Risposte Domande Esame Orale Fisiologia.
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9. Giunzione neuromuscolare
Parliamo di sinapsi specializzate che innervano le fibre muscolari.
Dato che il muscolo è molto grande il nervo (motoneurone) si dirama a formare un punto di contatto
formato da tanti bottoni sinaptici che finiscono su un'area molto ampia
fibra muscolare non è mielinizzata quindi il segnale non arriva tutto nello stesso momento quindi
queste ramificazioni del motoneurone facilitano la propagazione del segnale in modo più veloce ma
ovviamente parte del segnale dovrà essere mandato dalla fibra che ha un potenziale di membrana di
-90mv.
• il motoneurone arriva alle fibre e si dirama, punto di contatto detto placca motrice
• la membrana post sinaptica è molto invaginata così da contenere molti recettori
nicotinici che sono essi stessi dei canali
• il segnale che il motoneurone trasmette alla fibra è sempre eccitatorio e quando deve
rilassarsi lo fa grazie a sue caratteristiche insite e quando il motoneurone non manda più
segnali.
• il potenziale d'azione arriva al terminale assonico che apre i canali del calcio voltaggio
dipendenti che causa la fusione della vescicola sinaptica con la membrana pre sinaptica che
fa entrare all'interno della fessura sinaptica il neurotrasmettitore (acetilcolina) e questa è la
prima trasduzione del segnale da elettrico a chimico.
• Quando l'acetilcolina si lega ai recettori nicotinici che sono canali ligando dipendenti dato
che non sono canali specifici per ioni specifici, una volta aperti faranno passare sia il sodio
che il potassio ma dato che il potassio che si trova all'interno e il potenziale di membrana a
riposo è uguale a quello presente nella fibra muscolare non si sposterà e ci sarà l'entrata solo
del sodio. I canali si apriranno solo quando due molecole di acetilcolina si legano al canale.
• Avviene quindi la trasduzione del segnale da chimico a elettrico.
• Questa depolarizzazione è solo una depolarizzazione locale chiamato potenziale di placca
MUSCOLO
15. Meccanismo eccitazione contrazione nel muscolo scheletrico, sistemi di membrane e
proteine presenti.
Il meccanismo eccitazione contrazione è la trasduzione del segnale che è entrato nella fibra tramite i
tubuli trasversi in rilascio di calcio da parte del reticolo sarcoplasmatico.
Quando arriva il segnale, la prima proteina che si trova sul tubulo t (DHPR) capta questo
cambiamento di carica (infatti è voltaggio dipendente) e cambia la sua conformazione. Questo
cambiamento di conformazione fa attivare a sua volta la seconda proteina (canale del rilascio del
calcio) che fa uscire il calcio dal reticolo sarcoplasmatico che esce per diffusione perchè all'esterno
è poco presente e all'interno del reticolo sarcoplasmatico è molto presente.
Il rilassamento poi dipende dal fatto che il calcio viene sequestrato grazie a delle proteine SERCA
che sono delle pompe controgradiente quindi utilizzano atp per ributtare il calcio dentro al reticolo
sarcoplasmatico. Nel lume è presente una terza proteina: calciosequestrina che è come una sorta di
spugna per il calcio che la accumula togliendola dalla soluzione e fa in modo che il reticolo sia in
grado di accumularne di più.
Valore del calcio prima del rilascio nel mioplasma è di 10-7 molare, quando viene rilasciato arriva a
10-5 molare (contrazione massimale)
16. Quali e quanti tipi di muscolo sono presenti nel nostro organismo.
SCHELETRICO CARDIACO LISCIO
• Quando ci sono più scosse ripetute si possono verificare due eventi diversi chiamati:
a) tetano incompleto:tra una contrazione e l'altra c'è anche se minimo un po' di rilassamento non
riuscendo ad arrivare alla forza massimale.
b) tetano completo: gli stimoli sono talmente vicini che tra una contrazione all'altra non c'è nessun
rilassamento e arriviamo quindi alla tensione massima possibile.
In questi fasci obliqui di proteine ci sono actina e miosina, la miosina fluttua dentro alla cellula ma
non se ne va perchè dato che il muscolo liscio ha sempre un tono qualche testa della miosina è
sempre legata ai filamenti di actina e le teste della miosina sono presenti su tutta la lunghezza
dell'actina. Il calcio che ne determina la contrazione proviene proviene per il 50% dall'ambiente
extracellulare e dato che non ha i tubuli trasversi ci sono delle strutture che sono sempre
invaginazioni di membrane chiamate CAVEOLE che accumulano calcio per la contrazione.
