ILMU NEUROLOGI

LAPORAN KASUS

Laporan kasus ini dibuat sebagai salah satu persyaratan untuk melengkapi
Kepaniteraaan Klinik Senior di SMF Neurologi
RSUD Dr. Pirngadi Medan

Disusun Oleh :

Safira Aprisuandani

(71210891043)

Pembimbing:

dr.Saulina Sembiring, M.Ked (Neu), Sp.S

SMF NEUROLOGI

RSUD Dr. PIRNGADI MEDAN

2021
ii
LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan pada tanggal :

Nilai :

__________________________________________________________________

Pembimbing

dr. Saulina Sembiring, M.Ked (Neu), Sp.S

 KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan puji syukur kehadiran Tuhan Yang Maha Esa, yang
telah melimpahkan rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah
ini guna memenuhi persyaratan Kepaniteraan Klinik Senior di bagian SMF
Neurologi Rumah Sakit Umum dr. Pirngadi Medan.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terimakasih yang sebesar-
besarnya kepada dr. Saulina Sembiring, M.Ked (Neu), Sp.S, yang telah
memberikan bimbingan dan arahannya selama mengikuti Kepaniteraan Klinik
Senior di bagian SMF Neurologi Rumah Sakit Umum dr. Pirngadi Medan dalam
membantu menyusun makalah ini.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa makalah ini memiliki banyak

kekurangan baik dari kelengkapan teori maupun penuturan bahasa, karena itu
penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk kesempurnaan
laporan kasus ini.
Harapan penulis semoga laporan kasus ini dapat memberi manfaat dan
menambah pengetahuan serta dapat menjadi arahan dalam mengimplementasikan
ilmu kedokteran dalam praktek di masyarakat.

Medan, 25 Oktober 2021

( Penulis )
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..............................................................................................ii
DAFTAR ISI...........................................................................................................iii

BAB1 : PENDAHULUAN........................................................................................1
1.1 Latar Belakang......................................................................................................1
1.2 Tujuan...................................................................................................................2
BAB II : TINJAUN PUSTAKA...............................................................................3
2.1 Definisi.................................................................................................................3
2.2 Klarifikasi Stroke..................................................................................................3
2.2.1 Stroke Hemoragik.........................................................................................3
2.2.2 Stroke Iskemik..............................................................................................5
2.3 Etiologi ................................................................................................................6
2.4 Faktor Risiko........................................................................................................6
2.5 Manifestasi Klinis ................................................................................................9
2.6 Penatalaksanaan .................................................................................................12
2.6.1Penatalaksanaan Umun................................................................................12
2.6.2 Terapi Farmakologi....................................................................................13
2.7 Pemeriksaan Penunjang......................................................................................14
BAB III LAPORAN KASUS.................................................................................16
BAB IV: KESIMPULAN.......................................................................................29
DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................30
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

World Health Organization (WHO) mendefinisikan stroke sebagai deficit
neurologis fokal (ataupun global) oleh karena gangguan fungsi otak yang terjadi
secara tiba-tiba dan berlangsung selama lebih dari 24 jam atau kurang tetapi dapat
menyebabkan kematian tanpa penyebab lain selain masalah vaskular .
Stroke merupakan penyebab kematian kedua di dunia setelah penyakit
jantung iskemik dan penyebab kecacatan ketiga di dunia. Menurut WHO tahun
2018, sekitar 7,75 juta orang meninggal karena stroke di dunia.
Data Riskesdas 2018 menunjukkan prevalensi stroke tertinggi di Indonesia
terdapat di Provinsi Kalimantan Timur (14,7‰) dan terendah di Provinsi Papua
(4,1‰). Prevalensi stroke di Provinsi Sumatera Selatan adalah 10‰ (Kemenkes,
2019). Prevalensi penyakit stroke meningkat seiring bertambahnya umur dengan
kasus tertinggi pada kelompok umur 75 tahun keatas (50,2‰) dan terendah pada
kelompok umur 15-24 tahun (0,6‰). Berdasarkan jenis kelamin, prevalensi stroke
pada laki-laki (11‰) hampir sama dengan perempuan (10,9‰). Berdasarkan
pendidikan, prevalensi stroke cenderung lebih tinggi pada masyarakat dengan
pendidikan rendah (21,2‰). Berdasarkan pekerjaan, prevalensi stroke lebih tinggi
pada masyarakat yang tidak bekerja (21,8‰). Berdasarkan tempat tinggal,
prevalensi stroke di 2 perkotaan (12,6‰) lebih tinggi dibanding di perdesaan
(8,8‰) (Kemenkes, 2019).
Menurut WHO tahun , stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologinya
menjadi iskemik dan hemoragik. Faktor risiko stroke hemoragik dan iskemik
serupa, tetapi ada beberapa perbedaan penting.
Faktor risiko utama stroke yang dapat dimodifikasi adalah hipertensi, diabetes
mellitus, merokok, dan hiperlipidemia, serta faktor gaya hidup, seperti obesitas,
pola makan/nutrisi yang buruk, dan kurangnya aktivitas fisik. Ada juga perbedaan
faktor risiko di antara kategori etiologi stroke iskemik. Hipertensi merupakan
faktor risiko yang sangat penting untuk stroke hemoragik, meskipun berkontribusi
pada penyakit aterosklerotik yang juga dapat menyebabkan stroke iskemik.
Hiperlipidemia, di sisi lain, merupakan faktor risiko yang sangat penting untuk
stroke akibat aterosklerosis pembuluh darah ekstrakranial dan intrakranial, serta
aterosklerosis koroner. Fibrilasi atrium merupakan faktor risiko stroke
kardioemboli. Selain tipe dan faktor resiko stroke, onset dari stroke juga penting
untuk diketahui. Onset stroke dapat menentukan apakah pasien memenuhi syarat
untuk diberikan terapi trombolitik atau tidak. Untuk stroke iskemik, Alteplase (IV
rtPA) dalam 4,5 jam setelah serangan stroke merupakan standar perawatan
(Khaku, A. S., & Tadi, 2020).

