ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GAGAL JANTUNG

DI RUANG JANTUNG RSUD ULIN BANJARMASIN

Dosen Pembimbing: Hammad S.Kep, Ns, M.Kep

OLEH
Nama : Muhammad Aulia Rahman
Nim : P07120220025

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES

BANJARMASIN JURUSAN KEPERAWATAN

BANJARBARU

2022
 LEMBAR PENGESAHAN
Nama : Muhammad Aulia Rahman
Nim : P07120220025
Judul : Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Dengan Pasien Gagal Jantung
Di Ruang Jantung RSUD Ulin Banjarmasin

Banjarmasin, 15 Juni 2022

Mengetahui,

Pembimbing Klinik Pembimbing Akademik

Nurminawati, S. Kep., Ns. Hammad, S.Kep.,Ns., M.kep

 LEMBAR KONSUL
Nama : Muhammad Aulia Rahman
Nim : P07120220025
Prodi : Sarjana Terapan Keperawatan
Ruang : Jantung

Hari/Tanggal Revisi Paraf CI

 LAPORAN PENDAHULUAN
1. Konsep Dasar
1.1 Definisi
Gagal jantung merupakan suatu keadaan dimana jantung tidak
dapat lagi memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh, walaupun darah balik masih dalam keadaan normal.
Dengan kata lain, gagal jantung merupakan suatu ketidakmampuan
jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk
memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (forward failure) atau kemampuan
tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang
tinggi (backward failure) atau keduanya.
1.2 Etiologi
Penyebab gagal jantung dikelompokan berdasarkan faktor eksterna
maupun interna, yaitu:
1) Faktor eksterna (dari luar jantung) seperti hipertensi renal, hipertiroid,
dan anemia kronis/ berat.
2) Faktor interna (dari dalam jantung)
a. Disfungsi katup : Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum
Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia : atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard : kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard
d. Infeksi : endokarditis bacterial sub-akut
1.3 Tanda Dan Gejala
a. Gagal Jantung Kiri
1) Kongesti pulmonal : dispnea (sesak), batuk, krekels paru, kadar
saturasi oksigen yang rendah, adanya bunyi jantung tambahan
bunyi jantung S3 atau “gallop ventrikel” bisa di deteksi melalui
auskultasi.
2) Dispnea saat beraktifitas (DOE), ortopnea, dispnea nocturnal
paroksismal (PND).
3) Batuk kering dan tidak berdahak diawal, lama kelamaan dapat
berubah menjadi batuk berdahak.
 4) Sputum berbusa, banyak dan berwarna pink (berdarah).
5) Perfusi jaringan yang tidak memadai.
6) Oliguria (penurunan urin) dan nokturia (sering berkemih dimalam
hari)
7) Dengan berkembangnya gagal jantung akan timbul gejalagejala
seperti: gangguan pencernaan, pusing, sakit kepala, konfusi,
gelisah, ansietas, sianosis, kulit pucat atau dingin dan lembab.
8) Takikardia, lemah, pulsasi lemah, keletihan.
b. Gagal Jantung Kanan
Kongestif jaringan perifer dan viscelar menonjol, karena sisi
kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan
adekuat sehingga tidak dapat mengakomondasikan semua darah yang
secara normal kembali dari sirkulasi vena.
1) Edema ekstremitas bawah
2) Distensi vena leher dan escites
3) Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
terjadi akibat pembesaran vena dihepar.
4) Anorexia dan mual
5) Kelemahan
1.4 Patofisiologi
Kekuatan jantung untuk merespon sters tidak mencukupi dalam
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Jantung akan gagal melakukan
tugasnya sebagai organ pemompa, sehingga terjadi yang namanya gagal
jantung. Pada tingkat awal disfungsi komponen pompa dapat
mengakibatkan kegagalan jika cadangan jantung normal mengalami
payah dan kegagalan respon fisiologis tertentu pada penurunan curah
jantung. Semua respon ini menunjukkan upaya tubuh untuk
mempertahankan perfusi organ vital normal.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme respon
primer yaitu meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, meningkatnya
beban awal akibat aktifitas neurohormon, dan hipertrofi ventrikel. Ketiga
respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.
Mekanisme-mekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan
curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal
jantung dini pada keadaan normal.
Mekanisme dasar dari gagal jantung adalah gangguan kontraktilitas
jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung
normal. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan
mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung.
Bila mekanisme ini gagal, maka volume sekuncup yang harus
menyesuaikan. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa
pada setiap kontraksi, yang dipengaruhi oleh tiga faktor yaitu preload
(jumlah darah yang mengisi jantung), kontraktilitas (perubahan kekuatan
kontraksi yang terjadi pada tingkat sel yang berhubungan dengan
perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium), dan afterload
(besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah
melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol).
Apabila salah satu komponen itu terganggu maka curah jantung akan
menurun.
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis
koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggu alirannya darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik atau pulmonal
(peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung pada
gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek (hipertrofi
miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan
meningkatkan kontraktilitas jantung.Peradangan dan penyakit
miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena
kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun. Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami
kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului
gagal jantung ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan
edema paru akut. Karena curah ventrikel brpasangan atau sinkron, maka
 kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi
jaringan.
1.5 Pathway

