Tinjauan Pustaka dan Asuhan Keperawatan

VENTRICULAR SEPTAL DEFECT

Dosen Pembimbing : Aris Fitriyani
Kelompok 11
Anggota :
1. Umi Nurbani Hamidah
2. Lela Restiningsih
3. Rahma Fajrin Novitasari
4. Uut Elisa

A. Definisi VSD (VENTRICULAR SEPTAL DEFECT)

Ventricular Septal Defect (VSD) adalah penyakit jantung bawaan berupa satu lubang
pada septum interventrikuler atau lebih (Swiss Cheese VSD) yang terjadi akibat kegagalan
fusi septum interventrikuler semasa janin. Berdasarkan lokasi lubang, VSD diklasifikasikan
dalam 3 tipe, yaitu: Perimembranus – letak lubang di daerah septum membranus &
sekitarnya, Sub arterial doubly committed - letak lubang di daerah septum infundibular dan
Muskuler-letak lubang di daerah septum muskuler (inlet, outlet, trabekuler) (PERKI, 2015).
Ventricular Septal Defect (VSD) atau defek septum ventrikel adalah defek yang terjadi
pada septum ventricularis, dinding yang memisahkan ventriculus dextra dengan sinistra.
Defek ini muncul secara kongenital akibat septum interventriculare tidak menutup dengan
sempurna selama perkembangan embrio. Defek ini menyebabkan aliran darah dari
ventriculus sinistra akan masuk ke dalam ventriculus dextra. Darah yang kaya akan oksigen
akan dipompa ke paruparu yang menyebabkan jantung bekerja lebih berat (Sadler, 2012).
B. Pembentukan Septum Cardium
Septum utama dari jantung terbentuk mulai hari ke-27-37 dari perkembangan embrio,
dimana panjang embrio berkisar mulai dari 5 mm sampai 16-17 mm. Salah satu teori
mengenai pembentukan septum ini adalah adanya dua massa jaringan yang aktif tumbuh
mendekati satu sama lainnya sehingga bergabung menjadi satu memisahkan lumen menjadi
dua canal. Septum cardium bisa juga terbentuk akibat aktifnya salah satu massa jaringan
yanng terus memanjang sampai mencapai sisi berlawanan dari lumen (Sadler, 2012).
 Pembentukan dari massa jaringan tersebut tergantung pada sintesis dan deposisi dari
matriks ekstraseluler dan proliferasi dari sel. Massa jaringan itu disebut tubera endocardiaca,
berkembang pada regio atrioventricular dan conotruncal. Pada kedua regio ini, tubera
endocardiaca berperan dalam pembentukan septum atria dan septum ventriculare (pars
membranosa), canalis atrioentricularis dan valvula, dan canalis aorticus dan pulmonalis
(Sadler, 2012).
C. ETIOLOGI
Sebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri belum terpisah, seiring perkembangan
fetus, sebuah dinding/sekat pemisah antara kedua ventrikel tersebut normalnya terbentuk.
Akan tetapi, jika sekat itu tidak terbentuk sempurna maka timbullah suatu keadaan penyakit
jantung bawaan yang disebut defek septum ventrikel. Penyebab terjadinya penyakit jantung
bawaan belum dapat diketahui secara pasti (idopatik), tetapi ada beberapa faktor yang diduga
mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu
(Prema R, 2013 dikutip oleh Maryanti, 2017) :
1. Faktor prenatal (faktor eksogen):
 Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela
 Ibu alkoholisme
 Umur ibu lebih dari 40 tahun
 Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
 Ibu meminum obat-obatan penenang2.
2. Faktor genetik (faktor endogen)
 Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
 Ayah/ibu menderita PJB
 Kelainan kromosom misalnya sindrom down
 Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
 Kembar identik
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan
jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini
umumnya kongenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering
bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, ToF. (Amelia, 2019)
D. KLASIFIKASI VENTRICULAR SEPTAL DEFECT
Septum ventrikel terdiri dari septum membran dan septum muskular. Secara anatomis
VSD dapat diklasifikasikan sesuai letak defeknya. Klasifikasi VSD berdasarkan letak
(Amelia, 2019):
1. VSD perimembranosus, yang dibagi menjadi:
a. Defek perimembran inlet mengarah ke posterior ke daerah inlet septum
b. Defek perimembran outlet mengarah ke depan, di bawah akar aorta ke dalam septum
pars muskularis
c. Defek trabekular mengarah ke bawah, ke arah septum trabekularis
d. Defek perimembran konfluen, yang mencakup ketiga bagian septum muskular,
sehingga merupakan defek yang besar
2. VSD muskular, dibagi menjadi:
a. Defek muskular inlet
b. Defek muskular trabekular
c. Defek muskular outlet
3. VSD subarterial (doubly committed subarterial) yang disebut juga tipe oriental, yaitu
defek yang terdapat tepat di bawah katup kedua arteri besar (aorta dan arteri pulmonalis).
