tampaknya tidak hanya tekanan, tetapi volume paru
dalam pengaturan ICU. Sementara manusia diciptakan,
yang tinggi dan hiperinflasi paru juga, memainkan peran utama
sebagai makhluk lain, untuk bernapas dengan
dalam etiologi barotrauma. Volutrauma adalah istilah yang
mekanisme berdasarkan tekanan negatif, pasien pada menggambarkan cedera paru ultrastruktural karena
ventilasi mekanis diventilasi dengan tekanan positif, yang overdistensi yang terjadi selama ventilasi mekanis. Dua istilah
tidak fisiologis. Barotrauma harus dipertimbangkan barotrauma dan volutrauma—mencerminkan dua sisi dari
sebagai komplikasi penggunaan tekanan positif dalam fenomena yang sama: cedera paru karena volume distensi yang
jaringan, di mana pergerakan udara normal terutama besar dan/atau tekanan jalan napas yang tinggi (10-19).
pasif. Ini didefinisikan sebagai adanya udara Cl inisial man ifestasi dari ba rot r auma i nc l ude
ekstraalveolar di lokasi, di mana biasanya tidak pneumotoraks, pulmonary interst it ial emphysema (PIE),
ditemukan pada pasien yang menerima ventilasi mekanis emfisema subkutan, pneumoperitoneum, pneumonia
(1-9). Penerapan ventilasi tekanan positif membuat paru- atau pneumonia, embolisasi udara, tension lung cysts,
paru yang sudah terpengaruh—ketika batas-batas dan lobus kiri bawah yang hiperinflasi.
tertentu diatasi—menjadi cedera. Ini digambarkan
sebagai cedera paru terkait ventilator (VALI) atau cedera Ketika alveolus yang overdistensi pecah, udara berdifusi
paru yang diinduksi ventilator (VILI). ke dalam adventisia perivaskular, menghasilkan PIE.

© Jurnal Penyakit Toraks. Seluruh hak cipta. www.jthoracdis.com J Thorac Diso 2015;7(S1):S38-S43
Jurnal Penyakit Toraks, Vol 7, Suppl 1 Februari 2015 S39

Udara dapat dimasukkan sepanjang selubung perivaskular (35 cmH2O) dan karenanya memiliki risiko barotrauma yang lebih rendah.

