Universitas Sumatera Utara

PERUBAHAN AMBANG DENGAR PADA PENDERITA OTITIS MEDIA
SUPURATIF KRONIS SETELAH TIMPANOPLASTI
Tesis
Oleh
RINA HAYATI
NIM 117109012
PROGRAM MAGISTER KEDOKTERAN KLINIK

TELINGA, HIDUNG, TENGGOROK, KEPALA DAN LEHER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2017
Universitas Sumatera Utara

PERUBAHAN AMBANG DENGAR PADA PENDERITA OTITIS MEDIA
SUPURATIF KRONIS SETELAH TIMPANOPLASTI
Tesis
Diajukan untuk Melengkapi Tugas dan Memenuhi Salah Satu Syarat untuk
Mencapai Gelar Spesialis dalam Bidang Ilmu Telinga, Hidung, Tenggorok,
Kepala dan Leher
Oleh
RINA HAYATI
NIM 117109012
PROGRAM MAGISTER KEDOKTERAN KLINIK

TELINGA, HIDUNG, TENGGOROK, KEPALA DAN LEHER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2017

Medan, 15 Mei 2017
Tesis dengan judul
PERUBAHAN AMBANG DENGAR PADA PENDERITA OTITIS MEDIA SUPURATIF
KRONIS SETELAH TIMPANOPLASTI
Telah disetujui dan diterima baik oleh Komisi Pembimbing
Ketua
Dr. dr. Tengku Siti Hajar Haryuna, Sp.T.H.T.K.L.

NIP: 197906202002122003
Anggota
Dr. dr. Devira Zahara, M.Ked (ORL-HNS), Sp.T.H.T.K.L. (K)

NIP: 197812072008012013
Diketahui oleh
Ketua Departemen T.H.T.K.L. Plt. Ketua Program Studi T.H.T.K.L.
Dr. dr. Tengku Siti Hajar Haryuna, Sp.T.H.T.K.L. dr. Adlin Adnan, Sp.T.H.T.K.L. (K)
NIP: 197906202002122003 NIP: 196007171987101001
Dekan Program Magister Kedokteran Klinik

Ketua Program Studi
Dr. dr. Aldy Safruddin Rambe, Sp.S. (K) Dr.dr. Rodiah Rahmawaty Lubis, M.Ked (Oph), Sp.M(K)
NIP: 196605241992031002 NIP: 197604172005012001

KATA PENGANTAR
Dengan mengucap syukur Alhamdulillah, saya panjatkan puji dan syukur

kehadirat Allah Subhanahu Wa Ta’ala atas segala rahmat dan karuniaNya
sehingga saya dapat menyelesaikan tesis saya yang berjudul “Perubahan
Ambang Dengar Pada Penderita Otitis Media Supuratif Kronis Setelah
Timpanoplasti” sebagai salah satu syarat dalam menyelesaikan pendidikan untuk
memperoleh gelar Dokter Spesialis, konsentrasi Telinga Hidung Tenggorok
Kepala dan Leher di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Dengan telah selesainya tesis ini, maka dengan hati yang tulus dan penuh rasa
syukur, terima kasih yang tak terhingga dan penghargaan yang setinggi-tingginya
saya ucapkan kepada:
Yang terhormat Dr. dr. Tengku Siti Hajar Haryuna, Sp.T.H.T.K.L., sebagai
Ketua Pembimbing saya yang telah banyak meluangkan waktu, tenaga dan pikiran
untuk membimbing dengan penuh kesabaran dan perhatian, memperluas wawasan
dan pengetahuan, sehingga tesis ini dapat terselesaikan. Beliau telah banyak
memberikan kesempatan, dukungan dan selalu memotivasi secara terus-menerus,
tidak hanya pada bidang keilmuan, tapi pada semua aspek kehidupan dan
bagaimana menjalani hidup serta berprilaku. Semoga Allah Subhanahu Wa Ta’ala
senantiasa melimpahkan rahmat dan hidayahNya kepada beliau.
Yang terhormat Dr. dr. Devira Zahara, M.Ked (ORL-HNS), Sp.T.H.T.K.L.
(K), atas kesediaanya menjadi Anggota Pembimbing yang yang telah memberikan
waktu, tenaga, pikiran untuk memotivasi dan memberikan pengarahan,
memperluas keilmuan serta memberikan dukungan moril, sehingga tesis ini dapat
terselesaikan.
Yang terhormat Dr. dr. Taufik Ashar, M.K.M. sebagai Pembimbing Ahli yang
banyak memberikan bantuan, bimbingan dan masukan dalam bidang metodologi
penelitian dan statistik.
Yang terhormat para penguji saya, dr. Adlin Adnan, Sp.T.H.T.K.L. (K) dan dr.
Linda Irwani Adenin, Sp.T.H.T.K.L. yang telah bersedia memberikan penilaian
dan masukan demi sempurnanya tesis ini.

Dengan telah berakhirnya masa pendidikan Dokter Spesialis saya, pada
kesempatan yang berbahagia ini perkenankanlah saya menyampaikan
penghargaan dan rasa terima kasih yang sebesar-besarnya kepada:
Yang terhormat Bapak Rektor Universitas Sumatera Utara yang telah
memberikan kesempatan kepada saya untuk mengikuti Program Pendidikan
Dokter Spesialis, konsentrasi Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher di
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Yang terhormat Bapak Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utaraatas kesempatan yang diberikan kepada saya untuk mengikuti Program
Pendidikan Dokter Spesialis, konsentrasi Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan
Leher di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Yang terhormat Bapak Direktur Rumah Sakit Umum Pusat H. Adam Malik
Medan, yang telah mengizinkan dan memberikan kesempatan kepada saya untuk
belajar dan bekerja di lingkungan Rumah Sakit ini.
Yang terhormat Ketua Depertemen Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan
Leher Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Dr. dr. Tengku Siti Hajar
Haryuna, Sp.T.H.T.K.L. dan yang terhormat Pelaksana tugas Ketua Program
Studi Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara dr. Adlin Adnan, Sp.T.H.T.K.L. (K) yang telah
memberikan izin, kesempatan dan ilmu kepada saya dalam mengikuti Program
Pendidikan Dokter Spesialis, konsentrasi Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan
Leher di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara sampai selesai.
Yang terhormat seluruh supervisor di jajaran Depertemen Telinga Hidung
Tenggorok Kepala dan Leher Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara,
Prof. dr. Ramsi Lutan, Sp.T.H.T.K.L. (K), dr. Yuritna Haryono, Sp.T.H.T.K.L.
(K), Prof. dr. Askaroellah Aboet, Sp.T.H.T.K.L. (K), Prof. Dr. dr. Abdul
Rachman Saragih, Sp.T.H.T.K.L. (K), dr. Mangain Hasibuan, Sp.T.H.T.K.L.,
Prof. Dr. dr. Delfitri Munir, Sp.T.H.T.K.L. (K), dr. Linda Irwani Adenin,
Sp.T.H.T.K.L., dr. Ida Sjailandrawati Harahap, Sp.T.H.T.K.L., dr. Adlin Adnan,
Sp.T.H.T.K.L. (K), dr. Rizalina Arwinati Asnir, Sp.T.H.T.K.L. (K), FICS, dr. Siti
Nursiah, Sp.T.H.T.K.L. (K), dr. Andrina Yunita Murni Rambe, Sp.T.H.T.K.L.

(K), dr. Harry Agustaf Asroel, M.Ked (ORL-HNS), Sp.T.H.T.K.L. (K), Dr. dr.
Farhat, M.Ked (ORL-HNS), Sp.T.H.T.K.L. (K), FICS, Dr. dr. Tengku Siti Hajar
Haryuna, Sp.T.H.T.K.L., dr. Aliandri, Sp.T.H.T.K.L., dr. Ashri Yudhistira,
M.Ked (ORL-HNS), Sp.T.H.T.K.L., FICS, Dr. dr. Devira Zahara, M.Ked (ORL-
HNS), Sp.T.H.T.K.L. (K), Dr. dr. H. Raden Yusa Herwanto, M.Ked (ORL-HNS),
Sp.T.H.T.K.L. (K), dr. M. Pahala Hanafi Harahap, Sp.T.H.T.K.L., dr. Ferryan
Sofyan, M.Kes, Sp.T.H.T.K.L., dr. Ramlan Sitompul, Sp.T.H.T.K.L., dr. Indri
Adriztina, M.Ked (ORL-HNS), Sp.T.H.T.K.L., dr. Yuliani Mardiati Lubis,
Sp.T.H.T.K.L. dan dr. Vive Kananda, Sp.T.H.T.K.L. beserta yang terhormat
seluruh supervisor rumah sakit jejaring yang telah banyak memberikan bimbingan
dalam ilmu dan pengetahuan, baik secara teori maupun keterampilan, yang
kiranya sangat bermanfaat bagi saya dikemudian hari kelak.
Sembah sujud, terima kasih dan hormat tidak terhingga serta cinta yang tak
terukur saya kepada kedua orang tua Ayahanda H. Basuki Waluyo dan Ibunda Hj.
Rahmawati yang dengan penuh kasih sayang membesarkan dan dengan penuh
perjuangan memberikan pendidikan serta senantiasa memanjatkan doa yang tulus
bagi keberhasilan saya. Semoga Allah Subhanahu Wa Ta’ala senantiasa
melimpahkan rahmat dan hidayahNya kepada mereka.
Yang terhormat kedua mertua saya H. Syafardi Ibrahim dan Hj. Hayatul
Nisbah yang telah memberikan dorongan semangat kepada saya sehingga
pendidikan ini dapat selesai.
Kepada suami tercinta dr. D. Irsat Syafardi serta kedua anak saya yang sangat
saya sayangi Alfarisi Attalah Irsyad, tiada kata yang lebih indah yang dapat
ayahanda ucapkan selain ucapan terima kasih yang setulus-tulusnya atas
pengorbanan tiada tara, cinta dan kasih sayang, kesabaran, ketabahan, pengertian
dan dorongan semangat yang tiada henti-hentinya dan doa kepada ayahanda
sehingga dengan penyertaan Allah Subhanahu Wa Ta’ala akhirnya kita sampai
pada saat yang berbahagia ini.
Kepada adinda Dian Fuady dan Enty Ulya, ipar saya Astri Ayeti Syafardi, Dian
Rahmat Syafardi, Bulan Septiana dan Sigit. Saya mengucapkan terima kasih atas

limpahan kasih sayang dan tak henti-hentinya memberikan dorongan serta doa
kepada saya.
Terima kasih pada teman-teman terbaik, keluarga disaat senang dan susah,
serta berjuang bersama dalam mencapai cita-cita, dr. Richa Syafni PW, dr. Silvia,
dr. Erika Madonna Surbakti dan teman-teman sejawat Program Pendidikan Dokter
Spesialis Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara.
Terima kasih kepada semua pihak yang telah banyak membantu, baik langsung
maupun tidak langsung, handai taulan dan para sejawat yang tidak dapat saya
sebutkan satu persatu, hanya Allah Subhanahu Wa Ta’ala yang mampu
memberikan balasan terbaik.
Semoga tesis ini dapat memberi sumbangan yang berharga bagi perkembangan
dunia ilmu pengetahuan dan bermanfaat bagi orang banyak. Semoga Allah
Subhanahu Wa Ta’ala senantiasa memberi rahmat dan hidayahNya kepada kita
semua. Aamiin. Wabillahi taufiq walhidayah, wassalamualaikum warrahmatullahi
wabarakatuh.
Medan, Mei 2017
Penulis
Rina Hayati

ABSTRAK
Tujuan: Untuk mengetahui perbedaan ambang dengar pre dan pasca operasi
timpanoplasti pada pasien otitis media supuratif kronis.
Metode: Pasien yang menjalani timpanoplasti (n=21) dilakukan observasi secara

prospektif. Dilakukan penilaian ambang dengar dengan menggunakan audiometri
nada murni pre dan 12 minggu pasca timpanoplasti (AC, BC dan perubahan
ambang dengar) pada frekuensi 500Hz, 1kHz, 2kHz, dan 4kHz.
Hasil: AC pre dan pasca timpanoplasti menunjukan perbedaan bermakna disemua

frekuensi sedangkan BC pre dan pasca timpanoplasti hanya menunjukkan
perbedaan bermakna difrekuensi 2kHz dan 4kHz. Selain itu dijumpai perbedaan
rerata ambang dengar pre dan pasca timpanoplasti pada pasien otitis media
supuratif kronis.
Kesimpulan: Setelah timpanoplasti dijumpai perbaikan AC disemua frekuensi

dengan rerata perbaikan ambang dengar 0-5 dB, meskipun demikian diperlukan
evaluasi lebih lanjut mengenai perbaikan ambang dengar pasca timpanoplasti pada
masing-masing tipe timpanoplasti.
Kata kunci: Ambang dengar, timpanoplasti, otitis media supuratif kronis

ABSTRACT
Objective: The objective of the research was to find out the disparity in hearing
threshold in pre and post tympanoplasty surgery in patients with chronic
suppurative otitis media.
Material and Method: Prospective observation was performed for patients who
underwent tympanoplasty (n=21). Hearing threshold was evaluated by using pure
tone eudiometry in the pre and 12 weeks of post tympanoplasty surgery (AC, BC,
and the change in hearing threshold) in the frequency of 500Hz, IKHz, 2kHz, and
4kHz.
Results: AC in the pre and post tympanoplasty indicated significant disparity in

the frequency of 2kHz and 4kHz. Besides that, there was the disparity in the mean
value of hearing threshold in the pre and post tympanoplasty in patients with
CSOM.
Conclusion: In the post tympanoplasty surgery, it was found that there was the
improvement in AC in all frequencies with the mean value of improvement of
hearing threshold of 0-5 dB. Nevertheless, further evaluation on the improvement
of hearing threshold in the post tympanoplasty surgery in each type of
tympanoplasty would be needed.
Keywords: Hearing Threshold, Tympanoplasty, Chronic Suppurative Otitis Media

DAFTAR ISI
Hal
DAFTAR ISI . ........................................................................................................ vii
DAFTAR SINGKATAN ....................................................................................... x
DAFTAR GAMBAR . ........................................................................................... xi
DAFTAR TABEL ................................................................................................. xii
DAFTAR LAMPIRAN .. ...................................................................................... xiii
BAB I PENDAHULUAN . ................................................................................... 1
1.1 Latar Belakang . ................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah . .............................................................................. 7
1.3 Tujuan Penelitian . ............................................................................... 7
1.3.1 Tujuan umum . .......................................................................... 7
1.3.2 Tujuan khusus . ......................................................................... 7
1.4 Manfaat Penelitian …………………………………. ............................. 8
BAB II TINJAUAN PUSTAKA .......................................................................... 9
2.1 Otitis Media Supuratif Kronis. .............................................................. 9
2.1.1 Definisi . ................................................................................... 9
2.1.2 Klasifikasi . ............................................................................... 9
2.1.3 Kekerapan . .................................................................................. 10
2.1.4 Faktor risiko. ............................................................................... 12
2.1.5 Patogenesis. ................................................................................. 15
2.1.6 Diagnosis . ................................................................................ 16
2.1.7 Tatalaksana. ................................................................................. 18

2.2 Anatomi dan Fisiologi Pendengaran. ..................................................... 21
2.2.1. Anatomi telinga tengah…………………………………………. ... 21
2.2.2. Fisiologi pendengaran...................................................................... 27
2.3 Timpanoplasti. ......................................................................................... 29
2.4 Tes Garputala .......................................................................................... 33
2.5 Audiomerti Nada Murni ......................................................................... 34
2.5.1. Prosedur pelaksanaan audiometri nada murni ................................. 36
2.5.2. Cross hearing dan masking ............................................................. 38
2.6 Kerangka Teori. ....................................................................................... 41
2.7 Kerangka Konsep. ................................................................................... 41
2.8 Hipotesa Penelitian .................................................................................. 41
BAB III METODE PENELITIAN . ................................................................... 42
3.1 Jenis/ Desain Penelitian . ...................................................................... 42
3.2 Waktu dan Tempat Penelitian . .......................................................... 42
3.3 Populasi, Subyek dan Besar Sampel . ................................................ 42
3.3.1 Populasi . .................................................................................... 42
3.3.2 Subyek. .......................................................................................... 42
3.3.3 Besar sampel . ............................................................................. 43
3.3.4 Teknik pengambilan sampel .......................................................... 44
3.4 Variabel Penelitian. ................................................................................. 44
3.5 Definisi Operasional. ............................................................................... 44
3.6 Alat Ukur. ................................................................................................. 51

3.6.1. Bahan/ Alat ...................................................................................... 51
3.6.2. Cara kerja ......................................................................................... 52
3.7 Teknik Pengumpulan Data . ................................................................ 53
3.8 Analisa Data . ........................................................................................ 53
3.9 Kerangka Kerja . .................................................................................. 54
BAB IV HASIL......................................................................................................... 55
4.1 Karakteristik Penderita OMSK Berdasarkan Usia .................................... 55
4.2 Karakteristik Penderita OMSK Berdasarkan Jenis Kelamin ..................... 56
4.3 Karakteristik Penderita OMSK Berdasarkan Tipe OMSK ........................ 57
4.4 Karakteristik Penderita OMSK Berdasarkan Tipe Perforasi ..................... 58
4.5 Karakteristik Penderita OMSK Berdasarkan Tipe Timpanoplasti ............ 58
4.6 Karakteristik Penderita OMSK Berdasarkan Jenis Ketulian ..................... 59
4.7 Perbedaan Hantaran Udara (AC) Pre dan Pasca Timpanoplasti pada
pasien OMSK ............................................................................................ 60
4.8 Perbedaan Hantaran Tulang (BC) Pre dan Pasca Timpanoplasti pada
pasien OMSK ............................................................................................ 61
4.9 Perbedaan Ambang Dengar Pre dan Pasca Timpanoplasti pada pasien
OMSK........................................................................................................ 62
4.10 Perubahan Ambang Dengar Pre dan Pasca Timpanoplasti pada pasien
OMSK........................................................................................................ 63
BAB V PEMBAHASAN .......................................................................................... 66
BAB VI SIMPULAN DAN SARAN ....................................................................... 79

5.1 Simpulan .................................................................................................... 79
5.2 Saran .......................................................................................................... 80
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................ 81
LAMPIRAN .............................................................................................................. 93

DAFTAR SINGKATAN
AC : Air Conduction
AD : Ambang Dengar
BC : Bone Conduction
BERA : Brainstem Evoked Response Audiometry
dB : Desibel
Hz : Hertz
kHz : Kilo Hertz
Maks. : Maksimal
Min. : Minimal
MT : Membran Timpani
OMSK : Otitis Media Supuratif Kronis
SD : Standar Deviasi
SPSS : Statistical Packet for The Social and Science

DAFTAR GAMBAR
Hal
2.1 Membran Timpani. .................................................................................... 23
2.2 Kavum Timpani ......................................................................................... 24
2.3 Rangkaian Tulang Pendengaran ................................................................ 25
2.4 Scalp Regio Temporalis ............................................................................ 27
2.5 Permukaan Luar Tulang Temporal ............................................................ 27

DAFTAR TABEL
Hal
Tabel 2.1 Hasil Tes Penala .................................................................................... 34
Tabel 4.1 Karakteristik Penderita OMSK Berdasarkan Usia ................................ 56
Tabel 4.2 Karakteristik Penderita OMSK Berdasarkan Jenis Kelamin ................. 57
Tabel 4.3 Karakteristik Penderita OMSK Berdasarkan Tipe OMSK .................... 57
Tabel 4.4 Karakteristik Penderita OMSK Berdasarkan Tipe Perforasi ................. 58
Tabel 4.5 Karakteristik Penderita OMSK Berdasarkan Tipe Timpanoplasti ........ 59
Tabel 4.6 Karakteristik Penderita OMSK Berdasarkan Jenis Ketulian ................. 59
Tabel 4.7 Perbedaan Hantaran Udara (AC) Pre dan Pasca Timpanoplasti pada
pasien OMSK ............................................................................................ 60
Tabel 4.8 Perbedaan Hantaran Tulang (BC) Pre dan Pasca Timpanoplasti pada
pasien OMSK ............................................................................................ 61
Tabel 4.9 Perbedaan Ambang Dengar Pre dan Pasca Timpanoplasti pada pasien
OMSK ........................................................................................................ 62
Tabel 4.9.1 Distribusi Subyek Berdasarkan Perubahan Derajat Ambang Dengar 62
Tabel 4.10Perubahan Ambang Dengar Pre dan Pasca Timpanoplasti pada pasien
OMSK ........................................................................................................ 63

DAFTAR LAMPIRAN
Hal
Lampiran 1 Ethical Clearence………………………………………… ... 93
Lampiran 2 Data Pasien. ............................................................................ 94
Lampiran 3 Status Penelitian ..................................................................... 98
Lampiran 4 Audiogram Pre dan Pasca Timpanoplasti .............................. 99
Lampiran 5 Uji Statistik ............................................................................ 101

ABSTRAK
Tujuan: Untuk mengetahui perbedaan ambang dengar pre dan pasca operasi
Metode: Pasien yang menjalani timpanoplasti (n=21) dilakukan observasi secara

prospektif. Dilakukan penilaian ambang dengar dengan menggunakan audiometri
nada murni pre dan 12 minggu pasca timpanoplasti (AC, BC dan perubahan
ambang dengar) pada frekuensi 500Hz, 1kHz, 2kHz, dan 4kHz.
Hasil: AC pre dan pasca timpanoplasti menunjukan perbedaan bermakna disemua

frekuensi sedangkan BC pre dan pasca timpanoplasti hanya menunjukkan
perbedaan bermakna difrekuensi 2kHz dan 4kHz. Selain itu dijumpai perbedaan
rerata ambang dengar pre dan pasca timpanoplasti pada pasien otitis media
supuratif kronis.
Kesimpulan: Setelah timpanoplasti dijumpai perbaikan AC disemua frekuensi

dengan rerata perbaikan ambang dengar 0-5 dB, meskipun demikian diperlukan
evaluasi lebih lanjut mengenai perbaikan ambang dengar pasca timpanoplasti pada
masing-masing tipe timpanoplasti.
Kata kunci: Ambang dengar, timpanoplasti, otitis media supuratif kronis

ABSTRACT
Objective: The objective of the research was to find out the disparity in hearing
threshold in pre and post tympanoplasty surgery in patients with chronic
suppurative otitis media.
Material and Method: Prospective observation was performed for patients who
underwent tympanoplasty (n=21). Hearing threshold was evaluated by using pure
tone eudiometry in the pre and 12 weeks of post tympanoplasty surgery (AC, BC,
and the change in hearing threshold) in the frequency of 500Hz, IKHz, 2kHz, and
4kHz.
Results: AC in the pre and post tympanoplasty indicated significant disparity in

the frequency of 2kHz and 4kHz. Besides that, there was the disparity in the mean
value of hearing threshold in the pre and post tympanoplasty in patients with
CSOM.
Conclusion: In the post tympanoplasty surgery, it was found that there was the
improvement in AC in all frequencies with the mean value of improvement of
hearing threshold of 0-5 dB. Nevertheless, further evaluation on the improvement
of hearing threshold in the post tympanoplasty surgery in each type of
tympanoplasty would be needed.
Keywords: Hearing Threshold, Tympanoplasty, Chronic Suppurative Otitis Media

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Otitis media supuratif kronis atau yang biasa disebut ‘congek’ bervariasi
pada setiap negara. Angka kejadian otitis media supuratif kronis yang rendah, di
negara maju ditemukan pada pemeriksaan berkala, pada anak sekolah yang
dilakukan oleh School Health Service di Inggris Raya sebesar 0.9%, tetapi
prevalensi otitis media supuratif kronis yang tinggi juga masih ditemukan pada
ras tertentu di negara maju, seperti Native American Apache 8.2%, Indian 6%, dan
Aborigin 25% (Djaafar, 2008). Survei prevalensi diseluruh dunia, yang bervariasi
menunjukkan beban dunia akibat otitis media supuratif kronis melibatkan 65–330
juta orang dengan telinga berair, 60% di antaranya (39–200 juta) menderita
kurang pendengaran yang bermakna (Aboet, 2007). Prevalensi otitis media
supuratif kronis pada beberapa negara antara lain dipengaruhi oleh kondisi sosial
ekonomi, suku, tempat tinggal yang padat, hygienie dan nutrisi yang buruk
(WHO, 2004).
WHO mengemukakan bahwa otitis media supuratif kronis diderita oleh
65-330 juta orang diseluruh dunia, dimana 60% diantaranya mengalami gangguan
pendengaran. Lebih dari 90% kasus ditemukan diwilayah Asia Tenggara, Pasifik
Barat, Pinggiran Pasifik, dan Afrika. Penyakit ini jarang dijumpai di Amerika,
Eropa, Australia dan Timur Tengah (Monasta et al, 2012).

