LAPORAN PENDAHULUAN

CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

DI RUANG MAWAR
RSUD RAA SOEWONDO PATI

Disusun Oleh :
Nama : Viola Lastania Jantika
NIM : 72020040042
Prodi : Profesi Ners

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH KUDUS
Jln. Ganesha I, Purwosari, Kudus 59316, Telp/Fax. +62 291 437 218
Website: www.umkudus.ac.id Email: [email protected]
A. PENGERTIAN
Gagal ginjal kronis adalah destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus-
menerus (Elizabeth J. C., 2014).
Gagal ginjal kronis (Cronic renal failure) adalah kerusakan ginjal progresif yang
berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan lembah nitrogen lainnya yang
beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau
transplantasi ginjal) (Nursalam, 2011).
Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan
metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi struktur
ginjal yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa metabolit (toksik
uremik) di dalam darah (Muttaqin dan Sari, 2011).
 Klasifikasi CKD
Menurut (Muttaqin, 2012). Pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan
cronoic renal failure (CRF), namun pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam
rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus secara dini, kerena dengan CKD
dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/ merasa masih dalam stage – stage awal
yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat (stage) menggunakan
terminology CCT (clearance creatinin test) dengan rumus stage 1 sampai stage 5.
sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien
datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan
istilah CRF.
1. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :
a. Stadium I  : Penurunan cadangan ginjal
 Kreatinin serum dan kadar BUN normal
 Asimptomatik
 Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
b. Stadium II : Insufisiensi ginjal
 Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)
 Kadar kreatinin serum meningkat
 Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
 1) Ringan
40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
2) Sedang
15% - 40% fungsi ginjal normal
3) Kondisi berat
2% - 20% fungsi ginjal normal
c. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
 kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
 ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit
 sair kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010
2. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan
pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi
Glomerolus) :
a. Stadium 1   : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan
LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)
b. Stadium 2   : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60 -
89 mL/menit/1,73 m2)
c. Stadium 3   : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)
d. Stadium 4   : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)
e. Stadium 5   : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal
ginjal terminal.
B. ETIOLOGI
Menurut (Muttaqin, 2012) penyebab penyakit GGK antara lain sebagai berikut :
1. Penyakit dari ginjal
a. Penyakit pada saringan (glomerulus) : glomerulonefritis
b. Infeksi kuman : pyelonefritis, ureteritis
c. Batu ginjal : nefrolitiasis
d. Kista di ginjal : polcystis kidney
e. Trauma langsung pada ginjal
f. Keganasan pada ginjal
g. Sumbatan, batu, tumor, penyempitan struktur
 2. Penyakit umum di luar ginjal
a. Penyakit sistemik : DM, hipertensi, kolesterol tinggi
b. Dylipidemia
c. SLE
d. Infeksi di badan : TBC paru, sifilis, malaria, hepatitis
e. Pre eklamsi
f. Obat-obatan
g. Kehilangan banyak cairan yang mendadak (Luka bakar)

C. MANIFESTASI KLINIS
Menurut Smeltzer & Bare (2010), manifestasi klinis dari gagal ginjal kronik
antara lain yaitu:
1. Kardiovaskular : Hipertensi, Pitting edema (kaki, tangan, sakrum), edema
periorbital, friction rub perikardial, pembesaran vena leher
2. Integument : Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering dan bersisik, pruritus,
ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar
3. Pulmoner : Krekels, sputum kental dan liat, napas dangkal, Pernapasan kussmaul
4. Gatrointestinal : Napas berbau amonia, ulserasi dan perdarahan pada mulut,
anoreksia (mual dan muntah), konstipasi dan diare, perdarahan dari saluran GI
5. Neurologi : Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan
pada tungkai, rasa panas,pada telapak kaki, perubahan perilaku
6. Muskuloskeletal : Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop
7. Reproduktif : Amenore, atrofi testikuler

D. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-
nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat
disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR/daya saring. Metode
adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak.
Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi
berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah
nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik
dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-
gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada
tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15
ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, akan
semakin berat.
1. Gangguan Klirens Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan
jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens
substansi darah yang sebenarnya dibersihkan oleh ginjal.
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan
mendapatkan urin 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi
glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan
menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea
darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator yang
paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh
tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh
masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi
seperti steroid.
2. Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin
secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai
terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi.
Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya
edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi
akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan
sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kehilangan
 garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan
diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk
status uremik.
3. Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic
seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang
berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus
gjnjal untuk menyekresi ammonia (NH3‾) dan mengabsopsi natrium bikarbonat
(HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi
4. Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya
usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami
perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal.
Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi,
disertai keletihan, angina dan sesak napas.
5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan
metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki
hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka yang satu
menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat
peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium.
Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar
paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh tak berespon secara normal terhadap
peningkatan sekresi parathormon dan mengakibatkan perubahan pada tulang dan
pebyakit tulang. Selain itu juga metabolit aktif vitamin D (1,25-
dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal menurun.
6. Penyakit Tulang Uremik
Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat
dan keseimbangan parathormon. (Smeltzer & Bare, 2010)
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Reeves, Roux, Lockhart, 2012 :
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal : Ureum kreatinin dan Asam urat serum
b. Identifikasi etiologi gagal ginjal
 Analisis urin rutin
 Mikrobiologi urin
 Kimia darah
 Elektrolit
 Imunodiagnosis
c. Identifikasi perjalanan penyakit
 Progresifitas penurunan fungsi ginjal
 Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)
GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:
Nilai normal :
Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau
                   0,93 - 1,32 mL/detik/m2
Wanita    : 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau
                 0,85 - 1,23 mL/detik/m2
-         Hemopoesis   : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan
 Elektrolit        : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+
 Endokrin        :  PTH dan T3,T4
 Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk  
ginjal, misalnya: infark miokard.
2. Diagnostik
a. Etiologi CKD dan terminal
 Foto polos abdomen.
 USG.
 Nefrotogram.
 Pielografi retrograde.
 Pielografi antegrade.
  Mictuating Cysto Urography (MCU).
b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal
 RetRogram
 USG

G. PENATALAKSAAAN MEDIS
Menurut, Nursalam, 2011, Tujuannya untuk mempertahankan fungsi ginjal dan
homostatis selama mungkin.
1. Konservatif
Komplikasi dapat dicegah dengan pemberian anti hipertensif, eritropaein,
suplemen besi, agens pengikat fosfat dan suplemen kalsium.
2. Diit
Pengaturan yang cermat terhadap masukan protein, cairan, natrium, pemberian
suplemen vitamin dan perbatasan kalium.
3. Dialisis yang adekuat
Hemodialisa dan peritoneal dialisa.
4. Transplantasi ginjal
transplantasi ginjal dilakukan untuk memperpanjang rasa hidup klien gagal
ginjal kronik, donor ginjal didapat dari orang yang meninggal anggota keluarga
yang cocok dan kepada yang identik.

H. PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN
a. Pengkajian
Menurut (Nursalam, 2011), pengkajian yang dilakukan sebagai berikut :
a. Riwayat gangguan kronis dan gangguan yang mendasari stastus
kesehatan
b. Kaji derajat kerusakan ginjal dang gangguan sistem tubuh lainnya melalui
pengkajian sistem tubuh dan kaji hasil lab.
c. Lakukan pemeriksaan fisik, tanda vital, sistem kardiovaskuler,
pencernaan, sistem saaf, integumen dan sistem musculoskeletal
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
mual dan muntah
2. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan benda asing menusuk
permukaan kulit
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan Ketidakmampuan ginjal
mengsekresi air dan natrium
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dengan
kebutuhan O2
5. Perubahan pola nafas berhubungan dengan Hiperventilasi.
6. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat
7. Resiko Infeksi berhubungan dengan factor risiko penurunan hemoglobin.
8. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai O2 dan nutrisi
ke jaringan sekunder