1.2 Tujuan
Paper ini ditulis sebagai salah satu persyaratan untuk mengikuti
kepanitraan klinik di Departemen Neurologi. Paper ini diharapkan dapat
menambah pengetahuan penulis dan pembaca mengenai
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Stroke
World Health Organization (WHO) mendefinisikan stroke sebagai deficit
neurologis fokal (ataupun global) oleh karena gangguan fungsi otak yang terjadi
secara tiba-tiba dan berlangsung selama lebih dari 24 jam atau kurang tetapi dapat
menyebabkan kematian tanpa penyebab lain selain masalah vaskular. Stroke
merupakan gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah
dalam otak yang dapat timbul secara mendadak (dalam beberapa detik) atau
secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan
daerah yang terganggu sebagai hasil dari infark cerebri (stroke iskemik),
perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid.
Definisi stroke meurut WHO Task Force in Stroke and other
Cerebrovasculer Disease adalah suatu gangguan disfungsi neurologist akut yang
disebabkan oleh gangguan peredaran darah, dan terjadi secara mendadak (dalam
beberapa detik) atau setidak-tidaknya secara cepat (dalam beberapa jam) dengan
gejala-gejala dan tanda-tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang
terganggu.
Dari definisi diatas dapat kita simpulkan hal-hal yang harus kita perhatikan
dalam mendiagnosis suatu penyakit stroke ialah :
1. Adanya defisit neurologis yang sifatnya fokal atau global
2. Onset yang mendadak
3. Semata-mata akibat terganggunya peredaran di otak karena
ischemic atau perdarahan
4. Berlangsung lebih dari 24 jam atau berakhir dengan kematian

Hal diatas sangat penting diperhatikan karena banyak sekali penyakit yang
berhubungan dengan otak yang menimbulkan gejala yang serupa dengan stroke
(stroke like syndrome).
2.2 EPIDEMIOLOGI

Di negara industri penyakit stroke umumnya merupakan penyebab

kematian No 3 pada kelompok usia lanjut setelah penyakit jantung dan kanker. Di
Indonesia stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan
neurologis yang utama.
Stroke merupakan jejas otak yang disebabkan oleh dua jenis gangguan
vaskular, yaitu: iskemia (pasokan darah yang kurang) atau hemoragi (bocornya
darah dari pembuluh darah intrakranial). Pada stroke iskemik, yang disebut juga
sebagai stroke non-hemoragik, aliran darah ke sebagian jaringan otak berkurang
atau terhenti. Hal ini dapat disebabkan, misalnya oleh sumbatan trombus atau
embolus atau kelainan pada jantung yang mengakibatkan curah jantung berkurang
atau oleh tekanan perfusi yang menurun.
Perlu diketahui bahwa keadaan hemoragik dan iskemik dapat terjadi
bersamaan. Hemoragi dapat meningkatkan tekanan intrakranial dan menyebabkan
iskemia, dan di daerah yang mengalami iskemi dapat terjadi perdarahan.
Perdarahan dapat pula diklasifikasikan atas perdarahan di parenkim (hemoragi
intraserebral) atau di rongga subarakhnoid yang meliputi otak (perdarahan
subarakhnoid).
Dari model eksperimen stroke diketahui bahwa terdapat berbagai ambang
iskemia untuk disfungsi serta kematian sel-sel di otak. Sel otak yang paling peka
terhadap iskemia ialah sel neuron, diikuti oleh dengan kepekaan yang menurun sel
oligodendroglia, astrosit dan sel endotelial. Antar sel-sel neuron juga terdapat
perbedaan dalam kepekaan terhadap iskemia. Dan kepekaan dipengaruhi pula oleh
lokasi. Dari hewan percobaan, model stroke tikus, diketahui bahwa lokasi juga
mempengaruhi stroke terhadap iskemia. Hipokampus merupakan daerah yang
paling peka, diikuti oleh serebelum, striatum dan neokorteks.
Aliran darah otak (CBF = cerebral blood flow) yang normal ialah sekitar
50 – 55 ml/100 g otak/menit. Ambang bagi gagal transmisi di sinaps ialah kira-
kira 18 ml/100 g otak/menit. Bila neuron terpapar pada tingkat CBF yang kurang,
ia tidak dapat berfungsi secara normal, namun masih mempunyai potensi untuk
pulih sempurna. Ambang bagi gagalnya pompa membran terjadi bila CBF antara
8 – 18 ml/100 g/menit merupakan daerah yang dapat kembali normal atau dapat
melanjut ke kematian neuronal. Didaerah ini dinamai penumbra iskemik.
Walaupun signal elektroensefalografik sudah menghilang dan potensial cetusan
absen di penumbra iskemik, tingkat adenosinetrifosfat dan ion K ekstraselular
hampir normal. Jika daerah ini ingin diselamatkan, penting memulihkan CBF
(aliran darah di otak) dalam beberapa jam.