ke dalam inum mediast dan terdapat inum pneumomediast Pada gagal napas, saat PEEP diatur, volume tidal (saat
atau pneumoperikardium. Ketika udara yang cukup menggunakan ventilasi yang dikontrol tekanan) atau tekanan jalan
terakumulasi di mediastinum, itu didekompresi di sepanjang napas di atas PEEP (saat menggunakan ventilasi yang dikontrol
bidang fasia serviks ke dalam jaringan subkutan dan volume) tidak disesuaikan. Hal ini dapat menghasilkan Ppl yang
emfisema subkutan terbentuk. Udara dapat didekompresi tinggi, yang dapat menyebabkan distensi berlebihan pada daerah
baik secara retroperitoneal maupun intraperitoneal paru-paru yang rentan. Mekanisme ini diucapkan dalam mode
(pneumoperitoneum). Dalam kasus ruptur parietal volume terkontrol, saat ventilasi paru-paru dengan kepatuhan
mediastinum, pneumotoraks muncul. rendah. Namun, bahkan ketika Ppl dibatasi hingga 30-35 cmH2O,
seperti dalam studi bersih ARDS (3), tingkat PEEP berkorelasi dengan
kejadian barotrauma, menunjukkan bahwa PEEP itu sendiri juga
Patofisiologi
dapat menjadi faktor risiko (4,5).
Semua bentuk barotrauma berasal dari ruptur alveolus yang PEEP intrinsik (PEEPi) adalah tekanan alveolar terendah
hiperinflasi dan kebocoran udara ke jaringan dan ruang yang dicapai selama siklus pernapasan dan mencerminkan
sekitarnya. Hal ini menunjukkan bahwa faktor risiko predisposisi volume alveolar paling sedikit selama inspirasi dan ekspirasi.
barotrauma adalah penyakit paru yang mendasari parah, yang Ini diukur selama manuver menahan ekspirasi akhir pada
secara serius mempengaruhi alveoli [ARDS, ALI, eksaserbasi pasien yang relaks tetapi tidak harus lumpuh. Selama
penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), infeksi nekrotikans] dan manuver ini tidak ada aliran udara, dan tekanan seimbang
semua faktor predisposisi hiperinflasi: tekanan transpulmonal dalam sistem pernapasan dan mencerminkan tekanan
yang tinggi (tekanan jalan napas dikurangi tekanan pleura), alveolar ekspirasi akhir rata-rata. Tidak ada nilai PEEPi yang
volume tidal tinggi, PEEP intrinsik tinggi. Dalam setiap kasus dapat memprediksi barotrauma, tetapi pengukuran PEEPi
hiperinflasi terjadi ketika udara yang diinspirasi tidak dapat yang berurutan memberikan indikasi evolusi hiperinflasi
dikeluarkan secara total (hiperinflasi dinamis) (20-29). dinamis: peningkatan PEEPi mencerminkan hiperinflasi yang
Semua bentuk tekanan tidak sama dengan faktor etiologi memberatkan (6).
barotrauma. Tekanan jalan napas puncak (Ppk) adalah tekanan Satu-satunya ukuran yang telah ditunjukkan untuk memprediksi
yang diukur oleh ventilator di saluran napas utama dan sangat komplikasi hiperinflasi, sebagai barotrauma, adalah volume inspirasi
mencerminkan resistensi jalan napas. Ini meningkat dengan akhir (Vei) (7) yaitu volume yang tersisa di paru-paru di atas
hiperinflasi, tetapi tidak memiliki nilai patologis dalam kapasitas residu fungsional (FRC). Hal ini diukur dengan
pengaturan klinis, karena timbul dari peningkatan resistensi mengumpulkan total volume ekspirasi pada pasien lumpuh lebih
saluran napas dan laju aliran inspirasi yang tinggi dan terutama dari 60 detik apnea. Vei >20 mL/kg merupakan prediksi komplikasi
hilang di saluran udara dan dengan demikian tidak mencapai seperti hipotensi dan barotrauma. Dengan asumsi bahwa komplians
alveoli. pernapasan tetap konstan, Vei dapat dihitung sebagai berikut: Vei =
Dalam mode ventilasi kontrol volume, ketika Ppk mencapai nilai (Vt × Ppl)/(Ppl-PEEPi) (2).
maksimumnya, ada penurunan tekanan yang cepat sampai tercapai Pada pasien PPOK berat, semua hal di atas berperan penting
dataran tinggi (tekanan dataran tinggi-Ppl). Ppl ini adalah tekanan dalam patofisiologi hiperinflasi. Pada kasus PPOK eksaserbasi,
yang diterapkan pada saluran udara kecil dan alveoli. Ppl dan lebih keseimbangan antara beban kerja pernapasan dan kapasitas
tepatnya tekanan transpulmonal (Ppl-Ppleural) mencerminkan kerja pernapasan sulit dipertahankan. Sebuah gangguan kecil
kepatuhan sistem pernapasan, mengingat tingkat PEEP awal dan dapat menyebabkan lingkaran setan berakhir di barotrauma.
volume tidal yang diberikan dan mengukur tekanan alveolar Kejadian patologis akut (misalnya infeksi) dapat memicu
maksimum dan karenanya volume alveolar maksimal. Tentu saja, obstruksi jalan napas, yang menyebabkan hiperinflasi dan
volume berhubungan dengan tekanan oleh karakteristik komplians penurunan komplians. Perubahan ini memicu peningkatan lebih
paru dan dinding dada. Seorang pasien dengan emfisema lanjut dalam ventilasi menit dan PEEPi, yang pada akhirnya
(komplians paru tinggi) dan peningkatan Ppl (35 cmH2O) diharapkan cenderung meningkatkan hiperinflasi lebih lanjut. Dalam
memiliki volume alveolar akhir ekspirasi yang besar dan dengan pengaturan ini Ppk sangat menyimpang dari Ppl dan tidak selalu
demikian berisiko mengalami barotrauma. Seorang pasien dengan mencerminkan risiko cedera alveolar, seperti yang telah
kepatuhan yang sangat rendah (misalnya, ARDS) diharapkan disebutkan sebelumnya. Pada kondisi ini gas trapping
memiliki volume alveolar yang lebih rendah pada tingkat Ppl yang menghasilkan PEEPi yang sangat tinggi, yang menunjukkan
sama volume ekspirasi akhir alveolar yang tinggi,