Penyakit ini merupakan salah satu penyakit infeksi kronis bidang THT di
Indonesia yang masih sering menimbulkan ketulian dan kematian (Djaafar, 2008).
Sesuai kriteria WHO Indonesia termasuk negara dengan prevalensi tinggi untuk
penyakit otitis media supuratif kronis (WHO, 2004). Secara umum prevalensi
otitis media supuratif kronis di Indonesia adalah 3,8% dan pasien otitis media
supuratif kronis merupakan 25% pasien yang berobat di poliklinik THT rumah
sakit di Indonesia. Data poliklinik THT RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2006
menunjukkan pasien otitis media supuratif kronis merupakan 26% dari seluruh
kunjungan pasien, sedangkan pada tahun 2007 - 2008 diperkirakan sebesar 28 -
29% (Aboet, 2007). Dari penelitian yang dilakukan Santoso (2016) didapatkan
prevalensi otitis media supuratif kronis di provinsi Sumatera Utara tahun 2015
sebesar 3.5%, yang meliputi tipe aman sebesar 2.8% dan tipe bahaya sebesar
0.7%. Pada penelitian ini didapatkan kelompok usia terbanyak yang menderita
otitis media supuratif kronis (OMSK) adalah kelompok usia 10 - <20 tahun
sebesar 26.23%. untuk jenis kelamin laki-laki didapati lebih banyak menderita
yaitu sebesar 54.1% dari pada perempuan sebesar 45.9%
Otitis media supuratif kronis yang merupakan radang kronis mukosa
telinga tengah dan mastoid ditandai dengan adanya defek pada membran timpani
(perforasi membran timpani) dan adanya otorea yang persisten lebih dari 3 bulan
(Kenna & Latz, 2006; Chole & Nason, 2009). Riwayat keluarnya cairan dari
telinga (otorea) lebih dari tiga bulan baik terus menerus ataupun hilang timbul
(Telian & Schmalbach, 2002). Cairan biasanya mukoid, encer, atau berupa nanah
(Helmi, 2005; Kenna & Latz, 2006; Dhingra, 2009).

Terjadinya otitis media akut menjadi awal penyebab otitis media supuratif
kronis yang merupakan invasi mukoperiosteum organisme yang virulen, terutama
berasal dari nasofaring yang terdapat paling banyak pada masa anak-anak (Kenna
& Latz, 2006). Status sosio-ekonomi yang rendah disertai akses terbatas
pelayanan kesehatan mungkin sebagai faktor yang berhubungan dengan kejadian
otitis media supuratif kronis (Koch et al., 2009).
Salah satu sekuele otitis media supuratif kronis yang sering menimbulkan
masalah berupa perforasi membran timpani yang menetap. Dampak perforasi
tersebut menimbulkan turunnya ketajaman pendengaran yang mengganggu
komunikasi. Infeksi berulang juga sangat mengganggu kondisi psikososial
penderita, makin sering infeksi berulang makin bertambah luas kerusakan jaringan
telinga tengah dan makin bertambah berat kerusakan pendengaran yang terjadi
(Soewito, 1994).
Pasien otitis media supuratif kronis yang datang ke RSCM Jakarta pada
tahun 2001 kurang lebih 90% berasal dari masyarakat sosio-ekonomi lemah.
Namun demikian sebagian besar ( 80%) dari mereka secara tidak teratur sudah
pernah berobat ke dokter umum, dokter THT, atau diobati sendiri berulang-ulang
dengan obat tetes. Sebagian dari pasien ini datang karena ketulian yang sudah
mengganggu komunikasi atau sudah disertai tanda-tanda komplikasi (Djaafar,
2008).
Pada hakekatnya sumber daya manusia terdiri dari 3 unsur utama, yaitu
unsur informasi oleh panca indera, unsur pengambilan keputusan oleh sistem otak
dan unsur pelaksana oleh tubuh serta perangkatnya. Gangguan pendengaran

merupakan salah satu hambatan yang sangat besar dalam kemampuan
berkomunikasi yang efektif. Kemampuan berbicara dan untuk memahami sesuatu,
sangat tergantung pada kemampuan memproses informasi suara yang didengar
(Ashley et al, 2009). Gangguan pendengaran yang terjadi dapat bervariasi. Pada
umumnya gangguan pendengaran yang terjadi berupa tuli konduktif, namun dapat
pula bersifat tuli saraf atau tuli campur apabila sudah terjadi gangguan pada
telinga dalam. Beratnya ketulian bergantung kepada besar dan letak perforasi
membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistem penghantaran suara di
telinga tengah (Djaafar, 2008). Infeksi kronis telinga tengah menyebabkan edema,
perforasi membran timpani, dan defek rantai tulang pendengaran yang
menyebabkan tuli konduksi berkisar antara 20-60 db (Verhoeff et al., 2006).
Pada otitis media supuratif kronis tipe maligna biasanya didapat tuli
konduktif berat karena putusnya rantai tulang pendengaran, tetapi seringkali
kolesteatoma bertindak sebagai penghantar suara ke foramen ovale sehingga
gangguan pendengaran mungkin ringan sekalipun proses patologis yang terjadi
sangat hebat (Djaafar, 2008). Penelitian pada hewan menunjukan bahwa mediator
inflamasi, penetrasi kedalam telinga dalam hingga round window membrane dan
menyebabkan kehilangan sel rambut koklea. Penelitian pada manusia menunjukan
bahwa sel rambut dalam dan luar pada basal koklea menurun pada pasien otitis
media supuratif kronis (Verhoeff et al., 2006).
Evaluasi audiometri penting untuk menentukan fungsi konduktif dan
fungsi koklea. Dengan menggunakan audiometri nada murni pada hantaran udara
dan tulang, besarnya kerusakan tulang-tulang pendengaran dapat diperkirakan,

dan manfaat dari operasi rekonstruksi telinga tengah terhadap perbaikan
pendengaran dapat ditentukan (Chole & Nason, 2009; Djaafar, 2008).
Salah satu cara untuk mengatasi ketulian yang timbul akibat otitis media
supuratif kronis adalah pembedahan rekonstruksi telinga tengah yang dikenal
dengan istilah timpanoplasti, suatu prosedur pembedahan untuk menghilangkan
proses patologik didalam kavum timpani yang diikuti oleh rekonstruksi konduksi
suara, disertai atau tanpa penanduran membran timpani. Prinsip utama
timpanoplasti menciptakan membran timpani yang intak, mencegah rekurensi
telinga berair dan mengembalikan fungsi pendengaran. Keberhasilan operasi
timpanomastoidektomi adalah ketika dapat dilakukan eradikasi penyakit secara
komplit sekaligus perbaikan pendengaran. Pendengaran dapat dikatakan
bertambah baik setelah dilakukan rekonstruksi pendengaran apabila dijumpai
kenaikan ambang dengar lebih dari 15 db yang dapat diukur dengan audioetri
nada murni (Soewito, 1994).
Perubahan histopatologik jaringan mukoperiosteum kavitas timpani
penderita otitis media supuratif kronis yang mendapatkan terapi akan kembali
normal setelah 12 minggu. Pada timpanoplasti tandur bertindak sebagai media
untuk migrasi epitel skuamosa permukaan luar dan mukosa membran timpani.
Dalam waktu 6-8 minggu, fasia telah dilapisi oleh epitel dari kedua permukaan,
sedangkan lapisan fibrosa dari jaringan ikat yang kaya fibroblast dibagian tengah
membran timpani baru terbentuk pada minggu ke2-5 setelah penempelan perforasi
oleh fasia. Penyembuhan dimulai 2-4 hari setelah operasi, epitel skuamosa pada
pinggiran luka akan mulai berproliferasi dan bermigrasi melintasi pinggiran luka.

Melalui aktivitas fibroblast, limfosit dan kapiler terjadi regenerasi jaringan ikat
yang juga dimulai dari pinggir luka. Nutrisi yang diperlukan untuk regenerasi ini
didapat dari kapiler-kapiler disekeliling luka. Dalam waktu 2 minggu, tandur akan
sudah dilapisi epitel skuamosa (Fitri & Taufiq, 2004).
Penelitian yang dilakukan Fitri & Taufiq (2004) terhadap 52 pasien,
menunjukan angka keberhasilan miringoplasti dengan peningkatan pendengaran
sebesar 10-20 db sebanyak 33 kasus (63.3%), 17 kasus meningkat sebesar 21-
30db (32.7%), dan peningkatan sebesar 31-40db sebanyak 4 kasus (0.8%).
Sengupta et al. (2010) melakukan penelitian terhadap pasien otitis media supuratif
kronis, mendapati hasil audiometri preoperatif 30% kasus dengan gangguan
pendengaran ringan, 57.5% dengan gangguan pendengaran sedang dan 12.5%
dengan gangguan pendengaran berat. Setelah dilakukan audiometri ulang 6 bulan
pasca operasi, secara keseluruhan dijumpai peningkatan pendengaran sebanyak
35%.
Peningkatan ambang dengar tidak dipengaruhi oleh tipe mastoidektomi.
Seperti yang dilaporkan Min-Beom et al. (2010), dimana rerata ambang dengar
kurang dari 20 db dijumpai pada canal wall down type (58.6%) dan canal wall up
type (68.4%).
Penelitian Sheresta et al (2008), menunjukan peningkatan ambang dengar
yang ditandai dengan perbaikan nilai air bone gap pre dan pasca operasi
timpanomastoidektomi tipe III senilai 37.8 db menjadi 29.8 db. Hal ini
menunjukan bahwa dengan pendekatan operasi yang dilakukan, keparahan

gangguan pendengaran setelah operasi diatasi selain dilakukan pencegahan
kekambuhan penyakit.
Berdasarkan uraian diatas, peneliti tertarik untuk mengetahui perbedaan
ambang dengar pre dan pasca operasi timpanoplasti pada penderita otitis media
supuratif kronis.
1.2 Perumusan Masalah
Berdasarkan uraian di atas ingin dijawab beberapa masalah yang terkait
dengan penelitian yang dilakukan. Pertanyaan penelitian tersebut adalah apakah
terdapat perubahan ambang dengar pada penderita otitis media supuratif kronis
setelah timpanoplasti.
1.3 Tujuan Penelitian
1.3.1 Tujuan umum
Untuk mengetahui apakah terdapat perubahan ambang dengar pada
penderita otitis media supuratif kronis setelah timpanoplasti.
1.3.2 Tujuan khusus
- Untuk mengetahui distribusi frekuensi penderita otitis media supuratif
kronis yang menjalani timpanoplasti berdasarkan usia.
kronis yang menjalani timpanoplasti berdasarkan jenis kelamin.
kronis yang menjalani timpanoplasti berdasarkan tipe otitis media
supuratif kronis.

kronis yang menjalani timpanoplasti berdasarkan tipe perforasi.
kronis yang menjalani timpanoplasti berdasarkan jenis ketulian.
kronis yang menjalani timpanoplasti berdasarkan tipe timpanoplasti.
- Untuk mengetahui perbedaan hantaran udara (air conduction) pre dan
pasca timpanoplasti pada pasien otitis media supuratif kronis.
- Untuk mengetahui perbedaan hantaran tulang (bone conduction) pre
dan pasca timpanoplasti pada pasien otitis media supuratif kronis.
- Untuk mengetahui rerata perbedaan ambang dengar pre dan pasca
- Untuk mengetahui besar peningkatan ambang dengar pasca
1.4 Manfaat Penelitian
Diharapkan dapat memberikan informasi mengenai perubahan ambang
dengar setelah timpanoplasti disertai besar peningkatannya pada penderita otitis
media supuratif kronis. Secara klinis data tersebut diharapkan dapat digunakan
sebagai bahan acuan evaluasi keberhasilan operasi timpanoplasti pada penderita
otitis media supuratif kronis serta dapat memberikan gambaran prognosis
pendengaran penderita otitis media supuratif kronis.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Otitis Media Supuratif Kronis
2.1.1 Definisi
Otitis media supuratif kronis adalah peradangan kronis mukosa telinga
tengah disertai perforasi membran timpani yang telah berlangsung 2 bulan atau
lebih. Keluarnya cairan pada otitis media supuratif kronis dapat berlangsung terus
menerus atau hilang timbul, dapat berupa mukoid, encer, atau berupa nanah.
Penyakit ini umumnya dimulai pada masa kanak-kanak sebagai perforasi
membran timpani spontan akibat infeksi akut telinga tengah, yang dikenal sebagai
otitis media akut (WHO, 2004).
2.1.2 Klasifikasi
Otitis media supuratif kronis dibagi atas otitis media supuratif kronis tipe
bahaya atau otitis media supuratif kronis dengan kolesteatoma dan otitis media
supuratif kronis tipe aman atau otitis media supuratif kronis tanpa kolesteatoma.
Otitis media supuratif kronis dengan kolesteatoma disebut juga sebagai otitis
media supuratif kronis tipe tulang, sedangkan otitis media supuratif kronis tanpa
kolesteatoma disebut juga tipe mukosa. Di Indonesia otitis media supuratif kronis
dengan kolesteatoma dikenal juga sebagai tipe bahaya, sedangkan otitis media
supuratif kronis tanpa kolesteatoma disebut dengan tipe benigna (Djaafar, 2008).
Berdasarkan aktivitas cairan yang keluar juga dikenal istilah otitis media
supuratif kronis aktif dan otitis media supuratif kronis tenang. Otitis media

supuratif kronis aktif adalah otitis media supuratif kronis dengan cairan telinga
yang keluar secara aktif, sedangkan otitis media supuratif kronis tenang adalah
otitis media supuratif kronis dengan kavum timpani kering ataupun basah tapi
cairan tidak keluar dengan aktif. Otitis media supuratif kronis aktif menandakan
bahwa adanya suatu proses yang aktif dan potensial untuk menjadi progresif.
Otitis media supuratif kronis tenang menandakan suatu keadaan yang stabil dan
non-progresif pada proses patologis yang terjadi di membran timpani maupun
kavum mastoid (Djaafar, 2008).
2.1.3 Kekerapan
Penelitian di India menunjukkan dari 55 anak dengan otitis media supuratif
kronis, 11 diantaranya adalah otitis media supuratif kronis dengan kolesteatoma.
Lima puluh persen dari orang tua anak-anak dengan kolesteatoma tidak pernah
membawa anaknya ke dokter (Rupa et al., 1999). Prevalensi pasti kolesteatoma
belum diketahui secara pasti. Insidensi tahunan dari kolesteatoma berkisar antara
3-12 kasus per 100.000 populasi (Chole & Nason, 2009).
Hasil survei Departemen Kesehatan RI, pada tahun 1993-1996 di 7
provinsi di Indonesia, menemukan prevalensi otitis media supuratif kronis
sebanyak 3.1% (Depkes, 1998). Angka prevalensi ini tergolong tinggi. Jumlah ini
tidak jauh berbeda dengan angka prevalensi dari Angola, Nigeria, Mozambique,
Korea, Thailand, Filipina, Malaysia, Vietnam, Micronesia, dan suku
Eskimo.WHO merekomendasikan untuk melakukan upaya mengatasi kecacatan
dan komplikasi (WHO, 2004).

Otitis media supuratif kronis merupakan salah satu penyakit infeksi kronis
bidang THT di Indonesia yang masih sering menimbulkan ketulian dan kematian
(Djaafar, 2008). Sesuai kriteria WHO Indonesia termasuk negara dengan
prevalensi tinggi untuk penyakit otitis media supuratif kronis (WHO, 2004).
Secara umum prevalensi otitis media supuratif kronis di Indonesia adalah 3.8%
dan pasien otitis media supuratif kronis merupakan 25% pasien yang berobat di
poliklinik THT rumah sakit di Indonesia. Berdasarkan survei kesehatan indera
penglihatan dan pendengaran yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan
Republik Indonesia pada tahun 1993-1996, prevalensi otitis media supuratif
kronis sebesar 3.1%. Pada tahun 2002 prevalensi otitis media supuratif kronis di
Indonesia berkisar 2.1 – 5.2%. Edward & Mulyani (2011) menjumpai kejadian
otitis media supuratif kronis di RSUP M. Jamil Padang pada tahun 2009-2010
sejumlah 7.67%.
Data poliklinik THT RSUP H.Adam Malik Medan tahun 2006
menunjukkan pasien otitis media supuratif kronis merupakan 26% dari seluruh
kunjungan pasien, sedangkan pada tahun 2007 dan 2008 diperkirakan sebesar 28
dan 29% (Aboet, 2007). Didapatkan 130 kasus otitis media supuratif kronis dan
65 diantaranya adalah kasus dengan kolesteatoma, dan 35 kasus dengan
komplikasi di RSUP H. Adam Malik Medan pada tahun 2009 (Rambe, 2009).
Data serupa juga dijumpai Nungki & Zahara ditempat yang sama pada tahun
2011-2012 dengan otitis media supuratif kronis tipe aman sebanyak 16 subyek
(69.6%), sedangkan tipe bahaya sebanyak 7 subyek (30.4%).

