F. KG - Buku - Erna Sulistyani - Pengenalan Dinding Sel C. Albicans
F. KG - Buku - Erna Sulistyani - Pengenalan Dinding Sel C. Albicans
F. KG - Buku - Erna Sulistyani - Pengenalan Dinding Sel C. Albicans
Monograf
Erna Sulistyani
Penulis:
Erna Sulistyani
ISBN: 978-623-7226-79-6
Penerbit:
UPT Percetakan & Penerbitan Universitas Jember
Redaksi:
Jl. Kalimantan 37
Jember 68121
Telp. 0331-330224, Voip. 00319
e-mail: [email protected]
Distributor Tunggal:
UNEJ Press
Jl. Kalimantan 37
Jember 68121
Telp. 0331-330224, Voip. 0319
e-mail: [email protected]
Kata Pengantar
Puji syukur alhamdulillah kami ucapkan kehadirat Allah SWT
bahwa atas berkah dan rahmatNya kami dapat menyelesaikan monograf
ini. C. albicans adalah golongan ragi yang sangat umum ditemukan
sebagai mikroorganisme opportunistik pada rongga mulut dan genital.
Dengan meningkatnya prevalensi berbagai penyakit dan penggunaan obat
yang menurunkan sistem imunitas tubuh, serta penggunaan antibiotik
maka prevalensi infeksi oleh C. albicans akan juga semakin tinggi. Salah
satu faktor virulensi dari C. albicans yang berperan penting dalam
patogenesis infeksi C. albicans adalah dinding sel. Dinding sel ini selain
melindungi sel jamur terhadap mekanisme pertahanan dari tubuh, juga
dapat memicu serangkaian proses patologis yang dapat merugikan tubuh
inang.
Penemuan C-type lectin receptor dan Th17 adalah dua hal yang
sangat penting yang merubah pandangan terhdap peran dari sistem innate
immunity dan patologi infeksi jamur. Pengenalan dinding sel C.albicans
oleh berbagai macam reseptor golongan C-type lectin receptor dan
reseptor yang lain dapat memicu serangkaian proses yang pada akhirnya
dapat meningkatkan produksi sitokin. Produksi sitokin tersebut apabila
tidak seimbang akan menyebabkan juga berbagai penyakit terutama
penyakit autoinflamasi.
Monograf ini secara khusus mengulas tentang pengenalan dinding
sel C. albicans oleh sistem innate immunity yang disusun dari berbagai
artikel dan hasil riset yang terus menerus mengalami perkembangan.
Monograf ini disusun dengan harapan dapat membuka pandangan baru
tentang imunopatolagi infeksi jamur. Melalui pendekatan respons innate
immunity terhadap dinding sel C. albicans, maka dampak infeksi C.
albicans terhadap kesehatan kesehatan secara umum dapat dijelaskan.
Salah satu manfaat yang bisa diperoleh adalah kemungkinan bisa
membantu mengungkap etiopatogenesis penyakit autoinflamasi yang
sampai sekarang banyak yang masih belum jelas.
Akhir kata kami ucapkan terimakasih sebesar-besarnya kepada
Prof. Dr. Yoes Prijatna Dachlan, dr., M.Sc, Sp.Par (K) memberikan ide
dalam mempelajari imunopatobiologi infeksi jamur dan banyak
iii
Digital Repository Universitas Jember
Penulis
iv
Digital Repository Universitas Jember
DAFTAR ISI
Bab 4. Kesimpulan………………………………………………………42
Daftar Pustaka………………………………………………………… 43
Glossary…………………………………………………………………. 49
Index……………………………………………………………………. 52
v
Digital Repository Universitas Jember
DAFTAR GAMBAR
vi
Digital Repository Universitas Jember
BAB 1
INFEKSI C. ALBICANS
C. albicans adalah satu dari 600 spesies jamur patogen pada
manusia. Spesies jamur sendiri hanya 7% dari seluruh jumlah spesies
eukariotik di dunia yang jumlahnya 8,7 juta. Jamur patogen dapat
menyebabkan infeksi yang relatif ringan pada kulit (misalnya, dermatofita
dan spesies Malassezia), infeksi kulit yang parah (misalnya, Sporotrix
schenkii) dan juga memiliki potensi untuk menyebabkan infeksi sistemik
yang mengancam nyawa (misalnya, Aspergillus fumigatus, Cryptococcus
neoformans, Histoplasma capsulatum, dan C. albicans). Spesies kandida
merupakan penyebab terbesar keempat infeksi sistemik yang paling
banyak ditemukan di rumah sakit di Amerika Serikat dengan tingkat
kematian hingga 50% (Mayer & Wilson, 2013).
C. albicans dalam toxonomi baru berdasarkan gene squencing
diklasifikasikan dalam klas Ascomycota (dikaryon-producing fungi),
subklas Hemiascomycetes dan order Saccharomycotina. Pada klasifikasi
sebelumnya C. albicans dimasukan dalam klas Blastomycetes, order
Monilial dan keluarga Cryptococcaceae (Choi & Kim, 2017).