© Jurnal Penyakit Toraks. Seluruh hak cipta. www.jthoracdis.com J Thorac Diso 2015;7(S1):S38-S43
S40 Ioannidis dkk. Barotrauma dan pneumotoraks

bahkan dengan volume tidal kecil (30-39). hiperinflasi dan kedua, kolaps alveolar berulang dan pembukaan
kembali karena volume ekspirasi yang rendah. Tujuan pertama dari
pendekatan ini adalah untuk "membuka paru-paru dan menjaga
Diagnosis dan tanda klinis
paru-paru tetap terbuka." Hal ini dijelaskan oleh Lachman (10). Ini
Ini tidak spesifik pada pasien sakit kritis yang dibius. Gejala melibatkan manuver rekrutmen dengan menggunakan mode
dapat bervariasi dari hipoksemia ringan, hipotensi, dan kontrol tekanan ventilasi dan perlahan-lahan meningkatkan tekanan
takikardia hingga tanda yang sangat parah, seperti hipoksemia inspirasi puncak hingga 55 cmH2O. Rasio I:E diatur 1:1. Jenis ventilasi
berat, kolaps kardiovaskular, dan sindrom curah jantung ini dilanjutkan selama sekitar 2 menit, setelah itu Ppl diturunkan
rendah. Ventilator—mungkin ada disinkroni pasien. Emfisema menjadi 30 cmH2O. Kemudian PEEP cukup tinggi untuk
subkutan dapat diungkapkan dengan auskultasi dan palpasi: mempertahankan alveoli terbuka harus diatur (15-18 cmH2O) dan
krepitasi di leher, wajah, dada atau perut berarti emfisema kemudian secara hati-hati dititrasi ke bawah menuju nilai serendah
subkutan. Biasanya, hal ini tidak berhubungan dengan mungkin yang mencegah penghentian.
gangguan hemodinamik, tetapi temuan ini harus mengingatkan Ventilasi dengan volume tidal 6 mL/kg berat badan ideal telah
ahli intensif tentang kemungkinan pneumotoraks atau tension terbukti menurunkan VILI atau VALI. Namun, volume tidal yang
pneumotoraks, yang jika disalahartikan dapat berakibat fatal. dapat diterima tergantung pada penyakit yang mendasarinya. Pada
Tanda klinis lainnya adalah ketidaknyamanan pasien, sedikit ARDS berat dengan komplians paru rendah, volume tidal mungkin
peningkatan tekanan jalan napas atau penurunan volume tidal harus lebih rendah dari 6 mL/kg. Dalam kondisi yang tidak terlalu
atau tekanan darah arteri yang tidak terukur dan peningkatan parah, Vt dapat diatur di atas 6 mL/kg.
tekanan vena, bersama-sama dengan tekanan jalan napas yang Pada ARDS yang parah, kompensasi Vt rendah dengan peningkatan
sangat meningkat yang membuat ventilasi yang memadai tidak frekuensi (Fr) biasanya aman: Pernafasan jauh lebih cepat, karena
mungkin (tension pneumotoraks). Emfisema subkutan dan tidak kepatuhan yang rendah dikombinasikan dengan resistensi yang hampir
adanya suara napas unilateral juga merupakan tanda normal. Pada pasien PPOK, Fr harus ditetapkan rendah, untuk
barotrauma (40-49). memberikan waktu kadaluarsa yang lama (Te) untuk melawan
Evaluasi radiografi adalah metode pilihan untuk hiperinflasi dinamis. Pasien-pasien ini dapat dikompensasikan dengan Vt
mengevaluasi barotrauma. Emfisema subkutan sering yang relatif tinggi, ketika komplians paru normal atau tinggi (40-49).
merupakan temuan umum dalam pencitraan klinis rutin sehari- Pada pasien PPOK dengan ventilasi mekanis, perhatian
hari. Ini termasuk kehadiran udara di sekitar jaringan dada, utama kami adalah hiperinflasi dan tujuan kami adalah
seperti dada, leher, lengan, wajah atau bahkan perut. Namun meminimalkannya. Penentu utama hiperinflasi adalah waktu
demikian, diagnosis emfisema subkutan tetap klinis. PIE, yang kedaluwarsa dan volume tidal. Waktu kedaluwarsa harus selama
lebih sering terjadi pada bayi dan kurang dikenali pada orang mungkin dan ini menunjukkan tingkat pernapasan yang rendah
dewasa, termasuk kista parenkim kecil, adanya udara dan rasio Ti/Te yang rendah. Ventilasi menit harus relatif rendah
perivaskular (halo), garis-garis linier udara yang menyebar ke (MV=Vt × RR) tetapi dengan aliran inspirasi yang tinggi untuk
arah hilus, pneumatokel, dan kumpulan udara sub pleura yang mencapai volume tidal yang memadai dalam waktu singkat.
besar. PIE sebagai emfisema subkutan dapat menyebabkan Secara umum, ada konsensus dalam pengaturan ventilator pada
pneumotoraks. pasien PPOK: Ventilasi menit <115 mL/kg, volume tidal <8 mL/
kg, laju pernapasan 10-12/menit, aliran inspirasi 80-100 L/menit.
Tidak ada kesepakatan tentang mode ventilasi apa yang harus
Profilaksis-pengobatan
disetel pada awalnya.
Dalam barotrauma, seperti dalam kebanyakan kondisi dalam pengobatan, Pada kelompok ARDS, pengaturan rasio I/E harus
pengobatan terbaik adalah profilaksis, seperti yang dikatakan Hippocrates tinggi (>1) untuk meningkatkan oksigenasi dan
berabad-abad yang lalu. Pada pasien dengan ventilasi mekanik dengan rekrutmen alveolar. Pada kelompok PPOK, I/E harus
penyakit dasar yang parah, penggunaan strategi perlindungan paru sangat rendah, untuk memperpanjang waktu kadaluarsa dan
penting untuk mengurangi risiko barotrauma. Tujuan dari strategi ini adalah meminimalkan PEEPi.
untuk menyediakan pertukaran gas yang memadai (SpO2 >90%) tanpa Tekanan dataran tinggi inspirasi akhir (Ppl) harus dijaga di bawah
menyebabkan kerusakan iatrogenik tambahan pada paru-paru (8,9). Faktor 30 cmH2O. Namun, karena tekanan transpulmonal lebih penting
paling umum yang bertanggung jawab untuk barotrauma adalah volume paru- pada cedera paru daripada Ppl, kepatuhan dinding dada harus
paru yang tinggi, terkait dengan peningkatan tekanan transpulmonal dan dipertimbangkan, seperti yang disebutkan sebelumnya dalam
alveolar. patofisiologi.