2.3 ETIOLOGI

Beberapa penyebab CVA infark :

a. Trombosis serebri
Terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan edema
dan kongesti disekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua
yang sedang tidur atau bangun tidur. Terjadi karena penurunan
aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah. Trombosis serebri ini
disebabkan karena adanya:
1) Aterosklerostis: mengerasnya/berkurangnya kelenturan dan
elastisitas dinding pembuluh darah.
2) Hiperkoagulasi: darah yang bertambah kental yang akan
menyebabkan viskositas hematokrit meningkat sehingga dapat
melambatkan aliran darah cerebral
3) Arteritis: radang pada arteri
b. Emboli
Dapat terjadi karena adanya penyumbatan pada pembuluhan darah
otak oleh bekuan darah, lemak, dan udara. Biasanya emboli berasal dari
thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri.
Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan emboli:
1) Penyakit jantung, reumatik
2) Infark miokardium
3) Fibrilasi dan keadaan aritmia : dapat membentuk gumpalan-
gumpalan kecil yang dapat menyebabkan emboli cerebri
4) Endokarditis : menyebabkan gangguan pada endocardium
2.4 FAKTOR RISIKO STROKE INFARK

Faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan

kemungkinannya untuk dimodifikasi atau tidak (Ghani et al., 2016)

1. Faktor Risiko yang Tidak Dapat Dimodifikasi

a. Usia
Insidensi stroke sebanding dengan meningkatnya usia di atas umur 55
th, insidensinya meningkat 2 kali lipat. Hal ini berkaitan dengan adanya
proses penuaan (degenerasi) yang terjadi secara alamiah dan pada
umumnya pada orang lanjut usia pembuluh darahnya lebih kaku karena
adanya plak (atheroscelorsis).
b. Jenis kelamin
Insidensi pada pria 19% lebih tinggi daripada wanita. Hal ini mungkin
terkait bahwa laki-laki cenderung merokok. Dan, rokok ternyata dapat
nerusak lapisan dari pembuluh darah tubuh.
c. Ras/etnis
Dari beberapa penelitian dikemukakan bahwa ras kulit putih memiliki
peluang lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan ras kulit hitam.
Hal ini disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan gaya hidup. Pada tahun
2004 di Amerika terdapat penderita stroke pada laki-laki yang berkulit
putih sebesar 37,1% dan yang berkulit hitam sebesar 62,9% sedangkan
pada wanita yang berkulit putih sebesar 41,3% dan yang berkulit hitam
sebesar 58,7%.
d. Genetik / Hereditas
Hal ini terkait dengan riwayat stroke pada keluarga. Orang dengan
riwayat stroke pada keluarga, memiliki resiko yang lebih besar untuk
terkena stroke dibandingkan dengan orang tanpa riwayat stroke pada
keluarganya. Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke,
misalnya hipertensi, jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah.
Riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota
 keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang dari 65 tahun,
meningkatkan risiko stroke.

2. Faktor yang Dapat di Modifikasi

1. Hipertensi
Hipertensi adalah faktor resiko yang paling penting untuk stroke,
terutama Stroke sumbatan.  Tidak ada bukti bahwa wanita lebih tahan
terhadap hipertensi daripada laki-laki. Insiden stroke sebagian besar
diakibatkan oleh hipertensi, sehingga kejadian stroke dalam populasi dapat
dihilangkan jika hipertensi diterapi secara efektif. Peningkatan tekanan
darah yang ringan atau sedang (borderline) sering dikaitkan dengan
kelainan kardiovaskuler, sedangkan pada peningkatan tekanan darah yang
tinggi, stroke lebih sering terjadi. Hipertensi menyebabkan aterosklerosis
darah serebral sehingga pembuluh darah mengalami penebalan dan
degenerasi yang kemudian pecah dan menimbulkan perdarahan. Stroke
yang terjadi paling banyak oleh karena hipertensi adalah hemoragik.
2. Paparan asap rokok
Merokok merupakan faktor resiko tinggi terjadinya serangan
jantung dan kematian mendadak, baik akibat stroke sumbatan maupun
perdarahan. Pada meta analisis dari 32 studi terpisah, termasuk studi-studi
lainnya, perokok memegang peranan terjadi insiden stroke, untuk kedua
jenis kelamin dan semua golongan usia dan berhubungan dengan
peningkatan resiko 50% secara keseluruhan, bila dibandingkan dengan
bukan perokok. Resiko terjadinya stroke, dan infark otak pada khususnya,
meningkat seiring dengan peningkatan jumlah rokok yang dikonsumsi,
baik pada laki-laki ataupun wanita. 
3. Diabetes
Diabetes meningkatkan kemungkinan aterosklerosis pada arteri
koronaria, femoralis dan serebral, sehingga meningkatkan pula
kemungkinan stroke sampai dua kali lipat bila dibandingkan dengan
pasien tanpa diabetes.  Dari arterosklerosis dapat menyebabkan emboli
yang kemudian menyumbat pembuluh darah sehingga mengakibatkan
iskemia. Iskemia menyebabkan perfusi otak menurun dan akhirnya terjadi
stroke. Pada DM, akan mengalami penyakit vaskuler sehingga juga terjadi
penurunan makrovaskulerisasi. Makrovaskulerisasi menyebabkan
peningkatan suplai darah ke otak. Dengan adanya peningkatan suplai
tersebut, maka TIK meningkat, sehingga terjadi edema otak dan
menyebabkan iskemia. Pada DM juga terjadi penurunan penggunaan
insulin dan peningkatan glukogenesis, sehingga terjadi hiperosmolar
sehingga aliran darah lambat, maka perfusi otak menurun sehingga stroke
bisa terjadi.
4. Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu
Kelainan jantung  merupakan kelainan atau disfungsi organ yang
mempredisposisikan timbulnya stroke. Meskipun hipertensi merupakan
faktor resiko untuk semua jenis stroke, namun pada tekanan darah
berapapun, gangguan fungsi jantung akan meningkatkan resiko stroke
secara signifikan. Peranan gangguan jantung terhadap kejadian stroke
meningkat seiring pertambahan usia .Selain itu, total serum kolesterol,
LDL maupun trigliserida yang tinggi akan meningkatkan resiko stroke
iskemik ( terutama bila disertai dengan hipertensi ), karena terjadinya
aterosklerosis pada arteri karotis.  
5. Dislipidemia
Dislipidemia adalah kelainan yang ditandai oleh kelainan baik
peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kolesterol
LDL yang tinggi (normal : < 100 mg/dl), kolesterol HDL (normal : 35-59
mg/dl) yang rendah, dan rasio kolesterol LDL dan HDL yang tinggi
dihubungkan dengan peningkatan risiko terkena stroke. Hal ini akan
diperkuat bila ada faktor risiko stroke yang lain (misalnya:hipertensi,
merokok, obesitas). Berbagai penelitian epidemiologi secara konsisten
menghubungkan peningkatan risiko stroke pada penyandang dislipidemia.
Peningkatan 1 mmol/ L (38,7 mg/dL) kadar kolesterol darah total akan
meningkatkan risiko stroke sebesar 25%. Di lain sisi peningkatan 1 mmol/
L kadar kolesterol HDL (kolesterol baik) akan menurunkan risiko stroke.
2.5. PATOFISIOLOGI STROKE INFARK