• a) cellula a riposo
• b) entrata rapida di Na+ che depolarizza la cellula
• c) fase di discesa ha più componenti, si chiudono canali di Na+ e si aprono quelli veloci del
potassio che si chiudono appena di aprono quelli del calcio (si aprono quelli lenti del
potassio) → plateau che non permette la sommazione dei potenziali.
• Si chiudono quelli del calcio e si riaprono i canali veloci del potassio e la cellula dopo 250
ms torna nella posizione di riposo iniziale.
• Non c'è iperpolarizzazione perchè il potassio si trova a riposo a -90mV
Come evita la sommazione: il cuore quando lavora ha bisogno di rilassarsi completamente prima di
contrarre di nuovo poiché deve prima riempirsi di sangue.
A differenza del cardiaco, il muscolo scheletrico la un potenziale d'azione che dura molto poco
(10ms) questo gli permette di mandare altri potenziali d'azione facendo partire la sommazione, ma
nel cardiaco i potenziali delle cellule miocardiche hanno un potenziale d'azione che dura per tutta la
contrazione e tutto il rilassamento del muscolo grazie al plateau. Periodo refrattario molto lungo.
Avremo quindi la durata della contrazione delle cellule miocardiche sempre uguale a 250 ms e il
periodo di riposo di 750 ms, quando cambia la frequenza, cambierà il tempo tra un potenziale e
l'altro.
Calcio permette il plateau e permette meccanismo eccitazione contrazione
È un potenziale che si rigenera, inoltre non ha mai riposo, ha sempre una fase di depolarizzazione
spontanea e il punto più basso del potenziale è posto a -60mV.
Il potenziale riesce a depolarizzarsi grazie a dei canali particolari chiamati If (f sta per funny) che
non sono mai chiusi e hanno sempre una bassa conduttanza, fa passare sia sodio che potassio ma
ovviamente entrerà più sodio perchè si trova più lontano dal suo potenziale di equilibrio quindi
raggiungerà lentamente la depolarizzazione.
La soglia è posta a -40mV, la fase di salita poi è dovuta all'apertura dei canali del calcio e arrivati a
+10 mV i canali del calcio si chiudono e si aprono quelli per la fuoriuscita del potassio e avremo
quindi una ripolarizzazione e arrivati a -60ms i canali del potassio si chiuderanno e la cellula
ricomincia il ciclo.
Se a riposo abbiamo 60 battiti al minuto allora avremo 60 potenziali al minuto che dureranno 1
secondo e al valore del potenziale varia la durata del potenziale. Arriviamo al massimo a 200 perchè
altrimenti i potenziali si sommerebbero.
33. Modulazione della frequenza cardiaca da parte del sistema nervoso autonomo
La frequenza cardiaca è determinata dalle cellule pacemaker del nodo senoatriale, controllato a sua
volta dal sistema nervoso autonomo.
A riposo siamo sotto l'effetto del parasimpatico che rallenta il potenziale pacemaker altrimenti a
riposo senza l'effetto del parasimpatico avremmo un battito cardiaco di 90/100 bpm.
Questi due sistemi poteranno acetilcolina che abbassa la frequenza cardiaca o nel caso del simpatico
noradrenalina che aumenta la frequenza cardiaca, lo fanno allungando o accorciando il potenziale
d'azione perchè loro sono in grado di modulare la permeabilità dei canali.
• Il simpatico agisce in due modi, mandando la noradrenalina sposta verso l'alto la soglia e la
permeabilità dei canali aumenta quindi il potenziale ci metterà meno tempo ad arrivare alla
soglia. (depolarizzazione membrana, velocizza la depolarizzazione, aumenta frequenza)
• Il parasimpatico invece abbassa il punto più basso e l'acetilcolina diminuisce la permeabilità
dei canali If al sodio e aumenta la permeabilità a quelli del potassio facendo arrivare molto
lentamente il potenziale alla soglia. (iperpolarizzazione, rallenta depolarizzazione,
diminuisce frequenza cardiaca).
36. Gittata cardiaca, come si calcola e perchè aumenta durante l'esercizio. (A riposo 5L)
Per gittata cardiaca si intende la quantità di sangue immessa in circolo dal cuore nell'unità di tempo
in questo caso il minuto. Si calcola facendo frequenza cardiaca x gittata sistolica (sangue immesso
in circolo dal ventricolo sinistro durante una sola sistole: differenza tra volume telediastolico e
volume telesistolico 135-65 ml).