© Jurnal Penyakit Toraks. Seluruh hak cipta. www.jthoracdis.com J Thorac Diso 2015;7(S1):S38-S43
Jurnal Penyakit Toraks, Vol 7, Suppl 1 Februari 2015 S41

PEEP berkontribusi pada pembukaan kembali alveoli peduli. Dalam: Hall JB, Schmidt GA, Wood LD. eds. Prinsip
yang kolaps dan melawan kolaps alveolar. PEEP Perawatan Kritis. edisi ke-3 New York: McGraw-Hill, 2005:180.
meningkatkan FRC dan meningkatkan kepatuhan paru-
paru. Penerapan PEEP bersifat melindungi paru-paru, 2. Papaiwannou A, Zarogoulidis P, Porpodis K, dkk. Sindrom
karena mencegah atelektrauma, yang disebabkan oleh tumpang tindih penyakit paru obstruktif asma (ACOS):
kolaps siklik dan pembukaan kembali alveoli yang tidak tinjauan literatur saat ini. J Thorac Dis 2014;6
stabil. Sayangnya, PEEP dapat meregangkan alveolus lain Suppl 1: S146-51.
yang tidak kolaps, karena PEEP meningkatkan Ppl dan 3. Jaringan Sindrom Gangguan Pernafasan Akut. Ventilasi
oleh karena itu dapat berkontribusi pada VALI. PEEP dengan volume tidal yang lebih rendah dibandingkan
harus diatur di atas titik belok bawah (LIP) pada kurva PV dengan volume tidal tradisional untuk cedera paru akut
(11). Namun, LIP tidak hanya menunjukkan tekanan di dan sindrom gangguan pernapasan akut. N Engl J Med
mana perekrutan mulai, dan bukan tekanan di mana itu 2000;342:1301-8.
berakhir atau tekanan yang cukup tinggi untuk 4. Eisner MD, Thompson BT, Schoenfeld D, dkk. Tekanan jalan
mencegah penghentian. Oleh karena itu, LIP tidak ideal napas dan barotrauma awal pada pasien dengan cedera paru
untuk pengaturan PEEP (11,12). PEEPi dapat diimbangi akut dan sindrom gangguan pernapasan akut. Am J Respir
dengan PEEP eksternal. Hal ini hanya berlaku pada Crit Care Med 2002;165:978-82.
pasien dengan kolaps bronkus ekspirasi. 5. Konferensi konsensus internasional dalam pengobatan
Jika tidak mungkin untuk mencapai normoventilasi dalam perawatan intensif. Cedera paru terkait ventilator pada ARDS.
parameter aman seperti yang disebutkan di atas, dianjurkan untuk American Thoracic Society, European Society of Intensive Care
menggunakan apa yang disebut hiperkapnia permisif, untuk Medicine, Societé de Réanimation Langue Française. Perawatan
menghindari kerusakan paru iatrogenik tambahan. Kami menerima Intensif Med 1999;25:1444-52.
Pco tinggi2 tingkat, bahkan hingga 70 mmHg, untuk menghindari 6. Slutsky AS. Ventilasi mekanis. Konferensi Konsensus
ventilasi agresif, yang dapat menurunkan Pco2, tetapi dengan biaya Dokter Dada American College. Dada
tinggi, dalam hal VALI. Pilihan ini dapat diterima, bila Ph 1993;104:1833-59.
dipertahankan antara di atas 7,2 dan fungsi ginjal cukup baik untuk 7. Tuxen DV, Williams TJ, Scheinkestel CD, dkk. Penggunaan
mengimbangi asidosis respiratorik (41,50-57). pengukuran hiperinflasi paru untuk mengontrol tingkat
ventilasi mekanis pada pasien dengan asma berat akut. Am
Rev Respir Dis 1992;146:1136-42.
Kesimpulan
8. Brower RG, Ware LB, Berthiaume Y, dkk. Pengobatan
Barotrauma merupakan komplikasi dari ventilasi tekanan positif ARDS. Dada 2001;120:1347-67.
dan berhubungan tidak hanya dengan tekanan tetapi juga 9. Boussarsar M, Thierry G, Jaber S, dkk. Hubungan antara
dengan volume. Hiperinflasi dinamis adalah faktor etiologi pengaturan ventilasi dan barotrauma pada sindrom
utama barotrauma. Tekanan transpulmonal, volume tidal dan gangguan pernapasan akut. Perawatan Intensif Med
PEEPi adalah faktor utama yang menentukan hiperinflasi. 2002;28:406-13.
Diagnosis adalah klinis dan radiologis. Pneumotoraks atau tens 10. Lachmann B. Bukalah paru-paru dan jaga agar paru-paru tetap terbuka.