2.1.4 Faktor risiko
Beberapa faktor penyebab dan yang mempermudah terjadinya otitis media
supuratif kronis, antara lain:
a. Lingkungan
Sebagaimana telah disebutkan, prevalensi otitis media supuratif kronis
lebih tinggi pada kelompok sosial ekonomi rendah dimana penyebabnya
multifaktorial. Dalam sebuah studi kohort pada 12.000 anak-anak, dengan telinga
berair (meskipun tidak selalu otitis media supuratif kronis ) dipengaruhi oleh
kesehatan umum, ibu perokok dan pelayanan kesehatan. Penurunan prevalensi
otitis media kronis pada anak Maori di Selandia Baru sejak 1978-1987 disebabkan
karena perbaikan pada perawatan kesehatan dan kondisi perumahan (Kelly, 2008).
Kumar menyebutkan kejadian penyakit otitis media supuratif kronis lebih
tinggi pada negara berkembang, terutama masyarakat sosial ekonomi menengah
kebawah (dimana perbandingan angka kejadian antara perkotaan dan pedesaan
adalah 1:2) disebabkan gizi buruk, kurangnya kebersihan dan pengetahuan
kesehatan (Kumar & Seth, 2011).
b. Sosial ekonomi
Faktor sosial ekonomi mempengaruhi kejadian otitis media supuratif
kronis dimana kelompok sosial ekonomi rendah memiliki insiden yang lebih
tinggi. Beberapa faktor seperti kepadatan penduduk, rendahnya pengetahuan
mengenai kesehatan dan kesehatan perorangan, serta sulitnya akses untuk
memperoleh pelayanan kesehatan (Dhingra, 2009; Browning et al, 2008).
Akinpelu et al (2008) mendapatkan faktor malnutrisi, tempat tinggal kumuh dan

imunisasi yang tidak lengkap sebanyak 41.3% yang mempengaruhi kejadian otitis
media supuratif kronis.
c. Gangguan fungsi tuba
Kelainan fungsi tuba Eustachius lebih banyak dijumpai pada penderita
otitis media supuratif kronis dibandingkan orang normal. Hal ini tidak diketahui
secara pasti apakah gangguan fungsi tuba Eustachius merupakan faktor terjadinya
otitis media supuratif kronis atau apakah merupakan hasil dari otitis media
supuratif kronis (Browning et al, 2008). Berkurangnya fungsi silia telinga tengah
dan mukosa tuba Eustachius menyebabkan terganggunya pembersihan sekresi
yang menyebabkan terjadinya otitis media supuratif kronis (Verhoeff et al. 2006).
d. Otitis media sebelumnya
Anak yang mengalami otitis media akut dan otitis media efusi dalam
waktu panjang dapat menyebabkan perubahan membran timpani berupa
berkurangnya elastisitas membran timpani menyebabkan perforasi yang menetap
atau retraksi (Browning et al, 2008).
e. Infeksi saluran pernafasan atas
Banyak pasien otitis media supuratif kronis dilaporkan bersamaan dengan
infeksi saluran nafas atas, walaupun hal ini belum terbukti secara ilmiah. Infeksi
saluran nafas atas menyebabkan terganggunya fungsi dan mukosa tuba Eustachius
dan dapat berlanjut kepada telinga tengah (Kelly, 2008).
f. Infeksi
Bakteri yang dominan dan sensitifitas antibiotika yang berubah dari waktu
ke waktu, sehingga diperlukan penelitian yang terus menerus agar diperoleh hasil

pengobatan antibakteri yang sesuai. Pengetahuan tentang spesies dan tingkat
resistensi kuman saat ini adalah penting untuk menentukan antibiotika yang tepat
untuk pasien dengan otitis media supuratif kronis (Yeo et al. 2007).
g. Genetik
Insiden otitis media supuratif kronis bervariasi dalam populasi yang
berbeda, di negara maju, tertinggi di Eskimo, penduduk asli Amerika, Maori
Selandia Baru dan Aborigin Australia. Dalam salah satu penelitian terhadap anak-
anak di Selandia Baru, prevalensi otitis media supuratif kronis menurun secara
signifikan dari 9% pada tahun 1978 menjadi 3% pada tahun 1987 (p <0.02). Sulit
untuk menjawab pertanyaan mengenai faktor genetik yang mempengaruhi otitis
media supuratif kronis, karena adanya variabel pengganggu seperti kelompok
sosio-ekonomi rendah dari beberapa kelompok genetik yang insidennya tinggi
mengalami otitis media supuratif kronis. Pada suku asli Amerika didapati insiden
otitis media supuratif kronis yang tinggi dengan angka kejadian bervariasi di
antara suku-suku asli tersebut (Kelly, 2008).
Faktor genetik untuk otitis media supuratif kronis sampai saat ini masih
menjadi perdebatan. Penelitian terhadap kembar yang mengalami otitis media
menunjukkan peningkatan tingkat kecocokan pada kembar monozygotic daripada
kembar dizygotic (Verhoeff et al. 2006).
h. Alergi
Penderita alergi memiliki risiko tinggi gangguan pada tuba Eustachius dan
sumbatan hidung yang dapat menimbulkan terbentuknya cairan pada telinga
tengah (Chole & Nason, 2009). Susilo (2010) di Medan memeriksa 54 penderita

dan mendapatkan reaksi alergi pada penderita otitis media supuratif kronis lebih
besar dibandingkan dengan reaksi alergi pada penderita tanpa otitis media
supuratif kronis, yaitu sebesar 74.1% pada kelompok penderita otitis media
supuratif kronis dan 40.7% pada kelompok tanpa otitis media supuratif kronis.
2.1.5 Patogenesis
Ada dua mekanisme perforasi kronis yang dapat menyebabkan infeksi
telinga tengah yang berlanjut atau berulang: (1) bakteri dapat mengkontaminasi
telinga tengah secara langsung dari telinga luar karena efek proteksi barier fisikal
membran timpani telah hilang. (2) membran timpani yang utuh secara normal
menghasilkan bantalan gas, yang menolong untuk mencegah refluks sekresi
nasofaring ke dalam telinga tengah melalui tuba Eustachius. Hilangnya
mekanisme protektif ini menyebabkan terpaparnya telinga tengah terhadap bakteri
patogen dari nasofaring (Yates & Anari, 2008).
Otitis media supuratif kronis ditandai dengan keadaan patologis yaitu
inflamasi yang ireversibel di telinga tengah dan mastoid. Disfungsi tuba
Eustachius memegang peranan penting pada otitis media akut dan otitis media
kronis. Kontraksi muskulus veli palatini menyebabkan tuba Eustachius membuka
selama proses menelan dan pada kondisi fisiologik tertentu, mengalirkan sekret
dari telinga tengah ke nasofaring, mencegah sekret dari nasofaring refluks ke
telinga tengah dan menyeimbangkan tekanan antara telinga tengah dengan
lingkungan luar (Chole & Nason, 2009).
Bila bakteri memasuki telinga tengah melalui nasofaring atau defek
membran timpani, terjadi replikasi bakteri di dalam efusi serosa. Hal ini diikuti

oleh pelepasan mediator inflamasi dan imun ke dalam ruang telinga tengah.
Hiperemia dan leukosit polimorfonuklear yang mendominasi fase inflamasi akut
memberi jalan pada fase kronis, ditandai dengan mononuklear selular mediator
(makrofag, sel plasma, limfosit), edema persisten dan jaringan granulasi.
Selanjutnya dapat terjadi metaplasia epitel telinga tengah, dimana terjadi
perubahan epitel kuboidal menjadi epitel kolumnar pseudostratified yang mampu
meningkatkan sekret mukoid. Jaringan granulasi menjadi lebih fibrotik, kadang-
kadang membentuk adhesi terhadap struktur penting di telinga tengah. Hal ini
akan mengganggu aerasi antrum dan mastoid dengan mengurangi ruang antara
osikel dan mukosa yang memisahkan telinga tengah dari antrum. Obstruksi kronis
menyebabkan perubahan ireversibel di dalam tulang dan mukosa (Chole & Nason,
2009).
2.1.6 Diagnosis
Diagnosis yang tepat memerlukan beberapa alat pemeriksaan antara lain
lampu kepala yang baik, corong telinga, alat pembersih cairan telinga, alat
penghisap cairan, otoskopi atau mikroskop/endoskop. Cairan telinga dibersihkan
dengan alat pembersih cairan atau alat penghisap cairan, selanjutnya digunakan
otoskop, mikroskop atau endoskop untuk melihat lebih jelas lokasi perforasi,
kondisi sisa membran timpani dan kavum timpani (Djaafar, 2008).
a. Anamnesis
Terdapatnya riwayat otorea kronis lebih dari dua bulan. Harus
diperhatikan sifat cairan yang keluar mengenai kekentalan, warna cairan, dan
baunya. Cairan berwarna hijau kebiruan menandakan pseudomonas sebagai

bakteri penyebab, cairan kuning pekat seringkali disebabkan oleh
Staphylococcus. Selain itu pasien juga biasanya mengeluh gangguan pendengaran
dan telinga berdengung (Djaafar, 2008). Pada otitis media supuratif kronis
tipe bahaya juga harus disingkirkan adanya kemungkinan komplikasi intrakranial.
Kecurigaan adanya komplikasi intrakranial harus dipikirkan apabila terdapat
riwayat sakit kepala hebat, demam tinggi, muntah, kejang, dan penurunan
kesadaran (Djaafar, 2008).
b. Pemeriksaan fisik
Diagnosis otitis media supuratif kronis ditegakkan bila ditemukan
perforasi membran timpani dengan riwayat otorea menetap atau berulang lebih
dari 2 bulan. Otitis media supuratif kronis tipe aman ditandai dengan perforasi
sentral, sedangkan otitis media supuratif kronis tipe bahaya biasanya disertai
dengan perforasi atik, marginal atau total. Mukosa disekitar perforasi diganti oleh
epitel gepeng berlapis. Debris kolesteatoma dapat ditemukan pada tepi perforasi,
terutama di daerah atik. Seperti halnya otitis media supuratif kronis tanpa
kolesteatoma, otitis media supuratif kronis dengan kolesteatoma dapat disertai
dan tanpa disertai infeksi aktif atau tenang. Gambaran patologis yang dapat
ditemukan adalah jaringan granulasi. Jaringan granulasi di liang telinga
merupakan petanda adanya kolesteatoma, walaupun diagnosis pasti adanya
kolesteatoma ditentukan saat dilakukan operasi (Djaafar, 2008).
c. Pemeriksaan penunjang
Untuk mengetahui jenis dan derajat gangguan pendengaran dapat
dilakukan pemeriksaan audiometri nada murni, audiometri tutur (speech

audiometry) dan pemeriksaan BERA (brainstem evoked response audiometry)
bagi pasien/anak yang tidak kooperatif dengan pemeriksaan audiometri nada
murni. Pemeriksaan penunjang lain berupa foto polos mastoid, tomografi
komputer temporal (jika perlu dan memungkinkan), serta kultur dan uji resistensi
kuman dari cairan telinga (Dhingra, 2009).
Rontgen mastoid dapat menilai tingkat perkembangan pneumatisasi
mastoid dan perluasan penyakit. Posisi foto polos yang masih dipakai dewasa ini
untuk menilai keadaan tulang temporal adalah posisi Schuller dan Stenvers. Posisi
Schuller menggambarkan tingkat dan luasnya pneumatisasi mastoid, keadaan
lempeng tegmen dan lempeng sinus, daerah epitimpanum serta kaput mandibula
dan temporomandibuler. Posisi Stenvers digunakan untuk menilai penjalaran
peradangan ke pars piramid os petrosus (Dhingra, 2009).
Tomografi komputer baru dilakukan apabila dicurigai terdapat komplikasi
intrakranial. Tomografi komputer juga digunakan pada otitis media supuratif
kronis tipe bahaya untuk mendapatkan informasi tentang ada tidaknya erosi dan
destruksi dinding lateral atik (skutum), displasi dan erosi osikel, fistula labirin,
erosi kanalis fasialis, destruksi sel mastoid, erosi lempeng tegmen, sinus, dan
dinding posterior liang telinga (Dhingra, 2009).
2.1.5 Tatalaksana
Tujuan utama tatalaksana otitis media supuratif kronis adalah eradikasi
infeksi, menutup perforasi, dan mencegah komplikasi. Eradikasi bakteri patologis
di telinga tengah dan rongga mastoid akan mengurangi morbiditas dan mortalitas
akibat otitis media supuratif kronis, sedangkan menetapnya perforasi membran

timpani menggambarkan menetapnya gangguan pendengaran dan ancaman
berulangnya infeksi (Djaafar, 2008).
Terapi otitis media supuratif kronis tidak jarang memerlukan waktu lama,
serta harus berulang-ulang. Cairan yang keluar tidak cepat kering atau selalu
kambuh lagi. Keadaan ini antara lain disebabkan oleh satu atau beberapa keadaan,
yaitu (1) adanya perforasi membran timpani yang permanen, sehingga telinga
tengah berhubungan dengan dunia luar, (2) terdapat sumber infeksi di faring,
nasofaring, hidung dan sinus paranasal, (3) sudah terbentuk jaringan patologik
yang irreversibel dalam rongga mastoid, dan (4) gizi dan higiene yang kurang
(Djaafar, 2008).
Prinsip terapi otitis media supuratif kronis tipe aman ialah konservatif
atau dengan medikamentosa. Bila cairan yang keluar terus menerus, maka
diberikan obat pencuci telinga berupa larutan H2O2 3%, dilanjutkan dengan
memberikan obat tetes telinga yang mengandung antibiotika dan kortikosteroid.
Obat tetes telinga tidak dianjurkan diberikan secara terus menerus lebih dari 1
atau 2 minggu pada otitis media supuratif kronis yang sudah tenang. Pemberian
antibiotika per oral dapat direncanakan (Merchant et al, 2008).
Bila cairan telah kering, tetapi perforasi masih ada setelah observasi
selama 2 bulan, maka idealnya dilakukan miringoplasti atau timpanoplasti.
Operasi ini bertujuan untuk menghentikan infeksi secara permanen, memperbaiki
membran timpani yang perforasi, mencegah terjadinya komplikasi atau kerusakan
pendengaran yang lebih berat, serta memperbaiki pendengaran (Merchant et al,
2008).

Prinsip terapi otitis media supuratif kronis tipe bahaya adalah
pembedahan, yaitu mastoidektomi. Jika dijumpai otitis media supuratif kronis
tipe bahaya, maka terapi yang tepat adalah melakukan mastoidektomi dengan atau
tanpa timpanoplasti (Dhingra, 2009).
Algoritma penatalaksanaan OMSK Benigna (Helmi, 2005)
Algoritma penatalaksanaan OMSK dengan komplikasi (Helmi, 2005)

2.2 Anatomi dan Fisiologi Pendengaran
2.2.1 Anatomi telinga tengah
Kavum timpani merupakan rongga di sebelah lateral dibatasi oleh
membran timpani, di sebelah medial oleh promontorium, di sebelah superior
dengan tegmen timpani, di sebelah inferior oleh bulbus vena jugularis dan saraf
fasialis. Pada bagian antero-inferior terdapat saluran yang menghubungkan kavum
timpani dengan nasofaring, yaitu tuba Eustachius (Dhingra, 2009).
Berdasarkan ketinggian batas superior dan inferior membran timpani,
kavum timpani dibagi atas epitimpanum merupakan bagian kavum timpani yang
lebih tinggi dari membran timpani, mesotimpanum, dan hipotimpanum yaitu
kavum timpani yang terletak lebih rendah dari batas bawah membran timpani. Di
dalam kavum timpani terdapat tiga buah tulang pendengaran (osikel), dari luar ke
dalam maleus, inkus, dan stapes. Selain itu juga terdapat korda timpani, muskulus
tensor timpani dan ligamentum muskulus stapedius (Moller, 2006).
Telinga tengah berfungsi mengkopling (menghantarkan sambil
menguatkan atau melemahkan) energi suara dari media udara di liang telinga luar
ke medium cairan di koklea. Merchant et al (2008) mengemukakan bahwa
transmisi suara di telinga tengah terjadi melalui kopling osikular dan akustik,
serta input impedansi stapes koklea. Selain itu aerasi telinga tengah juga
diperlukan untuk berlangsungnya konduksi oleh telinga tengah (Merchant et al,
2008).
Telinga tengah terdiri dari : membran timpani, kavum timpani, prosesus
mastoideus & selula mastoideus dan tuba Eustachius.

d. Membran timpani
Membran timpani dibentuk dari dinding lateral kavum timpani yang
memisahkan liang telinga luar dari kavum timpani. Tinggi 9-10 mm, lebar 8-9
mm dan ketebalannya rata-rata 0,1 mm. Letak membran timpani tidak tegak lurus
terhadap liang telinga akan tetapi miring yang arahnya dari belakang luar kemuka
dalam dan membuat sudut 45o dari dataran sagital dan horizontal. Dari umbo
kemuka bawah tampak refleks cahaya/ cone of light (Dhingra, 2009).
Membran timpani mempunyai tiga lapisan yaitu :
1). Stratum kutaneum (lapisan epitel) berasal dari liang telinga.
2). Stratum mukosum (lapisan mukosa) berasal dari kavum timpani.
3). Stratum fibrosum (lamina propria) yang letaknya antara stratum kutaneum dan
mukosum pada pars tensa (Dhingra, 2009).
Sebagaimana dijelaskan pada gambar 2.1, secara anatomis membran
timpani dibagi dalam 2 bagian, yaitu pars tensa dan pars flaksida atau membran
Shrapnell yang letaknya dibagian atas muka dan lebih tipis dari pars tensa. Antara
pars tensa dan pars flaksida dibatasi oleh 2 lipatan yaitu : plika maleolaris
anterior/ lipatan muka) dan plika maleolaris posterior/ lipatan belakang (Dhingra,
2009).
Membran timpani mendapat aliran darah dari cabang arteri yang
menyuplai liang telinga dan telinga tengah. Dua sumber ini beranastomosis di
lamina propria. Aliran darah ke lapisan epidermal berasal dari cabang aurikula a.
maksilaris yang berasal dari liang telinga sedang lapisan mukosal mendapat aliran
darah dari cabang timpanik anterior a. maksilaris, cabang stilomastoid arteri

aurikula posterior. Persarafan membran timpani berasal dari cabang
n.aurikulotemporal, cabang aurikula n.vagus dan cabang timpanik
n.glossopharingeus (Clark, 2003).
Gambar 2.1. Membran timpani (Dhingra, 2009).

Bagian dari membran timpani secara anatomi yang meliputi cone of light, pars tensa dan
pars flaksida atau membran shrapnell (atas muka, tipis), plika maleolaris anterior
(lipatan muka) dan plika maleolaris posterior (lipatan belakang) sebagai pembatas pars
tensa dan flaksida.
e. Kavum timpani
Kavum timpani terletak didalam pars petrosa dari tulang temporal. Kavum
timpani diumpamakan sebuah kotak dengan 6 sisi yaitu : bagian atap, lantai,
dinding lateral, dinding medial, dinding anterior, dinding posterior.
Gambar 2.2 Kavum timpani (Dhingra, 2009)

(1) kanalis tensor tympani;(2) muara tuba eustachius; (3) foramen ovale;(4)
foramen rotundum;(5) processus cochleariformis; (6) kanalis horizontal; (7)
nervus fasialis; (8) pyramid; (9) aditus; (10) chorda tympani; (11) carotid artery;
(12) bulbus jugularis.

Atap kavum timpani, dibentuk oleh lempeng tulang tipis yang disebut
tegmen timpani. Daerah ini memanjang ke belakang membentuk atap aditus dan
antrum. Bagian atap ini memisahkan kavum timpani dari fossa kranii media.
Lantai kavum timpani, juga merupakan lempeng tulang tipis yang memisahkan
kavum timpani dari bulbus jugularis. Kadang-kadang secara kongenital tidak
sempurna dan bulbus jugularis bisa menonjol ke telinga tengah dan hanya
dipisahkan oleh mukosa. Dinding anterior merupakan lempeng tulang yang tipis
yang memisahkan kavum timpani dengan arteri karotis. Juga terdapat tuba
eustachius dibagian bawah dan kanalis muskulus tensor timpani dibaguan atas.
Dinding posterior berbatasan dengan sel-sel mastoid, muncul sebagai penonjolan
tulang yang disebut pyramid. Dinding posterior dekat keatap, mempunyai satu
saluran disebut aditus, yang menghubungkan kavum timpani dengan antrum
mastoid melalui epitimpanum. Dibelakang dinding posterior kavum timpani
adalah fosa kranii posterior dan sinus sigmoid. Dinding medial, berbatasan
dengan labirin. Tampak tonjolan promontorium yang merupakan dasar koklea.
Foramen ovale terfiksasi pada kaki stapes. Diatas foramen ovale terdapat kanalis
saraf fasialis. Tulang penutupnya kadang secara kongenital mengalami dehisensi
dan saraf fasialis lebih terekspos yang membuat lebih mudah terserang infeksi.
Dinding lateral, berbatasan dengan membran timpani dan liang telinga luar
seperti dijelaskan pada gambar 2.2 diatas (Dhingra, 2009).
Kavum timpani terdiri dari : tulang-tulang pendengaran ( maleus, inkus,
stapes), dua otot yaitu muskulus tensor timpani dan muskulus stapedius juga saraf
korda timpani, saraf pleksus timpanikus (gambar 2.3). Saraf korda timpani

merupakan cabang dari nervus fasialis masuk ke kavum timpani dari kanalikulus
posterior. Korda timpani juga mengandung jaringan sekresi parasimpatetik yang
berhubungan dengan kelenjar ludah sublingual dan submandibula melalui
ganglion submandibular. Korda timpani memberikan serabut perasa pada 2/3
depan lidah bagian anterior (Dhingra, 2009).
Gambar 2.3 Rangkaian tulang pendengaran (Dhingra, 2009)

Terdiri dari maleus, inkus dan stapes yang secara normal bekerja
menghantarkan bunyi melalui sistem pengungkit.
f. Prosessus mastoideus dan selula mastoideus
Antrum mastoid merupakan rongga berisi udara di bagian atas mastoid dan
memiliki hubungan dengan attik melalui aditus ad antrum. Dasar dari antrum
dibentuk oleh tegmen antrum yang merupakan kelanjutan dari tegmen timpani.
Dinding lateral antrum dibentuk oleh lempengan tulang yang pada orang dewasa
memiliki ketebalan 1,5 cm. Kearah superfisial, antrum ini ditandai oleh segitiga
macewen. Mastoid terdiri dari korteks tulang yang memiliki sel-sel udara seperti
sarang tawon (selula mastoideus). Prosessus mastoid merupakan penonjolan dari
tulang mastoid. Berdasarkan perkembangan pneumatisasi sel-sel mastoid ini
dibagi menjadi 3 tipe, yaitu :

1) Pneumatisasi baik/ sellular (sel-sel mastoid berkembang baik dan
seaudiometri nada murni pembatas tipis)
2) Diploetik (mastoid terdiri dari rongga-rongga sumsum dan sedikit
sel-sel udara)
3) Sklerotik/ asellular/ tidak memiliki sel-sel (Dhingra, 2009).
g. Tuba Eustachius
Tuba Eustachius merupakan saluran antara telinga tengah dan
nasofaring. Tuba ini bertanggung jawab untuk memberi aliran udara ke
telinga tengah dan mastoid dan untuk mempertahankan tekanan yang
normal antara telinga tengah dengan atmosfir. Tuba Eustachius disebut
juga tuba auditori atau tuba faringotimpani. Bentuknya seperti huruf S.
Ashley et al (2009) membagi tuba menjadi 2 bagian yaitu :
1) Bagian tulang terdapat pada bagian belakang dan pendek (1/3
bagian)
2) Bagian tulang rawan terdapat pada bagian depan dan panjang (2/3
bagian).
h. Tulang temporal
Tulang temporal terdiri dari tulang timpani, processus mastoid, tulang
squamous dan tulang petrosa. Lapisan jaringan lunak di daerah temporo parietal
meliputi : kutis, subkutis, fasia temporo parietal, jaringan areolar longgar, fasia
muskulo temporal, muskulus temporalis, periosteum dan tulang (Helmi, 2009).