Menurut Hudak & Gallo alairan darah disetiap otak terhambat karena
trombus atau embolus, maka terjadi kekurangan oksigen ke jaringan otot,
kekurangan oksigen pada awalanya mungkin akibat iskemia imun (karena
berhentinya jantung atau hipotrnsi) hipoxia karena proses kesukaran
bernafas suatu sumbatan pada arteri koroner dapat mengakibatkan
kematian jaringan atau infark. Perdarahan intraksional biasanya
disebabkan oleh ruptura arteri cerebri ekstravasasi darah terjadi didaerah
otak atau subarachnoid, sehingga jaringan yang terletakk didekatnya akan
tertekan. Darah ini sangat mengiritasi jaringan otak, sehingga
mengakibatkan vasospasme pada arteri disekitar perdarahan, spasme ini
dapat menyebar keseluruh hemisfer otak, bekuan yang semuanya lunak
akhirnya akan larut dan mengecil, otak yang terletak disekitar tempat
bekuan dapat membengkan dan mengalami nekrosis.

2.5.1. KLASIFIKASI :
A. Gambaran Klinik :

Klasifikasi stroke dibedakan menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya:

1. Transient Ischemic Attack (TIA)
TIA atau serangan iskemia sementara merupakan stroke dengan gejala
neurologis yang timbul akibat gangguan peredaran darah pada otak akibat
adanya emboli maupun thrombosis dan gejala neurologis akan menghilang
dalam waktu kurang dari 24 jam.
2. Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)
Pada RIND atau defisit neurologis iskemia sementara gejala neurologis
yang timbulakan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam sampai
kurang dari sama dengan 21 hari.
3. Stroke in Evolution
Stroke in evolution atau stroke progresif merupakan stroke yang sedang
berjalan dan gejala neurologis yang timbul makin lama makin berat.
4. Completed Stroke
 Completed stroke atau stroke komplit memiliki gejala neurologis yang
menetap dan tidak berkembang lagi.

B. Gambaran patologis :
Infark otak :infark aterotrombotik, kardioemboli dan infark lakuner
Perdarahan intraserebral (PIS)
Perdarahan subarachnoidal (PSA)

2.6. Tanda dan Gejala Stroke Infark

2.6.1. Gejala Klinik Fokal menurut Luas Lesi

 Gangguan motorik : Hemiparesis, paraparesis, quadriparesis, disfagia,

ataksia
 Gangguan berbahasa/berbicara : Disfasia, disgrafia, diskalkuli, disartria
 Gangguan sensibilitas :Somatosensorik (hemisensoris)
 Visual ( hemianopsia, quadrantanopsia, bilateral blindness, diplopia,
amaurosis fugax pada TIA)
 Gangguan vestibuler : vertigo
 Gangguan tingkah laku/kognitif : disfungsi visuospasial, amnesia

2.6.2 Gejala klinik non fokal (global)

 Paralisis dan/atau hipestesi bilateral
 Light-headedness
 Faintness
 Black-out (dengan gangguan kesadaran, dengan/tanpa gangguan
penglihatan)
 Inkontinensio urine et alvi
 Bingung (confuse)
 Gejala lainnya : vertigo, tinitus, disfagia, disartria, diplopia, ataksia.