ion pneumotoraks harus dicurigai pada semua bentuk Perawatan Intensif Med 1992;18:319-21.

barotrauma sebagai kemungkinan komplikasi yang berbahaya. 11. Maggiore SM, Jonson B, Richard JC, dkk. Derekrutmen alveolar
Strategi perlindungan paru-paru sangat penting untuk pada penurunan tingkat tekanan akhir ekspirasi positif pada
mencegah barotrauma. Parameter penting meliputi: Ppl <30 cedera paru akut: perbandingan dengan titik infleksi yang
cmH2O, Vt: 6-8 mL/kg, PEEP yang dititrasi dengan hati-hati. lebih rendah, oksigenasi, dan kepatuhan. Am J Respir Crit Care
Med 2001;164:795-801.
12. Hickling KG. Kepatuhan terbaik selama uji tekanan akhir
Ucapan Terima Kasih
ekspirasi positif yang menurun, tetapi tidak bertahap, terkait
Penyingkapan: Para penulis menyatakan tidak ada konflik kepentingan. dengan tekanan akhir ekspirasi positif paru terbuka: model
matematika dari paru-paru sindrom gangguan pernapasan
akut. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:69-78.
Referensi
13. Brochard L. PEEP intrinsik (atau otomatis) selama ventilasi
1. Pencegahan dan deteksi dini komplikasi kritis mekanis terkontrol. Perawatan Intensif Med 2002;28:1376-8.

© Jurnal Penyakit Toraks. Seluruh hak cipta. www.jthoracdis.com J Thorac Diso 2015;7(S1):S38-S43
S42 Ioannidis dkk. Barotrauma dan pneumotoraks