Durante l'esercizio fisico la gittata cardiaca può aumentare anche di 6/7 volte in quanto aumentano
entrambi i parametri, frequenza cardiaca aumenta fino a 180/200 e gittata sistolica aumenta perchè
aumenta il ritorno venoso.
37. Legge di Frank- Starling e importanza del precarico nella gittata sistolica.
Parla della relazione tra il precarico e la quantità di sangue messa in circolo dal ventricolo in una
singola contrazione.
Il cuore durante il ciclo cardiaco butterà fuori tutto il sangue che riceve e la quantità del sangue che
riceve può variare a causa del ritorno venoso (pompa muscolare scheletrica, pompa respiratoria e
innervazione simpatica delle vene).
Se arriva più sangue al cuore, il precarico aumenterà (forza richiesta per allungare le cellule
miocardiche). Quando le cellule miocardiche si allungano (volume aumenta), entra più calcio e
quando contrae la contrazione sarà più forte e riuscirà senza fatica a spingere tutto il sangue fuori
dal cuore. La contrazione più profonda è data anche dalla noradrenalina mandata dal sistema
simpatico.
Il cuore quindi a seconda del precarico dovrà regolare la forza della contrazione e la velocità della
contrazione; come? Velocizza entrata di calcio (maggiore fora) e la rimozione di calcio più veloce
(minor tempo).
38. Elettrocardiogramma: grafico e interpretazione
Misura l'attività elettrica del cuore. Somma di tutti gli eventi elettrici nelle cellule del cuore ed è
uno dei metodi non invasivi per controllare la funzionalità del cuore. A seconda della frequenza
cardiaca cambia di lunghezza come il potenziale pacemaker.
Formato da diverse componenti: deflessioni verso il basso, deflessioni verso l'alto, onde e segmenti
(che connettono le diverse deflessioni).
➔ ONDA P: prima deflessione verso l'alto, qui si stanno depolarizzando gli atri.
➔ SEGMENTO PR: contrazione atri
➔ COMPLESSO QRS: composto da una piccola deflessione verso il basso (Q), una grande
deflessione verso l'alto ( R) e un'altra deflessione verso il basso (S); durante questo
complesso c'è il passaggio dell'onda di depolarizzazione ai ventricoli (prima nel setto
interventricolare poi nelle pareti)
➔ SEGMENTO ST: contrazione ventricoli
➔ ONDA T: ripolarizzazione ventricoli (quella degli atri è nascosta dentro al complesso QRS)
39. Ruolo di vasi e pompa muscolatura scheletrica nell'aiutare il cuore a pompare sangue
Arterie e vene partecipano in maniera attiva al passaggio del sangue e a mantenere costante il flusso
in periferia.
Tre quarti del sangue che abbiamo in circolo è per ¼ arterioso e ¾ venoso (contiene molto più
sangue e la pressione è molto più bassa)
◦ pareti di arterie e vene:
Arterie: vasi con il sangue ad alta pressione, parete molto spessa costituita da molto muscolo liscio
e per questo le arterie sono difficilmente comprimibili ma sono molto elastiche.
Vene: sangue a bassissima pressione, parete esterna molto sottile e quindi facilmente comprimibili
in più all'interno sono presenti delle valvole unidirezionali che non permettono al sangue di tornare
indietro.
L'apparato venoso contiene più sangue perchè: hanno un diametro più grande e sono più numerose;
inoltre il sangue venoso è una riserva che in certi casi (esercizio fisico) posso decidere di
comprimere per mandare più sangue al cuore favorendo il ritorno venoso.
➔ ARTERIE: quando il ventricolo pompa il sangue nell'aorta e nelle arterie prossimali esse si
gonfiano perchè elastiche, la forza espulsiva del ventricolo viene accumulata nella pareti
delle arterie e dopo di che chiusa la valvola semilunare le arterie tornano in posizione
originale rilasciando la forza immagazzinata mandando il sangue in periferia. Questa forza
proviene dalle caratteristiche del tessuto che lo costituisce e per la risposta miogena del
muscolo liscio (risposta automatica di contrazione ad una tensione)
➔ VENE: anche esse mettono a disposizione le loro caratteristiche, il fatto che siano
facilmente comprimibili fa in modo che esse siano compresse dai muscoli scheletrici che
quando lavorano, contraendo, aumentano di diametro e questo fa si che vene spingano il
sangue verso l'alto.