Pada VSD terjadi aliran darah dari ventrikel kiri menuju ventrikel kanan, terjadi
pencampuran darah arteri dan vena tanpa sianosis. Ukuran dan besarnya aliran melalui defek
merupakan faktor yang penting dalam menentukan akibat fisiologis serta tambahan
klasifikasi VSD. Ekokardiografi dapat dipakai untuk mengukur besarnya defek dan
menghitung perbandingan besar defek terhadap ukuran anulus aorta. (Amelia, 2019). Maka
berdasarkan besar kecil defek, VSD dapat dibagi menjadi (Amelia, 2019):
1. VSD kecil (diameter defek 0 – 3 mm saat lahir atau defek < 1/3 diameter aorta), terjadi
gradien yang signifikan antara ventrikel kiri dan kanan (> 64 mmHg). Defek seperti ini
disebut restriktif, dengan berbagai variasi aliran dari kiri ke kanan, tekanan sistol
ventrikel kanan dan resistensi pulmonal normal.
2. VSD moderat dengan restriksi (diameter defek 3 – 5 mm saat lahir atau defek antara 1/3 –
2/3 diameter aorta), gradien berkisar 36 mmHg. Awalnya derajat aliran dari kiri ke kanan
bersifat sedang berat. Resistensi vaskular paru dapat meningkat, tekanan sistolik ventrikel
 kanan dapat meningkat walaupun tidak melampaui tekanan sistemik. Ukuran atrium dan
ventrikel kiri dapat membesar akibat bertambahnya beban volume.
3. VSD besar non restriktif (diameter defek < 5 mm saat lahir atau defek mendekati ukuran
aorta), tekanan sistol ventrikel kiri dan kanan sama. Sebagian besar pasien akan
mengalami perubahan vaskular paru yang menetap dalam waktu satu atau dua tahun
kehidupan. Dengan waktu terjadi penurunan aliran dari kiri ke kanan, bahkan terjadi
aliran dari kanan ke kiri, yang kita kenal sebagai fisiologi Eisenmenger.
E. TATA LAKSANA VENTRICULAR SEPTAL DEFECT
Tata laksana VSD sangat bergantung pada ukuran defek dan status klinis daripada
pasien. Ada beberapa metode yang dapat digunakan yaitu tatalaksana medikamentosa dan
tatalaksana bedah. Tatalaksana VSD juga sangat bergantung pada ada tidaknya hipertensi
pulmonal, ada tidaknya endokarditis, dan ada tidaknya keadaan lain yang menyertai seperti
prolaps katup aorta atau stenosis infundibulum ventrikel kanan. (Rao et al., 2018; PERKI,
2015)
Terapi medikamentosa dapat menjadi pertimbangan pertama. Pada anak dengan VSD
sedang dan berat disertai tanda GJK harus menerima terapi agresif dengan anti-kongestif
seperti digoxin, diuretik (furosemid dan alactone), dan agen penurun afterload (angiotensin-
converting enzyme inhibitor/ACE-i seperti kaptopril/enalopril). Walaupun obat ini telah
digunakan sejak lama, efektivitas digoxin akhir-akhir ini dipertanyakan sehingga diturunkan
menjadi obat tingkat bawah dalam terapi VSD. Optimalisasi gizi, menjaga kadar hemoglobin,
dan terapi infeksi saluran pernafasan juga harus dilakukan bersamaan. (Rao et al., 2018)
Perbaikan klinis pada terapi adekuat biasanya berhubungan dengan penutupan spontan
atau berkurangnya ukuran defek, perkembangan obstruksi di jalur aliran ventrikel kanan
(Transformasi Gasul), atau peningkatan RVP. Namun peningkatan RVP ini harus diantisipasi
karena bisa terjadi Sindroma Eisenmenger, bila memungkinkan VSD sebaiknya ditutup
sebelum umur 18 bulan untuk mencegah sindroma Eisenmenger yang irreversible. Bila
terjadi maka terapi yang dilakukan bisa melalui vasodilator pulmonaris (prostasiklin,
sildenafil, bosentan, dan lainlain) untuk memperbaiki keadaan klinis, bila muncul polisitemia
eritroferesis bisa dilakukan, dan bila perlu pembentukan komunikasi antar atrium bisa
dilakukan secara transkateter. Terapi defenitif keadaan ini adalah transplantasi paru-paru.