14. Kioumis IP, Zarogoulidis K, Huang H, dkk. Pneumotoraks gagal jantung pasca implantasi alat bantu ventrikel kiri. J
pada cystic fibrosis. J Thorac Dis. 2014;6:S480-7. Thorac Dis 2014;6:S52-9.
15. Kuhajda I, Zarogoulidis K, Kougioumtzi I, dkk. Torakostomi 33. Madesis A, Tsakiridis K, Zarogoulidis P, dkk. Tinjauan insufisiensi
tabung; implantasi tabung dada dan tindak lanjut. J Thorac katup mitral: perbaikan atau penggantian. J Thorac Dis
Dis 2014;6:S470-9. 2014;6:S39-51.
16. Manika K, Kioumis I, Zarogoulidis K, dkk. Pneumotoraks 34. Siminelakis S, Kakorou A, Batistatou A, dkk. Tiga belas tahun
pada sarkoidosis. J Thorac Dis 2014;6:S466-9. tindak lanjut pasien yang dioperasi myxoma jantung:
17. Kuhajda I, Zarogoulidis K, Kougioumtzi I, dkk. bagaimana teknik pembedahan yang tepat? J Thorac Dis
Trauma tembus. J Thorac Dis 2014;6:S461-5. 2014;6:S32-8.
18. Visouli AN, Zarogoulidis K, Kougioumtzi I, dkk. 35. Foroulis CN, Kleontas A, Karatzopoulos A, dkk. Operasi
Pneumotoraks katamenial. J Thorac Dis 2014;6:S448-60. ulang dini dilakukan untuk pengelolaan komplikasi
19. Huang Y, Huang H, Li Q, dkk. Biopsi paru transbronkial pada pasien yang menjalani prosedur bedah toraks
dan pneumotoraks. J Thorac Dis 2014;6:S443-7. umum. J Thorac Dis 2014;6:S21-31.
20. Eirini Terzi, Konstantinos Zarogoulidis, Ioanna 36. Nikolaos P, Vasilios L, Efstratios K, dkk. Modalitas
Kougioumtzi, dkk. Sindrom gangguan pernapasan akut terapi untuk tumor Pancoast. J Thorac Diso
dan pneumotoraks. J Thorac Dis 2014;6:S435-42. 2014;6:S180-93.
21. Boskovic T, Stojanovic M, Stanic J, dkk. Pneumotoraks 37. Koutentakis M, Siminelakis S, Korantzopoulos P, dkk.
setelah biopsi jarum transbronkial. J Thorac Diso Manajemen bedah infeksi perangkat elektronik
2014;6:S427-34. implan jantung. J Thorac Dis 2014;6:S173-9.
22. Li Z, Huang H, Li Q, dkk. Pneumotoraks: observasi. J 38. Spyratos D, Zarogoulidis P, Porpodis K, dkk. Evaluasi pra
Thorac Dis 2014;6:S421-6. operasi untuk reseksi kanker paru-paru. J Thorac Dis
23. Huang Y, Huang H, Li Q, dkk. Pendekatan pengobatan untuk 2014;6 :S162-6.
pneumotoraks. J Thorac Dis 2014;6:S416-20. 39. Porpodis K, Zarogoulidis P, Spyratos D, dkk. Pneumotoraks
24. Browning RF, Parrish S, Sarkar S, dkk. Intervensi dan asma. J Thorac Dis 2014;6:S152-61.