Nel ventricolo la pressione va da valori molto bassi a valori molto alti (curva pressione volume).
Le arterie non sentono tutta questa pressione, ne sentono una parte, quella che va dall'apertura della
semilunare (80mmHg) a la chiusura della stessa. Infatti il ventricolo fa sbalzi fortissimi ma
influenza la periferia solo quando la semilunare è aperta.
Queste onde pressorie possiamo percepirle fino alle arteriole, dai capillari non c'è più onda
pressoria.
PAM: pressione diastolica+ 1/3 pressione differenziale= 80 mmHg + 1/3 40 mmHg → 93 mmHg.
È funzione di due parametri: gittata cardiaca x resistenza periferica (controllata dal diametro delle
arteriole).
Cioè la pressione arteriosa è funzione di quanto sangue metto in circolo e quanta è la resistenza
periferica. Infatti la pressione arterioso la moduliamo decidendo quanto sangue mettere in circolo e
tramite il sistema simpatico (vasodilatando o vasocostringendo i vasi).
Nella parte venosa la pam è molto bassa e questo può essere sia un vantaggio che uno svantaggio:
vantaggio perchè il sangue va da zone ad alta pressione a zone a bassa pressione e questo favorisce
il flusso; svantaggio perchè fa fatica a risalire ma lo favoriamo con il movimento.
Volemia influenza grandemente la pressione arteriosa media. Se la volemia è alta la pam si alza.
Controllata da sistema cardiovascolare (risposta veloce) e risposta lenta (rene).
APPARATO RESPIRATORIO
43. Apparato respiratorio: struttura e funzione polmoni alveoli a gabbia toracica.
Composto da vie aeree superiori (cavità nasali, bocca, faringe, laringe) e vie aeree inferiori (trachea
bronchi e polmoni) e tra trachea e polmoni le vie aeree vanno incontro a 25 divisioni successive
fino ad arrivare ai bronchioli terminali che sono a stretto contatto con gli alveoli che sono la
superficie di scambio. Come nel sangue, più ci sono diramazioni più il diametro diventa più piccolo
ma aumenta la loro area trasversale e questo fa si che l'aria fluirà più lentamente favorendo gli
scambi gassosi con i capillari che avvolgono gli alveoli (dove anche li il sangue fluisce lentamente).
Questo apparato viene considerato un ambiente esterno internalizzato e per questo le pareti degli
alveoli è composta da tessuto epiteliale, ci sono due tipi di cellule chiamate pneumociti di tipo I (più
numerose e deputate per lo scambio gassoso perchè sono molto sottili e permettono la diffusione ai
gas )e pneumociti di tipo II (meno presenti, più piccole ma più spesse, importanti perchè hanno la
funzione di produrre surfactante, miscela di glicoproteine che rende gli alveoli stabili a contatto con
l'aria). Dove i capillari non ricoprono gli alveoli c'è tantissimo tessuto elastico fondamentale per la
respirazione, l'elasticità permette la respirazione passiva dato che sono attaccati alla gabbia toracica
tramite le pleure tendono sempre a tornare nella loro posizione normale grazie a questa elastina.
Infatti è chiamata elasticità la capacità che ha il polmone di tornare nella sua posizione di riposo
(espirazione) mentre è chiamata compliance la capacità del cuore di espandersi (inspirazione).
Questa elasticità non viene tutta completamente dalle fibre elastiche ma anche perchè gli alveoli
sono ricoperti da un liquido che aiuta il ritorno elastico del polmone, questa forza è data dalla forza
superficiale del liquido data dai legami tra O2 e H. gli alveoli però hanno diametri diversi e se li
ricoprissi tutti con la stessa soluzione quelli più piccoli finirebbero per impodere all'interno di quelli
più grandi dato che la forza che spinge l'alveolo a contrarsi sarebbe più forte in quelli più piccoli.
Quindi come stabilizziamo gli alveoli? Grazie al surfactante disciolto nel liquido che ricopre gli
alveoli che riduce la tensione e più sono piccoli più surfactante verrà prodotto.