(Rao et al., 2018)
 Perbaikan pembedahan menjadi terapi yang cukup penting. Setelah deskripsi
cardiopulmonary bypass oleh Gibbon, Lillehei, dan Kriklin pada tahun 1950 untuk menutup
ASD. Median sternotomi dilakukan dibawah anesthesia general kemudian aorta dan vena
kava dikanulasi untuk memulai bypass. Kebanyakan defek perimembranosus ditutup dengan
penutup Dacron dengan atriatomi kanan dengan atau tanpa pelepasan katup pulmonaris. VSD
kecil biasanya tidak memerlukan pembedahan dan akan menutup sendiri sedangkan VSD
muskular besar atau Swiss Cheese VSD sulit ditutup dari ventrikel kanan. Pengikatan arteri
pulmonaris untuk mengontrol GJK dan tekanan arteri pulmonaris bisa dilakukan pada bayi
umur tiga bulan kebawah kemudian dilanjutkan penutupan lewat ventrikulotomi kiri apikal
pada saat lebih tua untuk sekaligus melepas ikatan arteri pulmonaris dan melakukan
perbaikan mencegah stenosis arteri pulmonaris. (Rao et al., 2018)
F. Gejala Klinis Manifestasi
Gejala klinis VSD tergantung pada ukuran defek dan hubungan antara tahanan vascular
paru dan sistemik. Gejala klinis biasanya muncul saat bayi berumur 4-8 minggu, seiring
dengan menurunnya tahanan vaskular paru akibat adanya remodelling arteriol paru. (Nyoman
& Wardana, 2017)
1. VSD kecil Biasanya pasien tidak ada keluhan. Bayi biasanya dibawa ke cardiologist
karena ditemukan adanya murmur selama pemeriksaan rutin. Keluhan berupa gangguan
makan dan pertumbuhan tidak ditemukan.
2. VSD sedang Bayi terlihat berkeringat akibat rangsangan saraf simpatis, terlihat saa diberi
makanan. Terlihat lelah selama makan oleh karena aktifitas makan memerlukan cardiac
output yang tinggi. Adanya tachypnea saat istirahat ataupun saat makan. Gangguan
pertumbuhan bisa juga dijumpai karena meningkatnya kebutuhan kalori dan kurangnya
kemampuan bayi untuk makan secara adekuat. Sering mengalami infeksi saluran
pernafasan juga bisa ditemukan.
3. VSD besar Ditemukan gejalan yang sama dengan VSD sedang, tetapi lebih berat.
Pertumbuhan terhambat dan seringnya mengalami infeksi saluran nafas
4. Sindrom Eisenmenger Saat beraktivitas pasien mengeluh sesak nafas, sianosis, nyeri
dada, sinkop, dan hemoptysis
G. Patofisiologi
 Perubahan fisiologis yang terjadi akibat adanya defek di septum ventriculare adalah
tergantung ukuran defek dan tahanan vaskular paru. Aliran darah ke paru-paru akan
meningkat setelah kelahiran sebagai respon menurunnya tahanan vskular paru akibat
mengembangnya paru-paru dan terpaparnya alveoli oleh oksigen. Jika defeknya berukuran
besar, aliran darah ke paru-paru akan meningkat dibandingkan aliran darah sistemik diikuti
regresi sel otot polos arteri intrapulmonalis. Perubahan ini berhubungan dengan munculnya
gejala setelah kelahiran bayi aterm berumur 4-6 minggu atau awal dua minggu pertama pada
kelahiran bayi prematur (Spicer et al., 2014)
Jika defek berukuran kecil, akan terjadi perubahan hemodinamik yang terbatas, yang
juga membatasi terjadinya shunting dari kiri ke kanan. Defek yang besar akan menyebabkan
terjadinya shunting dari kiri ke kanan. Tekanan pada arteri pumonalis akan meningkat yang
menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal. Meningkatnya tekanan dan volume darah pada
arteri pulmonalis akan menyebabkan kerusakan pada sel endotel dan perubahan permanen
pada tahanan vaskular paru. Jika tahanan vaskular paru melebihi tahan vaskular sistemik
maka akan terjadi perubahan aliran darah dari ventriculus sinistra menuju dextra melalui
defek tersebut (left to right shunt) (Spicer et al., 2014).
H. Presentasi klinis dan perjalanan penyakit
Pasien VSD yang telah tertutup sempurna (spontan/dengan intervensi), atau VSD kecil
yang belum pernah diintervensi, atau VSD residual pasca intervensi, tanpa pembebanan
volume LV pada ekokardiografi, umumnya asimtomatik dan tidak membutuhkan intervensi
lebih lanjut. Namun, sebagian kecil pasien dengan VSD kecil atau defek residual bermasalah,
seiring bertambahnya usia. Masalah yang mungkin muncul seiring bertambahnya usia
(PERKI, 2020) :
 Double-chambered RV (DCRV) atau PS infundibular - terjadi akibat rangsang benturan
aliran darah pada endotel RV.
