Gagal Ginjal Akut
Gagal Ginjal Akut
Gagal Ginjal Akut
OLEH :
Rahmi Muthia
0910322036
FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS ANDALAS
2013
GAGAL GINJAL KRONIK
A. Pengertian
Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir
lengkap akibat kegagalan fungsi renal atau disfungsi tubular atau glomerular.
Gagal ginjal akut adalah : kehilangan fungsi ginjal yang tiba-tiba (beberapa jam
sampai beberapa hari) yang ditandai dengan peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan
kreatinin serum ( Hudak dan Gallo, Keperawatan Kritis, 1996)
Gagal ginjal akut adalah : hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir
lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal atau disfungsi tabular dan glomerular yang
dimanifestasikan dengan oliguria, poliuria atau volume urine normal (Brunner dan
Suddarth, 2002)
A. Etiologi
Etiologi dari gagal ginjal akut ada 3 yaitu :
1. Prarenal
Meliputi kejadian fisiologis yang meliputi penurunan sirkulasi ginjal (hipoperfusi
ginjal) dan penurunan LFG.
Kondisi-kondisi yang menyebabkan GGA adalah :
Dehidrasi
Sepssis / syok
Obstruksi vena kava
Trauma dengan pendarahan
Sequestrasi (luka bakar, peritonitis)
Hemoragi
Gagal kardiovaskuler
2. Intrarenal / renal
Meliputi kejadian fisiologis yang secara langsung mempengaruhi fungsi dan struktur
ginjal (gromerulus dan tubular ginjal).
Kondisi yang menyebabkan GGA adalah :
GNA
Iskemik renal berat
Zat kimia (zat warna radiografi, bahan kimia)
Obat-obatan (antiinflamasi, antibiotik)
Neoplasma
DM
Lupus Eritematosus sistemik
3. Post Renal
Merupakan obstruksi aliran urine dari duktus kolingentes pada ginjal sampai
orifisium uretra eksternal atau aliran darah vena dari ginjal.
Kondisi-kondisi yang menyebabkan terjadinya gagal ginjal adalah :
Batu ginjal
Prostatis
Tumor
Obtruksi uretra
Ruptur kandung kemih
B. Patofisiologi
Patofisiologi atau perjalanan klinis dari GGA ini biasanya dibagi atas tiga stadium
yaitu :
4. Fase oliguria – anuria.
Dalam fase ini jumlah urine kurang dari 400 ml/24 jam terjadi peningkatan serum
kreatinin, urea, asam urat, asam organik, kalium dan magnesium. Fase ini berakhir 3
sampai 5 hari pada bayi dan anak-anak, dan 10 sampai 14 hari pada remaja atau orang
dewasa.
5. Fase diuretik
Fase ini dimulai ketika haluaran urine melebihi 500 ml/24 jam fase ini berakhir ketika
BUN dan kadar kratinin berhenti meningkat ,biasanya berlangsung 2 sampai 3 minggu.
Selama stadium diuresis, pasien mungkin menderita kekurangan kalium, natrium dan
air.
6. Fase pemulihan
Asimptomatik, berlangsung sampai 1 tahun dan selama masa itu anemia dan
kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Tetapi beberapa pasien
tetap menderita penurunan GFR yang permanen.
C. WOC
(terlampir)
D. Manifestasi Klinik
Hampir semiua sistim tubuh dipengaruhi jika terjadi kegagalan mekanisme pengaturan
ginjal normal. Manifestasi klinis yang biasanya muncul adalah :
Oliguria
Edema
Letarrgi
Mual, muntah dan anoreksia
Kulit dan membran mukosa kering
Nafas mungkin berbau urine (faktor uremik)
Rasa lemah, sakit kepala, kejang ( manifestasi SSP)
Lemah, letih, tonus otot hilang
Pernafasan kussmaul
Hipertensi, hipotensi
Selain itu nilai abnormalitas laboratorium yang ditemukan pada gagal ginjal akut adalah :
Haluaran urine berubah menjadi sedikit, atau mengandung darah
BUN dan kreatinin meningkat
Hiperkelamia, bisa menyebabkan disritmia dan henti jantung
Asidosis metabolik penuruna CO2 dan penurunan PH darah
Peningkatan serum fosfat dan penurunan kalsium
Anemia
E. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang dilakukan pada gagal ginjal akut adalah :
1. Konservatif
Pengobatan yang ditujukan pada penyakit primer yang menyebabkan gagal ginjal
(dehidrasi, sepsis, renjatan, obstruksi saluran kemih). Pengobatan bertujuan untuk
memperbaiki fungsi ginjal, memaksimalkan curah jantung dan menghilangkan
obstruksi.
