LAPORAN KASUS

RSK dengan Polip Nasi Dextra

Presentator : dr. PUTU

Moderator : dr. SUHERMAN
 BAB I
PENDAHULUAN

Rhinosinusitis  penyakit sering di USA

± 20 juta kasus rinosinusitis akut bakterial / tahun

> 30 juta orang menderita rinosinusitis kronis (RSK)

(Bailey, 2006)
 15,5 % populasi di Amerika Serikat RSK

RSK  peringkat kedua penyakit kronik.

(Fokkens dkk, 2007).

Polip nasi  manifestasi klinik berbagai penyakit :

sinusitis, rhinitis alergi, asma
(Bailey, 2006)
Polip  semua sinus

antrum & sel etmoid  sering

sinus frontal & sfenoid  jarang

(Ballenger, 1994)
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
 DEFENISI

Rinosinusitis  Proses radang mukosa hidung dan sinus.

Mukosa hidung dan sinus  suatu kesatuan  infeksi

mukosa sinus akibat inflamasi primer mukosa hidung
(Fokkens dkk, 2007)

Rinosinusitis kronik  Gejala yang terjadi 12 minggu

(Bailey, 2006)
Polip nasikelainan mukosa hidung berupa massa
lunak bertangkai, berbentuk bulat atau
lonjong, warna putih keabu-abuan dgn
permukaan licin dan agak bening karena
mengandung banyak cairan.

(Mangunkusumo & Wardani, 2007)

ANATOMI SINUS PARANASAL
Dinding Lateral
kavum nasi
Terdapat 4 buah konka
(Turbinate) :
1. Konka Inferior (Terbesar)
2. Konka Media
3. Konka Superior
4. Konka Suprema
(Rudimenter)
Terdapat 3 buah
meatus :
1. Meatus Inferior
2. Meatus Medius
3. Meatus Superior
Vaskularisasi
Perdarahan untuk hidung
bagian dalam berasal dari
tiga sumber :
 Arteri ethmoidalis
anterior
 Arteri ethmoidalis
posterior cabang dari
arteri oftalmika
 Arteri sfenopalatina
cabang terminal arteri
maksilaris interna yang
berasal dari arteri karotis
eksterna.
Persarafan
 Penghidu N.olfaktorius
(1)
• N. Trigeminus n.
Olftalmika  n. Nasosiliaris
n. Ethmoidalis
anterior,posterior
dan n. Infratroklearis.
• N. Trigeminus 
n. Maksilaris n.
Sphenopalatina  n.
Nasopalatina.
( Ballenger
2003)
GAMBAR ALIRAN MUKOSILIARI
PATHOPHYSIOLOGI
GENETIK/ PHYSIOLOGI ENVIRONMENTAL STRUCTURAL FACTORS
FATOR FACTORS
Airway hyperreactivity Allergy Septal deviation
Immunodeficiency Smoking Concha bullosa
Aspirin sensitivity Irritans/Pollution Paradoxic middle
turbinate
Ciliary dysfunction Viruses Haller cells
Cystic fibrosis Bacteria Frontal cells
Autoimmune disease Fungi Scarring
Granulomatous disorders Stress Bone inflammation
craniofacial
KLASIFIKASI
Berdasarkan keterlibatan eosinofil, etiologi RSK :
 Noneosinofilik (fibrosis kistik, sindrom
diskinesia silier, polip antrokoanal)
 Eosinofilik (asma, aspirin-exaserbated
respiratory disease, alergi)

(Bailey, 2006)
Patogenesis

Patogenesis rinosinusitis  komplek osteomeatal

Inflamasi mukosa Patensi osteal  terhentinya
aliran sekresi dan pengeluaran bakteri 
disfungsi silier  rinosinusitis kronik

(Fokkens dkk, 2007)

 Faktor mayor Faktor minor

Facial pain/pressure Headache

Nasal obstruction Fever (acut only)

Nasal discharge/discolored Halitosis

postnasal drip

Hiposmia/anosmia Dental pain

Purulence in examination Fatigue

Fever (all nonacute) Cough

 

Ear pain/pressure/fullness

( Bailey, 2006)
Diagnosis

The Task Force (1996) :

