FISIOLOGI SISTEM

PERNAPASAN

Komponen Sistem Respirasi

Figure 23.1

Fungsi Utama Sistem Respirasi

Memasukan O2
Udara ke kapiler

Pertukaran Gas
Mengeluarkan CO2
Kapiler ke udara

Fungsi Lain Sistem Respirasi

Keseimbangan asam basa (buffer)

CO2 + H2O
H2CO3
H+ + HCO3-

Phonation suara
Mekanisme pertahanan pernapasan
Filtrasi oleh bulu hidung,
melembabkan dan menghangatkan
udara yang masuk, silia, refleks batuk &
bersin, mukus, makrofag
Metabolisme zat-zat bioaktif
Surfactant

Epitel rongga hidung & sistem konduksi

Figure 23.2

Kegiatan bernapas

Inspirasi
Ekspirasi

Inspirasi - Ekspirasi

Proses masuknya udara dari atmosfer bumi

menuju alveoli melalui jalan napas.
Terjadi karena adanya perbedaan tekanan
atmosfer bumi dengan tekanan intraalveolar.
Tekanan atmosfer konstan dan tekanan intra
alveolar senantiasa berubah
Udara mengalir dari tempat bertekanan tinggi ke
tempat bertekanan rendah (atmosfer ke alveoli)
hukum paskal.
Udara yang masuk ke dalam alveoli terdiri dari
78% nitrogen, 21 % oksigen dan 1 %
karbondioksida.

Inspirasi - Ekspirasi

Udara yang masuk ke dalam paru (alveoli)

mengisi ruang dalam alveoli dengan tekanan
yang merata.
Masuknya udara tersebut menyebabkan alveoli
mengembang.
Proses mengembangnya alveoli
meningkatkan tekanan intraalveolar.
Pengembangan alveoli didahului oleh proses
berkontraksinya otot-otot pernapasan
(diafragma dan interkosta eksternal) ekspansi
dada (pengembangan rongga dada)

10

Inspirasi - Ekspirasi

Pengembangan dada penurunan

tekanan intra pleural.
Penurunan tekanan intrapleural
peningkatan tekanan transpulmonal
alveoli mengembang
Alveoli mengembang tekanan intra
alveolar menurun, sehingga udara
mengalir dari atmosfer menuju alveoli.
Udara yang masuk ke dalam alveoli akan
berhenti mengalir bila tekanan atmosfer
dan alveoli sama.

Inspirasi - Ekspirasi

Pada akhir inspirasi tekanan intraalveolar

akan meningkat 1 tingkat lebih tinggi dari
tekanan atmosfer karena adanya refleks
Hearing Breur.
Karena tekanan dalam intra alveolar lebih
tinggi dari tekanan atmosfer, maka udara
akan mengalir ke luar proses ekspirasi.
Udara yang mengalir ke luar menyebakan
volume paru menurun rongga dada
mengempis otot pernapasan relaksasi

Inspirasi - Ekspirasi

Proses inspirasi menyebabkan kontraksi otototot pernapasan, maka dekenal dengan

pernapasan aktif.
Sedangkan ekspirasi menyebabkan relaksasi,
maka dikenal dengan pernapasan pasif.
Proses inspirasi dan ekpirasi secara otomatis
yang di atur oleh susunan saraf pusat di pons
dan medula oblongata dengan melibatkan
saraf motor nauron yang keluar dari servikal
menuju otot-otot pernapasan.

Proses Fisiologi Pernapasan

Ventilasi pernapasn: proses masuk dan

keluarnya udara ke dan dari alveoli
melalui proses inspirasi-ekspirasi.
Difusi pernapasan: proses berpindahnya
partikel zat (oksigen dan karbondioksida)
dari tempat yang berkonsentrasi tinggi
ke tempat yang berkonsentrasi rendah
(alveolar-kapiler) melalui membran
respirasi.