Pemberian obat-obatan sesuai dengan indikasi.
Diuretik, contoh furosemid (lasix) mannitol (osmitrol)
Diuretik diberikan dini pada fase oliguria pada gagal ginjal akut pada upaya
mengubah ke fase nonoliguria untuk melebarkan lumen tubular dari debris,
menurunkan hiperkalemia dan meningkatkan volume urine adekuat.
Antihipertensif, contoh kionidin (Catapres) metildopa (Aldomet) prazosin
(minifres), Diberikan untuk mengobati hipertensi dan/untuk mengkoreksi
kelebihan volume sirkulasi.
Antiemetik, contoh proklolferazin (compazine), trimetobenzamid (tigan).
Diberikan untuk menghilangkan mual/muntah dan dapat meningkatkan
pemasukan oral
Agen inotropik, contoh digoksin (lanoxin)
Diberikan untuk memperbaiki curah jantung dengan meningkatkan kontraktilitas
miokardial dan volume sekuncup.
2. Pemberian cairan IV
Diberikan jika terjadi dehidrasi dan juga untuk mengganti cairan yang keluar. Selain
itu curah jantung juga tergantung pada volume sirkulasi, juka kekurangan cairan maka
akan terjadi gangguan pada kerja jantung.
3. Koreksi asidosis
Tindakan yang dilakukan adalah ventilasi dan juga bisa dengan pemberian Natrium
Bikabornat atau natrium sitrat yang bekerja untuk meningkatkan pH serum.
4. Penanganan hiperkalemia
Pemberian kalsium glukonat. Diberikan untuk mengatasi hiperkalemia dengan
memperbaiki iritabilitas jantung
Pemberian cairan glukosa/insulin
Tindakan sementara menurunkan kalium serum dengan mengendalikan kalium ke
dalam sel bila irama jantung berbahaya
Pembatasan diet
Pembatasan buah-buahan dan sayuuran yang mengandung kalium
Pemberian natrium bikarbonat
Pemberian natrium polisitein sulfonat (Kayexalate) dengan / tanpa sorbitol
Hemodialisis, peritoneal dialisis, hemofiltrasi
5. Koreksi peningkatan fosfat
Memberikan agen pengikat fosfat yaitu jel aluminium hidroksida (Amphojel,
Basalgel) yang membatasi absorbsi fosfat dari traktus GI
6. Pertimbangan nutrisi
Berikan kalori tinggi, diet rendah/sedang protein. Termasuk kompleks karbohidrat
dan sumber lemak untuk memenuhi kebutuhan kalori (hindari sumber gula pekat)
7. Pemberian sediaan besi, karena pembatasan protein akan mengakibatkan defisiensi
besi dan akan terjadi gangguan fungsi GI
8. Pemberian kalsium, agar kadarnya kembali normal dalam serum dan berguna untuk
memperbaiki fungsi jantung dan neuromoskular, pembekuan darah, dan metabolisme
tulang
9. Pemberian vitamin
Vitamin D untuk memudahkan absopsi kalsium dari traktus GI
Vitamin B kompleks, vital sebagai koenzim pada pertumbuhan sel dan kerjanya.
Pemasukan dibatasi untuk pembatasan protein
10. Dialisis
Dilakukan untuk memperbaiki kelebihan volume, ketidakseimbangan elektrolit,
asam/basa, dan untuk menghiangkan toksin. Dialisisi dapat dilakukan dengan cara
hemodialisisi, hemofiltrasi, atau dialisisi peritoneal.
Penatalaksanaan Kegawat Daruratan Pada Pasien GGA
1. Airway
Inspeksi : adanya sekret / sumbatan pada jalan nafas
Penanganan : suction mengektensikan kepala (membebaskan jalan nafas)
2. Breathing
Inspeksi : dispnoe, tachipnue, kusmaul, penggunaan otot bantu pernafasan
Palpasi : vokal premitus
Perkusi : redup
Auskultasi : suara nafas krekel basah, ronchi basah halus
Laboratorium: agd ® asidosis metabolik
Penanganan : pasang O2 bila PCO2 turun koreksi biknat, posisi ½ fowler (miring)
batuk efektif dan nafas dalam untuk mencegaha atelektasis paru.
3. Circulation
Inspeksi : sianosis, distensi vena jugularis, edema.
Palpasi : Takikardia, ekstremitas/aksal dingin, nadi lemah dan halus, capillary
refill > 3 detik.