Gambar 2.4 Scalp regio temporalis (Helmi, 2009)
Gambar 2.5 Permukaan luar tulang temporal (Helmi, 2009)
2.2.2 Fisiologi pendengaran
Untuk memahami fisiologi pendengaran perlu diketahui tentang bunyi.
Bunyi terjadi disebabkan oleh adanya sumber bunyi, media penghantar
gelombang suara serta adanya reseptor penerima informasi tersebut. Sumber
bunyi akan menghasilkan tekanan gelombang suara (Soetirto et al, 2006).
Proses mendengar diawali dengan ditangkapnya energi bunyi oleh daun
telinga, dalam bentuk gelombang yang dialirkan melalui udara atau tulang ke
koklea. Daun telinga berfungsi untuk menangkap serta menghimpun gelombang
bunyi yang datang dari luar untuk kemudian diarahkan ke liang telinga dan
selanjutnya bersama liang telinga tersebut menyebabkan naiknya tekanan akustik

sebesar 10 – 15 dB pada membran timpani. Setelah sampai di membran timpani,
getaran diteruskan ke telinga tengah (Dhingra, 2009).
Fungsi organ dalam telinga tengah selain untuk meneruskan gelombang
bunyi, juga memproses energi bunyi tersebut sebelum memasuki koklea. Dalam
telinga tengah, energi bunyi mengalami amplifikasi melalui sistem rangkaian
tulang pendengaran. Setelah diamplifikasi, energi tersebut akan diteruskan ke
stapes, yang menggerakkan tingkap lonjong sehingga perilimfe pada skala
vestibuli bergerak. Getaran diteruskan melalui membran reissner, yang
mendorong endolimfe, sehingga akan menimbulkan gerak relatif antara membran
basilaris dan membran tektoria (Liston & Duvel, 1997). Proses ini merupakan
rangsang mekanik yang menyebabkan terjadinya defleksi stereosilia sel – sel
rambut, sehingga terjadi pelepasan ion – ion bermuatan listrik. Keadaan ini
menimbulkan proses depolarisasi sel rambut sehingga melepaskan
neurotransmiter ke dalam sinaps dan menghasilkan potensial aksi yang kemudian
diteruskan ke serabut – serabut n.viii menuju nukleus koklearis sampai ke korteks
pendengaran (Soetirto et al, 2006). Cabang koklearis dari n.viii (n. koklearis)
dibentuk oleh neuron bipolar dari ganglion spiral koklea. Kemudian saraf ini
berjalan melalui liang telinga dalam, bergabung dengan cabang vestibularis,
kemudian menyeberangi sudut cerebellopontin, dan masuk ke batang otak pada
bagian terbawah dari pons, pada titik inilah sistem pendengaran sentral dimulai.
Kemudian n. koklearis menuju ke kompleks nukleus koklearis, yang terdiri atas
nukleus koklearis ventral dan dorsal. Serabut yang berasal dari nukleus koklearis
ventral dan dorsal mengirimkan impuls ke kompleks olivarius superior dan

kemudian ke lemniskus lateral. Impuls kemudian berlanjut ke kolikulus inferior,
yang terletak pada otak bagian tengah. Kemudian serabut saraf bersinaps ke
korpus genikulatum medial yang terletak di thalamus dan akhirnya mencapai
korteks pendengaran. Pada manusia, letak korteks pendengaran primer terdapat
pada area 41 brodmann, yang terletak pada girus temporalis superior (Liston &
Duval,1997).
2.3 Timpanoplasti
Istilah timpanoplasti pertama kali digunakan pada tahun 1953 oleh
Wullstein untuk menjelaskan teknik pembedahan rekonstruksi mekanisme
pendengaran pada telinga tengah yang telah mengalami kerusakan akibat penyakit
telinga kronis. Timpanoplasti merupakan langkah akhir dalam penatalaksanaan
terhadap penyakit tuli konduktif dan merupakan kulminasi lebih dari 100 tahun
perkembangan prosedur pembedahan telinga tengah dalam upaya meningkatkan
pendengaran (Sismanis, 2010).
The American Academy of Ophthalmology and Otolaryngology
Subcomittee on Conversation of Hearing menetapkan definisi timpanoplasti
sebagai sebuah prosedur yang dilakukan untuk eradikasi penyakit pada telinga
tengah dan rekonstruksi mekanisme pendengaran dengan atau tanpa graft pada
membran timpani (Sismanis, 2010).
Tindakan timpanoplasti ini dapat terdiri dari beberapa tindakan seperti:
a. Kanaloplasti
Tindakan ini merupakan usaha untuk melebarkan sebagian atau seluruh
bagian tulang dari liang telinga dengan tujuan agar anulus timpani

tervisualisasi dengan baik terutama pada membran timpani dengan perforasi
anterior dan subtotal (Harris & Linder, 2012).
b. Meatoplasti
Merupakan usaha untuk melebarkan dinding lateral bagian kartilago
dariliang telinga (Harris & Linder, 2012).
c. Miringoplasti
Miringoplasti merupakan suatu prosedur rekonstruksi yang terbatas hanya
pada usaha untuk memperbaiki perforasi yang terjadi pada membran timpani
(Chole & Nason, 2009).
d. Osikulopasti
Merupakan tindakan rekonstruksi dari tulang-tulang pendengaran baik
menggunakan graft autolog atau prostesa (Harris & Linder, 2012).
Timpanoplasti yang ideal adalah untuk mengembalikan fungsi proteksi
suara bagi round window dengan cara mengkonstruksi telinga tengah sehingga
tertutup dan tetap mengandung udara dan mencari kembali mekanisme
transformasi tekanan suara bagi oval window yaitu dengan menghubungkan
membran timpani dengan footplate stapes baik melalui tulang-tulang pendengaran
yang intak maupun hasil rekonstruksi (Sismanis, 2010).
Prinsip utama timpanoplasti adalah untuk menjadikan membran timpani
yang intak, mencegah rekurensi telinga berair dan mengembalikan fungsi
pendengaran (Albirmawy, 2010; Kakigi et al., 2009). Wullstein
mengklasifikasikan operasi timpanoplasti menjadi 5 tipe, yaitu berdasarkan

konsep transformasi suara pada oval window dan proteksi suara pada round
window (Merchant et al, 2005; Chole & Nason, 2009):
a) Tipe I
Tipe I bertujuan untuk memperbaiki membran timpani baik sebagian atau
seluruhnya dengan jaringan graft menggunakan fasia temporalis, perikondrium
ataupun dengan jaringan adiposa lobulus telinga tanpa merubah sistem tulang-
tulang pendengaran. Indikasi timpanoplasti tipe i adalah apabila dijumpai
perforasi membran timpani dengan tulang-tulang pendengaran yang masih intak
dan mobile.
b) Tipe II
Tipe II bertujuan untuk memperbaiki membran timpani dan tulang-tulang
pendengaran disertai dengan restorasi mekanisme ungkit yang merupakan fungsi
normal dari maleus dan inkus. Kondisi yang paling sering dijumpai dimana tipe II
perlu dilakukan yaitu pada resorpsi osteitik prosesus lentikuler inkus atau kepala
stapes yang diatasi dengan pemasangan graft tulang, protesa sintetik atau semen
otologik.
c) Tipe III
Tipe III bertujuan untuk mengembalikan konduksi suara ke oval window
dengan 3 cara rekonstruksi kolumela, yaitu: (1) kolumela minor sesuai untuk
merekonstruksi telinga dengan dinding posterior liang telinga yang intak dan
struktur stapes yang masih mobile, (2) kolumela mayor diletakkan diantara
footplate stapes dan membran timpani atau manubrium dimana dilakukan apabila
krura dari stapes sudah tidak dijumpai lagi dan footplate masih intak dan mobile,

(3) kolumela stapes yaitu terdiri dari tindakan meletakkan membran timpani atau
tandur pada kepala stapes yang intak.
d) Tipe IV
Prosedur timpanoplasti tipe IV sesuai untuk canal wall-down
mastoidectomy dimana membran timpani, inkus, dan struktur stapes tidak
dijumpai lagi. Prinsip tipe IV ini adalah agar footplate dari stapes terpapar
langsung dengan suara yang datang dari luar dan memisahkan oval window
dengan round window, dimana tandur diletakkan untuk melindungi membran
round window dari suara akustik.
e) Tipe V
Tipe V digunakan untuk bypass footplate stapes yang mengalami ankilosa
dan dilakukan sebagai prosedur tahap kedua setelah eradikasi penyakit telinga
kronis. Terdapat dua subtipe yaitu:
a) Timpanoplasti Va merupakan prosedur Wullstein tipe V yang asli dimana
tindakan ini terdiri dari fenestrasi kanalis semisirkularis lateral untuk
bypass footplate stapes yang mengalami ankilosa.
b) Timpanoplasti Vb menyerupai tipe IV, tetapi footplate stapes dibuang dan
oval window ditutup dengan tandur jaringan adiposa. Kavum mastoid dan
epitimpani biasanya diobliterasi dengan tandur pedikel atau fasia-bebas
otot dan disokong dengan tempelan tulang. Tipe Vb ini dapat dilakukan
sebagai langkah kedua setelah canal wall-down timpanomastoidektomi
tipe III atau IV.

2.4 Tes Garputala
Tes pendengaran bermacam-macam, mulai dari yang paling sederhana
seperti tes bisik dan tes garpu tala yang tergolong non elektronik sampai yang
elektronik seperti audiometri dan timpanometri (Soetirto et al., 2010). Garpu tala
yang diapakai berfrekuensi 128 Hz, 256 Hz, 512 Hz, 1024 Hz, 2048 Hz dan 4096
Hz (Soetirto et al., 2010).
a. Tes weber
Menggunakan garpu tala 256 atau 512. Ditekankan pada dahi atau gigi
insisivus (di garis median). Prinsipnya adalah membandingkan hantaran tulang
telinga kiri dan kanan. Bila sama kuat, tergolong pendengaran normal. Bila
terdengar hanya pada 1 telinga maka disebut lateralisasi. Dikatakan tuli konduktif
jika lateralisasi kearah telinga yang sakit. Dikatakan tuli sensorineural jika
lateralisasi ke arah yang sehat (John & Turner, 1990; Soetirto et al., 2010;
Davidson, 2012).
b. Tes rinne
Prinsipnya adalah membandingkan durasi terdengarnya garpu tala antara
hantaran tulang dan hantaran udara. Rinne positif berarti hantaran udara lebih
panjang dari hantaran tulang, terjadi pada telinga normal atau tuli sensorineural.
Rinne negatif berarti hantaran tulang lebih panjang dari hantaran udara, terdapat
pada tuli konduktif (John & Turner, 1990; Davidson, 2012).
c. Tes schwabach
Membandingkan durasi pendengaran hantaran tulang antara pasien dan
dokter. Scwabach memendek berarti hantaran tulang pasien lebih pendek dari

hantaran tulang dokter (sensorineural hearing loss). Scwabach memanjang berarti
hantaran tulang pasien lebih panjang daripada hantaran tulang dokter (conductive
hearing loss). Normalnya hantaran tulang pasien sama panjang dengan hantaran
tulang dokter, dengan catatan pendengaran dokternya normal (Soetirto et al.,
2010; Hain, 2012).
Tabel 2.1 Hasil tes penala (Soetirto et al., 2010)
Diagnosis Tes Tes weber Tes schwabach

rinne
Normal Positif Tidak ada lateralisasi Sama dengan
pemeriksa
Tuli konduktif Negatif Lateralisasi ke telinga Memanjang
yang sakit
Tuli Positif Lateralisasi ke telinga Memendek
sensorineural yang sehat
Catatan: pada tuli konduktif < 30 dB, rinne bisa masih positif
2.5 Audiometri Nada Murni
Audiometri nada murni adalah suatu cara pemeriksaan untuk mengukur
sensitivitas pendengaran dengan alat audiometer yang mengunakan nada muni
(pure tone) yaitu bunyi yang hanya mampunyai satu frekuensi, dinyatakan dalam
jumlah getaran per detik (Feldman & Grimes, 1997).
Walaupun pemeriksaan audiometri nada murni tidak sepenuhnya
objektif, tetapi sampai sekarang masih merupakan yang paling banyak dipakai
untuk keperluan klinis oleh karena prosedurnya yang sederhana namun dapat
banyak memberi informasi tentang keadaan sistem pendengaran (Feldman &
Grimes, 1997). Audiometer yang tersedia di pasaran umumnya terdiri dari enam
komponen utama, yaitu:

a. Oskilator, yang menghasilkan berbagai nada murni
b. Amplifier, untuk menaikkan intensitas nada murni sampai dapat
terdengar
c. Pemutus (interrupter), yang memungkinkan pemeriksa menekan dan
mematikan tombol nada murni secara halus tanpa terdengar bunyi lain
(klik)
d. Attenuator, agar pemeriksa dapat menaikkan atau menurunkan intensitas
ke tingkat yang dikehendaki
e. Earphone, yang mengubah gelombang listrik yang dihasilkan oleh
audiometer menjadi bunyi yang dapat didengar
f. Sumber suara penganggu (masking), yang sering diperlukan untuk
meniadakan bunyi ke telinga yang tidak diperiksa (Feldman & Grimes,
1997).
Pada pemeriksaan audiometri nada murni perlu dipahami hal-hal berikut
ini :
Nada murni (pure tone) : merupakan bunyi yang hanya mempunyai satu
frekuensi, dinyatakan dalam jumlah getaran per detik.
Bising : merupakan bunyi yang mempunyai banyak frekuensi, terdiri dari narrow
band (spektrum terbatas) dan white noise (spektrum luas).
Frekuensi : nada murni yang dihasilkan oleh getaran suatu benda yang sifatnya
harmonis sederhana (simple harmonic motion). Jumlah getaran per detik
dinyatakan dalam hertz.

Intensitas bunyi : dinyatakan dalam dB (decibel), dikenal dB hearing level, dB
sensation level dan dB spl (sound pressure level).
Ambang dengar : bunyi nada murni yang terlemah pada frekuensi tertentu yang
masih dapat didengar oleh telinga seseorang. Terdapat ambang dengar menurut
konduksi udara (ac) dan menurut konduksi tulang (bc). Bila ambang dengar ini
dihubung-hubungkan dengan garis, baik ac maupun bc, maka akan didapatkan
audiogram. Dari audiogram dapat diketahui jenis dan derajat ketulian.
Nilai nol audiometrik: dalam dB hearing less dan dB sensation level, yaitu
intensitas nada murni yang terkecil pada suatu frekuensi tertentu yang masih dapat
didengar oleh telinga rata-rata orang dewasa muda yang normal (18-30 tahun).
Notasi pada audiogram : untuk pemeriksaan audiogram, dipakai grafik ac, yaitu
dibuat dengan garis lurus penuh (intensitas yang diperiksa antara 125-8000 hz)
dan grafik bc yaitu dibuat dengan garis terputus-putus (intensitas yang diperiksa
antara 250-4000 hz). Untuk telinga kiri dipakai warna biru sedangkan untuk
telinga kanan dipakai warna merah (Soetirto et al., 2004).
2.5.1. Prosedur pelaksanaan audiometri nada murni:
Untuk pemeriksaan audiometri nada murni, perlu diperhatikan beberapa
syarat antara lain: alat audiometer yang telah distandardisasi oleh American
National Standards Institute, suasana yang tenang bila perlu ruangan kedap suara,
pemeriksa yang sabar dan teliti. Pada pengukuran audiologi, fungsi pendengaran
diukur terpisah untuk masing-masing telinga dengan menggunakan earphone
(hantaran udara). Saat ini yang sering digunakan adalah insert-earphone yang
langsung dimasukkan dalam meatus akustikus eksternus karena memiliki

beberapa kelebihan dibanding earphone supraaural antara lain kontak dengan
tulang temporal yang minimal sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya
cross hearing. Audiometri nada murni juga dapat dilakukan dengan menggunakan
osilator atau vibrator yang diletakkan pada tulang mastoid untuk mengukur
hantaran tulang, yaitu antara 250-4000 Hz (Kolegium Ilmu Kesehatan T.H.T.K.L.,
2008).
Untuk mendapatkan hasil pemeriksaan yang baik maka prosedur yang
perlu diperhatikan antara lain (American Speech-Language-Hearing Association,
2005; Kolegium Ilmu Kesehatan T.H.T.K.L., 2015):
a. Tanyakan kepada pasien keadaan berat ringannya keluhan diantara
kedua telinga, yang lebih ringan lebih dulu diperiksa.
b. Atur posisi duduk pasien kearah sudut 300 membelakangi pemeriksa.
c. Putar switch power untuk menghidupkan audiometer. Atur tombol
pengoperasian alat. Pasang headphone tepat didepan liang telinga.
d. Berikan perintah sederhana, jelas pada pasien untuk memencet tombol
respon bila mendengar nada/bunyi sekecil apapun. Lakukan pada
telinga yang keluhannya ringan dahulu.
e. Dilakukan pemeriksaan hantaran udara (AC) dimulai dari frekuensi
1000 Hz dengan memberi sinyal diintensitas 40 dB, kemudian
dinaikantiap 5 dB atau diturunkan tiap 10 dB sampai memperoleh
ambang dengar. Berikan secara ireguler pada setiap pemberian nada

sebanyak 2-3 kali rangsangan. Selanjutnya lakukan di frekuensi 2kHz,
4 kHz, 8kHz kemudian kembali ke 1kHz lalu 500 Hz dan 250 Hz.
f. Bila ada perbedaan 20 dB atau lebih antara 2 frekuensi, cek frekuensi
½ oktaf untuk menghindari standing wave.
g. Lakukan hal yang sama pada telinga yang lain. Catat hasil pada kertas
audiogram menggunakan spidol merah dengan simbol (O) untuk
telinga kanan dan simbol (X) menggunakan warna biru untuk telinga
kiri. Hubungkan dengan garis tegas hingga membentuk grafik.
h. Lakukan pemeriksaan hantaran tulang (BC) bila ambang dengar
hantaran udara meningkat dengan cara, ganti headphone dengan
bonefibrator. Kemudian pasang pada os mastoid dengan sedikit
penekanan. Kemudian lakukan pemeriksaan yang sama seperti pada
hantaran udara akan tetapi hanya dilakukan pada frekuensi dan
intensitas terbatas yaitu 500 Hz, 1 kHz, 2 kHz dan 4 kHz dan
intensitasnya hanya sampai 60-85 dB.
i. Catat hasil pada kertas audiogram menggunakan simbol (<) untuk
telinga kiri dan simbol (>) untuk telinga kiri. Hubungkan dengan garis
putus –putus hingga membentuk grafik.
2.5.2. Cross hearing dan masking
Bila suatu nada disajikan pada telinga yang mengalami gangguan, kadang-
kadang dapat pula didengar oleh telinga yang tidak sedang diperiksa (Keith &
Pensak, 2003; Kolegium Ilmu Kesehatan T.H.T.K.L., 2008). Jika stimulus nada

yang diberikan lebih besar dari 40 dB dan menggunakan earphone supraaural
dimana bantalannya berada di luar telinga, maka energi akustik dapat menjalar ke
telinga pada sisi yang berlawanan yang disebut sebagai fenomena cross hearing.
Jumlah intensitas suara yang dibutuhkan untuk terjadinya cross hearing disebut
atenuasi interaural. Atuenasi interaural untuk frekuensi yang rendah biasanya 50
dB dan 60 dB untuk frekuensi tinggi, sedangkan untuk insert-earphone memiliki
atenuasi yang lebih tinggi. Sementara atenuasi interaural untuk tes hantaran tulang
berkisar antara 10 sampai 0 dB (Kolegium Ilmu Kesehatan T.H.T.K.L., 2008).
Oleh karena itu, salah satu unsur penting pada audiometri nada murni
adalah masking. Sebagai salah satu syarat utama, masking harus dilakukan apabila
terjadi kemungkinan untuk terjadinya penjalaran stimulus dari telinga yang sedang
diperiksa melalui tulang kepala ke tulang telinga yang berlawanan (stimulasi
hantaran udara maupun tulang melewati batas atenuasi interaural). Masking harus
dilakukan dengan memberikan suara tambahan pada telinga yang diperiksa
bersamaan dengan diberikannya stimulus pada telinga yang sedang diperiksa. Jika
suara tambahan yang diberikan adekuat, maka suara stimulus yang menjalar ke
sisi yang berlawanan dapat tertutupi (masked) oleh suara tersebut. Yang sering
digunakan untuk masking adalah suara dengan gelombang sempit yang terdengar
seperti suara gemuruh (Kolegium Ilmu Kesehatan T.H.T.K.L., 2008).
Dari audiogram dapat dilihat apakah pendengaran normal (n) atau tuli.
Jenis ketulian yaitu tuli konduktif, sensorineural atau tuli campur juga dapat
ditentukan (Soetirto et al., 2004).

Menurut kepustakaan frekuensi 4kHz berperan penting untuk
pendengaran, sehingga perlu turut diperhitungkan, sehingga derajat ketulian
dihitung dengan menambahkan ambang dengar 4 kHz dengan ketiga ambang
dengar di atas, kemudian dibagi 4 (Soetirto et al., 2004).
Ambang Dengar (AD) = Ad 500 Hz + Ad 1000 Hz + Ad 2000 Hz + Ad 4000 Hz
4
Dalam menentukan derajat ketulian, yang dihitung hanya ambang dengar
hantaran udara (AC) saja (Soetirto et al., 2004).
Derajat ketulian ISO (International Standard Organization) :
0 – 25 dB : normal
26 – 40 dB : tuli ringan
41 – 60 dB : tuli sedang
61 – 90 dB : tuli berat
>90 dB : sangat berat (Soetirto et al., 2004).
Manfaat audiometri nada murni :
a. Keadaan fungsi pendengaran masing-masing telinga secara kualitatif
(pendengaran normal, tuli konduktif, tuli sensorineural dan tuli campur)
b. Derajat gangguan pendengaran (kuantitatif) yaitu normal, tuli ringan, tuli
sedang dan tuli berat (Feldman & Grimes, 1997).

2.6 Kerangka Teori
FAKTOR RISIKO
- Infeksi saluran nafas atas - Alergi

- Gangguan fungsi tuba - Barotrauma
- Trauma membran timpani - Tumor hidung
- Sosio-ekonomi rendah
GANGGUAN
- Usia OMSK
PENDENGARAN
- Jenis kelamin
Audiometri nada murni

Ganas Jinak
operasi Medikamentosa + operasi
2.7 Kerangka Konsep
OMSK
Pre op Pasca op
Ambang Timpanoplasti Ambang
dengar dengar
2.8 Hipotesa Penelitian
(H1) adalah terdapat perubahan ambang dengar pada penderita otitis media
supuratif kronis setelah timpanoplasti.