Ventilasi
Dipengaruhi 2 faktor
Kepatenan jalan napas
Kembang kempis (compliance & recoil)
paru

Jalan napas

Dari hidung, faring, laring, trakhea, bronkus,

bronkeolus hingga bronkeolus terminalis.
Untuk menjaga kepatenan jalan napas dilengkapi
sistem pertahanan:
Bulu hidung: menyaring partikel besar di udara.
Sekret/mukus: dihasilkan oleh sel goblet yang ada terdapat di
sepanjang jalan napas, berfungsi untuk melembabkan udara
yang masuk dan untuk penjebak partikel kecil yang tidak
tersaring oleh bulu hidung.
Silia: berfungsi membawa sekret dan benda asing untuk
dikeluarkan.
Refleks batuk dan bersin: refleks pertahanan terhadap benda
asing atau respon terhadap gangguan jalan napas.

Kepatenan terganggu

Jalan napas tidak paten bila mengalami obstruksi: total

maupun parsial.
Beberapa penyebab sumbatan jalan napas:
Benda asing, lidah jatuh
Akumulasi sekret, terjadi akibat:
Peningkatan sekresi (hipersekresi)
Kental dan lengket
Penurunan atau ketiadaan refleks batuk
Edema jalan napas
Bronkokontriksi atau bronkospasme
Tumor jalan napas
Pseudomembran
dsb

Kembang-kempis paru
Faktor-faktor yang mempengaruhi kembang kempis paru:
Elastisitas alveoli, karena:
Strukturnya lipid bilayer yang mengandung banyak kolagen
Bagian dalam dilapisi oleh cairan surfaktan yang berfungsi
menurunkan tegangan permukaan alveoli
Keutuhan alveoli alveoli tidak rusak/bocor
Pleura:
Struktur elastis
Terdapat cairan di antara dua lapisan pleura
Tekanan intra pleural dipertahankan negatif
Bentuk, luas dan sempitnya rongga dada
Kemampuan kontraksi otot-otot pernapasan terutama
diafragma
Pusat pengaturan pernapasan di pons dan medula oblongata.

Difusi pernapasan

Proses berpindahnya partikel zat (oksigen dan

karbondioksida) dari tempat yang berkonsentrasi
tinggi ke tempat yang berkonsentrasi rendah
(alveolar-kapiler) melalui membran respirasi.
Dlm keadaan normal tekanan parsial gas di
alveolus adalah :
PO2
= 100 mmHg
PCO2 = 40 mmHg
Tekanan partial gas dikapiler
PO2
= 40 mmHg
PCO2 = 46 mmHg

Difusi pernapasan
Faktor-faktor yang mempengaruhi difusi:
Selisih konsentrasi, semakin besar selisih konsentrasi O
2
dan CO2 maka semakin cepat proses difusi. Prinsip ini yang
digunakan dalam aplikasi pemberian oksigen pada pasien
gangguan difusi pernapasan.
Jarak (tebal membran respirasi), semakin tebal membran
respirasi maka semakin lambat proses difusi. Contohnya
pada kasus peradangan paru dan edema paru.
Luas penampang difusi (luas permukaan alveoli), semakin
banyak alveoli yang mengembang semakin cepat proses
difusi.
Afinitas dan berat molekul, semakin kecil molekul dan
semakin cepat untuk berikatan maka semakin cepat difusi.
Suhu, proses difusi bisa dipercepat dengan meningkatkan
suhu.