2.6.3 Gejala klinik berdasarkan letak lesi

 1. Gejala klinik sistem karotis :
 Disfungsi motorik berupa hemiparese kontralateral, pada umumnya parese
motorik saraf otak sejajar/ipsilateral dengan parese ekstremitas, lainnya
disartria.
 Disfungsi sensorik berupa hemihipestesi kontralateral, hipestesi saraf otak
sejajar dengan hipestesi ekstremitas, dapat juga berupa parestesia.
 Gangguan visual berupa hemianopsia homonim kontralateral (pada TIA
dapat berupa amaurosis fugax).
 Gangguan fungsi luhur, seperti afasia (gangguan berbahasa, bila lesi pada
hemisfer dominan, umunya hemisfer kiri), agnosia (lesi pada hemisfer non
dominan).

2. Gejala klinik sistem vertebrobasiler:

 Disfungsi motorik berupa hemiparese alternans yaitu parese motorik saraf
otak tidak sejajar/kontralateral dengan parese ekstremitas, lainnya
disartria.
 Disfungsi sensorik berupa hemihipestesi alternans yaitu hipestesi saraf
otak tidak sejajar dengan hipestesi ekstremitas.
 Gangguan visual berupa hemianopsia homonim, satu atau dua sisi lapang
pandang, buta kortikal (terkenanya pusat penglihatan di lobus oksipitalis)
 Gangguan lainnya berupa gangguan keseimbangan, vertigo dan diplopia.

2.7. DIAGNOSIS
1. Anamnesa, dapat memberikan gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah
fokal
2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologik
3. Skoring untuk membedakan jenis stroke :
- Skor siriraj :

( 2,5 x derajat kesadaran)+(2xvomitus)+(2 x nyeri kepala)+(0,1 x tekanan

diastolik) – (3 x petanda ateroma) – 12 =

Hasil : SS > 1 = Stroke hemoragik

 -1 > SS > 1 = Perlu pemeriksaan penunjang (CT-Scan)
SS <-1 = Stroke non hemoragik
Keterangan : Derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1),
koma (2)
Nyeri kepala : Tidak ada (0), ada (1)
Vomitus : tidak ada (0), ada (1)
Ateroma : Tidak ada penyakit jantung, DM (0), ada (1)

Diagnosis Banding PIS, PSA, dan SNH

Gejala Klinis Stroke Hemoragik Stroke Non-Hemoragik

PIS PSA

1. Gejala defisit fokal Berat Ringan Berat / ringan

1. Permulaan (Onset) Menit / jam 1-2 Menit Pelan (jam/hari)

2. Nyeri kepala Hebat Sangat Hebat Ringan / Tidak ada

3. Muntah pada Sering Sering Tidak, kecuali lesi di batang otak

awalnya
4. Hipertensi Hampir Tidak Selalu
selalu

5. Kesadaran Bisa hilang Bisa hilang Bisa hilang/tidak

sebentar

6. Hemiparesis Sering sejak Permulaan Sering dari awal

awal tidak ada

2.8. PEMERIKSAAN PENUNJANG

 CT-scan merupakan gold standard/MRI untuk mendeteksi gangguan
pembuluh darah otak.
 Angiografi- menentukan lokasi penyempitan, oklusi, aneurisma
vaskuler
  Lumbar punsi- bila dicurigai perdarahan subarachnoid dan CT-scan
tidak menunjukan darah atau CT-scan/MRI tidak ada
 Pemeriksaan laboratorium- untuk menentukan faktor resiko
o Hb, eritrosit, leukosit, trombosit, hematokrit
o Glukosa plasma N/2 jam PP
o Kolesterol plasma (HDL, LDL, Total)
o Trigliserida
o Asam urat
o Ureum, Kreatinin
o Urinanalisis
 EKG- melihat adanya kelainan jantung, faktor resiko

2.9. KOMPLIKASI

1. Komplikasi Neurologik :

a. Edema otak (herniasi otak)

b. Infark berdarah (pada emboli otak)
c. Vasospasme (terutama pada PSA)
d. Hidrosefalus
2. Komplikasi Non-neurologik :
Akibat proses diotak
a. Tekanan darah meninggi
b. Hiperglikemi
c. Edema paru
d. Kelainan Jantung
e. Kelainan EKG
f. Natriuresis
g. Retensi cairan tubuh
h. Hiponatremia

2.10. PENCEGAHAN
A. Pencegahan Primer
 Dapat dilakukan dengan menghindari rokok, stress mental, alkohol,
kegemukan, konsumsi garam berlebih, obat-obat golongan amfetamin,
kokai dan sejenisnya. Mengurangi kolestrol dan lemak dalam makanan.
Mengendalikan hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, penyakit
vaskular aterosklerotik lainnya. Perbanyak konsumsi gizi seimbang dan
olahraga teratur.

B. Pencegahan Sekunder
Dapat dilakukan dengan cara memodifikasi gaya hidup yang berisiko
seperti hipertensi dengan diet dan obat antihipertensi, diabetes melitus
dengan diet dan obat hipoglikemik oral atau insulin, penyakit jantung
dengan antikoagulan oral, dislipedimia dengan diet rendah lemak dan
obat antidislipidemia, berhenti merokok, hindari kegemukan dan kurang
gerak.

2.12. PROGNOSIS

Sebanyak 75% penderita stroke tidak dapat bekerja kembali akibat

ketidakmampuan tubuhnya. 3-0-50% penderita stroke mengalami depresi post-
stroke yang ditandai oleh letargi, sulit tidur, rendah diri, dan menarik dirinya dari
masyarakat.