bronkoskopi untuk PPOK berat. J Thorac Diso 40. Panagopoulos N, Leivaditis V, Koletsis E, dkk. Tumor
2014;6:S407-15. pancoast: karakteristik dan penilaian pra operasi. J Thorac
25. Machairiotis N, Kougioumtzi I, Dryllis G, dkk. Dis 2014;6:S108-15.
Pneumotoraks yang diinduksi laparoskopi. J Thorac Dis 41. Visouli AN, Darwiche K, Mpakas A, dkk. Pneumotoraks
2014;6:S404-6. katamenial: entitas langka? Laporan 5 kasus dan tinjauan
26. Ouellette DR, Parrish S, Browning RF, dkk. Penyebab pneumotoraks literatur. J Thorac Dis 2012;4:17-31.
yang tidak biasa. J Thorac Dis 2014;6:S392-403. 42. Zarogoulidis P, Chatzaki E, Hohenforst-Schmidt W, dkk.
27. Parrish S, Browning RF, Turner JF Jr, dkk. Peran Manajemen efusi pleura ganas dengan terapi gen bunuh
torakoskopi medis pada pneumotoraks. J Thorac Dis diri pada kanker paru stadium lanjut: seri kasus dan
2014;6:S383-91. tinjauan literatur. Gen Kanker Ada 2012;19:593-600.
28. Terzi E, Zarogoulidis K, Kougioumtzi I, dkk. Infeksi 43. Papaioannou M, Pitsiou G, Manika K, dkk. Tes penilaian COPD: alat
human immunodeficiency virus dan pneumotoraks. J sederhana untuk mengevaluasi keparahan penyakit dan respons
Thorac Dis 2014;6:S377-82. terhadap pengobatan. PPOK 2014; 11:489-95.
29. Zarogoulidis P, Kioumis I, Pitsiou G, dkk. Pneumotoraks: dari 44. Boskovic T, Stanic J, Pena-Karan S, dkk. Pneumotoraks setelah
definisi hingga diagnosis dan pengobatan. J Thorac Dis biopsi jarum transtoraks dari lesi paru-paru di bawah
2014;6:S372-6. bimbingan CT. J Thorac Dis 2014;6:S99-107.
30. Tsakiridis K, Mpakas A, Kesisis G, dkk. Sindrom respons 45. Papaiwannou A, Zarogoulidis P, Porpodis K, dkk. Sindrom
inflamasi paru-paru setelah operasi jantung dan tumpang tindih penyakit paru obstruktif kronik asma
pengobatan lornoxicam. J Thorac Dis 2014;6:S78-98. (ACOS): tinjauan literatur saat ini. J Thorac Dis
31. Tsakiridis K, Zarogoulidis P, Vretzkakis G, dkk. Pengaruh 2014;6:S146-51.
lornoxicam pada sindrom respons inflamasi paru-paru setelah 46. Zarogoulidis P, Porpodis K, Kioumis I, dkk.
operasi untuk operasi jantung dengan bypass Eksperimen dengan bronkodilator inhalasi dan
kardiopulmoner. J Thorac Dis 2014;6:S7-20. kortikosteroid. Int J Pharm 2014;461:411-8.
32. Argiriou M, Kolokotron SM, Sakellaridis T, dkk. Benar 47. Bai C, Huang H, Yao X, dkk. Penerapan fleksibel