UDARA BEBAS:
PiO2

: 20.9 % x 760 = 159 mmHg

PiCO2 : 0.04 % x 760 = 0.3 mmHg

PiN2

ALVEOLUS

: 78.6 % x 760 = 597mmHg

PiH2O : 0.46 % x 760 = 3.5 mmHg

N2
PAN2:
573 mmHg

PROSES DIFUSI

PAO2:
104 mmHg

O2

O2
PaO2:
40 mmHg

H2O

KAPILER PARU

PAH2O:
47 mmHg
PACO2:
40 mmHg

O2

CO2
CO2

CO2
PaCO2:
45 mmHg

PaCO2:
40 mmHg

PaO2:
104 mmHg

Pertukaran Gas
Lingkungan External

O2
Hantaran
Jalan napas
Alveoli
Arteri
Pulmonalis

PO2 < 40
PCO2 > 45

CO2

PO2 = 100
Vena
Pulmonalis
PCO2 = 40

Kapiler Pulmonalis

Kanan

Vena

Kiri

Kapiler Sistemik

O2

Metabolisme Jaringan

CO2

Aorta

Transportasi Gas
Oksigen di transportasikan dari paru-paru ke
jaringan. Karbondioksida ditransportasikan dari
jaringan ke paru-paru. 97 % O2 akan berikatan dgn
Hb di dlm sel drh merah dan dibawa ke jaringan
sbg Oxyhemoglobin. Sisanya 3 % bercampur &
ditransportasikan di dlm cairan plasma & sel-sel.
Faktor-faktor Yg mempengaruhi Laju Transportasi
Gas
1.Jantung / cardiac output (Vol drh yg dipompakan
jantung dlm waktu 1 menit)
2.Jumlah eritrosit (Hb)
3.Kondisi pembuluh darah

Perfusi Jaringan
Pertukaran gas dijaringan dimana oksigen
mengalami disosiasi (pemisahan)dari
Hemoglobin dan berdifusi ke dalam
plasma.dari plasma O2masuk kedalam selsel jaringan tubuh untuk memenuhi
kebutuhan jaring an yg bersangkutan
sesuai kebutuhan masing-masing.
CO2 dihasilkan dlm sel mengalir kedlm
cairan jaringan. Tekanan parsial CO2 dl
cairan jaringan lbh besar drpd tekanannya
dlm darah 7 krnanya CO2 mengalir dari
cairan jar ke dlm darah.

Kapasitas / Volume Paru

Volume /kapasitas paru dibedakan atas :
Volume Tidal
Adlh vol udara inspirasi dan ekspirasi dalam
pernafasan tenang. Pd keadaan istirahat jumlah
ini kurang lebih 400 -500 ml, yg terdiri atas :
sekitar 150 ml mengisi dead space dlm sal
hidung, trakhea, bronkus dan bronkiolus & tdk
memasuki alveoli
sekitar 300 ml masuk kedalm alveoli, dimana
bercampur dgn 3000 ml yg tersisa di dalamnya
setelah pernafasan tenang

Kapasitas / Volume Paru

Volume Residual
Sejumlah udara yg tidak dapat didorong
keluar dengan pernafasan kuat dan tetap
tinggal didalam alveoli.
Kapasitas Vital
Sejml udara yg dpt didorong keluar dgn
upaya sengaja setlh pernafasan dalam,
kurang lebih 4500 - 5000 ml.

Hubungan
Hubungan Ventilasi
Ventilasi (V) dan
Perfusi
Perfusi (Q)
(Q)
ANATOMICAL
DEAD SPACE

TRAKEA

PHYSIOLOGICAL
DEAD SPACE
V/Q =
KAPILER
PARU

ALVEOLAR
DEAD SPACE
V/Q > 1

MECHANICAL
DEAD SPACE:
TUBE

V/Q = 1

NORMAL

ET CO2
BREATHING
CIRCUIT

V/Q < 1
VENOUS ADMIXTURE
(SHUNT)
V/Q = 0

CONNECTOR

Kontrol Pernapasan

Proses bernapas di atur di susunan saraf pusat:

Pons, berfungsi mengatur frekuensi pernapasan
Medula oblongata, berfungsi mengatur inspirasi
dan ekspirasi.
Proses pengaturan pernapasan terjadi karena
adanya stimulus. Stimulus yang menjadi
pertimbangan pons dan medula oblongata
mengatur pernapasan al:
Kadar oksigen dalam darah (PaO )
2

Kadar karbondioksida darah (PaCO2)

PH darah

Kontrol Pernapasan

Stimulus berupa PaO2, PaCO2 & PH darah diterima oleh

reseptor pernapasan yang dikenal dengan
kemoreseptor yaitu:
Glomus aortikum, yang terletak di lengkung aorta
Glomus karotikum, yang terletak di arteri karotis
komunis
Stimulus yang diterima reseptor dirubah menjadi
impuls dan dikirimkan ke pons dan medula oblongata
melalui:
Nervus X (n. vagus), berasal dari reseptor di aorta
Nervus IX (n. glosofaringeus), berasal dari reseptor di
karotis

Kontrol Pernapasan
Contoh:
Ketika seseorang beraktivitas berat seperti berlari
sprint, maka setelah berlari napasnya akan berubah
menjadi cepat dan terengah-engah.
Napas cepat yang terjadi telah di atur oleh pons dan
medula oblongata berdasarkan informasi adanya
stimulus kekurangan oksigen di dalam darah yang
diterima dari kemoresptor.
Kekurangan oksigen yang terjadi di dalam darah
akibat penggunaan oksigen berlebihan untuk
pembentukan energi yang besar untuk berlari
melalui metabolisme aerob.