BAB III
METODE PENELITIAN
3.1 Jenis/ Desain Penelitian
Penelitian ini bersifat observasional analitik dengan desain kohort.
3.2 Waktu dan Tempat Penelitian
Penelitian dilakukan di Departemen THT-KL FK USU, sampel penelitian
diambil di RSU H. Mina Medan. Waktu penelitian dilakukan periode 1 Maret –
31 Agustus 2016.
3.3 Populasi, Subyek dan Besar Sampel
3.3.1 Populasi
Populasi pada penelitian ini adalah seluruh penderita otitis media supuratif
kronis yang menjalani operasi timpanoplasti.
3.3.2. Subyek penelitian
Subyek penelitian adalah seluruh penderita otitis media supuratif kronis
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan THT yang memenuhi kriteria inklusi dan
eksklusi sebagai berikut:
Kriteria inklusi:
a. Penderita otitis media supuratif kronis jinak maupun ganas baik laki-
laki maupun perempuan yang menjalani timpanoplasti di RSUP H.
Mina Medan.
b. Bersedia diikutsertakan dalam penelitian.
42

Kriteria eksklusi:
a. Tuli sejak lahir (kongenital).
b. Menderita penyakit yang dapat menyebabkan tuli sensorineural,
seperti: Diabetes Melitus, Dislipidemia, Hipertensi.
c. Riwayat/ sedang menggunakan obat-obatan yang bersifat ototoksik.
d. Riwayat terpapar bising/ trauma akustik.
e. Tidak dapat menjalani follow up post operasi selama 3 bulan kedepan.
3.3.3 Besar sampel
Jumlah sampel pada penelitian ini dihitung menggunakan rumus:

2
n = (zα+zβ)s
x1-x2
S = s12(x1-1) + s22(x2-1)
x1+x2-2
= 12,962(38-1)+10,72 2(30-1)
38+30-2
n = (1,96+0,842) 11,59 2
= 16,48  17
8
Keterangan:
X1 : Ambang dengar pre timpanoplasti (37,8)
X2 : Ambang dengar pasca timpanoplasti (29,8)
Zα : Kesalahan tipe i (α=5%  1,96)
Zβ : Kesalahan tipe ii (β=20%  0,842)
S1 : Simpang baku ambang dengar pre timpanoplasti (12,96)
S2 : Simpang baku ambang dengar pasca timpanoplasti (10,72=11,59)
(Sheresta et al, 2008)
S : Simpang baku ambang dengar gabungan s1 dan s2

3.3.4 Teknik pengambilan sampel
Pengambilan sampel penelitian adalah secara non probability consecutive
sampling yaitu setiap pasien yang memenuhi kriteria penelitian dimasukkan
kedalam penelitian sampai kurun waktu tertentu, sehingga jumlah pasien yang
diperlukan terpenuhi (Sastroasmoro, 1995).
3.4 Variabel Penelitian
Variabel dalam penelitian ini adalah usia, jenis kelamin, tipe otitis media
supuratif kronis, tipe perforasi, jenis ketulian, tipe timpanoplasti, ambang dengar
pre operasi timpanoplasti, ambang dengar pasca operasi timpanoplasti, hantaran
udara (air conduction) dan hantaran tulang (bone conduction) pre operasi
timpanoplasti, hantaran udara (air conduction) dan hantaran tulang (bone
conduction) pasca operasi timpanoplasti.
3.5 Definisi Operasional
3.5.1 Otitis media supuratif kronis
Definisi : adalah infeksi kronis di telinga tengah dengan perforasi
membran timpani, dan dijumpai adanya sekret yang keluar dari telinga
secara terus menerus atau hilang timbul yang berlangsung lebih dari 12
minggu. Terbagi menjadi dua yaitu:
a. Otitis media supuratif kronis tipe jinak adalah jika proses peradangan
pada telinga tengah hanya terbatas pada mukosa saja tanpa disertai
komplikasi berbahaya yang ditimbulkan.
Alat ukur: anamnesis/kuisioner, pemeriksaan otoskopi.
Hasil ukur: tanpa disertai kolesteatoma.

Skala ukur: kategorik (nominal).
b. Otitis media supuratif kronis tipe bahaya adalah jika proses peradangan
pada telinga tengah tidak hanya terbatas pada mukosa saja tetapi
melibatkan kerusakan sekitarnya disertai adanya komplikasi intratemporal
ataupun ekstratemporal yang berbahaya dan dapat berakibat fatal (WHO,
2004).
Alat ukur: anamnesis/kuisioner, pemeriksaan otoskopi.
Hasil ukur: disertai kolesteatoma.
3.5.2. Timpanoplasti
Definisi : adalah sebuah prosedur yang dilakukan untuk eradikasi penyakit
pada telinga tengah dan rekonstruksi mekanisme pendengaran dengan atau
tanpa graft pada membran timpani. Menurut Wulstein terbagi atas:
a. Tipe I
Bertujuan untuk memperbaiki membran timpani baik sebagian atau
seluruhnya dengan jaringan graft menggunakan fasia temporalis,
perikondrium ataupun dengan jaringan adiposa lobulus telinga tanpa
merubah sistem tulang-tulang pendengaran.
Alat ukur: operasi rekonstruksi pendengaran.
Hasil ukur: tandur hanya menutupi membran timpani, tulang
pendengaran masih utuh.

b. Tipe II
Bertujuan untuk memperbaiki membran timpani dan tulang-tulang
pendengaran disertai dengan restorasi mekanisme ungkit yang merupakan
fungsi normal dari maleus dan inkus.
Hasil ukur: tandur menutupi membran timpani, dijumpai defek pada
maleus.
c. Tipe III
Bertujuan untuk mengembalikan konduksi suara ke oval window dengan
melakukan rekonstruksi kolumela.
Hasil ukur: maleus inkus tidak dijumpai tetapi stapes masih sedikit
tersisa dan footplate stapes dijumpai, canalis semisirkular lateral dan
nervus fasialis terpapar. Tandur menutupi bagian yang terpapar.
d. Tipe IV
Sesuai untuk canal wall-down mastoidektomi dimana membran timpani,
inkus, dan struktur stapes tidak dijumpai lagi.
Hasil ukur: maleus inkus tidak dijumpai tetapi sebagian footplate stapes
masih dijumpai, canalis semisirkular lateral dan nervus fasialis terpapar.

Tandur menutupi bagian yang terpapar dan dilakukan obliterasi tuba
Eustachius.
e. Tipe V
Digunakan untuk bypass footplate stapes yang mengalami ankilosa dan
dilakukan sebagai prosedur tahap kedua setelah eradikasi penyakit telinga
kronis (Merchant et al, 2005; Chole & Nason, 2009).
Hasil ukur: tulang pendengaran tidak dijumpai tetapi footplate stapes
masih terfiksir, canalis semisirkular lateral dan nervus fasialis terpapar.
Tandur menutupi bagian yang terpapar.
3.5.3. Ambang dengar
Definisi :
adalah bunyi nada murni yang terlemah pada frekuensi tertentu yang
masih dapat didengar oleh telinga seseorang. Terdapat ambang dengar
menurut konduksi udara (ac) dan menurut konduksi tulang (bc). Bila
ambang dengar ini dihubung-hubungkan dengan garis, baik ac maupun bc,
maka akan didapatkan audiogram (catatan grafik yang diambil dari hasil
tes pendengaran dengan audiometer yang berisi grafik ambang
pendengaran pada berbagai frekuensi terhadap intensitas suara dalam
decibel). Dari audiogram dapat diketahui jenis dan derajat ketulian.
Disebut air bone gap apabila antara ac dan bc terdapat perbedaan lebih

atau sama dengan 10 dB, minimal pada 2 frekuensi berdekatan (Feldman
& Grimes, 1997).
Alat ukur: audiometri merk triveni tipe t25.
Hasil ukur: desibel (dB).
Skala ukur: numerik (interval).
3.5.4. Jenis kelamin
Definisi :
adalah ciri biologis yang membedakan orang yang satu dengan lainnya,
dikelompokan atas laki-laki dan perempuan.
Alat ukur: anamnesis/ kuisioner.
Hasil ukur: laki-laki atau perempuan.
3.5.5. Usia
Definisi :
adalah usia yang dihitung dalam tahun dan perhitungan berdasarkan
kalender masehi, dihitung sejak penderita dilahirkan sampai ulang tahun
terahir pada saat pertama penderita berobat.
Alat ukur : kalender dalam hitungan tahun.
Hasil ukur: dikelompokan atas usia 11-23 tahun, 24-36 tahun, 37-49
tahun, dan 50-64 tahun.
Skala ukur: numerik (ordinal).

3.5.6. Perforasi membran timpani
Definisi :
adalah hilangnya sebagian jaringan dari membran timpani yang
menyebabkan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi dari membran
timpani. Dibedakan menjadi;
a. Perforasi sentral adalah bilamana masih dijumpai annulus fibrosus
yang masih intak disekeliling membran timpani walaupun ukuran
perforasinya sangat besar (perforasi ≤50% dari lebar membran
timpani).
Alat ukur: pemeriksaan otoskopi.
Hasil ukur: perforasi ≤50% dari lebar membran timpani, annulus
timpani masih dijumpai.
b. Perforasi subtotal adalah jika dijumpai defek pada pars tensa yang
berukuran sangat besar (perforasi 50-75% dari lebar membran timpani)
Hasil ukur: perforasi 50-75% dari lebar membran timpani, annulus
timpani masih dijumpai.
c. Perforasi total adalah jika sudah tidak dijumpai annulus fibrosus dan
pars flaksida pada membran timpani, perforasi >75% (Zainul, 1997).

Hasil ukur: perforasi >75% dari lebar membran timpani, annulus
timpani tidak dijumpai.
3.5.7. Gangguan pendengaran
Definisi :
adalah gangguan proses mendengar dimana setiap derajat penurunan nilai
kemampuan untuk menangkap suara yang dilakukan penilaian
menggunakan audiometri nada murni, yang berdasarkan letak lokasi
kelainannya terbagi atas tiga jenis :
a. Tuli konduktif dimana kelainannya terletak mulai dari telinga luar sampai
telinga tengah, pada audiogram ditandai dengan bc normal dan ac lebih
dari 25dB dan dijumpai adanya gap antara ac dan bc.
Alat ukur: audiometri/ garputala.
Hasil ukur: bc normal, ac lebih dari 25 dB, dijumpai gap minimal 10 dB.
Skala ukur: kategorik (nominal)
b. Tuli sensorineural dimana kelainannya terletak pada telinga dalam dan
saraf pendengaran, pada audiogram ditandai dengan bc dan ac lebih dari
25dB tanpa disertai adanya gap (ac dan bc berimpit).
Hasil ukur: ac dan bc lebih dari 25 dB, tidak dijumpai gap.
Skala ukur: kategorik (nominal)

c. Tuli campur disebabkan kombinasi tuli konduktif dan sensorineural, pada
audiogram ditandai dengan bc lebih dari 25dB sedangkan ac lebih besar
dari bc dan dijumpai adanya gap (Soetirto et al., 2004).
Hasil ukur: ac dan bc lebih dari 25 dB, dijumpai gap minimal 10 dB.
3.5.8. Peningkatan ambang dengar pasca timpanoplasti
Definisi :
Adalah besarnya peningkatan ambang dengar minimal 5 desibel
dibandingkan sebelum operasi.
Alat ukur: audiogram.
Hasil ukur: dijumpai peningkatan menjadi lebih baik minimal 5 dB.
Skala ukur: Numerik.
3.6 Alat Ukur
3.6.1 Bahan / alat
 Lampu kepala merk Ryne & alat THT rutin merk Renz
 Otoskop merk Riester & spekulum telinga merk Hartmann
 Kapas lidi (cotton applicator)
 Alat penghisap sekret (suction) merk Thomas medipump tipe
1132gl
 Pengait serumen & Crocodile merk renz
 Garputala
 Audiometer nada murni merk Triveni tipe t25 dan telah dikalibrasi

 Formulir persetujuan ikut penelitian
 Catatan medis penderita dan status penelitian penderita
3.6.2 Cara kerja
Semua subyek penelitian yang telah memenuhi kriteria inklusi
terlebih dahulu telinganya dibersihkan menggunakan kapas lidi/ suction.
Selanjutnya sebelum dilakukan operasi timpanoplasti, pendengaran dinilai
menggunakan audiometri nada murni dengan frekuensi 250-8000 Hz
untuk hantaran udara (ac) dan frekuensi 500-4000hz untuk hantaran tulang
(bc). Derajat ketulian ditentukan dengan mengukur nilai rerata ambang
dengar pada frekuensi percakapan (500, 1000, 2000 dan 4000hz) terhadap
skala ISO 1964. Kemudian 12 minggu pasca operasi pasien kembali
diperiksa audiometrinya dan dihitung derajat ketuliannya.
Derajat ketulian dan nilai ambang dengar menurut ISO 1964
(International Standard Organization) :
0 – 25 dB : normal
26 – 40 dB : tuli ringan
41 – 60 dB : tuli sedang
61 – 90 dB : tuli berat
>90 dB : sangat berat (Soetirto et al, 2004).
Hasil yang diperoleh dibandingkan sebelum dan setelah operasi
untuk kemudian diolah, disajikan dalam bentuk tabel dan diagram.

3.7 Teknik Pengumpulan Data
Data primer diambil dari hasil pemeriksaan dan audiometri terhadap
subyek penelitian di Departemen T.H.T.K.L. Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara/ RSU H. Mina Medan.
3.8 Analisa Data
Analisis data dalam penelitian ini menggunakan program statistical packet
for the social and science (spss) kemudian disajikan dalam bentuk tabel dan
diagram. Analisis univariat untuk data deskriptif. Analisis bivariat adalah analisis
variabel-variabel penelitian dengan menggunakan uji wilcoxon (nilai p<0,05
dianggap secara statistik bermakna) untuk membandingkan perubahan ambang
dengar pre dan pasca timpanoplasti.

3.9 Kerangka Kerja
OTITIS MEDIA
OTITIS MEDIA SUPURATIF
SUPURATIF KRONIS benigna
OTITIS MEDIA
KRONIS SUPURATIF
KRONIS maligna
- Anamnesis pre op post op
Timpanoplasti
- Pemeriksaan THT rutin
Audiometri 12 minggu Audiometri

Memenuhi kriteria inklusi
Nada Murni I Nada Murni II
Pengolahan dan analisa data
Dilakukan pencatatan data mengenai:

- Profil pasien (inisial, usia, jenis kelamin, pekerjaan, alamat, HP, kebiasaan
merokok/tidak)
- Tipe otitis media supuratif kronis (benigna/maligna)
- Jenis tindakan yang dilakukan
- Klinis pasien (ada/tidak otorea, jenis perforasi MT, ada/tidak kolesteatoma,
ada/tidak granulasi/efusi, status rantai tulang pendengaran, riwayat operasi
telinga sebelumnya ada/tidak)

BAB IV
HASIL
Penelitian ini bersifat observasional analitik dengan desain kohort yang
dilakukan di Departemen T.H.T.K.L FK USU/ RSU Haji Mina Medan periode 1
Maret sampai 31 Agustus 2016. Pada penelitian yang kami lakukan pada 21
subyek penelitian yang menjalani timpanoplasti kami lakukan pengukuran
ambang dengar menggunakan audiometri pre dan 12 minggu pasca operasi.
Keseluruhan subyek menjalani operasi timpanoplasti menggunakan tandur yang
berasal dari fasia muskularis temporalis, yang dilakukan hanya oleh satu orang
ahli THT.
Pengujian terhadap hipotesis untuk menyatakan ada tidaknya perubahan
ambang dengar pada pasien otitis media supuratif kronis setelah timpanoplasti
dilakukan dengan bantuan program komputer SPSS 17, data yang telah
dikumpulkan dianalisis menggunakan uji Wilcoxon (nilai p<0.05; dianggap secara
statistik bermakna) untuk membandingkan perubahan ambang dengar pada pasien
otitis media supuratif kronis setelah timpanoplasti. Hasil- hasil penelitian dapat
dilihat pada tabel-tabel dibawah ini.
4.1 Karakteristik Penderita Otitis Media Supuratif Kronis Berdasarkan Usia
Karakteristik berdasarkan kelompok usia penderita otitis media supuratif
kronis yang menjalani operasi timpanoplasti terlihat pada tabel 4.1 berikut ini.
55

Tabel 4.1 Distribusi Frekuensi Penderita Otitis Media Supuratif Kronis
Berdasarkan Usia
Frekuensi
n %
Usia
11-23 tahun 10 47.6
24-36 tahun 6 28.6
37-49 tahun 2 9.5
50-64 tahun 3 14.3
Total 21 100.0
Berdasarkan tabel 4.1 dapat dilihat bahwa sebagian besar pasien otitis
media supuratif kronis berada pada usia produktif. Pada penelitian ini terlihat
bahwa kejadian otitis media supuratif kronis lebih banyak muncul pada dekade
pertama hingga kedua, namun pada dekade ketiga hingga keenam kehidupan
jumlahnya menurun. Didapatkan subyek penelitian yang menjalani timpanoplasti
dengan usia termuda adalah 11 tahun, sedangkan usia tertua adalah 64 tahun,
dengan rerata usia 27.14 ± 14.43 tahun (mean ± SD).
4.2 Karakteristik Penderita Otitis Media Supuratif Kronis Berdasarkan
Jenis Kelamin
Karakteristik penderita otitis media supuratif kronis yang menjalani
operasi timpanoplasti berdasarkan jenis kelamin dapat dilihat pada tabel 4.2
berikut ini.

Berdasarkan Jenis Kelamin
Frekuensi
n %
Jenis kelamin
Laki-laki 9 42.9
Perempuan 12 57.1
Total 21 100.0
Pada penelitian ini didapatkan subyek penelitian dengan jenis kelamin
perempuan sebanyak 57.1%, sementara laki-laki sebanyak 42.9%. Dengan begitu
disimpulkan bahwa kejadian otitis media supuratif kronis tidak jauh berbeda
antara laki-laki dan perempuan.
4.3 Karakteristik Penderita Otitis Media Supuratif Kronis Berdasarkan Tipe
Otitis Media Supuratif Kronis
Karakteristik berdasarkan jenis otitis media supuratif kronis pada
penelitian ini terlihat pada tabel 4.3 berikut.

Berdasarkan Tipe Otitis Media Supuratif Kronis
Frekuensi
n %
Tipe Otitis Media Supuratif
Kronis 15 71.4
Jinak (Benigna) 6 28.6
Bahaya (Maligna) 21 100.0
Total

Dari tabel 4.3 diatas terlihat bahwa otitis media supuratif kronis tipe jinak
(benigna) lebih banyak dijumpai dibandingkan dengan tipe bahaya (maligna).
Perforasi
Karakteristik berdasarkan tipe perforasi membran timpani pada penelitian
ini dapat dilihat pada tabel 4.4 dibawah ini.

Berdasarkan Jenis Perforasi
Frekuensi
n %
Perforasi Membran Timpani
Tipe Sentral 6 28.6
Tipe Subtotal 8 38.1
Tipe Total 7 33.3
Total 21 100.0
Berdasarkan data tipe perforasi yang didapat seperti yang terlihat pada
tabel diatas, dapat menunjang kesimpulan bahwa subyek yang menjalani operasi
timpanoplasti terbanyak adalah penderita otitis media supuratif kronis dengan tipe
jinak (benigna).
Timpanoplasti
Pada penelitian ini karakteristik berdasarkan jenis timpanoplasti dapat
dilihat pada tabel 4.5 dibawah.

Berdasarkan Tipe Timpanoplasti

Frekuensi
n %
Tipe Timpanoplasti
Tipe I 14 66.7
Tipe III 3 14.3
Tipe IV 2 9.5
Tipe V 2 9.5
Total 21 100.0
Dari tabel tersebut dapat dilihat bahwa tipe timpanoplasti yang dilakukan
pada penelitian ini terbanyak adalah tipe I, dimana terbatas dengan hanya
menutup membran timpani. Hal ini sesuai dengan jenis perforasi yang paling
banyak dijumpai pada penelitian ini yaitu tipe sentral dan subtotal.
4.6 Karakteristik Penderita Otitis Media Supuratif Kronis Berdasarkan
Jenis Ketulian
Pada penelitian ini karakteristik berdasarkan jenis ketulian yang dialami
seperti terlihat pada tabel 4.6 berikut.

Berdasarkan Jenis Ketulian
Frekuensi
n %
Jenis Ketulian
Tuli Konduktif 15 71.4
Tuli Campur 6 28.6
Total 21 100.0

Dari tabel tersebut nampak jenis ketulian terbanyak pada subyek penelitian
ini adalah tipe konduktif berjumlah 15 orang (71.4%), tipe campur 6 orang
(28.6%).
4.7 Perbedaan Hantaran Udara (Air Conduction) Pre dan Pasca
Timpanoplasti pada Pasien Otitis Media Supuratif Kronis
Perbedaan hantaran udara (air conduction) pre dan pasca timpanoplasti
pada penelitian ini dapat dilihat pada tabel 4.7 berikut.
Tabel 4.7 Perbedaan Hantaran Udara (Air Conduction) Pre dan Pasca
Timpanoplasti pada Penderita Otitis Media Supuratif Kronis
Mean ± SD (dB) Intensitas
Parameter n (dB) p-
Min. Maks. value
AC Pre operasi 500Hz 48.33 ± 19.386 20 100 .002

AC Pasca operasi 500Hz 42.14 ± 18.746 20 100
AC Pre operasi 1000Hz 46.19 ± 19.615 15 90 .001

21
AC Pre operasi 2000Hz 46.43 ± 21.222 20 95 .001

AC Pre operasi 4000Hz 53.57 ± 22.811 25 105 .001

Dari tabel diatas dapat dilihat bahwa pada penelitian ini terdapat
perbedaan hantaran udara (air conduction) pre dan pasca timpanoplasti pada
semua frekuensi. Meskipun secara statistik dijumpai perbedaan bermakna
terhadap ambang dengar pre dan pasca operasi, tetapi hasil tersebut tidak dapat

menggambarkan secara pasti mengenai perbedaan ambang dengar pre dan pasca
timpanoplasti.
4.8 Perbedaan Hantaran Tulang (Bone Conduction) Pre dan Pasca
Perbedaan hantaran tulang (bone conduction) pre dan pasca timpanoplasti
pada penelitian ini dapat dilihat pada tabel 4.8 sebagai berikut.
Tabel 4.8 Perbedaan Hantaran Tulang (Bone Conduction) Pre dan Pasca
Mean ± SD Intensitas (dB)
Parameter n (dB) Min. Maks. p value
BC Pre operasi 500Hz 11.90 ± 16.161 -10 60 .317

BC Pasca operasi 500Hz 11.43 ± 15.584 -10 60
BC Pre operasi 1000Hz 13.10 ± 17.064 -10 60 .102

21
BC Pre operasi 2000Hz 22.86 ± 16.850 -5 65 .003

BC Pre operasi 4000Hz 23.33 ± 20.207 0 70 .041

Tabel diatas menjelaskan bahwa pada penilitian ini terdapat perbedaan
yang bermakna hantaran tulang (bone conduction) pre dan pasca operasi
timpanoplasti hanya pada frekuensi 2000Hz dan 4000Hz.