© Jurnal Penyakit Toraks. Seluruh hak cipta. www.jthoracdis.com J Thorac Diso 2015;7(S1):S38-S43
Jurnal Penyakit Toraks, Vol 7, Suppl 1 Februari 2015 S43

bronkoskopi pada cedera paru inhalasi. Diagnosa Pathol Penyakit kardiotoraks: pengobatan dasar. J Thorac Dis
2013;8:174. 2014;6:S1.
48. Zarogoulidis P, Kioumis I, Porpodis K, dkk. Eksperimen 53. Kolettas A, Grosomanidis V, Kolettas V, dkk. Pengaruh
klinis dengan antibiotik aerosol: metode pemberian saat oksigenasi apnea pada sistem pernapasan dan peredaran
ini dan di masa depan. Drug Des Devel There darah di bawah anestesi umum. J Thorac Dis 2014;6:S116-45.
2013;7:1115-34. 54. Turner JF, Quan W, Zarogoulidis P, dkk. Kasus infiltrat
49. Zarogoulidis P, Pataka A, Terzi E, dkk. Unit perawatan intensif dan paru pada pasien dengan karsinoma kolon. Rep
kanker paru-paru: kapan kita harus melakukan intubasi? J Thorac Kasus Oncol 2014;7:39-42.
Dis 2013;5:S407-12. 56. Machairiotis N, Stylianaki A, Dryllis G, dkk. Endometriosis
50. Hohenforst-Schmidt W, Petermann A, Visouli A, dkk. ekstrapelvis: entitas langka atau kondisi yang kurang
Penerapan oksigenasi membran ekstrakorporeal yang terdiagnosis? Diagnosa Pathol 2013;8:194.
berhasil karena perdarahan paru sekunder akibat 56. Tsakiridis K, Zarogoulidis P. Wawancara antara ahli
granulomatosis dengan poliangiitis. Drug Des Devel paru dan ahli bedah toraks-Pleuroskopi:
There 2013;7:627-33. kemunculan kembali definisi lama. J Thorac Dis
51. Zarogoulidis P, Kontakiotis T, Tsakiridis K, dkk. Jalan napas yang 2013;5:S449-51.
sulit dan intubasi yang sulit pada stenosis trakea pascaintubasi: 57. Huang H, Li C, Zarogoulidis P, dkk. Endometriosis paru-paru:
laporan kasus dan tinjauan literatur. Ada Clin Risk Manag laporan kasus dan tinjauan literatur. Eur J Med Res
2012;8:279-86. 2013;18:13.
52. Zarogoulidis P, Tsakiridis K, Kioumis I, dkk.

Kutip artikel ini sebagai: Ioannidis G, Lazaridis G, Baka S,

Mpoukovinas I, Karavasilis V, Lampaki S, Kioumis I, Pitsiou G,
Papaiwannou A, Karavergou A, Katsikogiannis N, Sarika E,
Tsakiridis K, Korantzis I, Zarogoulidis K, Zarogoulidis
P.B arotrauma dan pneumotho rax. JT horac D adalah
2015;7(S1):S38-S43. doi: 10.3978/j.issn.2072-1439.2015.01.31

© Jurnal Penyakit Toraks. Seluruh hak cipta. www.jthoracdis.com J Thorac Diso 2015;7(S1):S38-S43