 Pada VSD outlet (dan sebagian kecil VSD perimembran), terdapat risiko prolaps kuspis
koroner kanan atau kuspis nonkoroner katup aorta, sehingga terjadi AR progresif dan
pembentukan aneurisma sinus valsalva.
 Aritmia dapat terjadi dengan angka kejadian yang lebih kecil dibandingkan PJB lainnya.
 Blok AV komplit dapat terjadi pasca operasi (sekarang jarang).
 Disfungsi LV dan gagal jantung
  Endokarditis
I. Tindak lanjut
Bila terdapat AR (aortic regurgitation), TR, pirau residual, disfungsi LV (left
ventricle/ventricular), PH (pulmonary hypertension), PS infundibular atau DCRV (Double-
chambered RV), pasien harus dievaluasi rutin dengan ekokardiografi, untuk kemungkinan
intervensi. Adanya kemungkinan terjadinya blok AV komplit harus diperhatikan (pasien
dengan blok bifasikular atau trifasikular transien pasca penutupan VSD berisiko untuk
mengalami blok AV komplit).
Pasien dengan VSD yang lebih besar, lesi valvular atau gangguan hemodinamik, harus
kontrol setiap tahun dan dievaluasi di pusat PJBD. Pasien dengan VSD kecil (defek residual,
fungsi LV normal, tanpa PH, asimptomatik) tanpa lesi lain, cukup dievaluasi 3-5 tahun
sekali. Setelah penutupan trans-kateter, evaluasi teratur selama 2 tahun pertama perlu
dilakukan, kemudian bergantung pada hasil evaluasi terakhir, dapat dievaluasi kembali dalam
waktu 2-5 tahun. Setelah penutupan bedah tanpa defek residual, pasien dapat dievaluasi 5
tahun kemudian. (PERKI, 2020)

Daftar Pustaka
Amelia, Putri. 2019, Ventricular Septal Defect (VSD). Repositori Universitas Sumatera Utara,
Medan. Diakses pada 27 Januari 2022. Tersedia pada :
https://repositori.usu.ac.id/handle/123456789/11571
Maryanti. 2017, Laporan Pendahuluan dan Asuhan Keperawatan Ventricular Septal Defect
(VSD) di Ruang HCU Departemen Anak Rumah Sakit Umum Saiful Anwar. Program
Studi Pendidikan Profesi Ners Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya, Malang.
Diakses pada 28 Januari 2022. Tersedia pada :
https://id.scribd.com/document/382326519/Vsd
PERKI. 2015, Paduan Praktik Klinis Tatalaksana Kasus PERKI: Ventricular Septal Defect
(VSD), PERKI: Jakarta, pp 155-158. Diakses pada 27 Januari 2022. Tersedia pada :
https://spesialis1.kardio.fk.unair.ac.id/wp-content/uploads/2021/02/PERKI-PPK-2018.pdf
PERKI. 2020, Panduan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan Dewasa (PJBD): Defek septum
ventrikel (ventricular septal defect = VSD), PERKI : Jakarta, pp 50-55. Diakses pada 28
Januari 2022. Tersedia pada :
 https://inaheart.org/wp-content/uploads/2021/07/PANDUAN_TATALAKSANA_PJBD_
EDIT_23_OKT_2020_PK_21.16_4.pdf
Rao, S.P. Harris, A.D. 2018, Recent Advances in Managing Septal Defects: Ventricular Septal
Defects and AtrioVentricular Septal Defects. F1000Research, Texas-Houston. Diakses
pada 27 Januari 2022. Tersedia pada : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29770201/
Sadler, T.W. 2012. Langman’s Medical Embryology. 12th ed. Philadelphia. Lippincott Williams
& Wilkins. Diakses pada 27 Januari 2022. Tersedia pada : https://med-mu.com/wp-
content/uploads/2018/05/Langmans-Medical-Embryology-12th-ed.-T.-Sadler-Lippincott-
2012-BBS.pdf
Spicer, D.E, Hsu, H.H, Co-Vu, J, Anderson, R.H, and Fricker, F.D. 2014. Ventricular Septal
Defect. Journal of Rare Diseases. 9: 144. Diakses pada 27 Januari 2022. Tersedia pada :
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25523232/
Wardana, I.N.G. 2017, Ventricular Septal Defect. Bagian Anatomi FK Universitas Udayana,
Denpasar Diakses pada 27 Januari 2022. Tersedia pada :
https://simdos.unud.ac.id/uploads/file_penelitian_1_dir/f35dd3423357f2b67aa879b01142
9dac.pdf