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Ipercapnia

Versione del 25 ago 2023 alle 09:20 di Sranastrabichina (discussione | contributi)
Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.

L'ipercapnia (dal greco hyper: oltre, e kapnos: fumo) è l'aumento nel sangue della concentrazione di anidride carbonica (CO2). L'anidride carbonica è un prodotto di scarto dei processi metabolici cellulari. Nei liquidi corporei si scioglie e forma l'acido carbonico, che durante l'espirazione, viene eliminato dai polmoni sotto forma di anidride carbonica. Se questo meccanismo diviene difettoso, l'acido carbonico determina l'acidosi respiratoria accumulandosi nel sangue.

Ipercapnia
Rappresentazione grafica di una molecola di diossido di carbonio
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-9-CM786.09
ICD-10R06.8
MeSHD006935

L'opposto dell'ipercapnia è l'ipocapnia.

Clinica

L'ipercapenia è l'elevazione della pressione parziale di anidride carbonica al di sopra di 45 mmHg. L'anidride carbonica è un prodotto metabolico dei molti processi cellulari all'interno del corpo per elaborare lipidi, carboidrati e proteine. Esistono una serie di meccanismi fisiologici responsabili della moderazione dei livelli di CO2. Questi includono il sistema di tamponamento del pH tra il bicarbonato e il CO2. A causa di questa relazione, l'ipercapenia porta a squilibri nell'equilibrio acido-base.[1][2][3]

Eziologia

Alla sua base, l'ipercapnia è causata da un aumento della produzione metabolica di CO2 o da un'insufficienza respiratoria. Processi metabolici che aumentano la produzione di CO2 possono includere febbre, tireotossicosi, aumento del catabolismo osservato nella sepsi o nell'uso di steroidi, sovralimentazione, acidosi metabolica ed esercizio fisico. L'insufficienza respiratoria è causata dall'impossibilità nell'eliminare la CO2 dal sistema polmonare, che è sinonimo di ipoventilazione secondaria a una diminuzione della frequenza respiratoria o del volume corrente.[4] Questo è dovuto a una diminuzione del drive respiratorio del sistema nervoso centrale, difetti anatomici, risposta neuromuscolare ridotta o aumento dello spazio morto all'interno del polmone. È anche tecnicamente possibile sviluppare ipercapnia attraverso l'esposizione e l'inalazione di aria ambientale ricca di CO2. A seconda dell'eziologia, l'ipercapnia può essere un processo acuto o un processo cronico, distinti attraverso la valutazione del pH.[5] L'ipercapnia acuta avrà una PaCO2 elevata al di sopra dell'intervallo di riferimento normale di 45 mmHg, e il livello di HCO3- sarà nei limiti normali a circa 30 mmHg con una conseguente diminuzione proporzionale del pH nella emogasanalisi del sangue al di sotto di 7,35. L'ipercapnia cronica consente una compensazione renale dei livelli elevati di CO2 nel sangue. Di conseguenza, la PaCO2 sarà elevata al di sopra dell'intervallo di riferimento normale di 45 mmHg e il livello di HCO3- sarà anch'esso proporzionalmente elevato, risultando in uno squilibrio meno grave del pH nell'intervallo basso-normale. È anche possibile che si verifichi una patologia acuta su una base cronica, che crea un quadro combinato con PaCO2 elevata e HCO3- elevato con un pH anormale e ridotto al di sotto di 7,35.[6][7][8][9]

Epidemiologia

L'ipercapnia è una condizione clinica secondaria ad altre patologie piuttosto che una singola eziologia patologica e pertanto, l'epidemiologia esatta è legata alla specifica patologia causante.

Fisiopatologia

Uno dei compiti del sistema polmonare è rimuovere l'anidride carbonica dall'organismo attraverso la diffusione gassosa. Ciò richiede un gradiente di diffusione dall'alta concentrazione di sangue arterioso verso l'aria ambientale a bassa concentrazione. Di conseguenza, i gradienti di CO2 si sviluppano e si mantengono, dove la PaCO2 nel sangue arterioso è direttamente proporzionale al tasso di produzione metabolica di CO2 e inversamente correlata al tasso di eliminazione di CO2 attraverso il polmone tramite un aumentato ventilazione alveolare. La ventilazione alveolare è la rimozione dell'aria alveolare nell'ambiente, definita come il volume minuto espirato che raggiunge gli alveoli ed è determinata dalla ventilazione minuto e dal rapporto tra spazio morto e volume corrente. Il corpo umano è molto adattato e in grado di eliminare CO2 in eccesso prodotta. In sostanza, a meno che non ci sia una significativa perdita di ventilazione polmonare, i processi metabolici non indurranno ipercapnia.[10]

Matematicamente, questa relazione è determinata come:

PaCO2 = 0.863 x VCO2/ VA

-

VA = VE – VD

-

VE = RR x TV

-

TV = RR x volume dello spazio morto

Dove VCO2 è la produzione metabolica di CO2, VA è la ventilazione alveolare, VE è la ventilazione minuto, VD è la ventilazione dello spazio morto, RR è il ritmo respiratorio e TV è il volume corrente.