Patofisiologi Gangguan Pernapasan

Gangguan ventilasi
Gangguan jalan napas
Gangguan kembang kempis
Gangguan difusi

Gangguan ventilasi jalan

napas

Gangguan ventilasi dapat terjadi akibat adanya

ganguan pada jalan napas obstruksi jalan napas.
Beberapa penyebab sumbatan jalan napas:
Benda asing, lidah jatuh, saliva dan sekret di epiglotis
Akumulasi sekret, terjadi akibat:
Peningkatan sekresi (hipersekresi)
Kental dan lengket
Penurunan atau ketiadaan refleks batuk
Edema jalan napas
Bronkokontriksi atau bronkospasme
Tumor jalan napas
Pseudomembran
dsb

Gangguan ventilasi jalan

napas
Obstruksi benda asing, tumor, pseudomembran
Benda asing, tumor atau pseudomembran dapat
menyumbat saluran napas. Benda asing menyumbat
kerena peristiwa aspirasi atau tersedak. Tumora akibat
pertumbuhan abnormal dan psudomembran akibat
penyakit difteri. Obstruksi dapat terjadi scr total atau
parsial.
Obstruksi menyebabkan gangguan ventilasi, sehingga
terjadi penurunan intake oksigen dan retensi
karbondioksida hipoksemia dan hiperkapnia
Pada obstruksi akibat benda asing korban akan tampak
seperti tercekik, suara mengecil sampai hilang,
hembusan napas kecil sampai hilang, gelisah, sianosis
hingga penurunan kesadaran.

Gangguan ventilasi jalan

napas
Obstruksi oleh lidah jatuh
Lidah yang jatuh dapat menutup saluran
napas atas di bagian epiglotis.
Lidah terjatuh karena tidak mampu
mempertahankan tonus ototnya, akibat
penurunan kesadaran atau paralisis otot lidah.
Lidah yang menutup jalan napas menimbulkan
bunyi snoring atau ngorok.
Lidah yang menutup jaln napas mengganggu
fungsi ventilasi jalan napas.

Gangguan ventilasi jalan

napas
Obstruksi oleh saliva / sekret di glotis
Saliva dan sekret yang menumpuk di glotis
dapat menyumbat jalan napas mengganggu
ventilasi.
Saliva dan sekret yang menumpuk akibat terjadi
penurunan refleks batuk dan refleks menelan
akibat penurunan kesadaran atau gangguan
refleks menelan dan batuk laiinya.
Sumbatan oleh saliva dan sekret di glotis akan
menimbulkan bunyi napas gargling, suara
seperti berkumur.

Gangguan ventilasi jalan

napas
Obstruksi oleh akumulasi sekret di jalan napas
Akumulasi sekret, terjadi akibat:
Peningkatan sekresi (hipersekresi)
Kental dan lengket
Penurunan atau ketiadaan refleks batuk
Hipersekresi terjadi akibat stimulasi terhadap sel
goblet, sehingga terjadi hiperplasia sel goblet
peningkatan produksi sekret.
Hipersekresi distimulasi oleh adanya peradangan
pada jalan napas akibat: infeksi, alergi, iritasi atau
trauma.

Gangguan ventilasi jalan

napas

Penyakit infeksi jalan napas (rhinitis,

faringitis, laringitis, bronkitis, dsb)
hipersekresi
Penyakit alergi jalan napas (rinitis
alergika, asma bronkiale) hipersekresi.
Iritasi dan trauma jalan napas
hipersekresi.
Hipersekresi berpotensi menimbulkan
obstruksi jalan napas gangguan
ventilasi.
Ditandai adanya sesak napas, batuk dan