2.13. PENATALAKSANAAN
a) Terapi Umum
Dengan 5B
- Breath : Oksigenasi, pemberian oksigen dari luar
- Blood : Usahakan agar aliran darah ke otak semaksimal
mungkin dan pengontrolan tekanan darah pasien.
- Brain : Menurunkan tekanan intra kranial dan menurunkan
edema serebri
- Bladder : Dengan pemasangan DC
- Bowel : Saluran pencernaan dan pembuangan
b) Terapi Khusus
- Stroke Non Hemoragik
 Memperbaiki perfusi jaringan : pentoxyfilin : reotal
 Sebagai anti koagulansia : heparin, warfarin
 Melindungi jaringan otak iskemik : Nimodipin
 Anti edema otak : Dexamethason, manitol
 Anti agregasi platelet : golongan asam asetil salisilat
(aspirin)

- Stroke Hemoragik
 Anti edema otak : Dexamethason, manitol
 Melindungi jaringan otak : Neuroprotektan : piracetam
 Obat hemostatikum : Kalnex
 Neurotropik : Neurodex
 BAB III
LAPORAN KASUS

I. Anamnesis Pribadi
Nama : Lila Sari
Umur : 55 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Suku/Bangsa : Indonesia
Alamat : Lingkungan VI Cinta Jadi Kel: Ujung Padang Kec:
Ujung Padang Kab: Simalungun Sumatera Utara
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan : SLTA
Status Perkawinan : Belum Kawin
Tanggal Masuk : 09/10/2021
No RM : 01.17.24.81

II. Anamnesis Penyakit

Keluhan Utama : Penurunan Kesadaran , Demam (+), Sesak Nafas(+)
Telaah : Penurunan kesadaran dialami os 2 hari ini , Demam didapati
suhu 39°C serta sesak nafas.
RPT :-
RPO :-
RPK :-

Anamnesis Traktus
Traktus Sirkulatorius : Dalam batas normal
Traktus Respiratorius : Dalam batas normal
Traktus Digestiv : Dalam batas normal
Traktus Urogenitalis : Dalam batas normal

III. Anamnesis Keluarga

 Faktor Herediter : Tidak dijumpai
Faktor Keluarga : Tidak dijumpai

IV. Anamnesis Sosial

Kelahiran dan Pertumbuhan : Normal
Imunisasi : Tidak jelas
Pendidikan : SLTA
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Perkawinan : Belum Kawin

V. Pemeriksaan Jasmani
a. Pemeriksaan Umum
Kesadaran : Somnolen
GCS :E:2V:2M:3
Tekanan Darah : 146/89
Frekuensi Nadi : 82 x/m
Frekuensi Nafas : 26 x/m
Suhu : 39° C
b. Kepala dan Leher
Bentuk dan posisi : Normocephal
Pergerakan : Dalam batas normal
Panca indera : Dalam batas normal
Rongga mulut dan gigi : Dalam batas normal
Kelenjar parotis : Dalam batas normal
c. Thoraks
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : VF Kanan = kiri
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Vesikuler (+/+)
d. Abdomen
Inspeksi : Simetris
Palpasi : Soepel
 Perkusi : Timpani
Auskultasi : Peristaltik (+)
e. Ekstremitas : Akral Hangat, CRT < 2, Edema (-), sianosis (-)

VI. Pemeriksaan Neurologis

a. Sensorium : Compos Mentis
b. Cranium
Bentuk : Normocephali
Palpasi : Dalam batas normal
Auskultasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Transluminasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
c. Rangsang Meningeal
Kaku kuduk : Tidak dijumpai
Brudzinski I : Tidak dijumpai
Brudzinski II : Tidak dijumpai
Tanda Kernig : Tidak dijumpai
d. Peningkatan Tekanan Intrakranial (TIK)
Sakit kepala : Tidak dijumpai
Muntah : Tidak dijumpai
Kejang : Tidak dijumpai
e. Saraf-saraf Otak
a). Nervus I (Olfaktorius)
Normosomia
b). Nervus II (Optikus)
Pemeriksaan Dextra Sinistra
Visus Tidak dilakukan Tidak dilakukan
pemeriksaan pemeriksaan
Melihat Warna Tidak dilakukan Tidak dilakukan
pemeriksaan pemeriksaan
Refleks Cahaya + +
c). Nervus III

Pemeriksaan Oculi Dextra Oculi Sinistra

Gerakan bola mata Normal Normal

kemedial

Atas Normal Normal

Bawah Normal Normal

Lateral Normal Normal

Nistagmus Tidak dijumpai Tidak dijumpai

Strabismus Tidak dijumpai Tidak dijumpai

Ptosis Tidak dijumpai Tidak dijumpai

Pupil Normal Normal

Bentuk Isokor Isokor

Refleks cahaya Dijumpai Dijumpai

langsung

Refleks cahaya tidak Dijumpai Dijumpai

langsung

d). Nervus IV (Troklearis)

Pemeriksaan Oculi Dextra Oculi Sinistra

Pergerakan bola Dalam batas normal Dalam batas normal

mata dan lateral

e). Nervus V (Trigeminus)

Pemeriksaa Kanan Kiri
Motorik
 Membuka mata dan Dalam batas normal Dalam batas normal
menutup mulut
Palpasi kekuatan Dalam batas normal Dalam batas normal
otot masseter
Kekuatan gigitan Dalam batas normal Dalam batas normal
Pergerakan rahang Dalam batas normal Dalam batas normal
Sensori
Kulit (Nyeri, raba, Dalam batas normal Dalam batas normal
suhu)
Refleks kornea Dalam batas normal Dalam batas normal
Refleks masseter Dalam batas normal Dalam batas normal
Refleks bersin Tidak dilakukan Tidak dilakukan
pemeriksaan pemeriksaan

f). Nervus VI (Abdusen)