Queste relazioni indicano che il ritmo respiratorio e il volume corrente sono i due componenti della ventilazione che vengono controllati fisiologicamente o artificialmente per moderare l'eliminazione di CO2. Pertanto, uno squilibrio in uno di questi campi indurrà ipercapnia. È anche importante notare che all'aumentare di PaCO2, diminuisce l'ossigenazione. Questo è spiegato usando l'equazione del gas alveolare:

PaO2 = FiO2 (Patm – PH2O) – PaCO2 / R

Dove FiO2 è la frazione di ossigeno inspirato (0.21 nell'aria ambiente), Patm è la pressione atmosferica, PH2O (47 mm Hg), PaCO2 calcolata dai gas arteriosi e R (0.8 valore standard).[11][12][13]

Esame obiettivo

L'anamnesi e l'esame obiettivo di un paziente con ipercapnia sono altamente variabili a seconda della fonte che ha causato l'ipercapnia stessa. I pazienti possono presentare vari segni e sintomi come cute arrossata, letargia, incapacità di concentrarsi, lievi mal di testa, disorientamento, vertigini, dispnea, dispnea da sforzo, nausea, vomito e affaticamento. Tra i più gravi sono inclusi confusione, paranoia, depressione, contrazioni muscolari anomale, palpitazioni, iperventilazione o ipoventilazione, convulsioni, ansia e sincope. Spesso, se un paziente ha una storia clinica nota di asma o broncopneumopatia cronica ostruttiva, conoscerà i sintomi dell'esacerbazione associandoli all'ipercapnia.

Le conclusioni dell'esame fisico sono tipicamente vaghe ma possono indicare una patologia sottostante e possono includere stato febbrile, obesità, tachicardia, tachipnea, dispnea, stato mentale alterato, rantoli o ronchi o crepitii all'auscultazione, diminuzione dei suoni respiratori, cassa toracica iperrisonante alla percussione, diametro antero-posteriore aumentato del torace e soffio cardiaco. Inoltre possono essere presenti segni di ipossia, epatosplenomegalia, deficit neurologico, confusione, sonnolenza, debolezza muscolare, edema periferico, asterissi, papilledema e dilatazione delle vene superficiali.[14][15]

Diagnosi

La diagnosi dell'ipercapnia deve seguire una sospetto clinico, poiché l'elenco diagnostico differenziale è lungo. Gli esami essenziali da considerare nella maggior parte dei pazienti includono:[16][17][18][19][20]

  • Emocromo completo per determinare la presenza di anemia.
  • Profilo metabolico completo per valutare specificamente sodio, potassio e cloruro, poiché le variazioni in questi elettroliti sono spesso la fonte dei sintomi. L'HCO3- è anche importante da valutare per determinare se si sta verificando una compensazione per lo sviluppo di acidosi respiratoria.
  • Ormone stimolante la tiroide per valutare la presenza di ipertiroidismo o ipotiroidismo sottostanti che potrebbero causare tireotossicosi.
  • Emogasanalisi arteriosa o venosa è probabilmente il test di laboratorio più prezioso poiché consente di valutare lo stato del pH, il CO2 sierico e l'HCO3- sierico. Inoltre, è possibile calcolare un gap anionico per aiutare a determinare se l'acidosi è di natura metabolica o respiratoria.
  • La spirometria valuta il funzionamento generale del polmone. Le misurazioni del volume espiratorio forzato nel primo secondo e della capacità vitale forzata vengono utilizzate per determinare se un processo restrittivo o ostruttivo è l'eziologia dell'ipoventilazione. Se si sospetta un ristagno d'aria, ciò può indicare patologie come la broncopneumopatia cronica ostruttiva o asma.
  • La radiografia del torace è essenziale in ogni valutazione delle malattie respiratorie per determinare patologie anatomiche e per escludere polmoniti o edema polmonare.
  • La tomografia computerizzata del torace è una valutazione radiografica più dettagliata e viene tipicamente utilizzata come passo successivo per elucidare ulteriormente patologie sospettate sulla radiografia del torace.
  • L'ecocardiografia può essere considerata se si sospetta un'anomalia cardiopolmonare. In particolare, la funzione del cuore può essere valutata analizzando la frazione di eiezione e la funzione valvolare.
  • Elettrocardiogramma ed elettromiografia vengono utilizzati per valutare eventuali patologie del sistema nervoso centrale e neuromuscolari.
  • La polisonnografia è essenziale per la valutazione del sospetto apnea centrale o sindrome delle apnea ostruttiva del sonno.