Gangguan ventilasi jalan

napas
Obstruksi oleh edema jalan napas
Edema jalan napas, merupakan pembengkakan
pada jalan napas yang diakibatkan oleh
penumpukan cairan berlebih di ruang interstitial
jalan napas.
Penumpukan cairan tersebut akibat terjadi
perpindahan cairan (transudat) dari vaskuler
menuju intersisial.
Perpindahan cairan tersebut akibat terjadi
peningkatan permiabelitas membran akibat
inflamasi / peradangan

Gangguan ventilasi jalan

napas

Setiap peradangan yang diakibatkan infeksi, alergi,

iritasi atau trauma di jalan napas edema jalan
napas.
Penyakit infeksi jalan napas (rhinitis, faringitis,
laringitis, bronkitis, dsb) edema.
Penyakit alergi jalan napas (rinitis alergika, asma
bronkiale) edema.
Iritasi dan trauma jalan napas edema.
Edema jalan napas potensi obstruksi potensi
gangguan ventilasi.
Ditandai adanya sesak napas, batuk dan suara napas
ronchi kering atau basah.

Gangguan ventilasi jalan

napas
Obstruksi oleh bronkokontriksi / bronkospasme
Bronkokontriksi/bronkospasme merupakan vasokontriksi
otot polos bronkus atau bronkeolus akibat aktivasi saraf
parasimpatis.
Aktivasi saraf parasimpatis pada bronkus dan bronkeolus
distimulasi oleh adanya peradangan.
Setiap peradangan yang diakibatkan infeksi, alergi, iritasi
atau trauma di bronkus atau bronkeolus
bronkokontriksi / bronkospasme
Bronkokontriksi potensi obstruksi potensi gangguan
ventilasi.
Penyakit asma bronkiale adalah contoh penyakit alergi
pada bronkus / bronkeolus.
Ditandai adanya sesak, batuk dan wheezing.

Gangguan ventilasi kembang kempis

Kerusakan elastisitas alveoli
Alveoli dapat mengalami penurunan dan kerusakan
elastistas, yang diakibatkan karena:
Kekurangan atau kehilangan kolagen akibat destruksi
oleh enzim protease pada penyakit emfisema (PPOK).
Kekurangan atau kehilangan cairan surfaktan akibat
kerusakan atau gangguan pada sel epitel 2 alveoli,
yang dapat terjadi pada bayi yang lahir immatur atau
prematur, lansia dengan riwayat merokok berat.
Kerusakan elastisitas gangguan kembang kempis
penurunan asupan oksigen hiopoksemia

Gangguan ventilasi kembang kempis

Kerusakan alveoli
Kerusasakan pada alveoli yang menyebabkan
pecahnya alveoli dapat menyebabkan paru
mengalami gangguan kembang kempis.
Kerusakan pada alveoli biasanya disebabkan
oleh adanya destruksi oleh infeksi kuman,
kanker atau trauma.
Banyak terjadi pada infeksi TB paru dan kanker
paru.
Kerusakan pada alveoli dapat disertai dengan
rusaknya/pecahnya pembuluh darah
hemoptoe / hemoptisis dan hemothoraks

Gangguan ventilasi kembang kempis

Peningkatan tekanan intra pleural
Dalam keadaan normal tekanan dalam kavum
intrapleural dipertahankan tetap negatif.
Tekanan dapat meningkat dan menjadi positif
bila terjadi peningkatan volume dalam cavum
intrapleural.
Peningkatan volume di kavum intra pleural
dapat diisi oleh adanya cairan (efusi
pleura/hidrothoraks), udara (pneumothoraks),
darah (hemothoraks) dan pus / nanah
(empiema)

Gangguan ventilasi kembang kempis

Peningkatan tekanan pada kavum intra pleural

akan meyebabkan tahanan / hambatan bagi
paru untuk mengembang. Besarnya
kemampuan paru untuk mengembang sangat
tergantung dari besarnya tahanan akibat
peningkatan takanan dlm kavum intrapleural.
Pada tekanan yang sangat tinggi dapat
menyebabkan paru-paru menjadi kolaps
(atelektasis), seperti pada kasus tension
pneumothoraks.