Auskultasi : hipertensi/hipotensi, disritria.
Penanganan : bila terjadi hiperkalemis berat ³ 7,5 mEgl, diberikan :
Kalsium glukonat 0,5 ml/kg BB IV ( meniadakan efek kalium terhadap otot
jantung.
Na bicarbonat 45 – 90 mEgl, diberikan : (menghilangkan asidosis sehingga ion
kalium kedalam sel)
Glukosa 25 – 50 gr (dalam larutan hipertonik) dan 10 – 20 unit insulin reguler
( mempermudah ion kalium masuk kedalam sel).
Untuk hipertensi à pembatasan Na dan cairan, dan penggunaan diuretik bila perlu.
Pemantauan cairan parenteral dan masukkan oral serta medikasi discrinning cairan
cermat untuk memastikan sumber kalium tersembunyi tidak diberikan atau tidak
dikonsumsi secara sembarangan.
4. Dissability
Inspeksi : penurunan kesadaran, kejang uremik
Palpasi : tonus otot menurun
Penanganan : - Pemeriksaan laboratorium : ureum darah
Kejang uremik dapat diatasi dengan pemberian diazepam IV
pelan-pelan disamping mengoreksi penyebabnya
F. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin muncul pada gagal ginjal ini adalah :
1. NTA (Nekrosis Tabular Akut)
2. Gagal ginjal kronik
3. Kejang
4. Edema paru
5. Hiperkalemia akibat penurunan laju fitrasi glomerulus sehingga tidak mampu
mengeksresikan kalium.
6. Asidosis metabolic akibat tidak mempu mengeliminasi muatan metabolic seperti
substansi jenis asam ayng dibentuk oleh proses metabolik normal.
7. Anemia akibat penurunan eritropoitin, lesi gastrointestinal uremik, penutrunan usia sel
darah merah, dan kehilangan darah yang biasanya pada saluran GI.
F. Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Akut
1. Pengkajian.
a. Riwayat Kesehatan
Riwayat Kesehatan sekarang.
Adanya keluhan disuria, nokturia, polluria serta inkontinensia.
Rasa nyeri didaerah panggul.
Riwayat BAK yang mengeluarkan batu dan darah.
Perubahan dalam jumlah dan pola berkemih.
Nyeri saat berkemih
Pasien mengalami anoreksia, mual, dan muntah, pruritis.
Pasien mengalami sakit kepala, penhlihatan kabur dan kram otot
Pasien mengalami kelemahan dan keletihan
Pasien mengalami sesak nafas, batuk dan edema teruma pada ekstremitas dll..
Riwayat Kesehatan Dahulu.
Adanya riwayat penyakit dengan dehidrasi, sepsis, syok hipovolemik, obstruksi
vena kava, trauma dengan perdarahan, luka bakar, hemoragi, trombosis arteri
renalis, hipoteremia, gagal kardiovaskuler, diare, muntah, asidosis berat, syok
anafilaktik.
Riwayat penyakit GNA, iskemia renat berat, penggunaan zat kimia, obat-obatan
tertentu, neoplasma, hipertensi maligna, SLE, DM, komplikasi kehamilan, infeksi
streptokokus, mikroangiopati, status hiperviskositas, hiperkalemia, transplantasi
post renal, mieloma, reaksi transfusi, neoropati,
Riwayat Kesehatan Keluarga.
Adanya riwayat anggota keluarga dengan penyakit ginjal (Nefritis herediter).
Riwayat penyakit adrenal seperti : DM.