2 faktor mayor atau 1 faktor mayor ditambah 2
faktor minor. Rinosinusitis dikatakan kronis jika
gejala berlangsung lebih dari 12 minggu
 Task Force 2003
Durasi Penemuan Fisik
Gejala yang berlangsing terus Harus ada salah satu dari tanda sbb:
menerus >12 minggu
(sesuai dengan Task Force 1.Discharge berwarna, polip, atau
1996) pembengkakan polopoid pada rinoskopi
anterior atau nasal endoskopi

2. Edem atau eritem pada meatus media

pada
endoskopi
3. Edem, eritem, atau jaringan granulasi di
ronhha
hidung
4. Konfirmasi dignosis dengan imaging
Penatalaksanaan

Penatalaksanaan rinosinusitis maksilalis kronik :

konservatif & operatif
Tujuan terapi :
 Eradikasi kuman penyebab
 Perbaikan drainase sinus
 Mengembalikan fungsi mukosilia ke normal
 Membuang lapisan mukosa irreversibel.
(Bailey, 2006)
Konservatif :
 Antibiotik
 Steroid nasal topikal
 Dekogestan
 Mukolitik
 Irigasi hidung.

(Fokkens dkk, 2007)

Patogenesis Polip
Pembentukan polip :
 Inflamasi kronik
 Disfungsi saraf otonom
 Predisposisi genetik

Menurut teori Bernstein :

terjadi perubahan mukosa hidung (peradangan / turbulensi)
→ prolaps submukosa & reepitelisasi dan pembentukan
kelenjar baru, peningkatan penyerapan natrium → retensi air
→ terbentuk polip.
Patogenesis

Teori lain : ketidakseimbangan saraf vasomotor →

peningkatan permeabilitas kapiler dan gangguan
regulasi vaskular → dilepasnya sitokin-sitokin dari sel
mast → menyebakan edema dan lama-kelamaan
menjadi polip.
Bila proses terus berlanjut, mukosa yang sembab makin
membesar menjadi polip dan kemudian akan turun ke
rongga hidung dengan membentuk tangkai.

(Mangunkusumo & Wardani, 2007)

Gejala dan Tanda

Gejala / tanda adanya polip : deformitas hidung luar →

hidung tampak mekar karena pelebaran batang hidung.

Rinoskopi anterior : massa berwarna pucat yang berasal

dari meatus medius dan mudah digerakkan.

(Mangunkusumo & Wardani, 2007)

Diagnosis Banding
Diagnosis banding polip nasal ;
 Lesi Nasal : hipertrofi konka, rhinosporidiosis,
keganasan, angioma
 Lesi Nasofaring : adenoid, angiofibroma
nasofaring, keganasan nasofaring, glioma,
meningokel, meningoensefalokel

(Bhargava, 2002)
Penatalaksanaan

 Pengobatan : konservatif dan operatif

 Konservatif : antihistamin dan kortikosteroid
 Operatif : polipektomi
 Desensitisasi : untuk alergi.

(Mangunkusumo & Wardani, 2007)

 BAB III
LAPORAN KASUS
A. Identitas
 Nama : Ny. T
 Usia : 37 th
 Jenis Kelamin : Perempuan
 Alamat : Kalasan
 Pekerjaan : wiraswasta
 No. RM : 01. 48. 11. 02
ANAMNESIS

KU : Hidung buntu

Riwayat Penyakit Sekarang :

± 3 bulan yl lalu penderita mengeluh hidung kanannya
buntu, makin bertambah berat. Hidung meler (+) warna
Kekuningan
Penghidu berkurang (+),mimisan (-), bersin (-)
Keluhan pada telinga dan tenggorok (-), Nyeri wajah (+),
demam (-)
 Riwayat penyakit dahulu
Alergi (-)
DM (+)
Hipertensi (-)

Riwayat pemakaian obat

Obat gula (+)
 RESUME ANAMNESIS

Nasal obstruction (+)

Hyposmia (+)
Nasal discharge (+)
Facial pain (+)
Pemeriksaan Fisik
Status Generalis : KU sedang, CM, gizi cukup
Vital sign :
Tekanan Darah : 120/70 mmHg
Nadi : 80x/min
Pernafasan : 20 x/min
Suhu : afebril
Rhinohygrometer

Kanan Kiri
Sebelum AD 0 4
Sesudah AD 0 4
Status Lokalis
 Rhinoskopi anterior kanan : massa putih berkilat
dan permukaan licin pada hidung kanan, tidak
mudah berdarah, discharge (+) warna kuning kental.
 Rhinoskopi posterior hidung kanan : tampak massa
pada cavum nasi kanan sampai ke koana.
 Kedua telinga dbn, orofaring dan laring dbn.
Pemeriksaan Penunjang