Sumber : https://www.academia.edu/9323485/pathway_gagal_jantung

2. Konsep Asuhan Keperawatan Pada Gagal Jantung

2.1 Pengkajian
a. Identitas :
1) Identitas pasien : Nama, umur, tempat tanggal lahir, jenis
kelamin, alamat, pekerjaan, suku/bangsa, agama, status
perkawinan, tanggal masuk rumah sakit (MRS), nomor register,
dan diagnosa medik.
 2) Identitas Penanggung Jawab Meliputi : Nama, umur, jenis
kelamin, alamat, pekerjaan, serta status hubungan dengan pasien
b. Keluhan utama
1) Sesak saat bekerja, dipsnea nokturnal paroksimal, ortopnea
2) Lelah, pusing
3) Nyeri dada
4) Edema ektremitas bawah
5) Nafsu makan menurun, nausea, dietensi abdomen
6) Urine menurun
c. Riwayat Penyakit Sekarang
Pengkajian yang mendukung keluhan utama dengan
memberikan pertanyaan tentang kronologi keluhan utama. Pengkajian
yang didapat dengan gejala-gejala kongesti vaskuler pulmonal, yakni
munculnya dispnea, ortopnea, batuk, dan edema pulmonal akut.
Tanyakan juga gajala-gejala lain yang mengganggu pasien.
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Untuk mengetahui riwayat penyakit dahulu tanyakan kepada
pasien apakah pasien sebelumnya menderita nyeri dada khas infark
miokardium, hipertensi, DM, atau hiperlipidemia. Tanyakan juga
obat- obatan yang biasanya diminum oleh pasien pada masa lalu, yang
mungkin masih relevan. Tanyakan juga alergi yang dimiliki pasien
e. Riwayat Penyakit Keluarga
Apakah ada keluarga pasien yang menderita penyakit jantung,
dan penyakit keteurunan lain seperti DM, Hipertensi.
f. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan Umum : Kesadaran dan keadaan emosi, kenyamanan,
distress, sikap dan tingkah laku pasien.
2) Tanda-tanda Vital :
a) Tekanan Darah
Nilai normalnya :
Nilai rata-rata sistolik : 110-140 mmHg
Nilai rata-rata diastolik : 80-90 mmHg 28 28
 b) Nadi
Nilai normalnya : Frekuensi : 60-100x/menit (bradikardi atau
takikkardi)
c) Pernapasan
Nilai normalnya : Frekuensi : 16-20 x/menit
Pada pasien : respirasi meningkat, dipsnea pada saat istirahat /
aktivitas
d) Suhu Badan
Metabolisme menurun, suhu menurun
3) Head to toe examination :
a) Kepala : bentuk , kesimetrisan
b) Mata : konjungtiva: anemis, ikterik atau tidak ?
c) Mulut : apakah ada tanda infeksi?
d) Telinga : kotor atau tidak, ada serumen atau tidak, kesimetrisan
e) Muka : ekspresi, pucat
f) Leher : apakah ada pembesaran kelenjar tiroid dan limfe,
distensi vena jugularis
g) Dada : gerakan dada, deformitas
h) Abdomen : Terdapat asites, hati teraba dibawah arkus kosta
kanan
i) Ekstremitas: lengan-tangan:reflex, warna dan tekstur kulit,
edema, clubbing, bandingakan arteri radialis kiri dan kanan.