Riwayat penyakit darah seperti : SLE
b. Pemeriksaan Fisik
Sistem Kardiovaskuler
Hipotensi./hipertensi (termasuk hipertensi malignan eklampsia/ hipertensi yang
diakibatkan kehamilan)
Disritmia jantung
Nadi lemah/halus, hipotensi ortostatik (hipovolemia)
Peningkatan vena jugularis, nadi kuat (hipervolemia)
Edema jaringan umum (termasuk aica preorbital, mata kaki sakrum)
Pucat, kecenderungan perdarahan
Sistem Pernapasan
Napas pendek, dispnea, takipnea, peningkatan frekuensi, kedalaman (pernapasan
Kussmaul), napas amonia
Batuk produktif dengan sputum Rental merah muda (edema paru)
Sistem Perkemihan
Perubahan pola berkemih, biasanya peningkatan frekuensi/poliuria (kegagalan
ginjal dini) atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir)
Disuria, ragu-ragu dorongan dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi)
Abdomen kembung, diare atau konstipasi
Riwayat penyakit BPH, batu atau kalkuli
Perubahan warna urine ( urine kuning pekat, merah, coklat. berawan)
Oliguria (biasanya 12-21 hari), Poliuria (biasanya 2-6 L/hari)
Sistem Gastrointestinal
Peningkatan BB (edema), penurunan BB (dehidrasi)
Mual, muntah, anorexia, nyeri ulu hati
Penggunaan diuretik
Perubahan turgor kulit/kelembaban
Edema (umum, bagian bawah)
Sistem Muskuloskeletal
Keletihan, kelemahan, malaise
Kelemahan otot, kehilangan tonus
Sistem Integumen
Membran mukosa kering
Turgor kulit buruk
Petekie, area kulit ekimosis
Pruritus, kulit kering
Sistem Neurology
Sakit kepala, penglihatan kabur
Kram otot/kejang, sindrom "kaki gelisah”
Gangguan status mental, contoh penurunan lapangan penglihatan,
Ketidakmampuan konsentrasi, hilang memori kacau, penurunan tingkat
Kesadaran (azotemia, ketidakseimbangan elektrolit/asam basa)
Kejang, faskikulasi otot. aktivitas kejang
c. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan laboratorium
pH : asidosis metabolik (< 7,2) dapat terjadi karena penurunan kemampuan
ginjal untuk mengekskresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme
BUN kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio I : I
osmolaritas serum : > 285 mOs/kg sering sama dengan urine
Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi sering dengan perpindahan
selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah)
Natrium : biasanya meningkat tapi dapat berfariasi
pH, kalsium dan bikarbonat : menurun
Klorida, fosfat dan magnesium : meningkat
Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukkan kehilangan proses
melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan dan penurunan
sintesis karena kekurangan asam amino esensial
Pemeriksaan radiologi
Pencitraan radionuklida : dapat menunjukkan kalikektasis, hidronefrosis,
penyempitan, dan lambatnya pengisian dan pengosongan sebagai akibat GGA
KUB abdomen : menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih, adanya
kista, tumor, dan perpindahan ginjal atau obstruksi/batu
Pielogramrefrograd : menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
Arteriogram ginjal : mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi
ekstravaskularitas dan massa
Sistouretrogram brekemih : menunjukkan ukuran kandung kemih, refluk ke
dalam ureter, retensi
Ultrasound ginjal : menentukan ukuran ginjal dan hanya massa kista, obstruksi
pada saluran perkemihan atas
CT Scan : gambaran bagian menyilang dari ginjal dan saluran perkemihan
mendeteksi adanya/luasnva penyakit
MRI : memberikan informasi tentang jaringan lunak
Urine:
Volume : < 400 ml/hari (fase oliguria), jadi dalam 24-28 jam sete lah ginjal
rusak
Warna : kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanva darah, Hb,
mioglobin, porfirin
Berat jenis : < 1,020 menunjukkan penyakit ginjal contoh GN, pielonefritis,
dengan kehilangan kemampuan untuk memekatkan; menetap pada 1,010
menunjukkan kerusakan ginjal berat
pH : > 7 ditemukan pada ISK, NTA dan GGK
Osmolaritas : < 350 mos/kg menunjukkan kerusakan ginjal, dan rasio
urine/serum sering I : I
Klirens kreatinin : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan
kreatinin serum menunjukkan peningkatan bermakna
Natrium : biasanya menurun tapi dapat > 40 mEq/L bila ginjal tidak mampu
mengabsorpsi natrium
Bikarbonat : meningkat bila ada asidosis metabolik
SDM : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan GF
protein : proteinuria derajat (3-4-) sangat menunjukkan kerusakan glomerulus
bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah (1-2) dan
SDM dapat menunjukkan infeksi atau nefritis interstitial. Pada NTA biasanya
ada proteinuria minimal
warna tambahan : biasanya tanda penyakit ginjal atau infeksi. Warna
tambahan seluler dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular
ginjal terdiapostik pada NTA, Tambahan warna merah diduga nefritis
glomular.