CT-scan kepala potongan koronal interval slice 3 mm

tanpa kontras dengan hasil :
Tampak lesi isodens di sinus maksillaris dextra dan di
kavum nasi dextra.
Sinus sphenoidalis, sinus ethmoidalis bilateral, sinus
frontalis bilateral dan sinus maksilaris sinistra
normolusen
Tak tampak deviasi septum nasi
Hasil pemeriksaan laboratorium darah lengkap:

 WBC : 15,7
 NE% : 67,4
 LY% : 23,7
 MO% : 5,5
 EO% : 2,8
 BA% : 0,1
• Gula darah puasa : 170 mg/dL
• Gula darah 2 jam PP : 222 mg/dL
• Cholesterol total : 189 mg/dL
• HDL : 30,8 mg/dL
• LDL : 132 mg/dL
• Trigliserida : 348 mg/dL
• SGOT : 89 IU/L
• SGPT : 93 IU/L
 Diagnosis
Rhinosinusitis Kronis dengan Polip Nasi Dextra

 Penatalaksanaan
Polipektomi + CWL + FESS
 Masalah
 Prognosis

 Rencana
 Tes alergi
 Pemeriksaan histopatologi polip nasi
 BAB IV
DISKUSI

Polip nasi bukan merupakan penyakit tersendiri tetapi

manifestasi klinik dari berbagai macam penyakit dan
sering dihubungkan dengan sinusitis, rhinitis alergi,
asma.
Faktor-faktor penting pada kejadian polip nasi
meliputi peradangan kronik dan berulang pada
mukosa hidung dan sinus, adanya gangguan
keseimbangan vasomotor, adanya peningkatan
tekanan cairan interstisial dan edema mukosa hidung.
Dari pendapat para ahli tersebut dapat diketahui
bahwa polip sangat erat berhubungan dengan kelainan
pada sinus, dan seorang penderita polip memiliki
kemungkinan yang sangat besar juga menderita
penyakit pada sinusnya.
Gejala dan tanda RSK : Obstruksi hidung, Sekret
hidung dan PND, Sakit kepala, nyeri pada penekanan
sinus dan gangguan penghidu.

Pada kasus ini penentuan diagnosis RSK dengan The

Task Force 1996 + Task Force for Defining Adult
Chronic Rhinosinusitis 2003, dimana pada penderita
terdapat nasal obstruction, hiposmia/anosmia serta
konfirmasi dari CT Scan, maka dipastikan adanya
rhinosinusitis kronis pada penderita ini.
Salah satu diagnosis banding dari polip nasi adalah
keganasan → pada setiap kasus polip nasi penting
untuk dilakukan pemeriksaan adanya keganasan.

Pada kasus ini sebaiknya segera dilakukan

pemeriksaan histologi dengan biopsi jaringan untuk
mengetahui ada tidaknya keganasan.
Salah satu etiologi RSK maupun polip nasi adalah
alergi.

Adanya alergi pada penderita RSK dengan polip nasi

akan meningkatkan kemungkinan rekurensi, sehingga
pada penatalaksanaan kasus ini harus juga dilakukan
penanganan terhadap alerginya, antara lain dengan tes
alergi serta edukasi dan pemberian obat-obatan anti
alergi.
 BAB V
KESIMPULAN
Telah dilaporkan kasus RSK dengan Polip nasi dextra
dan telah dilakukan operasi CWL + FESS + Polipektomi.

Permasalahan pada kasus ini adalah Prognosa

Adanya penyakit penyerta yang akan mengganggu proses

kesembuhan, sehingga penatalaksanaan kasus ini harus
membutuhkan rawat bersama dengan unit Penyakit Dalam.
Pada pasien ini proses operasi berjalan baik sesuai
dengan yang diharapkan. Setelah operasi telah
dilakukan monitoring terhadap perdarahan, rasa kebas
di wajah, dimana tidak ditemukan adanya komplikasi
pasca bedah.
Pasien ini juga disarankan untuk kontrol tiap 5 hari
untuk memantau komplikasi post operasi. Ternyata
dari hasil pemeriksaan di poliklinik dalam 3 kali
kunjungan tidak ditemukaan komplikasi pre operasi.
TERIMA KASIH.........
MOHON ASUPAN