Laporan Kasus Selulitis RSUD WAMENA FIX
Laporan Kasus Selulitis RSUD WAMENA FIX
Laporan Kasus Selulitis RSUD WAMENA FIX
SELULITIS PEDIS
Oleh:
Pembimbing :
JAYAWIJAYA-PAPUA
2022
1
KATA PENGANTAR
Tentunya penulis menyadari bahwa Laporan Kasus ini masih jauh dari
kata sempurna, baik itu dari bentuk penyusunan maupun materinya. Kritik dan
saran-saran yang membangun dari pembaca tentunya sangat penulis harapkan
untuk penyempurnaan penulisan selanjutnya.
Penulis berharap semoga Laporan Kasus ini dapat menjadi manfaat bagi
pembaca terkhusus rekan sesama peserta Program Internship Dokter Indonesia
lainnya.
Wamena, 25 Maret 2022
2
DAFTAR ISI
BAB 1 PENDAHULUAN
3
3.7 TATA LAKSANA ……………………………………… 26
BAB IV PEMBAHASAN
BAB V PENUTUP
4
BAB I
PENDAHULUAN
5
lunak yang dirawat inap, yang terdiri dari 35 pasien selulitis dan 43 pasien
erusipelas1.
6
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I. PIODERMA
A. DEFINISI
Pioderma adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh
Staphyloccoccus, Streptococcus, atau oleh kedua-duanya1.
B. ETIOLOGI
Penyebab utamanya ialah Staphylococcus aureus dan Streptococcus B
Hemolyticus, sedangkan Staphylococcus epidermidis merupakan
penghuni normal di kulit dan jarang menyebabkan infeksi1.
C. FAKTOR PREDISPOSISI1
a. Higiene yang kurang
b. Menurunnya daya tahan
c. Telah ada penyakit lain di kulit
D. KLASIFIKASI1
1. Pioderma primer
Infeksi terjadi pada kulit yang normal
2. Pioderma Sekunder
Pada kulit telah ada penyakit kulit lain.
E. BENTUK-BENTUK PIODERMA1
1. Impetigo
2. Folikulitis
3. Furunkel/Karbunkel
4. Ektima
5. Pionikia
6. Erisipelas
7
7. Selulitis
8. Flegmon
9. Ulkus Piogenik
10. Abses Multipel Kelenjar Keringat
11. Hidraadenitis
12. Staphylococcal Scalded Skin Syndrome
II. SELULITIS
A. DEFINISI
Selulitis merupakan infeksi bakterial akut pada kulit. Infeksi yang terjadi
menyebar ke dalam hingga ke lapisan dermis dan sub kutis.Infeksi ini biasanya
didahului luka atau trauma dengan penyebab tersering Streptococcus beta
hemolitikus dan Staphylococcus aureus. Pada anak usia di bawah 2 tahun dapat
disebabkan oleh Haemophilus influenza, keadaan anak akan tampak sakit berat,
sering disertai gangguan pernapasan bagian atas, dapat pula diikuti bakterimia dan
septikemia. Terdapat tanda-tanda peradangan lokal pada lokasi infeksi seperti
eritema, teraba hangat, dan nyeri serta terjadi limfangitis dan sering bergejala
sistemik seperti demam dan peningkatan hitungan sel darah putih. Selulitis yang
mengalami supurasi disebut flegmon, sedangkan bentuk selulitis superfisial yang
mengenai pembuluh limfe yang disebabkan oleh Streptokokus beta hemolitikus
grup A disebut erisepelas. Tidak ada perbedaan yang bersifat absolut antara
selulitis dan erisepelas yang disebabkan oleh Streptokokus1,2,3.
8
Gambar 1. Anatomy Kulit dan Jaringan Lunak Serta Beberapa Tipe Infeksi pada
Kulit dan Jaringan Lunak
B. ETIOLOGI
9
Tabel 1: Etiologi Soft Tissue Infection (STIs)
(Dikutip dari : Fitzpatrick, 2008 )
10
C. EPIDEMIOLOGI
Selulitis dapat terjadi di semua usia, tersering pada usia di bawah 3 tahun
dan usia dekade keempat dan kelima. Insidensi pada laki-laki lebih besar daripada
perempuan dalam beberapa studi epidemiologi. Insidensi selulitis ekstremitas
masih menduduki peringkat pertama. Terjadi peningkatan resiko selulitis seiring
meningkatnya usia, tetapi tidak ada hubungan dengan jenis kelamin2.