Darah :
Hb : menurun pada adanya anemia
SDM : sering menurun mengikuti peningkatan Kerapuhan/ penurunan hidup
Endourogi : penglihatan langsung dapat dilakukan pada ureter dan ginjal untuk
mendiagnosa masalah, biopsi, dan pembuangan lesi kecil dari/batu
EKG : mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan
asam/basa
G. Analisa Data
No Data Patofisiologi Masalah
1 DS: Resiko
• Klien mengatakan urin sedikit ketidakseimbang
bahkan tidak ada an cairan dan
• Klien mengatakan mata, kaki, elektrolit lebih
tangan bengkak dari kebutuhan
• Klien mengatakan perut tubuh
kembung, diare dan konstipasi
DO:
• Volume urin: < 400 ml/24 jam
• BJ urin : < 1,020 (menunjukan
kerusakan ginjal berat)
• Natrium urin: >40 mEq/liter
• Na serum: rendah (ginjal
kehabisan natrium)
• Perbesaran vena yugularis (JVP)
• Pitting edema (kaki, tangan,
sakrum)
• Distensi abdomen
2 DS: Perfusi jaringan
Klien mengatakan urin sedikit perifer tidak
bahkan tidak ada efektif
Klien mual muntah
Klien mengatakan badannya
bengkak
DO:
Palpitasi
Kulit pucat, membran
mukosa
Kering, kuku dan rambut
rapuh ekstremitas dingin
Turgor kulit buruk
Penurunan haluaran urine
Mual muntah, distensi
abdomen
Perubahan TD, pengisian
kapiler lambat
3 DS: Ketidakseimbang
1. Klien mengatakan tidak mau an nutrisi kurang
makan, sering mual dan muntah. dari kebutuhan
2. Klien mengatakan BB menurun tubuh
3. Klien mengatakan nafsu makan
menurun
DO:
1. Distensi abdomen, perbesaran
hati (tahap akhir)
2. Warna kulit abu-abu, kering,
bersisik, pruritus, ekimosis,
kuku tipis dan rapuh, rambut
tipis dan kasar, perubahan
turgor kulit
3. Rasa panas pd telapak kaki
(kebas)
4. Nafas bau amonia
5. Ulserasi dan perdarahan pada
mulut (gusi/lidah)
4 DS: Intoleransi
1. Klien mengalami kelemahan, aktivitas
keletihan yang ekstrim, malaise,
sakit kepala, penglihatan kabur.
2. Klien mengatakan tulang kaki
lemah,Klien mengeluh nyeri
DO:
1. Kreatinin darah meningkat 10
mg/dl
2. Hitung darah lengkap Ht :
menurun pada anemia, Hb : < 7-
8 g/dl
3. AGD, Ph rendah : asidosis
metabolik ( <7,2 )
4. Na serum: rendah (ginjal
kehabisan natrium)
5. Kalium meningkat karena
retensi
6. Mg / fosfat meningkat
(hiperfosfatemia)
7. Ca menurun, Natrium urin : 40
mEq/liter, Proteinuria (3-4+)
8. Warna urin : keruh
kecoklatan (darah, Hb, dll )
9. Foto kaki, tengkorak, kolumna,
spinal, dan tangan
5 DS: Kerusakan
1. Klien mengatakatan gatal-gatal, integritas kulit
kulit bersisik.
2. Klien mengatakan tangan/kaki
membesar
DO:
1. Warna kulit abu-abu
2. Kulit kering, bersisik, pruritus
3. Ptekie, area kulit ekimosis
4. Kuku tipis dan rapuh
5. Rambut tipis dan kasar
6. Turgor kulit buruk
H. Asuhan Keperawatan
No Nanda NOC NIC
1 Resiko Keseimbangan Cairan MANAJEMEN CAIRAN/
ketidakseimbangan Tekanan darah : DBH ELEKTROLIT
cairan dan elektrolit Tekanan arteri rata-rata : Monitor keabnormalan level untuk
DBN serum
Tekanan vena sentral : Dapatkan specimen lab untuk
DBH memonitor level cairan/ elektrolit
Tekanan hambatan Timbang berat badan tiap hari
pulmonal : DBH Beri cairan
Pencegahan Dekubitus
resiko pasien misalnya skala
Braden
Mendokumentasikan status kulit
pada admisi dan harian
Memindahkan kelebihan air
malalui kulit melalui keringat,
drainase luka, dan kekurangan
tenaga fekal dan urinaria
Menggunakan pelindung seperti
krim atau bantal penyerap air
untuk memindahkan kelebihan air
sesuai kebutuhan
Menggunakan pakaian occulsif
transparen film untuk melindungi
area yang beresiko dari keabsahan
memutar pasien setiap 1-2 jam
secara secara berkesinambungan
menghindari pijatan pada daerah
yang tertekan
menjaga kekeringan air,
ketidakrusakan kulit
menjamin nutrisi yang adekuat,
khususnya protein, vitamin B dan
C, zat besi, dan kalori,
menggunakan suplemen yang
sesuai
DAFTAR PUSTAKA