J. INTERVENSI KEPERAWATAN
Tujuan dan kriteria
No Dx. Kep Intervensi Rasional
hasil
1 Ketidakseimban Setelah dilakukan Manajemen gangguan
gan nutrisi tindakan keperawatan makan
kurang dari diharapkan status 1. Monitor 1. Mengetahui
kebutuhan tubuh menelan fase oral intake/asupan dan asupan
b.d mual dan dengan riteria hasil : asupan cairan makanan dan
muntah - Mempertahankan secara tepat minuman
makanan di mulut 2. Bangun harapan
Batasan - Kemampuan terkait dengan 2. Memberikan
karakteristik : mengunyah perilaku makanan pemahaman
 Ketidakmam meningkat yang baik, kebutuhan
puan - Reflek muntah intake/asupan nutrsi tubuh
memakan tidak ada makanan/ cairan
Makanan dan jumlah
 Kurang aktivitas fisik
3. Memberi
minat pada 3. Ajarkan dan
motivasi
makanan dukung konsep
kebutuhan
nutrisi yang baik
nutrisi tubuh
dengan klien
4. Membantu
4. Kolaborasi
mencukupi
dengan tim
kebutuhan
 kesehatan lain asupan
untuk nutrisi
mengembangkan
rencana
perawatan
dengan
melibatkan klien
dan orang-orang
terdekatnya
2 Kerusakan Setelah dilakukan 1. Periksa kulit dan Mengetahui
integritas kulit tindakan keperawatan selaput riter dengan kondisi kulit
berhubungan diharapkan integritas adanya kemerahan, jika terjadi luka
dengan benda jaringan : kulit & kehangatan
asing menusuk riteria mukosa terjadi ekstrim, edema,
permukaan kulit. dengan riteria hasil : atau drainase
- Suhu kulit tidak 2. Monitor warna dan
terganggu suhu kulit
- Elastistas 3. Lakukan langkah-
Mengetahui
meningkat langkah untuk
suhu kulit
- Perfusi jaringan mencegah
Memberikan
tidak terganggu kerusakan lebih
rencana untuk
lanjut
meningkatkan
integritas kulit
3 Kelebihan Setelah dilakukan Manajemen elektrolit
volume cairan tindakan keperawatan 1. Monitor serum 1. Mengetahui
b.d gangguan diharapkan elektrolit yang hasil
mekanisme terjadikeseimbangan abnormal laboratorium
regulasi cairan dengan riteria
Batasan hasil : 2. Berikan cairan 2. Meningkatka
karakteristik : - Tekanan darah sesuai resep n ketepatan
 Edema normal cairan yang
 Dispnea - Edema perifer dibutuhkan
 Oliguria tidak ada tubuh

3. Konsultasikan 3. Meningkatkat
dengan dokter jika kan
tanda-tanda dan kebutuhan
gejala elektrolit
ketidakseimbangan klien
cairan dan /
elektrolt menetap
atau memburuk