D. FATOR PREDISPOSISI
11
E. KLASIFIKASI
12
F. GEJALA KLINIS
Periode inkubasi sekitar beberapa hari, tidak terlalu lama. Gejala prodormal
berupa: malaise anoreksia; demam, menggigil dan berkembang dengan cepat,
sebelum menimbulkan gejala-gejala khasnya. Pasien imunokompromais rentan
mengalami infeksi walau dengan patogen yang patogenisitas rendah. Terdapat
gejala berupa nyeri yang terlokalisasi dan nyeri tekan. Jika tidak diobati, gejala
akan menjalar ke sekitar lesi terutama ke proksimal. Kalau sering residif di tempat
yang sama dapat terjadi elefantiasis3,4.
Lokasi selulitis pada anak biasanya di kepala dan leher, sedangkan pada
orang dewasa paling sering di ekstremitas karena berhubungan dengan riwayat
seringnya trauma di ekstremitas. Pada penggunaan salah obat, sering berlokasi di
lengan atas. Komplikasi jarang ditemukan, tetapi termasuk glomerulonefritis akut
(jika disebabkan oleh strain nefritogenik streptococcus, limfadenitis, endokarditis
bakterial subakut). Kerusakan pembuluh limfe dapat menyebabkan selulitis
rekurens5,6.
13
Gambar 2. Eritema, edema yang berbatas tidak jelas pada pipi dan ekstremitas.
Pada beberapa kasus juga timbul bula
G. PATOGENESIS
H. DIAGNOSA BANDING
Gambar 4. Erisepelas
15
Gambar 5. Gout arthritis
I. DIAGNOSA
16
Gejala dan tanda Selulitis
Gejala prodormal : Demam, malaise, nyeri sendi dan menggigil
Daerah predileksi : Ekstremitas atas dan bawah, wajah, badan dan
genitalia
Makula eritematous : Eritema cerah
Tepi : Batas tidak tegas
Penonjolan : Tidak terlalu menonjol
Vesikel atau bula : Biasanya disertai dengan vesikel atau bula
Edema : Edema
Hangat : Tidak terlalu hangat
Fluktuasi : Fluktuasi
Tabel 3. Gejala dan tanda selulitis
Dikutip dari : (Dikutip dari Sullivan et all, 2018 )
17
J. PENGOBATAN
Pengobatan Umum
Istirahatkan tungkai bawah
Tinggikan kaki yang diserang
Jangan menggaruk lesi
Pengobatan Khusus
Terapi topikal yang dapat diberikan pada pasien selulitis berupa kompres
terbuka dengan larutan antiseptik seperti kompres NaCl 0,9% yang digunakan
untuk kompres bersifat normal secara fisiologik untuk melembabkan lesi dan
lingkungan sekitar lesi untuk penyembuhan1.
18
Tabel 4 . Rekomendasi terapi oral dan intravena pada selulitis
(Dikutip dari Sullivan et all, 2018 )
K. KOMPLIKASI
L. PROGNOSIS
19
BAB III
LAPORAN KASUS
Nama : Tn.G.A
Umur : 49 Tahun
Agama : Kristen
Pekerjaan : Petani
ANAMNESA
20
Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak dijumpai
Pemeriksaan Fisik
Pernafasan : 20 x/menit
Suhu : 36,9 oC
VAS : 7/10
Kepala : Normosefal
Mata : Konjungtiva palpebral pucat (-), sklera ikterik (-), pupil isokor,
reflek cahaya (+/+) diameter pupil 3-3mm, pergerakan mata baik ke segala arah.
Telinga : Nyeri tarik aurikula (-), Nyeri tekan tragus (-), pendengaran baik
Mulut : Bibir pucat (-), mulut kering (-), atrofi papil (-), hipertrofi gingiva
Thoraks
21
Paru
Inspeksi : gerakan dinding dada simetris kiri dan kanan statis dan dinamis
Perkusi : sonor
Jantung
Abdomen
Perkusi : timpani
Ekstremitas : Akral hangat (+), CRT < 2 detik, edema (-), ptechiae (-), pucat (-)
Look : tampak luka terbuka pada punggung kaki dan telapak kaki,
macula hiperpigmentasi batas tidak jelas. edema (+), darah (-), nanah (+)
abses (+)
22
Laboratorium :
Darah Lengkap :
WBC : 13.900
PLT : 301.000
HB : 14.6
GDS : 102
GDP : 68
Kolesterol :192
RADIOLOGI
23
Interpretasi :
FOTO KLINIS
24
DIAGNOSA BANDING
1. Erisipelas
2. DVT
3. Gout Arthritis
DIAGNOSA SEMENTARA
PENATALAKSANAAN
Khusus :
25
- Inj. Metronidazole 3x500mg
- Inj. Ceftriaxone 2x1 gr
- Inj.antrain 3x1 amp
- Inj. Ranitidine 2x1amp
RROGNOSIS
FOLLOW UP
26
P: IVFD Nacl 0,9% 20 tpm
Inj. Ceftriaxone 2x1 gr
Inj. Metronidazole 3x500mg
Inj. Antrain 3x1 ampul
Inj. Ranitidine 2x1 ampul
Pro debridement 14-12-2021
Tgl 14-12-2021 Pasien menjalani prosedur Debridement Necrotomy
Di dapati multiple chamber abces, Abces (+) Pus (+) 5-10cc
27
Status lokalis
Look : tampak luka terbuka pada punggung kaki
dan telapak kaki, macula hiperpigmentasi batas tidak jelas.