Gangguan ventilasi kembang kempis

Peningkatan volume cairan (efusi pleura) disebabkan oleh:

Peningkatan produksi akibat peradangan pleuritis
Sumbatan pompa limfatik akibat peradangan pleuritis
Perpindahan cairan akibat:
Peningkatan permeabelitas membran akibat
peradangan pleuritis oleh infeksi maupun
kegasan/kanker.
Peningkatan tekanan hidrostatik, contohnya pada
hipertensi pulmonal akibat gagal jantung kiri, ARDS,
dsb.
Penurunan tekanan osmotik koloid plasma, contohnya
penderita hipoalbuminemia pada nefrotik sindrom, dsb

Gangguan ventilasi kembang kempis

Terdapatnya udara (pneumothoraks) terjadi akibat:

Robek/bocornya pleura viseralis akibat:
Peradangan pleuritis (infeksi dan kanker)
Peningkatan tekanan intra alveolar
Trauma tindakan spt, bronkoskopi, pemasangan
kateter pulmonal, dsb
Robek/bocornya pleura parietalis, umunya akibat
trauma tusuk. Contoh: tension pneumothoraks, open
pneumothoraks
Terdapatnya darah (hemothoraks) terjadi karena
bocornya pleura disertai dengan adanya perdarahan.
Terdapat pus/nanah (empiema) terjadi akibat infeksi
akut dan kronik pada pleura dan paru.

Gangguan ventilasi kembang kempis

Gangguan kembang kempis juga dapat terjadi karena

kelainan bentuk rongga dada atau tulang belakang.
Rongga dada yang sempit dapat menyebabkan paru tidak
mengembang secara maksimal.
Gangguan kembang kempis juga dapat disebabkan karena
terjadinya gangguan kontraksi otot pernapasan terutama
diafragma. Biasanya terjadi pasien dengan trauma
servikal, infeksi syaraf perifer (GBS, myastenia grafis,
toksin bisa ular, dsb), peningkatan tekanan intra
abdominal (asites berat, hamil gemeli besar)
Gangguan kembang kempis juga dapat terjadi karena
gangguan pusat pernapasan di pons dan medula
oblongata akibat trauma batang otak, depresi pernapasan
(anastesi, overdosis narkoba, dsb) dan iskemik otak pada
stroke atau cidera kepala.

Gangguan Difusi
Perenapasan

Gangguan difusi pernapasan dapat terjadi akibat

gangguan pada ventilasi pernapasan (gangguan jalan
napas dan kembang kempis).
Gangguan difusi pernapasan dapat terjadi akibat
penebalan membran respirasi. Penebalan terjadi akibat
proses peradangan dan konsolidasi pada penderita
pneumonia, juga dapat terjadi akibat adanya edema paru
pada gagal jantung kiri dan ARDS.
Penebelan membran respirasi menyebabkan difusi
berlangsung lambat dan sulit kekurangan oksigen
(hipoksemia) dan kelebihan karbondioksida (hiperkapnia).
Ganguan difusi ditandai dengan hasil pemeriksaan AGD
berupa penurunan PaO2 atau peningkatan PaCO2.

Patogenesis TB Paru
TUBERKULOSIS PRIMER

Batuk/bersin droplet nuclei udara (1-2 jam)

inhalasi jalan napas/paru dihadapi pertama kali oleh
neutrofil kemudian makrofag kebanyakan mati &
dibersihkan dari trakheobronkial
Bila kuman menetap di paru kembang biak dlm
sitoplasma makrofag pneumonia TBC fokus primer
(Ghon) peradangan saluran getah bening
pembesaran kelenjar getah bening kompleks primer
(proses 3-8 minggu).
Kompleks primer selanjutnya dapat menjadi:
- Sembuh tanpa cacat
- Sembuh dgn sedikit bekas garis-garis fibrotik, kalsifikasi
di hilus
- Berkomplikasi dan menyebar scr: per kontinuatum,
bronkogen,
limfogen dan hematogen

Cont patogenesis
TUBERKULOSIS SEKUNDER
Kuman Dormant (TBC primer) Infeksi endogen TBC
Dewasa Sarang dini TBC pada regio atas paru (apikalposterior lobus superior atau inferior) Tuberkel
Invasi parenkim paru
TBC sekunder dpt berasal dari infeksi eksogen,
tergantung dari jumlah kuman, virulensi dan imunitas
pasien. Sarang dini ini dpt menjadi:
1. Diresorbsi dan sembuh tanpa cacat
2. Sarang meluas Granuloma menghancurkan
jaringan ikat sekitar dan bagian tengah nekrosis kaseosa
(perkejuan) dibatukan keluar kavitas dpt menjadi
sarang pneumonia baru, memadat & membungkus diri
menjadi tuberkuloma, bersih dan menyembuh.