j) Pemeriksaan khusus jantung :

 Inspeksi : vena leher dengan JVP meningkat, letak ictus
cordis (normal : ICS ke5)
 Palpasi : PMI bergeser kekiri, inferior karena dilatasi
atau hepertrofi ventrikel
 Perkusi : batas jantung normal pada orang dewasa
Kanan atas : SIC II Linea Para Sternalis Dextra
Kanan bawah : SIC IV Linea Para Sternalis
Dextra
 Kiri atas : SIC II Linea Para Sternalis sinistra
Kiri bawah : SIC IV Linea Medio Clavicularis Sinistra
 Auskulatsi : bunyi jantung I dan II
BJ I : terjadi karena getaran menutupnya katup
atrioventrikular, yang terjadi pada saat kontraksi
isimetris dari bilik pada permulaan systole
BJ II : terjadi akibat getaran menutupnya katup aorta dan
arteri pulmonalis pada dinding toraks. Ini terjadi kira-
kira pada permulaan diastole. (BJ II normal selalu lebih
lemah daripada BJ I)
4) Pemeriksaan penunjang
a) Foto thorax dapat mengungkapkan adanya pembesaran
jantung, edema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa
CHF 30 30
b) EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik
jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), ekokardiogram
c) Pemeriksaan laboratorium : Hiponatremia, hiperkalemia pada
tahap lanjut dari gagal jantung, Blood Urea Nitrogen (BUN)
dan kreatinin meningkat, peninkatan bilirubin dan enzim hati.
2.2 Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran alveolus-kapiler
2. Pola nafas tidak efektif b.d hambatan upaya nafas (mis: nyeri saat
bernafas)
3. Penurunan curah jantung b.d perubahan preload / perubahan afterload
/ perubahan kontraktilitas
4. Nyeri akut b.d gen penedera fisiologis (Mis: Iskemia)
5. Perfusi perifer tidak efektif b.d penurunan aliran arteri atau vena
2.3 Rencana Asuhan
Diagnosa Kep Tujuan dan Intervensi
Kriteria Hasil
1. Gangguan Tujuan : (Pemantauan Respirasi
pertukaran gas b.d Setelah I.01014)
perubahan dilakukan
 membran tindakan 1) Monitor frekuensi irama,
alveolus-kapiler keperawatan kedalaman dan upaya
diharapkan nafas
pertukaran gas 2) Monitor pola nafas
meningkat. 3) Monitor kemampuan
batuk efektif
Kriteria hasil :
4) Monitor nilai AGD
(Pertukaran gas
5) Monitor saturasi
L.01003)
6) Auskultasi bunyi nafas
1) Dipsnea
7) Dokumentasikan hasil
menurun
pemantauan
2) bunyi nafas
8) Jelaskan tujuan dan
tambahan
prosedur pemantauan
menurun
9) Informasikan hasil
3) pola nafas
pemantauan, jika perlu
membaik
10) Kolaborasi penggunaan
4) PCO2 dan
oksigen saat aktifitas
O2 membaik
dan/atau tidur
2. Pola nafas tidak Tujuan : (Manajemen jalan nafas
efektif b.d Setelah I.01011)
hambatan upaya dilakukan 1) Monitor pola nafas
nafas (mis: nyeri tindakan (frekuensi, kedalaman,
saat bernafas) keperawatan usaha nafas)
diharapkan pola 2) Monitor bunyi nafas
nafas membaik. tambahan (mis: gagling,
mengi, Wheezing,
Kriteria hasil :
ronkhi)
(pola nafas
3) Monitor sputum (jumlah,
L.01004)
warna, aroma)
1) Frekuensi
4) Posisikan semi fowler
nafas dalam
atau fowler
 rentang 5) Ajarkan teknik batuk
normal efektif
2) Tidak ada 6) Kolaborasi pemberian
pengguanaan bronkodilato,
otot bantu ekspetoran, mukolitik,
pernafasan jika perlu.
3) Pasien tidak
menunjukkan
tanda
dipsnea
3. Penurunan curah Tujuan : (Perawatan jantung I.02075)
jantung b.d setelah 1) Identifikasi tanda/gejala
perubahan preload dilakukan primer penurunan curah
/ perubahan tindakan jantung
afterload / keperawatan 2) Identifikasi tanda/gejala
perubahan diharapkan sekunder penurunan
kontraktilitas curah jantung curah jantung
meningkat. 3) Monitor intake dan
output cairan
Kriteria hasil :
4) Monitor keluhan nyeri
(curah jantung
dada
L.02008)
5) Berikan terapi terapi
1) Tanda vital
relaksasi untuk
dalam
mengurangi strees, jika
rentang
perlu
normal
6) Anjurkan beraktifitas
2) Kekuatan
fisik sesuai toleransi
nadi perifer
7) Anjurkan berakitifitas
meningkat
fisik secara bertahap
3) Tidak ada
8) Kolaborasi pemberian
edema
antiaritmia, jika perlu
4. Nyeri akut b.d gen Tujuan : (Manajemen nyeri I.08238)
penedera Setelah 1) Identifikasi lokasi,
fisiologis (Mis: dilakukan karakteristik nyeri,
Iskemia) tindakan durasi, frekuensi,
keperawatan intensitas nyeri
diharapkan 2) Identifikasi skala nyeri
tingkat nyeri 3) Identifikasi faktor yang
menurun. memperberat dan
memperingan nyeri
Kriteria hasil :
4) Berikan terapi non
Tingkat nyeri
farmakologis untuk
(L.08066)
mengurangi rasa nyeri
1) Pasien
5) Kontrol lingkungan yang
mengatakan
memperberat rasa nyeri
nyeri
(mis: suhu ruangan,
berkurang
pencahayaan,kebisingan)
dari skala 7
6) Anjurkan memonitor
menjadi 2
nyeri secara mandiri
2) Pasien
7) Ajarkan teknik non
menunjukkan
farmakologis untuk
ekspresi
mengurangi nyeri
wajah tenang
8) Kolaborasi pemberian
3) Pasien dapat
analgetik, jika perlu
beristirahat
dengan
nyaman