Edema (+) terpasang drain (+)
Feel : Nyeri tekan (+) teraba hangat (+)
Move : ROM terbatas nyeri
28
Status lokalis
Look : tampak luka terbuka pada punggung kaki
dan telapak kaki, macula hiperpigmentasi batas tidak jelas.
Edema (+) terpasang drain (+)
Feel : Nyeri tekan (+) teraba hangat (+)
Move : ROM terbatas nyeri
Status lokalis
Look : tampak luka terbuka pada punggung kaki
dan telapak kaki, macula hiperpigmentasi batas tidak jelas.
Edema (+) terpasang drain (+)
Feel : Nyeri tekan (+) teraba hangat (+)
Move : ROM terbatas nyeri
29
Inj. Ceftriaxone 2x1 gr
Inj. Metronidazole 3x500mg
Inj. Antrain 3x1 ampul
Inj. Ranitidine 2x1 ampul
Inj. Dexamethasone 3x1 amp
Inj. Ondacentron 3x1 amp (STOP)
18-12-2021 BPL
3.1 Pembahasan
Dijumpai : Teori:
30
Dari anamnesa: Gambaran klinis tergantung akut atau tidaknya
infeksi. Umumnya semua bentuk ditandai
Awal mula kaki kiri mengalami luka kecil
dengan kemerahan dengan batas jelas, nyeri
namun tidak diobati. Awalnya Kulit
tekan dan bengkak. Penyebaran perluasan
kemerahan dan menjadi bengkak yang
kemerahan dapat timbul secara cepat di sekitar
nyeri dan panas pada telapak kaki kiri
luka atau ulkus disertai dengan demam dan lesu
yang dialami kurang lebih 2 minggu
ini. Pada pasien ini tidak dapati gejala .Pada orang dengan imunokompeten infeksi
penyerta seperti demam dan lesu. didahului rusaknya barrier kulit.
Dijumpai: Teori:
31
Pemeriksaan dermatologi: Efloresensi selulitis ditemukan macula
eritematous, tepi tidak meninggi, batas tidak
Dijumpai ruam berupa makula
jelas, edema, infiltrate dan teraba panas, dapat
hiperpigmentasi ( awalnya berwarna
disertai demam dan malaise.
kemerahan) dengan penyebaran difus, tepi
tidak meninggi batas tidak jelas, teraba
hangat, edema, Fluktuatif, disertai ulkus
Penunjang :
Temuan pada pasien:
Pada pemeriksaan darah lengkap, ditemukan
Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan leukositosis pada selulitis penyerta penyakit
darah lengkap dan di dapati leukositosis berat,. ESR dan C-reactive protein (CRP) juga
13.900. Dilakukan pemeriksaan Asam urat sering meningkat terutama penyakit yang
5,2 mg/dl, GDS : 102 GDP : 62 cholesterol membutuhkan perawatan rumah sakit dalam
total 192 waktu lama.
32
Dijumpai: Teori:
Berdasarkan anamnesa dan status Hal ini dis esuaikan dengan kepustakaan.
dermatologi maka diagnosis banding pada
Erisipelas peradangan akut yang lebih
pasien adalah Erisipelas, DVT dan gout
superfisial dari selulitis (menyerang epidermis
arthritis. Diagnosa sementara pasien ini
dan dermis) serta mengenai kelenjar limfe
adalah Selulitis.
dermis dengan gejala kulit eritem berwarna
merah cerah, berbatas tegas, nyeri tekan dan
pinggir meninggi disertai tanda radang akut.
33
Dijumpai: Teori:
34
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
35
DAFTAR PUSTAKA
1. Djuanda, Adhi. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ketujuh. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.2008
2. Clinical Resources Effi ciency Support Team (CREST). Guidelines on the
management of cellulitis in adults. Belfast: CREST. 2005
3. Fitzpatrick, Thomas B. Dermatology in General Medicine, seventh edition.
New York: McGrawHill: 2008
4. Herchline TE. 2011. Cellulitis. Wright State University, Ohio, United
State of America.
5. Morris, AD. 2008. Cellulitis and erysipelas. University Hospital of Wales,
Cardiff, UK. 1708
6. Sullivan, Tadhg and Eoghan de BarraB. C. Diagnosis and Management of
Cellulitis Clinical Medicine : 2018
36