4.9 Perbedaan Ambang Dengar Pre dan Pasca Timpanoplasti pada Pasien
Perbedaan ambang dengar pre dan pasca operasi timpanoplasti pada
penelitian ini dapat dilihat pada tabel 4.9 berikut.
Tabel 4.9 Perbedaan Ambang Dengar Pre dan Pasca Timpanoplasti pada
Pasien Otitis Media Supuratif Kronis
Mean ± SD (dB)
n Pre operasi Pasca operasi p-value
Ambang Dengar (dB) 21 48.63 ± 18.828 41.72 ± 18.880 p=0.001
Dari tabel tersebut dapat terjawab hipotesa pada penelitian ini bahwa
terdapat perubahan ambang dengar pre dan pasca timpanoplasti pada penderita
otitis media supuratif kronis. Dari data tersebut dapat dilihat bahwa rerata
perubahan ambang dengar lebih besar dari 5 dB. Perubahan nilai ambang dengar
sangat berarti meskipun hanya beberapa desibel saja. Distribusi subyek
berdasarkan perubahan derajat ambang dengar terlihat pada tabel 4.9.1 berikut.
Tabel 4.9.1. Distribusi subyek berdasarkan perubahan derajat ambang
dengar
n (%)
Pre operasi Pasca operasi
Ambang Dengar (dB)
Tuli Ringan (26-40) 11 (52.4) 14 (66.7)
Tuli Sedang (41-60) 5 (23.8) 4 (19.0)
Tuli Berat (61-90) 4 (19.0) 2 (9.5)
Tuli Sangat Berat (>90) 1 (4.8) 1 (4.8)

4.10. Perubahan Ambang Dengar Pre dan Pasca Timpanoplasti pada
Pasien Otitis Media Supuratif Kronis
Rincian nilai peningkatan ambang dengar pasca timpanoplasti pada subyek
penelitian dapat dilihat pada tabel 4.10 dibawah.
Tabel 4.10. Perubahan Ambang Dengar Pasca Timpanoplasti pada Pasien

n %
Perubahan Ambang Dengar

0-5 dB 12 57.1
>5-10 dB 4 19.0
>10-15 dB 3 14.3
>15dB 2 9.5
Total 21 100.0
Sebagian besar ambang dengar pasca timpanoplasti pada penelitian ini
mengalami penurunan berkisar 1-15 dB, yang artinya pendengaran menjadi lebih
baik pasca timpanoplasti. Dari data yang diperoleh subyek penelitian dengan
ambang dengar pasca timpanoplasti yang lebih rendah dibandingkan pre operasi
sebanyak 16 orang. Sedangkan subyek penelitian dengan ambang dengar pasca
timpanoplasti lebih besar dibandingkan pre operasi dijumpai sebanyak 1 orang
(5dB). Empat orang subyek memiliki ambang dengar yang sama pre dan pasca
timpanoplasti, seperti yang terlihat pada grafik 4.1 berikut.

Grafik 4.1 Perbedaan Ambang Dengar Pre dan Pasca Timpanoplasti
Rincian nilai peningkatan ambang dengar untuk masing-masing subyek
penelitian berdasarkan tipe timpanoplasti dapat dilihat pada grafik 4.2 berikut.
Grafik 4.2 Peningkatan Ambang Dengar – Tipe Timpanoplasti

Dari grafik tersebut nampak jelas bahwa dari 21 subyek dijumpai 4 orang
yang tidak mengalami peningkatan ambang dengar (0 dB). Sedangkan
peningkatan >15dB dijumpai pada 3 subyek penelitian yang salah satunya
menjalani timpanoplasti tipe IV.

81
BAB V
PEMBAHASAN
Otitis media supuratif kronis merupakan penyakit infeksi pada telinga
yang masih sering dijumpai. Prevalensi otitis media supuratif kronis di Indonesia
secara umum adalah 3.9% dan Indonesia masuk dalam daftar negara dengan
prevalensi otitis media supuratif kronis tinggi (Helmi, 2005). Tujuan dari
penelitian yang kami lakukan ini adalah untuk melihat perubahan ambang dengar
pada pasien yang menjalani operasi timpanoplasti di RSU H. Mina Medan. Pada
penelitian yang kami lakukan pada 21 subyek penelitian yang menjalani
timpanoplasti kami lakukan pengukuran ambang dengar menggunakan audiometri
pre dan 12 minggu pasca operasi. Keseluruhan subyek menjalani operasi
timpanoplasti menggunakan graft yang berasal dari fasia muskularis temporalis,
yang dilakukan hanya oleh satu orang ahli THT.
Pada penelitian ini kami mendapatkan kejadian otitis media supuratif
kronis lebih banyak muncul pada usia produktif. Dimana banyak dijumpai pada
dekade pertama hingga kedua, namun pada dekade ketiga hingga keenam
kehidupan jumlahnya mulai menurun. Hal ini mungkin terjadi karena, pada
penelitian ini pasien yang datang untuk berobat dan memeriksakan penyakitnya
lebih banyak adalah pelajar dan mahasiswa. Mereka lebih peduli terhadap
kesehatan telinga dan lebih banyak memiliki waktu luang untuk memeriksakan
kesehatannya. Akibat kondisi penyakitnya, dapat mengganggu aktifitas belajar
66

82
dan seringkali menimbulkan rasa malu sehingga membawa penderita
memeriksakan kesehatannya.
Otitis media supuratif kronis dapat menyerang siapa saja. Prevalensinya
didunia masih sangat bervariasi. Terjadinya otitis media supuratif kronis biasanya
diawali dengan otitis media berulang pada anak, dan jarang dimulai setelah
dewasa. Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring mencapai telinga tengah
melalui tuba Eustachius (Djaafar, 2008).
Tuba Eustachius disebut juga tuba auditori atau tuba faringotimpani,
merupakan saluran antara telinga tengah dan nasofaring. Tuba ini bertanggung
jawab untuk memberi aliran udara ke telinga tengah dan mastoid, sehingga dapat
mempertahankan tekanan yang normal antara telinga tengah dengan atmosfir
(Ashley et al., 2009). Kontraksi muskulus veli palatini menyebabkan tuba
Eustachius membuka selama proses menelan dan pada kondisi fisiologik tertentu,
mengalirkan sekret dari telinga tengah ke nasofaring, mencegah sekret dari
nasofaring refluks ke telinga tengah dan menyeimbangkan tekanan antara telinga
tengah dengan lingkungan luar. Pada otitis media kronis aktif, fenomena primer
atau sekunder dari tuba Eustachius yang sering tersumbat masih belum diketahui
secara pasti (Chole & Nason. 2009). Namun pada penelitian ini kami tidak
melakukan pemeriksaan fungsi tuba Eustachius pada seluruh subyek penelitian.
Hal ini juga menjadi salah satu kelemahan dalam penelitian kami.
Adoga et al (2010), juga menyebutkan bahwa penyakit ini umumnya mulai
menyerang anak-anak pada awal kehidupan, akan tetapi kejadiannya lebih sering
kita jumpai pada orang dewasa. Oleh karena penderita biasanya cenderung

83
menyesuaikan diri dengan penyakitnya dan mentoleransi keluhan yang dialami
hingga menyebabkan penyakitnya bertambah jelek. Kurangnya fasilitas pelayanan
kesehatan dan tingkat perekonomian yang rendah membuat penderita kesulitan
menerima pelayanan kesehatan.
Namita (2013), dalam penelitiannya di India mendapati rentang usia
pasien otitis media supuratif kronis yang menjalani operasi timpanoplasti adalah
14-74 tahun, dengan rerata usia 32,2 tahun. Nora (2011) dalam penelitiannya, dari
208 penderita otitis media supuratif kronis yang berobat ke RSUP Haji Adam
Malik Medan dari Januari - Desember 2008 menjumpai dua kelompok usia
dengan jumlah yang sama yaitu kelompok usia 11-20 tahun dan 21-30 tahun
sebanyak 20.68%. Santoso (2016), dalam penelitianya di terhadap 1726 penduduk
yang tersebar di Sumatera Utara menjumpai kejadian otitis media supuratif pada
rentang usia 10-20 tahun sebesar 26.23%%, diikuti usia <10 tahun sebesar 22.95%
dan usia 50-55 tahun sebesar 8.19%.
Pada penelitian ini kejadian otitis media supuratif kronis tidak jauh
berbeda antara laki-laki dan perempuan. Hal ini sesuai dengan penelitian Memon
et al (2008) yang mengemukakan rasio penderita otitis media supuratif kronis
wanita dan pria adalah 1.2:1. Sheresta (2011), juga mendapatkan rasio penderita
otitis media supuratif kronis antara wanita dan pria adalah 1.23: 1. Santoso
(2016), dalam penelitianya di terhadap 1726 penduduk yang tersebar di Sumatera
Utara menjumpai kejadian otitis media supuratif pada laki-laki sebanyak 54.1%
sedangkan perempuan sebanyak 45.9%.

84
Berbeda dengan penelitian Namita (2013) di India, yang mendapati
kejadian otitis media supuratif kronis pada wanita sebanyak 60% sedangkan pria
sebanyak 40%. Sebaliknya, Nungki & Zahara (2013) mendapatkan kejadian otitis
media supuratif kronis pada pria sebanyak 73.9% sedangkan wanita sebanyak
26.1%.
Pada penelitian ini meskipun tidak jauh berbeda, akan tetapi kejadian otitis
media supuratif kronis pada wanita sedikit lebih banyak dijumpai dibandingkan
laki-laki. Hal ini dikarenakan wanita cenderung lebih mementingkan kebersihan
dan penampilan dibandingkan pria. Kesadaran untuk berobat wanita lebih kuat
dibandingkan pria, itulah menyebabkan wanita lebih banyak datang berobat
dibandingkan pria.
Kejadian otitis media supuratif kronis tipe jinak (benigna) pada penelitian
ini lebih banyak dijumpai dibandingkan dengan tipe bahaya (maligna). Serupa
dengan penelitian Santoso (2016), yang mendapatkan kejadian otitis media
supuratif kronis tipe jinak (benigna) sebesar 80.4% sedangkan tipe bahaya
(maligna) sebesar 19.6%. Nungki & Zahara (2013) juga menyebutkan bahwa tipe
aman (benigna) lebih banyak dijumpai (69.6%) dibandingkan tipe bahaya
(30.4%).
Apabila sudah terjadi perforasi membran timpani maka infeksi ke telinga
tengah bisa masuk dari luar telinga melalui perforasi membran timpani atau
melalui nasofaring. Bila bakteri memasuki telinga tengah melalui nasofaring atau
defek membran timpani, terjadi replikasi bakteri di dalam efusi serosa. Hal ini
diikuti oleh pelepasan mediator inflamasi dan imun ke dalam ruang telinga

85
tengah. Hiperemia dan leukosit polimorfonuklear yang mendominasi fase
inflamasi akut memberi jalan pada fase kronis, ditandai dengan mononuklear
selular mediator (makrofag, sel plasma, limfosit), edema persisten dan jaringan
granulasi. Selanjutnya dapat terjadi metaplasia epitel telinga tengah, dimana
terjadi perubahan epitel kuboidal menjadi epitel kolumnar pseudostratified yang
mampu meningkatkan sekret mukoid. Jaringan granulasi menjadi lebih fibrotik,
kadang-kadang membentuk adhesi terhadap struktur penting di telinga tengah. Hal
ini akan mengganggu aerasi antrum dan mastoid dengan mengurangi ruang antara
osikel dan mukosa yang memisahkan telinga tengah dari antrum. Obstruksi kronis
menyebabkan perubahan ireversibel di dalam tulang dan mukosa (Chole & Nason.
2009).
Yang membedakan otitis media supuratif kronis tipe aman dan bahaya
adalah ada atau tidaknya kolesteatoma dan komplikasi yang dijumpai. Terjadinya
otitis media supuratif kronis hampir selalu diawali dengan otitis media berulang
pada anak dan jarang dimulai setelah dewasa. Dengan pengobatan yang cepat dan
adekuat serta dengan perbaikan fungsi ventilasi telinga tengah, biasanya proses
patologis akan berhenti dan kelainan mukosa akan kembali normal. Perubahan
menetap pada mukosa telinga tengah yang berlangsung progresif dapat
menimbulkan komplikasi seperti yang terjadi pada otitis media supuratif kronis
tipe bahaya (Helmi, 2005). Progresifitas penyakit berlangsung lama, adanya
pengobatan yang diperoleh penderita membuat kecendrungan otitis media
supuratif kronis tipe jinak menjadi tipe ganas lebih sedikit dijumpai.

86
Subyek penelitian yang menjalani operasi timpanoplasti terbanyak adalah
penderita otitis media supuratif kronis dengan tipe jinak (benigna). Tipe ini
biasanya ditandai oleh adanya perforasi sentral (pars tensa) maupun perforasi
subtotal. Hasil yang kami jumpai sesuai dengan penelitian yang dilakukan Nungki
& Zahara (2013), dimana jenis perforasi terbanyak dijumpai subtotal (26.1%),
total (17.4%) dan sentral (13%). Berbeda dengan penelitian Santoso (2016),
bahwa perforasi tipe sentral sebanyak 65.3% lebih banyak dijumpai dibandingkan
tipe subtotal dan tipe total masing-masing sebanyak 20% dan 8%.
Proses mendengar diawali dengan ditangkapnya energi bunyi oleh daun
telinga, dalam bentuk gelombang yang dialirkan melalui udara atau tulang ke
koklea. Daun telinga berfungsi untuk menangkap serta menghimpun gelombang
bunyi yang datang dari luar untuk kemudian diarahkan ke liang telinga dan
selanjutnya bersama liang telinga tersebut menyebabkan naiknya tekanan akustik
sebesar 10 – 15 dB pada membran timpani. Setelah sampai di membran timpani,
getaran diteruskan ke telinga tengah (Dhingra, 2009).
Pada otitis media supuratif kronis dimana terjadi perforasi membran
timpani, hilangnya fungsi konduksi suara yang terjadi sebanding dengan besar
perforasi. Hal ini menyebabkan tuli konduksi (Matsuda et al, 2009). Akibat
perforasi membran timpani dapat menyebabkan penurunan pendengaran sebesar
16-46 dB (Nishant, 2012).
Tipe timpanoplasti yang dilakukan pada penelitian ini terbanyak adalah
tipe I, dimana terbatas dengan hanya menutup membran timpani. Prosedur
timpanoplasti menurut Zollner dan Wullstein (1952) terdiri atas 5. Tipe I

87
(miringoplasti) bila hanya merekonstruksi membran timpani yang perforasi. Tipe
II merupakan prosedur yang digunakan untuk perforasi membran timpani dengan
erosi maleus, melibatkan pencangkokan pada inkus atau sisa-sisa maleus yang
tersisa. Tipe III diindikasikan untuk dua osikel yang telah hancur, dengan stapes
yang masih utuh dan mobile. Prosedur ini melibatkan penempatan cangkok ke
stapes. Sedangkan tipe IV digunakan untuk tulang pendengaran yang hancur
(mencakup semua atau sebagian dari lengkung stapes), prosedur ini melibatkan
penempatan cangkok pada atau sekitar kaki stapes yang masih mobile. Untuk tipe
V dapat digunakan ketika kaki stapes terfiksir (Dhingra, 2009).
Timpanoplasti merupakan langkah akhir dalam penatalaksanaan terhadap
penyakit tuli konduktif dan merupakan kulminasi lebih dari 100 tahun
perkembangan prosedur pembedahan telinga tengah dalam upaya meningkatkan
pendengaran (Sismanis, 2010). Prinsip utama timpanoplasti adalah untuk
menjadikan membran timpani yang intak, mencegah rekurensi telinga berair dan
mengembalikan fungsi pendengaran (Albirmawy, 2010; Kakigi et al., 2009).
Namita (2013), mengevaluasi ambang dengar pre dan 12 minggu post
operasi pasien otitis media supuratif kronis didapat hasil rerata peningkatan
ambang dengar sebanyak 11.76 dB disertai rerata penurunan ambang dengar
sebesar 6.94 dB. Pada penelitiannya dijumpai rerata ambang dengar pre operasi
pasien yang menjalani hanya timpanoplasti adalah 31.98, sedangkan rerata post
operasi dan perubahan ambang dengar adalah 24.18 dB dan 7.8dB. Kemudian
setelah 6 bulan post operasi kembali dilakukan pengukuran ambang dengar dan
didapat hasil perubahan rerata ambang dengar sebesar 10.27dB.

88
Penelitian Sheresta et al (2008), menunjukan peningkatan ambang dengar
yang ditandai dengan perbaikan nilai air bone gap pre dan pasca operasi
timpanomastoidektomi tipe III senilai 37.8 db menjadi 29.8 db. Hal ini
menunjukan bahwa dengan pendekatan operasi yang dilakukan, keparahan
gangguan pendengaran setelah operasi diatasi selain dilakukan pencegahan
kekambuhan penyakit.
Pada penelitian ini didapatkan subyek dengan gangguan pendengaran tipe
konduktif sebanyak 15 orang (71.4%) sedangkan tipe campur sebanyak 6 orang
(28.6%). Hal ini sesuai dengan penelitian Rumondang (2013) yang dilakukan di
RSUP H. Adam Malik Medan tahun 2006-2010 dimana jenis gangguan
pendengaran yang dijumpai pada pasien otitis media supuratif kronis adalah tuli
konduktif (70; 58.82%) dan tuli campuran (29; 24.37%).
Otitis media supuratif kronis secara umum berkaitan dengan penurunan
pendengaran yang merupakan keluhan utama dari penderita. Gangguan
pendengaran yang terjadi akibat otitis media supuratif kronis dapat bervariasi.
Pada umumnya gangguan pendengaran yang terjadi berupa tuli konduktif namun
dapat pula bersifat tuli saraf atau tuli campuran. Tuli saraf atau tuli campuran
dapat dijumpai apabila sudah terjadi gangguan pada telinga dalam akibat proses
infeksi yang hebat. Beratnya ketulian bergantung kepada besar dan letak perforasi
membran timpani serta keutuhan dan mobilitas sistem penghantaran suara di
telinga tengah. Pada otitis media supuratif kronis tipe maligna biasanya didapat
tuli konduktif berat karena putusnya rantai tulang pendengaran, tetapi sering kali
juga kolesteatom bertindak sebagai penghantar suara (Kumar & Seth, 2011).

89
Pada penilitian ini terdapat perbedaan bermakna hantaran udara (air
conduction) pre dan pasca timpanoplasti pada semua frekuensi. Sedangkan
perbedaan bermakna hantaran tulang (bone conduction) pre dan pasca operasi
timpanoplasti hanya didapatkan pada frekuensi 2000Hz dan 4000Hz. Khaddakar
(2012) dalam penelitiannya mendapatkan status pendengaran pasien otitis media
supuratif kronis yang telah dilakukan mastoidektomi dengan perbedaan rerata
hantaran udara pre adalah 51.79dB, sedangkan rerata hantaran udara post operasi
adalah 41.25dB. Nilai hantaran udara biasanya menunjukan hasil yang lebih
rendah di frekuensi 2000 Hz, hal ini mungkin disebabkan oleh resonansi
menyeluruh dari kavum mastoid dan liang telinga (Sheresta et al, 2008). Sadegh et
al (2013) dalam penelitiannya mendapatkan perbedaan rerata hantaran tulang
pre/post operasi pada frekuensi 250Hz, 500Hz, 1kHz, 2kHz dan 4kHz masing-
masing adalah 6.91dB/6.61dB (0.2dB), 8.85dB/7.41dB (1.44dB), 9.58dB/5.62dB
(3.96dB), 16.14dB/6.44dB (9.6dB), dan 18.79dB/16.94dB (1.85dB). Khaddakar
(2012) dalam penelitiannya juga menyatakan adanya perbedaan rerata hantaran
tulang pre dan post operasi pada 28 subyek penelitian sebesar 10.89dB menjadi
11.60dB. Ambang dengar pada hantaran tulang bukan merupakan perhitungan
pasti fungsi koklea karena dapat dipengaruhi oleh kondisi patologi pada telinga
tengah (Sheresta et al, 2008).
Perubahan ambang dengar dipengaruhi oleh berbagai faktor yang cukup
banyak terutama pada kemampuan teknik operasi, kriteria yang digunakan untuk
mengevaluasi perubahan pendengaran yang dikatakan ada perbaikan dan kondisi

90
patologi pasca operasi yang dapat terjadi pada telinga tengah (Sheresta et al,
2008).
Perforasi membran timpani memiliki dua mekanisme yang berbeda dalam
menyebabkan gangguan pendengaran. Pertama, berkurangnya sebagian membran
timpani menyebabkan berkurangnya tekanan suara yang diberikan sehingga
terjadi penyimpangan rantai tulang pendengaran. Bekesy seperti yang dikutip oleh
Manolidis berpendapat untuk perforasi yang kecil (1mm), baru akan berefek pada
suara di bawah frekuensi 400 Hz yaitu 12 dB pada 100 Hz, 29 dB pada 50 Hz dan
48 dB pada 10 Hz. Semakin besar perforasi, berarti semakin banyak permukaan
membran timpani yang hilang sehingga menyebabkan berkurangnya tekanan
suara. Tekanan suara yang masuk melalui perforasi membran timpani dapat
melawan tekanan suara luar. Mekanisme kedua yaitu suara langsung mencapai
tingkap bundar tanpa mengalami peredaman dan pengurangan efek seperti halnya
yang terjadi pada membran timpani yang utuh. Selain itu, membran timpani yang
tersisa akan menyebabkan suara yang mencapai ke tingkap bundar dan tingkap
lonjong mendapat kekuatan yang sama dan dalam waktu yang bersamaan, hal ini
dikarenakan hilangnya tekanan hidrolik yang biasa ada pada membran timpani
yang lebar. Penutupan perforasi membran timpani tidak menjamin berkurangnya
gangguan pendengaran. Gangguan pendengaran yang menetap mungkin
disebabkan oleh disfungsi dari koklea dan gangguan tulang-tulang pendengaran.
Perforasi yang kecil dengan gambaran air-bone gap yang besar menggambarkan
adanya masalah pada rantai tulang pendengaran yang nantinya harus diperbaiki
dengan timpanoplasti. Secara umum semakin besar perforasi maka semakin besar