Trattamento

Il trattamento dell'ipercapnia dovrebbe mirare alla patologia sottostante. Esistono interventi diretti per assistere nella rimozione del CO2 attraverso il miglioramento della ventilazione polmonare. Questi includono la ventilazione a doppia pressione positiva (BiPAP), la ventilazione a pressione positiva continua (CPAP) e l'intubazione con ventilazione meccanica nei pazienti gravemente malati. Il BiPAP è tipicamente preferito in un paziente sveglio e vigile che può proteggere le proprie vie respiratorie, poiché consente uno scambio d'aria migliore tra lo spazio alveolare e l'aria atmosferica fornendo livelli alternati di supporto positivo della pressione alle vie respiratorie. Il CPAP è utilizzato nei pazienti dove è necessario il contenimento delle vie aeree. Tuttavia, questo è inferiore per lo scambio di CO2 rispetto al BiPAP. Sebbene tecnicamente non invasivi, questi trattamenti sono scarsamente tollerati a causa del disagio da parte di molti pazienti e funzionano come terapia ponte per recuperare senza misure più invasive. La ventilazione meccanica è l'opzione più invasiva tra quelle elencate, ma consente al medico un migliore controllo sia del ritmo respiratorio che del volume corrente, oltre a FiO2 e supporto pressorio. Se un paziente non è sveglio, vigile o in grado di proteggere le proprie vie respiratorie, l'intubazione dovrebbe essere seriamente presa in considerazione. BiPAP, CPAP e intubazione non sono trattamenti curativi di per sé, ma sono di supporto come misure di stabilizzazione mentre l'eziologia sottostante viene corretta. Indipendentemente dal tipo di supporto utilizzato, è essenziale ottimizzare lo stato di ossigenazione mantenendo una saturazione di ossigeno del 90% o superiore.[21][22][23]

Diagnosi differenziale

Esistono numerose patologie che portano all'ipercapnia e devono essere considerate per una corretta diagnosi differenziale.[24][25][26] Queste includono:

Prognosi

L'ipercapnia ha una prognosi variabile in base all'esatta eziologia scatenante ed in generale, i pazienti più giovani hanno una prognosi migliore rispetto ai pazienti più anziani.