Patofisiologi Pneumonia
Infeksi kuman
ISPA
Paru
Inflamasi
Hipersekresi

Edema
Obstruksi

Konsolidasi
Retriksi

Hipoksemia
Hiperkapnia

ETIOLOGI & PATOGENESIS ASMA

JALUR IgE
Alergen diolah oleh APC (Antigen Presenting Cells)
dikomunikasikan ke sel Th instruksi melalui
interleukin atau sitokinin sel-sel plasma membentuk
IgE serta sel-sel radang (mastosit, makrofag, sel epitel,
eosinofil, neutrofil, trombosit, limfosit) mediator
kimia (histamin, prostaglandin, leukotrin, platelet
activating factor, bradikinin, tromboksin, dll) organ
sasaran (bronkus) peradangan edema saluran
napas, hipersekresi, hipereaktivitas saluran napas
JALUR OTONOM
Selain merangsang inflamasi (jalur IgE), juga
merangsang syaraf otonom (parasimpatis) inflamasi
dan hiperaktivitasi saluran napas

Predisposisi (antigen)
Antibodi (IgE)
Reaksi Hipersensitvitas
Inflamasi Aktivitas syaraf otonom
Permeabilitas Hiperplasia sel goblet
Edema bronkus

Vasokontriksi otot polos

Hipersekresi mukus Bronkospasme

Obstruksi

Hipoksemia

Hiperkapnia

Asidosis respiratorik

Patofisiologi / patogenesis PPOK

Rokok, polusi udara

faktor genetik

Faktor yg tdk diketahui

Kerusakan imun fisik

defesiensi alfa-1

Seumur hidup

antitripsin
Ggn bersihan paru
Aktivitas enzim protease
Peradangan bronkus

PLE asimtomatis pd

orang tua

Kerusakan jaringan kolagen

Obstruksi
Sal.napas kecil kolaps
Hipoventilasi

Dinding bronkeolus

saat ekspirasi

alveolar melemah & alveolus

Bronkitis kronik

Sal. Napas kecil kolaps

saat ekspirasi

PLE

Predominan CLE & PLE

CLE

CLE

Bronkiolitis kronik

Predominan

PATOGENESIS dari KARSINOGENESIS

Ca. Paru

Perubahan Genetik
Perubahan ireversibel, mutasi
genetik mutasi sintesis protein
sel bersifat letal, mutasi
epigenetik mutasi metabolisme
sel yang menyebabkan gen
pengendalian pembelahan tidak
aktif.
u

Perubahan pada kromosom, DNA

sel bisa rangkap 2 atau bahkan 4
(empat)

Pembelahan sel tua mirip sel

PATOGENESIS dari KARSINOGENESIS

Feedback Deletion

Semua sel memiliki potensi genetik untuk

berubah menjadi kanker tapi terhambat.
Pada saat feedback control pada
pembelahan sel hilang keganasan.
Hilangnya deedback control krn stimulus zat
karsinogen. Karsinogen merusak enzim
feedback tsb.

Teori Multi Faktor

Keganasan muncul akibat dr beberapa

faktor. Bisa karena
genetik+virus+hormon

PATOFISIOLOGI EFUSI PLEURA

Penyakit primer penyebab

Kardiovaskuler
Hipoalbuminemia
Infeksi/radang
pleura
Hambatan
p. vaskuler

Tekanan onkotik
limfatik

Sumbatan limfe

Sumbatan pompa
Permiabelitas
membran

Tek. Hirostatik
Transudat
Pleura

Eksudat

Efusi pleura
Kembang kempis paru

KV

Hiopoksemia

Normal lung
effusion

pleural

Patogenesis Pneumothoraks
Etiologi
Robeknya lap pleura
Udara di intrapleural
Peningkatan tekanan intrapleural
Penekanan kontralateral
Ggn kembang kempis paru kolaps
Menurunnya KVP
Menurunnya masukan O2
Hipoksemia
Manifestasi klinik