Pemeriksaan Kanan Kiri
Gerakan bola mata Dalam batas normal Dalam batas normal
ke lateral

g). Nervus VII (Fasialis)

Pemeriksaan Kanan Kiri

Motorik

Mimik wajah Dalam batas normal Dalam batas normal

Kerut kening Dijumpai Dijumpai

Menutup mata Dijumpai Dijumpai

Mangangkat alis Dijumpai Dijumpai

Memperlihatkan Dijumpai Dijumpai

gigi

Meniup sekuat- Dijumpai Dijumpai

 kuatnya

Sensori

Pengecapan 2/3 Tidak dilakukan Tidak dilakukan

depan lidah pemeriksaan pemeriksaan

Produksi kelenjar Dalam batas normal Dalam batas normal

ludah

h). Nervus VII (Vestibulokoklearis)

Auditori Kanan Kiri

Tes Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan

pemeriksaan pemeriksaan

Tes Weber Tidak dilakukan Tidak dilakukan

pemeriksaan pemeriksaan

Tes Scwabach Tidak dilakukan Tidak dilakukan

pemeriksaan pemeriksaan

Tes berbisik Tidak dilakukan Tidak dilakukan

pemeriksaan pemeriksaan

Vestibulum

Tinnitus Tidak dijumpai Tidak dijumpai

Vertigo Tidak dijumpai Tidak dijumpai

i). Nervus IX (Glosofaringeus)

Pemeriksaan

Disfangia Tidak dijumpai

Refleks muntah Tidak Dijumpai

 j). Nervus X (Vagus)

Pemeriksaan

Pengecapan 1/3 lidah belakang Tidak dilakukan pemeriksaan

Palatum mole Tidak dilakukan pemeriksaan

Uvula Tidak dilakukan pemeriksaan

Disartria Tidak dilakukan pemeriksaan

k). Nervus XI (Asesorius)

Pemeriksaan Kanan Kiri

Mengangkat bahu Dalam batas normal Lemah

Menolehkan kepala Dalam batas normal Dalam batas normal

i). Nervus XII (Hipoglosus)

Pemeriksaan

Lidah Dalam batas normal

Tremor Tidak dijumpai

Atrofi Tidak dijumpai

Ujung lidah saat istirahat Normal

Ujung lidah saat dijulurkan Normal

VII. Sistem Motorik

Pemeriksaan Kanan Kiri

Trofi Eutrofi Eutrofi

Tonus otot Normotonus Hipotonus

Kekuatan Otot

Ekstremitas Superior Kanan Kiri

Fleksi 5/5/5/5/5 3/3/3/3/3

Ekstensi 5/5/5/5/5 3/3/3/3/3

Ekstremitas Inferior

Fleksi 5/5/5/5/5 3/3/3/3/3

Ekstensi 5/5/5/5/5 3/3/3/3/3

Sikap
Duduk : Dalam batas normal
Berdiri : Dalam batas normal
Berbaring : Dalam batas normal

Gerakan Spontan Abnormal

Tremor : Tidak dijumpai
Chorea : Tidak dijumpai
Balismus : Tidak dijumpai
Mioklonus : Tidak dijumpai
Atetosis : Tidak dijumpai
Distonia : Tidak dijumpai
Spasme : Tidak dijumpai
Tic : Tidak dijumpai
VII. Sistem Sensibilitas

Tes Sensibilitas

Eksteroseptif

Nyeri

Suhu Dalam batas normal

Raba

Propioseptif

Gerak

Posisi Dalam batas normal

Getaran

Tekanan

IX. Refleks

a. Refleks Fisiologis

Pemeriksaan Kanan Kiri

Biceps Dijumpai Dijumpai

Triceps Dijumpai Dijumpai

KPR Dijumpai Dijumpai

APR Dijumpai Dijumpai

b. Refleks Patologis

Pemeriksaan Kanan Kiri

Babinski Tidak dijumpai Tidak dijumpai

 Chaddock Tidak dijumpai Tidak dijumpai

Oppenheim Tidak dijumpai Tidak dijumpai

Gordon Tidak dijumpai Tidak dijumpai

Schaffer Tidak dijumpai Tidak dijumpai

Hoffman-tromner Tidak dijumpai Tidak dijumpai

Klonus otot Tidak dijumpai Tidak dijumpai

X. Koordinasi

Bicara Dalam batas normal

Menulis Tidak dilakukan pemeriksaan

Percobaan apraksia Tidak dilakukan pemeriksaan

Tes telunjuk hidung Tidak dilakukan pemeriksaan

Tes romberg Tidak dilakukan pemeriksaan

XI. Vegetatif
Miksi : Dalam batas normal
Defekasi : Dalam batas normal
Potensi dan libido : Tidak dilakukan pemeriksaan
Pilo efector : Tidak dilakukan pemeriksaan
Vasomotorik : Dalam batas normal
Sudomotorik : Dalam batas normal

XII. Vertebrae
Bentuk : Dalam batas normal
Pergerakan : Dalam batas normal
XIII. Tes Rangsang Radikuler
Laseque : Tidak dijumpai
Cross-laseque : Tidak dijumpai
Lhermitten : Tidak dijumpai
Nafziger : Tidak dijumpai