Note

  1. ^ J. N. Bangiyev, H. Traboulsi e I. Abdulhamid, Sleep architecture in Pierre-Robin sequence: The effect of mandibular distraction osteogenesis, in International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology, vol. 89, 2016-10, pp. 72–75, DOI:10.1016/j.ijporl.2016.07.019. URL consultato il 25 agosto 2023.
  2. ^ Shannon M. Fernando, Valérie Charbonneau e Hans Rosenberg, Hypercapnea and Acidemia despite Hyperventilation following Endotracheal Intubation in a Case of Unknown Severe Salicylate Poisoning, in Case Reports in Critical Care, vol. 2017, 2017, pp. 6835471, DOI:10.1155/2017/6835471. URL consultato il 25 agosto 2023.
  3. ^ S. E. Weinberger, R. M. Schwartzstein e J. W. Weiss, Hypercapnia, in The New England Journal of Medicine, vol. 321, n. 18, 2 novembre 1989, pp. 1223–1231, DOI:10.1056/NEJM198911023211804. URL consultato il 25 agosto 2023.
  4. ^ Danny J. Eckert, Amy S. Jordan e Pankaj Merchia, Central sleep apnea: Pathophysiology and treatment, in Chest, vol. 131, n. 2, 2007-02, pp. 595–607, DOI:10.1378/chest.06.2287. URL consultato il 25 agosto 2023.
  5. ^ J. B. West, Causes of carbon dioxide retention in lung disease, in The New England Journal of Medicine, vol. 284, n. 22, 3 giugno 1971, pp. 1232–1236, DOI:10.1056/NEJM197106032842202. URL consultato il 25 agosto 2023.
  6. ^ Joshua E. Brinkman e Sandeep Sharma, Physiology, Pulmonary, StatPearls Publishing, 2023. URL consultato il 25 agosto 2023.
  7. ^ Kevin P. Lally, Congenital diaphragmatic hernia - the past 25 (or so) years, in Journal of Pediatric Surgery, vol. 51, n. 5, 2016-05, pp. 695–698, DOI:10.1016/j.jpedsurg.2016.02.005. URL consultato il 25 agosto 2023.
  8. ^ Joshua E. Brinkman e Sandeep Sharma, Respiratory Alkalosis, StatPearls Publishing, 2023. URL consultato il 25 agosto 2023.
  9. ^ M. H. Williams e C. S. Shim, Ventilatory failure. Etiology and clinical forms, in The American Journal of Medicine, vol. 48, n. 4, 1970-04, pp. 477–483, DOI:10.1016/0002-9343(70)90048-3. URL consultato il 25 agosto 2023.
  10. ^ S. Javaheri, J. Blum e H. Kazemi, Pattern of breathing and carbon dioxide retention in chronic obstructive lung disease, in The American Journal of Medicine, vol. 71, n. 2, 1981-08, pp. 228–234, DOI:10.1016/0002-9343(81)90116-9. URL consultato il 25 agosto 2023.
  11. ^ Erin Hopkins, Terrence Sanvictores e Sandeep Sharma, Physiology, Acid Base Balance, StatPearls Publishing, 2023. URL consultato il 25 agosto 2023.
  12. ^ Sandeep Sharma e Muhammad F. Hashmi, Hypocarbia, StatPearls Publishing, 2023. URL consultato il 25 agosto 2023.
  13. ^ Sandeep Sharma, Muhammad F. Hashmi e Bracken Burns, Alveolar Gas Equation, StatPearls Publishing, 2023. URL consultato il 25 agosto 2023.
  14. ^ Danny Castro, Sachin M. Patil e Michael Keenaghan, Arterial Blood Gas, StatPearls Publishing, 2023. URL consultato il 25 agosto 2023.
  15. ^ M. Aubier, D. Murciano e M. Fournier, Central respiratory drive in acute respiratory failure of patients with chronic obstructive pulmonary disease, in The American Review of Respiratory Disease, vol. 122, n. 2, 1980-08, pp. 191–199, DOI:10.1164/arrd.1980.122.2.191. URL consultato il 25 agosto 2023.
  16. ^ Babak Mokhlesi e Aiman Tulaimat, Recent advances in obesity hypoventilation syndrome, in Chest, vol. 132, n. 4, 2007-10, pp. 1322–1336, DOI:10.1378/chest.07-0027. URL consultato il 25 agosto 2023.
  17. ^ Denis E. O'Donnell, Josuel Ora e Katherine A. Webb, Mechanisms of activity-related dyspnea in pulmonary diseases, in Respiratory Physiology & Neurobiology, vol. 167, n. 1, 30 maggio 2009, pp. 116–132, DOI:10.1016/j.resp.2009.01.010. URL consultato il 25 agosto 2023.
  18. ^ (EN) Hypercapnia: Causes, Treatment, and More, su Healthline, 2 maggio 2017. URL consultato il 25 agosto 2023.
  19. ^ (EN) Hypercapnia, su Cleveland Clinic. URL consultato il 25 agosto 2023.
  20. ^ (EN) Barbara Brody, Hypercapnia (Hypercarbia), su WebMD. URL consultato il 25 agosto 2023.
  21. ^ Marcus Povitz, Patrick J. Hanly e Sachin R. Pendharkar, Treatment of Sleep Disordered Breathing Liberates Obese Hypoxemic Patients from Oxygen, in PloS One, vol. 10, n. 10, 2015, pp. e0140135, DOI:10.1371/journal.pone.0140135. URL consultato il 25 agosto 2023.
  22. ^ Amanda J. Piper e Brendon J. Yee, Hypoventilation syndromes, in Comprehensive Physiology, vol. 4, n. 4, 2014-10, pp. 1639–1676, DOI:10.1002/cphy.c140008. URL consultato il 25 agosto 2023.
  23. ^ S. Parot, B. Miara e J. Milic-Emili, Hypoxemia, hypercapnia, and breathing pattern in patients with chronic obstructive pulmonary disease, in The American Review of Respiratory Disease, vol. 126, n. 5, 1982-11, pp. 882–886, DOI:10.1164/arrd.1982.126.5.882. URL consultato il 25 agosto 2023.
  24. ^ Shivani Patel e Sandeep Sharma, Respiratory Acidosis, StatPearls Publishing, 2023. URL consultato il 25 agosto 2023.
  25. ^ M. Aubier, D. Murciano e J. Milic-Emili, Effects of the administration of O2 on ventilation and blood gases in patients with chronic obstructive pulmonary disease during acute respiratory failure, in The American Review of Respiratory Disease, vol. 122, n. 5, 1980-11, pp. 747–754, DOI:10.1164/arrd.1980.122.5.747. URL consultato il 25 agosto 2023.
  26. ^ J. Sorli, A. Grassino e G. Lorange, Control of breathing in patients with chronic obstructive lung disease, in Clinical Science and Molecular Medicine, vol. 54, n. 3, 1978-03, pp. 295–304, DOI:10.1042/cs0540295. URL consultato il 25 agosto 2023.

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