91
gangguan pendengaran yang akan terjadi, akan tetapi hubungan ini secara klinis
tidak konsisten (Manolidis, 2003).
Pada penelitian ini dijumpai 4 orang subyek tanpa perubahan ambang
dengar. Dari 4 orang tersebut, 3 orang menjalani timpanoplasti tipe I sedangkan 1
orang menjalani tipe III. Keempat orang tersebut memiliki jenis perforasi sentral,
dan subtotal dengan derajat tuli ringan dan sedang. Hal tersebut yang kami duga
membuat ambang dengar pasca timpanoplasti pada subyek tersebut tidak
mengalami perubahan. Selain itu pada penelitian ini kami jumpai 1 orang dengan
peningkatan ambang dengar pasca timpanoplasti sebesar 5 dB, artinya
pendengaran pasca timpanoplasti menjadi lebih buruk pada pasien tersebut.
Subyek tersebut menjalani timpanoplasti tipe V dengan jenis perforasi total dan
gangguan pendengaran tipe campur disertai adanya kolesteatoma.
Pemeriksaan audiometri nada murni pada penelitian ini dilakukan pada
frekuensi 500 Hz, 1 kHz, 2kHz, 4kHz. Besar dugaan bahwa pada subyek dalam
penelitian ini yang tidak dijumpai perbaikan ambang dengar bermakna pasca
timpanoplasti, bukan berarti tidak dijumpai perbaikan ambang dengar pada
subyek tersebut. Hal tersebut dikarenakan pada subyek tersebut mungkin saja
dijumpai perbaikan ambang dengar pasca timpanoplasti terutama pada frekuensi
rendah yang pada penelitian ini tidak terekam pada frekuensi tersebut.
Penyembuhan luka pada perforasi membran timpani sama seperti
penyembuhan luka pada umumnya. Penyembuhan luka dimulai dengan
hemostasis dan agregasi trombosit, diikuti oleh respon inflamasi. Fase proliferasi
dimulai dengan peningkatan permeabilitas vaskuler, pelepasan sitokin dan migrasi

92
netrofil. Kebanyakan proses penyembuhan luka, fibroblas akan menghasilkan
jaringan ikat yang terdiri dari kolagen. Lapisan membran timpani menutup secara
sempurna antara hari ke-9 dan hari ke-14 setelah prosedur miringotomi. Lamina
propria membran timpani akan menyatu setelah empat minggu yang nantinya
akan berpengaruh pada mobilitas atau kelenturan dari membran timpani (Harim et
al, 2012).
Tujuan utama miringoplasti adalah mengembalikan integritas membran
timpani, yang rata-rata dapat dicapai dengan tehnik pembedahan
berdasarkan posisi jaringan ikat pada sisi membrana timpani yang perforasi,
dengan tujuan merangsang regenerasi kulit dan mukosa sehingga terjadi
penutupan perforasi yang permanen (Harim et al, 2012).
Penelitian oleh Deong et al (2006) menilai penyembuhan membran
timpani yaitu: 1) setelah 3 bulan didapatkan penyembuhan yang sempurna pada
membran timpani. 2) tidak adanya keluhan pada telinga, 3) tidak adanya gejala
patologik seperti timpanosklerosis, 4) audiometri dan timpanometri dalam batas
normal, 5) pemeriksaan otomikroskopi didapatkan membran timpani dalam batas
normal.
Sampai saat ini belum ada ketetapan pasti dikatakan adanya perbaikan
ambang dengar pasca timpanoplasti pada pasien otitis media supuratif kronis.
Evaluasi dapat dilakukan setelah 3 bulan , 6 bulan pasca operasi atau lebih,
tentunya dengan keragaman hasil perbaikan yang diperoleh. Pendengaran
bertambah baik setelah dilakukan rekonstruksi pendengaran setelah 6 bulan
apabila dijumpai penurunan ambang dengar lebih dari 15 dB yang dapat diukur

93
dengan audiometri nada murni (Soewito, 1994). Pemulihan pendengaran pada
timpanoplasti dianggap berhasil bila nilai rerata hantaran udara pasca bedah pada
frekuensi 500 Hz, 1 kHz dan 2 kHz naik sebesar 15 dB atau lebih dibanding nilai
rerata hantaran udara pra bedah pada frekuensi yang sama (Puspitowati, 2000).
Dari penelitian yang kami lakukan dijumpai perubahan bermakna ambang dengar
pre dan pasca timpanoplasti lebih dari 5 dB. Tidak menutup kemungkinan rerata
perbaikan ambang dengar yang berkisar 5 dB pada penelitian ini dikarenakan
evaluasi pendengaran hanya dilakukan setelah 12 minggu pasca operasi. Salah
satu kelemahan pada penelitian ini adalah menggambarkan ambang dengar pasca
timpanoplasti pada semua tipe timpanoplasti hanya dalam 12 minggu pasca
operasi. Dari penelitan ini diperoleh data yang dapat digunakan sebagai penelitian
pendahuluan untuk penelitian selanjutnya.

94
BAB VI
SIMPULAN DAN SARAN
5.1. Simpulan
5.1.1. Penderita otitis media supuratif kronis terbanyak pada kelompok usia
11-23 tahun (47.6%), disusul dengan kelompok umur 24-36 tahun
(28.6%), kelompok usia 50-64 tahun (14.3%), dan kelompok usia 37-
49 tahun (9.5%), sedangkan penderita otitis media supuratif kronis
yang menjalani timpanoplasti dengan usia termuda yaitu 11 tahun dan
usia tertua adalah 64 tahun, dengan rerata usia penderita adalah 27.14
± 14.43 tahun (mean ± SD).
5.1.2. Untuk jenis kelamin, dijumpai perempuan sebanyak 57.1% diikuti
laki-laki 42.9%.
5.1.3. Dijumpai otitis media supuratif kronis tipe jinak (benigna) sebanyak
71.4%, sedangkan tipe bahaya (maligna) sebanyak 28.6%.
5.1.4. Dijumpai perforasi membran timpani tipe subtotal sebanyak 38.1%,
tipe total sebanyak 33.3% dan tipe sentral sebanyak 28.6%.
5.1.5. Pada penelitian ini tipe timpanoplasti yang dilakukan terbanyak adalah
tipe I sebanyak 66.7%, untuk tipe III sebanyak 14.3%, sedangkan tipe
IV dan V masing-masing sebanyak 9.5%.
5.1.6. Gangguan pendengaran tipe konduktif didapatkan sebanyak 71.4%,
tipe campur 28.6%, sedangkan tipe sensorineural pada penelitian ini
tidak dijumpai.
79

95
5.1.7. Pada penilitian ini terdapat perbedaan hantaran udara (air conduction)
pre dan pasca operasi pada semua frekuensi.
5.1.8. Sedangkan perbedaan hantaran tulang (bone conduction) pre dan
pasca operasi hanya dijumpai pada frekuensi 2000 Hz dan 4000 Hz.
5.1.9. Dijumpai perbedaan bermakna ambang dengar pre dan pasca operasi
timpanoplasti pada pasien otitis media supuratif kronik pada penelitian
ini dengan nilai p=0.001 (p<0005).
5.1.10. Dijumpai perubahan ambang dengar sebesar 0-5 db sebanyak 57%,
diikuti perubahan sebesar >5-10 db sebanyak 19%, perubahan sebesar
>10-15db sebanyak 14.3% dan perubahan sebesar >15dB sebanyak
9.5%.
5.2. Saran
- Perlunya dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai faktor-faktor yang
berpengaruh terhadap prognosis pendengaran pasca timpanoplasti.
- Diperlukan penelitian lebih lanjut dengan periode evaluasi yang lebih
lama sesuai dengan salah satu tipe timpanoplasti yang spesifik.

96
DAFTAR PUSTAKA
Aboet, A. (2007). “Radang Telinga Tengah Menahun: Pidato Pengukuhan Jabatan
Guru Besar Tetap Bidang Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok
Bedah Kepala Leher”. Medan: FK USU.
Adoga A, Nimkur T, Silas O.(2010). Chronic suppurative otitis media: Socio-
economic implications in a tertiary hospital in Northern Nigeria.
PanAfrican Medical Journal. Nigeria. 4:3. hal 1-8.
Akinpelu, A.V., Amusa, H.B., Komolafe, E.O.(2007). “Challenges management
of chronic suppurative otitis media in a developing country”. The Journal
of Laryngology and Otology. Nigeria (122). pp.16-20.
Albirmawy, O. (2010). “Comparison between cartilage–perichondrium composite
‘ring’ graft and temporalis fascia in type one tympanoplasty in children”.
The Journal of Laryngology & Otology , 967–974.
American Speech-Language-Hearing Association. (2005) ‘Guidelines for Manual
Pure-Tone Threshold Audiometry [Guidelines]’. www.asha.org/policy .
Ashley, P.W., Christina, Laura, .R. (2009). “Cochlear and Auditory Brainstem
Implantation”. In: Snow, J.B. & Ballenger, J.J. (Eds.) Ballenger’s Manual
of Otorhinology Head and Neck Surgery. Connecticut: BC Decker Inc. pp
363-82.
Browning, G.G., Merchant, N.S., Kelly, G., Swan, R.,C.,I (2008). “Chronic Otitis
Media”. In: Gleeson M, ed. Scott-Brown’s Otolaryngology. Vol. 3. 7th.
London: Butterworth-Heinemann. pp. 3396-439.
81

97
Chole, R.A. & Nason, R. (2009). “Chronic Otitis Media and Cholesteatoma” In:
Snow, J.B. & Ballenger, J.J. (Eds.) Ballenger’s Manual of Otorhinology
Head and Neck Surgery. Connecticut: BC Decker Inc. pp. 217-27.
Clark, G. (2003). “Cochlear Implants, Fundamentals and Applications”. Springer-
Verlac NY Inc. New York . pp 595-621.
Davidson, T. M. (2012) ‘Clinical Manual of Otolaryngology-Head and Neck
History and Physical Examination’ the University of California, San
Diego, School of Medicine. from http://drdavidson.ucsd.edu/default.aspx
Depkes RI (1998). “Pedoman Upaya Kesehatan Telinga dan Pencegahan
Gangguan Pendengaran untuk Puskesmas”. Jakarta: Depkes RI.
Deong KK, Prepageran N, Raman R. (2006). “Epithelial Migration of The
Postmyringoplasty Tympanic Membrane”. Otology & Neurotology
27(6):855-8.
Dhingra, P.L. (2009). “Disease of Ear, Nose, and Throat”. 3rd Ed. New Delhi:
Elsevier. pp.5-9.
Djaafar, Z.A. (2008). “Kelainan Telinga Tengah”. In: Buku Ajar Ilmu Kesehatan
Telinga Hidung, Tenggorok Kepala Leher. Jakarta: Balai penerbit FK UI.
pp.49-62.
Edward, Y. & Mulyani, S.(2009). “Penatalaksanaan otitis media supuratif kronis
tipe bahaya”. Padang: FK UNAND.

98
Feldman, A. & Grimes, C. (1997). “Audiologi”. In: Ballenger, J.(ed.) Penyakit
Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala dan Leher. 13th ed. Vol.2, Jakarta:
Binarupa aksara. pp.273-80.
Fitri, S.B. & Taufiq, B. (2004). Tesis: “Angka Keberhasilan Miringoplasti pada
Perforasi Membran Timpani Kecil, Besar dan Subtotal pada Bulan Juni
2003 Sampai Juni 2004”. Bandung: FK UNPAD.
Hain, T.C. (2012). “American Hearing Research Foundation Hearing Teasting”.
http://american-hearing.org/disorders/hearing-testing
Harim, P., Dini, W., Afrina, Y. (2012). ”Miringoplasti tandur lemak autologus:
alternatif pilihan miringoplasti di poliklinik”. Dep. THT-KL FK UI.
Harris, T., & Linder, T. (2012). “The Open Access Atlas Of Otolaryngology,
Head & Neck Operative Surgery”. Essential Otolaryngology Head & Neck
Surgery. New York: McGraw Hill. pp. 40-52.
Helmi. (2005). “Otitis Media Suppurative Kronis” In: Otitis Media Supuratif
Kronis Pengetahuan Dasar Terapi Medik Mastoidektomi, Jakarta: Balai
penerbit FK UI. pp.55- 72.
John S. & Turner, J. (1990). “The Ear and Auditory System”. In: Walker, H. W.
(Ed.) Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory
Examinations. 3rd ed. Boston: Butterworths.
Kakigi, A., Takeda, T., Nakatani, H., Kozakura, K. (2009). “Modification of
Surgical Procedures of Type 1 Tympanoplasty for Non-Cholesteatomatous
Chronic Otitis Media”. JORL , 71-73.

99
Kelly, G (2008). “Aetiology and Epidemiology of Chronic Otitis Media”. In:
Gleeson M, ed. Scott-Brown’s Otolaryngology. Vol. 3. 7th. London:
Butterworth-Heinemann. pp. 3408-411.
Kenna, M.A. & Latz, A.D. (2006). “ Otitis Media with Effusion”. In: Bailey, B.J.;
Johnson, J.T.; and Newlands, S.D. (Eds.) Head & Neck Surgery –
Otolaryngology. 4th ed. Vol 1. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins. pp.1263-75.
Khaddakar . (2012).”Assessment of hearing status after mastoidectomy”. PJMS
2(2).
Koch, A., Homoe, P., Pipper, C., Hjuler, T., Melbye, M. (2009). “Chronic
Suppurative Otitis Media in a Birth Cohort of Children in Greenland,
Population-Based Study of Incidence and Risk Factors”. The Pediatric
Infectious Disease Journal. 30(1).pp.25-29.
Kolegium Ilmu Kesehatan THT-KL (2008) Modul Utama: Modul Telinga
Gangguan Pendengaran. Medan: Departemen Ilmu Kesehatan THT-KL
FK USU.
Kumar, H. & Seth, S. (2011). “Bacterial and Fungal Study of 100 Cases of
Chronic Suppurative Otitis Media”. Journal of Clinical and Diagnostic
Research. Vol. 5(6). pp. 1224-7.
Liston, S.,L. & Duvall, A.,J. (1997). “Embriologi, Anatomi dan Fisiologo
Telinga”. Dalam: Higler AB, Boies, Buku Ajar Penyakit THT. Edisi enam.
Jakarta; Penerbit Buku Kedokteran. pp.27-38.

100
Manolodis S. (2003). “Closure of tympanic membrane perforations”. In:
Glasscock-Shambaugh Surgery of the Ear. 5th ed. Ontario: BC Decker Inc.
p.400-19.
Matsuda Y, Kurita T, Ueda Y, Ito S, Nakashima T.(2009).”Effect of tympanic
membrane perforation on middle-ear sound transmission”. J Laryngol Otol
Suppl (31): 81–89.
Memon MA, Matiullah S, Ahmed Z, Marfani MS. (2008). “Frequency of un-safe
Chronic Suppurative Otitis Media in patients with discharging ear”. J
Lumhs. Pakistan. p 102-5.
Merchant, Rosowski, Shelton. (2008). “Reconstruction of the middle ear”, In:
Snow, J.B. & Ballenger, J.J. (Eds.) Ballenger’s Manual of Otorhinology
Head and Neck Surgery. Connecticut: BC Decker Inc.. Pp 239-44.
Min-Beom, Jeesun, Choi, Jae, Kwon, Ju-Yeon, Park, Hosun, Yang, Hong, S.Y,
Chung, Won. (2010). “Hearing outcomes according to the type of
mastoidectomy: a comparison between canal wall up and canal wall down
mastoidectomy”. Clinical and Experimental Otorhinolaryngology
Vol.3(4). pp203-206.
Moller, A. (2006). “Hearing: anatomy, physiology and disorders of the auditory
system, 2nd ed”. Burlington MA: Academis press. pp.296-97.
Monasta, L., Ronfani, L., Marchetti, F., Montico, M., Brumatti, L.V., Bavcar, A.,
Grasso, D. Barbiero, C. & Tamburlini, G. (2012). “Burden of Disease
Caused Otitis Media: Sistematic Review and Global Estimates”. PLos
One.7(4).

101
Namita. (2013). “ Pre and post operative evaluation of hearing in CSOM”. Indian
Journal of Otology Vol 19/4.
Nishant K.(2012).”Using MERI and ET function as parameters for predicting the
outcome of tympanoplasty”. Indian Journal Otol 64(1):13-16.
Nora, B. (2011). Tesis : “Gambaran Otitis Media Supurati Kronis di RSUP H.
Adam Malik Medan Tahun 2008”. Medan: FK USU.
Nungki & Zahara, D. (2013) “Gambaran Pasien Otitis Media Supuratif Kronik
(OMSK) di RSUP H. Adam Malik Medan”. E-Journal FK USU Vol 1(1).
Puspitowati E. (2000). Tesis:” Evaluasi hasil timpanoplasti dengan mastoidektomi
teknik rongga terbuka dan tertutup di RSUD Dr. Soetomo Surabaya tahun
1997-1998”. Surabaya:FK UNAIR.
Rambe, Andrina (2009). Tesis: “Gangguan Pendengaran pada Penderita Otitis
Media Supuratif Kronis yang Diukur dengan Audiometer Nada Murni di
RSUP H. Adam Malik Medan”. Medan: FK USU.
Rupa, Jacob, A., Joseph, A. (1999). “Chronic suppurative otitis media: prevalence
and practices among rural south Indian children”. Int. J. Pediatr otorhinol
(48):217-21.
Rumondang, Debi. (2013). Tesis: ”Profil penderita otitis media supuratif kronis di
RSUP H. Adam Malik Medan”. Medan: FK USU.
Sadegh, Kalantari & Hosseini. (2013).”Bone conduction improvement after
middle ear ossicular chain reconstruction”. Annual journal of
otolaryngology and head & neck (1): 21.

102
Sengupta, Arunaba, Anwar, T., Ghosh, D., Basak, Bijan. (2010). “A study of
surgical management of chronic suppurative otitis media with
cholesteatoma and outcome”. Indian Journal Otolaryngol Head Neck
Surgery 62 (2): 171-176.
Santoso, Budi.(2016). Tesis : ”Prevalensi otitis media supuratif kronik diprovinsi
sumatera utara”. Medan:FK USU.
Sheresta, Bhusal, Battharaii. (2008). “Comparison of pre and post operative
hearing results in canal wall down mastoidectomy with type III
tympanoplasty”. JNMA 47(172):224-7.
Sheresta, KP.(2011).”Intra operative findings during canal wall down
mastoidectomy in children”. JNepal Paediatr Soc (31).
Sismanis, A. (2010). “Tympanoplasty”. In: M. E. III, & M. Aina Julianna Gulya,
Glasscock-Shambaugh Surgery of The Ear 6th edition. Hamilton: BC
Decker Inc. pp. 465-486.
Soetirto, I., Hendarmin, H., Bashiruddin, J. (2010). “ Gangguan Pendengaran dan
Kelainan Telinga”. In: Soepardi, E. A. Buku ajar ilmu kesehatan telinga,
hidung, tenggorok, bedah kepala leher.5th ed. Jakarta: Balai Penerbit FK
UI. Pp.10-22.
Soetirto, I., Hendarmin, H., Bashiruddun, J. (2004). Gangguan Pendengaran dan
Kelainan Telinga. In: Soepardi, E. A. Buku ajar ilmu kesehatan telinga,
UI.

103
Soetirto, I., Hendarmin, H., Bashiruddun, J. (2006). Gangguan Pendengaran dan
Kelainan Telinga. In: Soepardi, E. A. Buku ajar ilmu kesehatan telinga,
UI. pp. 9-21.
Soewito (1994). “Miringoplasti dan Timpanoplasti-I Teknik Klasik vs Teknik
Dini”. Berkala Ilmu Kedokteran XXVI (1): pp 29-36.
Susilo, D.E. (2010). Tesis: “Alergi sebagai faktor risiko terhadap kejadian otitis
media supuratif kronis (OMSK) tipe benigna di RSUP H. Adam Malik
Medan, tesis”. Medan: FK USU.
Telian, S.A. & Schmalbach, C.E. (2002). “Chronic Otitis Media” In: Snow, J.B. &
Ballenger, J.J. (Eds.) Ballenger’s Manual of Otorhinology Head and Neck
Surgery. Connecticut: BC Decker Inc. pp. 263-4.
Verhoeff, M., Vander, Veen, Rovers, M., Saders, E., Schilder, A. (2006).
“Chronic suppurative otitis media: a review”. International Journal of
Pediatric Otorhinolaryology 70:1-12.
WHO. (2004). “Chronic Suppurative Otitis Media; Burden of Illness and
Management Options. Child and Adolescent Health and Development
Prevention of Blindness and Deafness”. Switzerland, Geneva: WHO.pp 7-
8.
Yates, P.D. & Anari, S. (2008). “Otitis media”. In: AK Lalwani (ed), Current
Otolaryngology, The McGraw-Hill Companies, New York.

104
Yeo, G.S., Park, C.D., Hong, M.S., Cha, I.C., Kim, G.M. (2007). “Bacterioloy of
chronic suppurative otitis media- a multicenter study”. Acta Oto-
Laryngologica, Korea. pp. 1062-67.
Zainul, A.D. (1997). “Kelainan telinga tengah”. In: Efiaty, A.S., Nurbaiti, Buku
Ajar Ilmu Penyakit THT Edisi 3. Jakarta : Balai penerbit FK UI. pp. 54-7.

105
Personalia Penelitian
I. Peneliti Utama
Nama : dr. Rina Hayati
Jabatan : PPDS T.H.T.K.L.
Fakultas : Kedokteran
Perguruan Tinggi : Universitas Sumatera Utara
Bidang Keahlian : T.H.T.K.L.
Waktu Disediakan : 12 Jam/Minggu
II. Komisi Pembimbing
A. Nama : Dr. dr. Tengku Siti Hajar Haryuna, Sp.T.H.T.K.L.