5. Perfusi perifer Tujuan : (Perawatan sirkulasi

tidak efektif b.d Setelah I.02079)
penurunan aliran dilakukan 1) Periksa sirkulasi
arteri dan/atau tindakan perifer(mis:nadi
vena keperawatan perifer,edema,pengisian
diharapkan kapiler, warna,suhu)
perfusi perifer 2) Identifikasi faktor resiko
meningkat. gangguan sirkulasi
3) Lakukan hidrasi
Kriteria hasil :
4) Anjurkan menggunakan
perfusi perifer
obat penurun tekanan
(L.02011)
darah, antikoagulan, dan
1) Nadi perifer
penurun kolestrol, jika
teraba kuat
perlu
2) Akral teraba
5) Anjurkan minum obat
hangat
pengontrol tekanan
3) Warna kulit
darah secara teratur
tidak pucat
6) Informasikan tanda dan
gejala darurat yanng
harus dilaporkan.
 DAFTAR PUSTAKA

Ananda Putra. 2018. Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan

Gagal Jantung. http://Pustaka.Poltekkespdg.Ac.Id/Index.Php?P=Show
Detail&Id=. Di Akses Pada Tanggal 01 Juni 2022
Bebe Blabla. 2022. Pathway Gangguan Gagal Jantung.
https://www.academia.edu/9323485/pathway_gagal_jantung. Di Akses
Pada Tanggal 01 Juni 2022
Nasyi Syukur .(2017). Congestive Heart Failure (Gagal Jantung).
https://nurdamailaia.blogspot.com/2017. Di Akses Pada Tanggal 01
Juni 2022
Rahmadhani, Fajriah Nur. 2020. Asuhan Keperawatan Pada Pasien
Dengan Gagal Jantung Kongestif (CHF). http://repository.poltekkes-
kaltim.ac.id/1056/1/KTI%20FAJRIAH%20NUR%20R.pdf. Di Akses
Pada Tanggal 01 Juni 2022