C. albicans adalah jamur oportunistik yang ditemukan sebagai
bagian dari mikroflora normal dalam saluran pencernaan manusia. Di
Amerika Serikat C. albicans dapat ditemukan di rongga mulut 45% pada
neonatus, 45%-65% pada anak sehat, 30%-45% pada orang dewasa sehat,
50%-65% pada pemakai gigi tiruan, 65%-88% pada meraka yang rawat
tinggal di rumah sakit, 90% pada pasien dengan lekemia akut yang
melakukan kemoterapi, dan 95% pada pasien dengan HIV (Akpan &
Morgan, 2002). Sementara 20% sampai 25% wanita sehat terdapat C.
albicans dalam vagina. Kolonisasi kandida dalam rongga mulut diduga
terjadi pada usia dini, dan organisme diperoleh selama perjalanan melalui
jalan lahir, selama menyusui, atau dari makanan (Jenkinson & Douglas,
2002). Kolonisasi kandida dalam rongga mulut ditemukan pada lebih dari
50% orang dewasa yang sehat, sementara pada genital terlihat pada 21%
wanita sehat. Jika kondisi lokal terganggu atau ada gangguan imunitas,
kandida dapat tumbuh berlebihan dan menyebabkan infeksi opportunistic
(Gupta & Wilsom, 2017).
BAB 2
Sistem Imun Innate
14
Digital Repository Universitas Jember
Bab 3
Pengenalan Dinding sel C. albicans oleh
Sistem imun Innate.
24
Digital Repository Universitas Jember
BAB 4
Kesimpulan
Dinding sel C. albicans merupakan komponen terbesar dari
mikroorganisme tersebut. DInding sel pada C. albicans sebelumnya telah
diketahui berfungsi sebagai faktor virulensi yang menentukan perlekatan
dan perubahan bentuk dari spora menjadi hifa yang lebih patogen.
Komponen terbesar dari dinding sel C. albicans adalah karbohidrat baik β-
glucans maupun mannan. Seiring dengan ditemukannya PRRs (Pathogen
Recoqnition Receptors) yang dapat mengenali karbohidrat yaitu CLRs (C-
type Lectin Receptors) maka pemahaman terhadap respons imunitas
terhadap C. albicans mengalami banyak perkembangan. Pemahaman ini
berguna bukan hanya untuk mempelajari patogenesis infeksi C. albicans
pada khususnya dan penyakit jamur pada umumnya. Dari uraian dalam
buku ini dapat diketahui bahwa infeksi C. albicans dapat memicu
pengeluaran berbagai sitokin proinflamasi melalui pengenalan dinding
selnya oleh sel imunitas innate. Pengeluaran sitokin proinflamasi dapat
memicu berbagai penyakit keradangan. Oleh karena itu pengenalan
terhadap dinding sel C. albicans oleh sel imunitas innate perlu untuk
dipahami.
42
Digital Repository Universitas Jember
Daftar Pustaka
44
Digital Repository Universitas Jember
45
Digital Repository Universitas Jember
46
Digital Repository Universitas Jember
47
Digital Repository Universitas Jember
48
Digital Repository Universitas Jember
Glossary
49
Digital Repository Universitas Jember
51
Digital Repository Universitas Jember
Index
Chronic Plaque-Type · 9
Nodular · 9
A
carbohydrate recognition domain ·
30
acid-Shiff · 11
CARD9 · 33, 34, 35
adesin · 5
Caspase 1 · 39
adhesi · 5, 25
caspase-1 · 39, 40, 41
adhesins · 4
Chitin · 25, 26
afinitas · 2, 34
chlamydospora · 2
Als · 5, 25
Chronic Plaque-Type Candidiasis ·
angiogenesis · 23
10
angular cheilitis · 11
coated tongue · 8
antibiotik spektrum luas · 8
contact sensing · 4
antibody · 14
C-type lectin receptor · 16
antifungi · 9
antigen · 14, 26
anxiety disorder · 12 D
aseksual · 3
atropic candidiasis · 8 Damage-associated molecular
autoimmune · 11 pattern molecules · 21
Damage-Associated Molecular
Patterns · 15
B
Dectin 1 · 31
Dectin-2 · 27, 33, 34, 35
BCL-10 · 33
denture stomatitis · 10, 11
biofilm · 4
diabetes mellitus · 11, 12, 13
biopsi · 12
Dinding sel · 20
blastoconia · 3
diploid · 3
dysphagia · 7
C
53
Digital Repository Universitas Jember
O
S
opaq · 2
Sabouraud's dextrose · 3
oportunistik · 1
sel dendritik · 27
sel epitel · 14, 25
P Sistem imun · 14
sistem imun adaptif · 14, 15
parasex · 3 Sistem imun adaptif · 14
Pathogen Associated Molecular sistem imune innate · 14
Pattern · 15 sitokin proinflamasi · 29, 33
patogen · 1, 5, 13, 14, 33 Sjӧgren syndrome · 5
Pattern Recoqnation Receptor · 15 spesies radikal · 15
penyakit inflamasi · 15 spleen tyrosine kinase · 33
Peptidoglikan · 19 spora · 1
Plaque-Type · vi steroid inhaler · 7
polymorphism · 4 sudut mulut · 6
pottasium hidroksida · 4 SYK (spleen tyrosine kinase · 32
54
Digital Repository Universitas Jember
55