XIV. Gejala-gejala Serebral

Ataksia : Tidak dijumpai
Disartria : Tidak dijumpai
Nistagmus : Tidak dijumpai
Fenomena rebound : Tidak dijumpai
Vertigo : Tidak dijumpai
XV. Gejala Ekstrapiramidal
Tremor : Tidak dijumpai
Rigiditas : Tidak dijumpai
Bradikinesia : Tidak dijumpai
XVI. Fungsi Luhur
Kesadaran kualitatif : Compos Mentis
Ingatan lama : Dalam batas normal
Ingatan baru : Dalam batas normal
Orientasi : Dalam batas normal
Reaksi emosi : Dalam batas normal
Agnosia : Tidak dijumpai
XVII. Siriraj Stroke Score
Skor : (2,5 x sensorium) + (2 x muntah ) + (0,1 x diastol) – (3 x ateoroma) -12
(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 100) – (3x1) – 12
10-3-12
-5 (stroke non hemoragic)
XIX Gajah Mada Stroke
Nyeri kepala : Tidak dijumpai
Penurunan kesadaran : Tidak dijumpai
Refleks patologis : Tidak dijumpai

XX. Kesimpulan Pemeriksaan

Pada pemeriksaan dijumpai :

a. Pemeriksaan umum
Kesadaran : Somnolen
GCS : E:2 V:2 M:3
Tekanan darah : 146/89 mmHg
Frekuensi nadi : 82 x/m
Frekuensi nafas : 26 x/m
Suhu : 39° C
b. Pemeriksaan Neurologi
Nervus I : Dalam batas normal
Nervus II : Dalam batas normal
Nervus III : Dalam batas normal
Nervus IV : Dalam batas normal
Nervus V : Dalam batas normal
Nervus VI : Dalam batas normal
Nervus VII : Dalam batas normal
Nervus VIII : Tidak dilakukan pemeriksaan
Nervus IX : Tidak dilakukan pemeriksaan
Nervus X : Dalam batas normal
Nervus XI : Dalam batas normal
Nervus XII : Dalam batas normal

c. Tonus Otot : Normotonus/Hipotonus

d. Trofi otot : Eutrofi/Eutrofi
e. Refleks Fisiologis : Normal
 f. Refleks Patologis : Tidak dijumpai
g. Sensibilitas
Eksteroseptif : Dalam batas normal
Propioseptif : Dalam batas normal
h. Tanda Rangsang Meningeal : Tidak dijumpai
i. Tanda Rangsang Radikuler : Tidak dijumpai
j. Gejala Serebellar : Tidak dijumpai
k. Gejala ekstrapiramidal : Tidak dijumpai
l. Fungsi luhur : Dalam batas normal

XXI. Pemeriksaan Penunjang

CT Scan kepala
EKG
Foto Thorax AP/PA
XXII. Diagnosa Banding
Diagnosa Fungsional : Hemiparesis sinistra
Diagnosa Anatomi : Hemisfer dextra
Diagnosa etiologi : Trombus
Diagnosa banding : Stroke Non Hemoragik
Stroke Hemoragik
Diagnosa kerja : Stroke Infark
XXIII. Terapi
IVFD R Sal 20 gtt
Injeksi Ceticholine 500g/8 jam
Injeksi Ranitidine 1 amp/12 jam

XX1V. Anjuran : Rehabilitasi Medik

XXV. Prognosa
Qua ad vitam : Dubia ad bonam
Qua ad functionam : Dubia ad bonam
Qua ad sanationam : Dubia ad bonam
 BAB IV
KESIMPULAN

4.1 Kesimpulan
Stroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh
gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan menimbulkan
gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah otak yang terganggu. Kejadian
serangan penyakit ini bervariasi antar tempat, waktu dan keadaan penduduk.
 DAFTAR PUSTAKA

Affandi, I. G., & Panggabean, R. (2016). Pengelolaan Tekanan Tinggi Intrakranial

pada Stroke. Cdk-238, 43(3), 180–184.

Boehme, A. K., Esenwa, C., & Elkind, M. S. V. (2017). Stroke Risk Factors,
Genetics, and Prevention. Circulation Research, 120(3), 472–495.
https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.116.308398

Ghani, L., Mihardja, L. K., & Delima, D. (2016). Faktor Risiko Dominan
Penderita Stroke di Indonesia. Buletin Penelitian Kesehatan, 44(1), 49–58.
https://doi.org/10.22435/bpk.v44i1.4949.49-58

Guzik, A., & Bushnell, C. (2017). Stroke Epidemiology and Risk Factor
Management. Continuum.

Hur, J., & Choi, B. W. (2017). Cardiac CT imaging for ischemic stroke: Current
and evolving clinical applications. Radiology, 283(1), 14–28.
https://doi.org/10.1148/radiol.2016152043

Kemenkes. (2019). Laporan Nasional Riskesdas 2018. In Riset Kesehatan Dasar

2018.

Khaku, A. S., & Tadi, P. (2020). Cerebrovascular Disease (Stroke).

Mardjono.M. (2009). Mekanisme gangguan vascular susunan saraf dalam

Neurologi klinis dasar (11th ed.). Dian Rakyat.

Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). (2011). Guideline

Stroke 2011. Perdossi, 49–50.

Smeltzer, & B. (2018). Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah Brunner &
Suddart. (K. M. Ester (ed.); 8th ed.). EGC.

Wardhana, W. . (2011). Strategi mengatasi dan bangkit dari stroke. Pustaka

pelajar.

Who. (2016). STEPS-Stroke mannual The WHO STEPwise approach to stroke

surveillance. Population (English Edition).