44. Le 4 fasi della respirazione esterna: quali sono e quanti compiti svolgono
Viene chiamata esterna anche se molti passaggi sono all'interno del nostro organismo. È una serie di
quattro passaggi che portano O2 all'interno delle cellule e la CO2 all'esterno: ventilazione (costituita
da inspirazione ed espirazione), scambio gassoso alveolare (scambio di O2 e CO2 tra capillari e
alveoli), trasporto gassoso sanguigno (come vengono trasportati i gas all'interno della circolazione),
scambio gassoso cellulare (scambio di O2 e CO2 tra capillari e tessuti). Questo fa si che si porti
ossigeno all'interno dell'organismo e anidride carbonica all'esterno.
Volumi di riserva: riserve funzionali per utilizzare più a fondo la capacità respiratoria.
Capacità sono somme di volumi.
Volume residuo: volume che resta una volta che abbiamo espirato completamente.
50. Come cambiano le pressioni alveolari di O2 e CO2 con ipo e iper ventilazione
Quando ventiliamo a riposo spostiamo 4,2 L/min di aria e le pressioni dei due gas sono PO2= 100
mmHg mentre PCO2= 40mmHg.
La ventilazione è un parametro che può cambiare, si può sia ipoventilare che iperventilare ma
quando parliamo di ipoventilazione si parla di una parte patologica mentre la curva fisiologica è
quella dell'iperventilazione. Ipoventilazione pericolosa perchè la PCO2 aumenta e PO2 cala
drasticamente.
In iperventilazione aumenta la quantità di aria fresca nei polmoni e i parametri dei gas si spostano
verso una direzione vantaggiosa per gli scambi gassosi, più ossigeno entra nel sangue più si libera
anidride carbonica.
Questa curva ci dice quanta percentuale di emoglobina è saturata alle diverse concentrazioni di
PO2, l'emoglobina è satura quando ha tutti e 4 i siti di legame associati con l'O2 e parliamo di
percentuali perchè prendiamo in considerazione una grande quantità di emoglobine.
L'emoglobina durante il trasporto di va incontro a due situazioni, quella negli alveoli e quella a
riposo perchè durante il circolo le pressioni parziali dei gas non cambiano e questa parte della curva
è detta plateau.
I parametri importanti sono quando la PO2 è pari a 100 mmHg dove l'emoglobina è satura al 98%,
la PO2 è pari a 60 mmHg (6.000 m di altezza) l'emoglobina è satura al 90% e PO2 pari a 40 mmHg
dove l' emoglobina è satura al 75%.
La parte della curva che noi consideriamo è la parte fisiologica e il fatto che sia molto piatta è un
vantaggio perchè anche se ci trovassimo in ambienti con PO2 non ottimali, l'emoglobina
continuerebbe a legare ossigeno perfettamente.
Arrivando al livello dei tessuti la curva scende ma anche questo è un vantaggio perchè a 40 mmHg
abbiamo una saturazione del 75% questo vuol dire che l'emoglobina rilascia una molecola ma ne
tiene tre di riserva.
Ma se noi iniziassimo a bruciare ancora di più ossigeno e la PO2 scendesse il fatto che la curva
scenda così velocemente anch'esso presenta un vantaggio perchè l'emoglobina dissocerebbe
velocemente per cedere ossigeno.
Questo vuol dire che l'emoglobina cede molto bene l'ossigeno anche in situazioni non ottimali.
Tre parametri influenzano la curva: PCO2, la temperatura e il pH, se PCO2 aumenta, temperatura
aumenta e pH diminuisce allora la curva si sposta a destra. Facilitano il rilascio di O2 ai tessuti.
RENE
62. Ruolo dell'aldosterone e della via RAAS nel bilancio elettrolitico e della pressione arteriosa.
La via RAAS è un meccanismo ormonale che si attiva quando c'è bassa pressione e un ormone
importante che fa parte di questa via è l'aldosterone (ormone steroideo prodotto da gonadi e dalla
corticale del surrene che controlla il bilancio di sodio e potassio).
Quando la pressione è bassa l'organismo attiva questo meccanismo per trattenere il sodio tramite
l'aldosterone e sodio che a sua volta trattiene l'acqua in quanto aumenta l'osmolarità e la
vasopressina si attiva facendo uscire l'acqua dal dotto collettore che diluirà la grande concentrazione
di sodio presente nel nostro organismo.
L'aldosterone ha anche il compito di regolare il bilancio di potassio perchè appena fuori dal normale
abbiamo situazioni di ipocalimia o ipercalimia ed è un problema perchè se il potassio è sbilanciato
cambia l'eccitabilità delle cellule. Per questo l'aldosterone in situazioni in cui la concentrazione di
potassio è alta stimola la secrezione renale.