NIP : 197906202002122003
Pangkat/Golongan : Pembina (IV/a)
Jabatan : Lektor Kepala (Ketua Departemen T.H.T.K.L. FK USU)
B. Nama : Dr.dr. Devira Zahara,M.Ked (ORL-HNS),Sp.T.H.T.K.L.(K)

NIP : 197812072008012013
Pangkat/Golongan : Pembina (IV/a)
Jabatan : Lektor
90

106
Daftar Riwayat Hidup
Data Pribadi
Nama : dr. Rina Hayati
Tempat/Tanggal lahir : Medan/21 Agustus 1985
Jabatan : PPDS T.H.T.K.L.
Agama : Islam
AlamatRumah : Jl. Kamboja, Perumahan Permata Setia Budi 2
Blok B4, Medan
No.HP : 081328354937
Alamat e-mail : [email protected]
Instansi : Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara
Nama Orang Tua : 1. Ayah : H. Basuki Waluyo
2. Ibu : Hj. Rahmawati
Pendidikan Formal
1995 - 2000 SDN Lebuh Dalam Menggala Tulang Bawang
2000 - 2002 SLTPN 2 Bandar Lampung
2002 - 2004 SMU Negeri 2 Bandar Lampung
2004 - 2010 S-1 Fakultas Kedokteran Universitas Islam Indonesia
2012 - sekarang 1. Peserta S-2 Magister Kedokteran Klinik
2. Peserta PPDS T.H.T.K.L. FK USU

107
Riwayat Pekerjaan
Dokter Umum RSUD A. Wahab Sjahranie Samarinda Kalimantan Timur
(2010 s/d sekarang)
Keanggotaan Organisasi Profesi Nasional/Internasional
1. Anggota Ikatan Dokter Indonesia (IDI) (2010 s/d sekarang)
2. Anggota Muda Perhimpunan Dokter Spesialis Telinga Hidung
Tenggorok Kepala dan Leher Indonesia (PERHATI-KL) (2012 s/d
sekarang)
Medan, Mei 2017
dr. Rina Hayati

108
LAMPIRAN 1
ETHICAL CLEARENCE
93

95
LAMPIRAN 2
DATA PASIEN
TIPE OMSK/ KOLES-

NO USIA JK JENIS TULI TIPE PERFORASI OTOREA GRANULASI RANTAI PENDENGARAN RIW OP PEROKOK
TELINGA OP TEATOMA
1 12 P Benigna AD/ AD CHL Sentral 1 0 2 0 0 0

2 22 P Benigna ADS/ AD CHL Sentral 0 0 2 0 0 0
3 21 L Benigna ADS/ AS CHL Sentral 1 0 0 0 0 0
4 15 P Maligna AS/ AS MHL Total 2 1 2 2 0 0
5 64 P Benigna ADS/ AD MHL Sentral 1 0 2 0 0 0
6 27 L Benigna AD/ AD MHL Subtotal 1 1 0 1 0 2
7 15 P Benigna ADS/ AS CHL Total 2 0 0 0 0 0
8 33 P Benigna ADS/ AS CHL Total 2 0 0 0 0 0
9 36 P Benigna AD/ AD CHL Subtotal 2 0 2 0 0 0
10 16 L Maligna ADS/ AS CHL Subtotal 0 1 2 2 0 0
11 38 L Benigna AS/ AS CHL Sentral 0 0 0 0 0 2
12 11 P Benigna AS/ AS CHL Subtotal 0 0 0 1 0 0
13 21 L Maligna ADS/ AS MHL Total 2 1 2 0 1 2
14 14 P Maligna ADS/ AD CHL Subtotal 2 1 2 3 0 0
15 25 P Benigna AD/ AD CHL Total 2 1 2 4 0 0
16 51 L Benigna AS/ AS CHL Sentral 1 0 2 0 0 0
17 24 L Benigna ADS/ AD CHL Ssubtotal 1 0 0 0 0 0
18 40 L Maligna AS/ AS MHL Total 2 1 2 3 0 2
19 24 L Maligna AS/ AS MHL Total 2 1 2 3 0 2
94

96
20 48 P Benigna AD/ AD CHL Subtotal 1 0 2 0 0 2

21 13 P Benigna AS/ AS CHL Subtotal 1 0 2 0 0 0
AC BC AD
PENING.
TIMPANO MERI 500 1K 2K 4K 500 1K 2K 4K
PRE POST AD
PRE POST PRE POST PRE POST PRE POST PRE POST PRE POST PRE POST PRE POST
I 4 35 35 40 40 25 25 35 35 5 5 0 0 15 15 15 15 33.75 33.75 0
I 3 40 35 40 35 35 35 30 30 15 15 15 15 25 25 25 25 36.25 33.75 -2.5
I 2 20 20 35 20 40 25 25 15 5 5 10 10 10 10 5 5 30 20 -10
I 8 35 30 55 50 75 70 95 90 15 10 30 25 55 50 70 70 65 60 -5
I 4 70 55 70 55 75 55 100 85 20 20 35 35 50 50 50 50 78.75 62.5 -16.25
I 6 75 55 90 70 70 50 65 50 5 5 35 15 35 20 45 20 75 56.25 -18.75
IV 3 55 35 50 30 55 35 45 25 0 0 -5 -5 5 5 15 0 51.25 31.25 -20
I 3 35 20 40 25 40 25 45 30 0 0 0 0 15 5 20 5 40 25 -15
I 5 65 60 15 15 20 20 45 40 15 20 15 15 20 15 20 20 36.25 33.75 -2.5
IV 6 40 30 35 25 35 25 40 30 0 0 5 5 10 5 10 5 37.5 27.5 -10
I 3 50 50 40 40 45 45 45 45 10 10 5 5 35 35 25 25 45 45 0
I 2 35 25 40 30 30 20 40 30 -10 -10 -10 -10 -5 -5 0 -5 36.25 26.25 -10
I 9 100 100 85 85 95 95 105 105 60 60 60 60 65 65 70 70 96.25 96.25 0
III 9 45 45 35 25 30 20 45 35 10 10 10 10 20 15 5 5 38.75 31.25 -7.5
I 10 45 40 45 40 35 30 40 35 10 10 0 0 15 10 15 15 41.25 36.25 -5
I 4 20 20 25 25 35 30 40 35 5 5 10 10 15 10 10 10 30 27.5 -2.5
I 2 55 40 45 30 45 30 50 35 0 0 0 0 15 10 5 5 48.75 33.75 -15

97
V 11 65 60 75 70 75 70 80 75 50 45 25 25 20 20 25 25 73.75 68.75 -5
I 11 30 35 30 35 25 30 55 60 10 10 30 25 25 25 35 35 35 40 5
III 6 40 35 25 20 25 20 40 35 20 15 5 5 15 10 20 20 32.5 27.5 -5
III 4 60 60 55 55 65 65 60 60 5 5 0 0 20 20 5 5 60 60 0

95

98
99
98
118
96
LAMPIRAN 3
STATUS PENELITIAN
98

98
99
98
118
97
LAMPIRAN 4
Pre timpanoplasti
Pasca timpanoplasti
99

98
99
98
118
98
Pacsa Timpanoplasti

98
99
98
118
99
LAMPIRAN 5
Descriptives
Statistic Std. Error
Usia Mean 27.1429 3.14967
95% Confidence Interval for Lower Bound 20.5728

Mean Upper Bound 33.7129
5% Trimmed Mean 26.0238
Median 24.0000
Variance 208.329
Std. Deviation 14.43359
Minimum 11.00
Maximum 64.00
Range 53.00
Interquartile Range 22.00
Skewness 1.077 .501
Kurtosis .631 .972
Usia Mean 1.90 .238

Median 2.00
Variance 1.190
Minimum 1
Maximum 4
Range 3
Interquartile Range 2
Skewness .971 .501
101

102
99
98
98
118
100
Kurtosis -.297 .972
Jenis kelamin Mean 1.57 .111

Median 2.00
Variance .257
Std. Deviation .507
Minimum 1
Maximum 2
Range 1
Skewness -.311 .501
Kurtosis -2.115 .972
Tipe OMSK Mean 1.29 .101

Median 1.00
Variance .214
Std. Deviation .463
Minimum 1
Maximum 2
Range 1
Skewness 1.023 .501

99
98
98103
118
101
Perforasi membran timpani Mean 2.05 .176

Median 2.00
Variance .648
Std. Deviation .805
Minimum 1
Maximum 3
Range 2
Skewness -.090 .501
Tipe timpanoplasti Mean 1.95 .320


Median 1.00
Variance 2.148

Minimum 1
Maximum 5
Range 4

99
9898
118
104
102
Skewness 1.144 .501
Kurtosis -.246 .972
Jenis tuli Mean 1.57 .202

Median 1.00
Variance .857
Std. Deviation .926
Minimum 1
Maximum 3
Range 2
Skewness 1.023 .501
Tests of Normality
Kolmogorov-Smirnova Shapiro-Wilk
Statistic Df Sig. Statistic df Sig.
Usia .178 21 .081 .895 21 .028

Usia .273 21 .000 .776 21 .000
Jenis kelamin .372 21 .000 .633 21 .000
Tipe OMSK .446 21 .000 .570 21 .000
Perforasi membran timpani .215 21 .012 .808 21 .001

99
98
98
118
103105
Tipe timpanoplasti .409 21 .000 .674 21 .000

Jenis tuli .446 21 .000 .570 21 .000
a. Lilliefors Significance Correction
Usia
Frequency Percent Valid Percent Cumulative Percent
Valid 11-23 tahun 10 47.6 47.6 47.6
24-36 tahun 6 28.6 28.6 76.2
37-49 tahun 2 9.5 9.5 85.7
50-64 tahun 3 14.3 14.3 100.0
Total 21 100.0 100.0

Jenis kelamin
Valid Pria 9 42.9 42.9 42.9
Wanita 12 57.1 57.1 100.0
Total 21 100.0 100.0
Tipe OMSK
Valid Tipe Jinak 15 71.4 71.4 71.4
Tipe Ganas 6 28.6 28.6 100.0
Total 21 100.0 100.0
Jenis tuli
Valid Tuli konduktif 15 71.4 71.4 71.4
Tuli Campur 6 28.6 28.6 100.0
Total 21 100.0 100.0

99
98
98
118
104
106
Perforasi membran timpani
Valid Sentral 6 28.6 28.6 28.6
Subtotal 8 38.1 38.1 66.7
Total 7 33.3 33.3 100.0
Total 21 100.0 100.0
Tipe timpanoplasti
Valid Tipe I 14 66.7 66.7 66.7
Tipe III 3 14.3 14.3 81.0
Tipe IV 2 9.5 9.5 90.5
Tipe V 2 9.5 9.5 100.0
Total 21 100.0 100.0
Peningkatan ambang dengar
Valid 0-5 dB 12 57.1 57.1 57.1
>5-10 dB 4 19.0 19.0 76.2
>10-15 dB 3 14.3 14.3 90.5
>15dB 2 9.5 9.5 100.0
Total 21 100.0 100.0
Descriptives
AC pre op frekuensi 500Hz Mean 48.33 4.230
95% Confidence Interval Lower Bound 39.51

for Mean
Upper Bound 57.16

99
98
98
118
105 107
Median 45.00
Variance 375.833
Minimum 20
Maximum 100
Range 80
Skewness .876 .501
Kurtosis 1.068 .972
AC post op frekuensi 500Hz Mean 42.14 4.091

for Mean Upper Bound 50.68
Median 35.00
Variance 351.429
Minimum 20
Maximum 100
Range 80
Skewness 1.447 .501
Kurtosis 3.291 .972
AC pre op frekuensi 1kHz Mean 46.19 4.280


Median 40.00

99
98
98
118
106 108
Variance 384.762
Minimum 15
Maximum 90
Range 75
Skewness .896 .501
Kurtosis .345 .972
AC post op frekuensi 1kHz Mean 39.05 4.091

Median 35.00
Variance 351.548
Minimum 15
Maximum 85
Range 70
Skewness 1.045 .501
Kurtosis .433 .972


Median 40.00
Variance 450.357

Minimum 20
Maximum 95

99
98
98
118
107 109
Range 75
Skewness .817 .501
Kurtosis -.400 .972

Median 30.00
Variance 436.548
Minimum 20
Maximum 95
Range 75
Skewness 1.307 .501
Kurtosis 1.056 .972

Median 45.00
Variance 520.357
Minimum 25
Maximum 105
Range 80
Skewness 1.252 .501

Kurtosis .579 .972

99
98
98
118
108
110

Median 35.00
Variance 568.333
Minimum 15
Maximum 105
Range 90
Skewness 1.197 .501
Kurtosis .594 .972
BC pre op frekuensi 500Hz Mean 11.90 3.527

Median 10.00
Variance 261.190
Minimum -10
Maximum 60
Range 70
Skewness 1.947 .501
Kurtosis 4.202 .972

BC post op frekuensi 500Hz Mean 11.43 3.401


99
98
98
118
109 111
Median 10.00
Variance 242.857
Minimum -10
Maximum 60
Range 70
Skewness 1.995 .501
Kurtosis 4.662 .972
BC pre op frekuensi 1kHz Mean 13.10 3.724

Median 10.00
Variance 291.190
Minimum -10
Maximum 60
Range 70
Skewness 1.161 .501
Kurtosis 1.299 .972
BC post op frekuensi 1kHz Mean 11.67 3.456


Median 10.00
Variance 250.833

Minimum -10

99
98
98
118
110 112
Maximum 60
Range 70
Skewness 1.519 .501
Kurtosis 3.196 .972

Median 20.00
Variance 283.929
Minimum -5
Maximum 65
Range 70
Skewness 1.121 .501
Kurtosis 1.175 .972

Median 15.00
Variance 298.690
Minimum -5
Maximum 65
Range 70
Skewness 1.305 .501

99
98
98
118
111113
Kurtosis 1.398 .972

Median 20.00
Variance 408.333
Minimum 0
Maximum 70
Range 70
Skewness 1.273 .501
Kurtosis .970 .972

Median 15.00
Variance 436.190
Minimum -5
Maximum 70
Range 75
Skewness 1.392 .501

Kurtosis 1.464 .972

99
98114
98
118
112
Tests of Normality
Statistic df Sig. Statistic Df Sig.
AC pre op frekuensi 500Hz .143 21 .200* .941 21 .229

AC post op frekuensi 500Hz .172 21 .105 .872 21 .010
AC pre op frekuensi 1kHz .195 21 .036 .914 21 .067
AC post op frekuensi 1kHz .194 21 .038 .898 21 .032
BC pre op frekuensi 500Hz .234 21 .004 .779 21 .000
BC post op frekuensi 500Hz .251 21 .001 .783 21 .000
BC pre op frekuensi 1kHz .191 21 .044 .894 21 .027
BC post op frekuensi 1kHz .179 21 .079 .876 21 .012
*. This is a lower bound of the true significance.
Ranks
N Mean Rank Sum of Ranks
AC post op frekuensi 500Hz - Negative Ranks 13a 7.77 101.00

AC pre op frekuensi 500Hz
Positive Ranks 1b 4.00 4.00
Ties 7c
Total 21
AC post op frekuensi 1kHz - AC Negative Ranks 14d 8.32 116.50

pre op frekuensi 1kHz Positive Ranks 1e 3.50 3.50

99
98
115
98
118
113
Ties 6f
Total 21
AC post op frekuensi 2kHz - AC Negative Ranks 14g 8.32 116.50

pre op frekuensi 2kHz Positive Ranks 1h 3.50 3.50
Ties 6i
Total 21
AC post op frekuensi 4kHz - AC Negative Ranks 15j 8.80 132.00

pre op frekuensi 4kHz Positive Ranks 1k 4.00 4.00
Ties 5l
Total 21
a. AC post op frekuensi 500Hz < AC pre op frekuensi 500Hz
b. AC post op frekuensi 500Hz > AC pre op frekuensi 500Hz
c. AC post op frekuensi 500Hz = AC pre op frekuensi 500Hz
d. AC post op frekuensi 1kHz < AC pre op frekuensi 1kHz
e. AC post op frekuensi 1kHz > AC pre op frekuensi 1kHz
f. AC post op frekuensi 1kHz = AC pre op frekuensi 1kHz
g. AC post op frekuensi 2kHz < AC pre op frekuensi 2kHz
h. AC post op frekuensi 2kHz > AC pre op frekuensi 2kHz
i. AC post op frekuensi 2kHz = AC pre op frekuensi 2kHz
j. AC post op frekuensi 4kHz < AC pre op frekuensi 4kHz
k. AC post op frekuensi 4kHz > AC pre op frekuensi 4kHz
l. AC post op frekuensi 4kHz = AC pre op frekuensi 4kHz
Test Statisticsb
AC post op AC post op AC post op AC post op

frekuensi 500Hz - frekuensi 1kHz - frekuensi 2kHz - frekuensi 4kHz -
AC pre op AC pre op AC pre op AC pre op
frekuensi 500Hz frekuensi 1kHz frekuensi 2kHz frekuensi 4kHz
Z -3.092a -3.242a -3.240a -3.352a

Asymp. Sig. (2-tailed) .002 .001 .001 .001
a. Based on positive ranks.
b. Wilcoxon Signed Ranks Test

99
98
98
118
114
116
Descriptive Statistics
N Mean Std. Deviation Minimum Maximum
BC pre op frekuensi 500Hz 21 11.90 16.161 -10 60

BC pre op frekuensi 1kHz 21 13.10 17.064 -10 60
BC pre op frekuensi 2kHz 21 22.86 16.850 -5 65
BC pre op frekuensi 4kHz 21 23.33 20.207 0 70
BC post op frekuensi 500Hz 21 11.43 15.584 -10 60
BC post op frekuensi 1kHz 21 11.67 15.838 -10 60
Ranks
BC post op frekuensi 500Hz - Negative Ranks 3a 2.50 7.50

BC pre op frekuensi 500Hz
Ties 17c
Total 21
BC post op frekuensi 1kHz - BC Negative Ranks 3d 2.00 6.00

pre op frekuensi 1kHz Positive Ranks 0e .00 .00
Ties 18f
Total 21
BC post op frekuensi 2kHz - BC Negative Ranks 10g 5.50 55.00

pre op frekuensi 2kHz Positive Ranks 0h .00 .00
Ties 11i
Total 21
BC post op frekuensi 4kHz - BC Negative Ranks 5j 3.00 15.00

pre op frekuensi 4kHz Positive Ranks 0k .00 .00
Ties 16l
Total 21

99
98
98112
118
115
Ranks
BC post op frekuensi 500Hz - Negative Ranks 3a 2.50 7.50

BC pre op frekuensi 500Hz
Ties 17c
Total 21
BC post op frekuensi 1kHz - BC Negative Ranks 3d 2.00 6.00

pre op frekuensi 1kHz Positive Ranks 0e .00 .00
Ties 18f
Total 21
BC post op frekuensi 2kHz - BC Negative Ranks 10g 5.50 55.00

pre op frekuensi 2kHz Positive Ranks 0h .00 .00
Ties 11i
Total 21
BC post op frekuensi 4kHz - BC Negative Ranks 5j 3.00 15.00

pre op frekuensi 4kHz Positive Ranks 0k .00 .00
Ties 16l
Total 21
a. BC post op frekuensi 500Hz < BC pre op frekuensi 500Hz
b. BC post op frekuensi 500Hz > BC pre op frekuensi 500Hz
c. BC post op frekuensi 500Hz = BC pre op frekuensi 500Hz
d. BC post op frekuensi 1kHz < BC pre op frekuensi 1kHz
e. BC post op frekuensi 1kHz > BC pre op frekuensi 1kHz
f. BC post op frekuensi 1kHz = BC pre op frekuensi 1kHz
g. BC post op frekuensi 2kHz < BC pre op frekuensi 2kHz
h. BC post op frekuensi 2kHz > BC pre op frekuensi 2kHz
i. BC post op frekuensi 2kHz = BC pre op frekuensi 2kHz
j. BC post op frekuensi 4kHz < BC pre op frekuensi 4kHz
k. BC post op frekuensi 4kHz > BC pre op frekuensi 4kHz
l. BC post op frekuensi 4kHz = BC pre op frekuensi 4kHz

99
98
98 117
118
116
Test Statisticsb
BC post op BC post op BC post op BC post op

frekuensi 500Hz - frekuensi 1kHz - frekuensi 2kHz - frekuensi 4kHz -
BC pre op BC pre op BC pre op BC pre op
frekuensi 500Hz frekuensi 1kHz frekuensi 2kHz frekuensi 4kHz
Z -1.000a -1.633a -2.970a -2.041a

Asymp. Sig. (2-tailed) .317 .102 .003 .041
Descriptives
Ambang dengar pre Mean 48.6310 4.10874

timpanoplasti 95% Confidence Interval Lower Bound 40.0603
Median 40.0000
Variance 354.516
Minimum 30.00
Maximum 96.25
Range 66.25
Skewness 1.186 .501
Kurtosis .485 .972
Ambang dengar pasca Mean 41.7262 4.12011

timpanoplasti 95% Confidence Interval Lower Bound 33.1318
Median 33.7500

118
99
98
98
118
117
Variance 356.481
Minimum 20.00
Maximum 96.25
Range 76.25
Skewness 1.431 .501
Kurtosis 1.991 .972
Peningkatan ambang Mean -6.9048 1.51535

dengar setelah 95% Confidence Interval Lower Bound -10.0657
timpanoplasti for Mean Upper Bound -3.7438
5% Trimmed Mean -6.8287
Median -5.0000
Variance 48.222
Minimum -20.00
Maximum 5.00
Range 25.00
Skewness -.427 .501
Kurtosis -.722 .972
Tests of Normality
Statistic df Sig. Statistic Df Sig.
Ambang dengar pre .224 21 .007 .843 21 .003

timpanoplasti

119
99
98
98
118
118
Ambang dengar pasca .235 21 .004 .844 21 .003

timpanoplasti
Peningkatan ambang dengar .179 21 .076 .942 21 .236
setelah timpanoplasti
Descriptive Statistics
N Mean Std. Deviation Minimum Maximum
Ambang dengar pre 21 48.6310 18.82861 30.00 96.25

timpanoplasti
Ambang dengar pasca 21 41.7262 18.88070 20.00 96.25
timpanoplasti
Ranks
Ambang dengar pasca Negative Ranks 16a 9.19 147.00

timpanoplasti - Ambang
dengar pre timpanoplasti
Ties 4c
Total 21
a. Ambang dengar pasca timpanoplasti < Ambang dengar pre timpanoplasti
b. Ambang dengar pasca timpanoplasti > Ambang dengar pre timpanoplasti
c. Ambang dengar pasca timpanoplasti = Ambang dengar pre timpanoplasti
Test Statisticsb
Ambang dengar pasca timpanoplasti -

Ambang dengar pre timpanoplasti
Z -3.351a
Asymp. Sig. (2-tailed) .001

Universitas Sumatera Utara

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Universitas Sumatera Utara

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Universitas Sumatera Utara

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

PERUBAHAN AMBANG DENGAR PADA PENDERITA OTITIS MEDIA

SUPURATIF KRONIS SETELAH TIMPANOPLASTI

PROGRAM MAGISTER KEDOKTERAN KLINIK