4 Intoleransi Setelah dilakukan 1. Kaji kesesuaian 1. Mengetahhui

 aktivitas tindakan keperawatan, aktivitas dan keadaan
berhubungan intoleransi aktivitas istirahat klien umum klien
dengan pasien dapat teratasi sehari-hari 2. Meningkatka
ketidakseimban dengan riteria hasil : ↑ aktivitas secara n intoleransi
gan suplai 1. Berkurangnya bertahap, biarkan aktivitas
dengan keluhan lelah klien klien.
kebutuhan O2 2. Peningkatan berpartisipasi 3. Mengetahui
keterlibatan pada dapat perubahan gejala
aktivitas social posisi, intoleransi
3. Laporan perasaan berpindah&peraw pada klien.
lebih berenergi atan diri 4. Membantu
4. Frekuensi 2. Pastikan klien penyembuha
pernafasan dan mengubah posisi n pasien.
frekuensi jantung secara bertahap.
kembali normal Monitor gejala
setelah intoleransi
penghentian aktivitas
aktivitas, 3. observasi gejala
berkurangnya intoleransi spt
nyeri sendi. mual, pucat,
pusing, gangguan
kesadaran&tanda
vital
4. Lakukan latihan
ROM jika klien
tidak dapat
menoleransi
aktivitas
5 Perubahan pola Setelah dilakukan 1. Auskultasi bunyi 1. Menyatakan
nafas tindakan keperawatan, nafas, catat adanya adanya
berhubungan perubahan pola nafas crakles pengumpulan
dengan pasien dapat teratasi 2. Ajarkan batuk secret
Hiperventilasi. dengan riteria hasil : efektif dan nafas 2. Membersihka
- Pola Nafas kembali dalam n jalan nafas
normal / stabil 3. Atur posisi dan
senyaman mungkin mempermuda
4. Batasi untuk h aliran O2
beraktivitas 3. Mencegah
adanya sesak
nafas
4. Mengurangi
beban kerja
dan
mencegah
terjadinya
sesak atau
 hipoksia.
6 Penurunan curah Setelah dilakukan 1. Monitor vital sign 1. Mengetahui
jantung tindakan keperawatan, 2. Monitor disaritmia keadaan
berhubungan penurunan curah jantung, termasuk umum
dengan beban jantung tidak terjadi gangguan irama pasien.
jantung yang dengan Kriteria Hasil : 3. Mengatur pola 2. Mengetahui
meningkat - Mempertahankan latihan & istirahat keadaan
curah jantung untuk jantung
dengan bukti menghindari pasien.
tekanan darah dan kelelahan 3. Mengatur
frekuensi jantung 4. Dokumentasikan tingkat
dalam batas disaritmia jantung kelelahan
normal, nadi pasien.
perifer kuat dan 4. Untuk
sama dengan waktu dokumentasi
pengisian kapiler. pasien.
7 Resiko Infeksi Setelah dilakukan 1. Monitor tanda 1. Mengetahui
berhubungan tindakan dan gejala infeksi tanda dan
dengan factor keperawatan, risiko 2. Ajarkan tanda- gejala
risiko penurunan infeksi terkontrol tanda infeksi infeksi.
hemoglobin dengan riteria hasil: 3. Anjurkan istirahat 2. Mngathui
- Bebas dari tanda- cukup tanda-tanda
tanda infeksi 4. Berikan PEN- infeksi
- Angka leukosit KES tentang 3. Mempercepat
normal risiko infeksi penyembuha
n
4. Mengetahui
tentang
resiko infeksi
8 Gangguan Setelah dilakukan 1. Monitor VS 1. Mengetahui
perfusi jaringan tindakan keperawatan 2. Memantau pasien Keadaan
berhubungan diharapkan Pasien untuk melakukan Umum
dengan dapat meningkatkan aktivitas Pasien.
penurunan aktivitas yang dapat 3. Monitor BUN, 2. Mengetahui
suplai O2 dan ditoleransi, dengan Creat, HMT dan kegiatan
nutrisi ke kriteria hasil: elektrolit terpilih
jaringan  TTV stabil 4. Timbang BB pasien.
sekunder  Konjunctiva tidak setiap hari 3. Mengetahui
anemis keadaan
 Mukosa bibir pasien
lembab 4. Mengetahui
 CRT 2 detik perkembanga
n pasien
setiap
harinya.
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, E.J. 2014. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3. Jakarta : EGC

Nursalam. 2011. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Sistem
Perkemihan. Jakarta : Salemba Medika.
Muntaqin, A. 2012. Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Perkemihan.
Jakarta : Salemba Medika.
Smeltzer, C.S & Bare. 2010. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &
Suddart. Jakarta : EGC.
Reeves, C.J., Roux, G., Lockhart, R. 2012. Medical- Surgical Nursing. Alih Bahasa:
Setyono, J. Jakarta: Salemba