Anemias Classificação Diagnóstico Diferencial
Anemias Classificação Diagnóstico Diferencial
Anemias Classificação Diagnóstico Diferencial
Introduo
As anemias obedecem a um padro de anlises que necessita de uma viso
introdutria da hematopoiese e de valores referenciais devido intrnseca relao de causas
e efeitos dos seus diferentes tipos.
Hematopoiese e valores referenciais em hematologia so abordagens
distintas, porm, extremamente ligadas no sentido do entendimento do resultado de um
hemograma. Nesse contexto a avaliao se faz, sob o ponto de vista dos resultados
numricos, nas formas independentes das trs sries celulares do sangue, quais sejam, a
srie vermelha em que so considerados os eritrcitos e seu principal componente, a
hemoglobina, a srie branca em que se avaliam os diferentes tipos de leuccitos, e a srie
tromboctica ou plaquetria em que se determinam as plaquetas. A avaliao do plasma e
de alguns de seus inmeros componentes, tambm se reveste de grande importncia, uma
vez que, diante de um quadro patolgico, o mdico e o profissional de laboratrio precisam
de analisar o conjunto de informaes para interpretar o resultado de um determinado
exame, conforme o exemplo abaixo:
Paciente masculino adulto com hemorragia crnica e inflamao de garganta
Resultado Laboratorial
CE:
3.930.000/mm3
Ht:
29%
Hb:
8,6 g/dL
Hb:
8,6 g/dL
VCM: 73,7 fL
HCM: 21,8 pg
HCM: 21,8 pg
RDW: 15%
Morfologia: Microcitose e hipocromia
CTLFe *:
320 ug/dL
IST **:
11,8%
IST:
Ferritina:
360 ug/dL
Leuccitos:
14.700/mm3
Leuccitos: 14.700/mm3
Plaquetas:
195.000/mm3
Plaquetas: 195.000/mm3
11,8%
A Eritropoiese
SUCESSO
INSUCESSO
DNA Normal
IL-3
Clula tronco
Pluripotencial
EPO
Vit. B12
Ac. Flico
Ferro
Ferro
Idem
Reticulcitos
120 dias de vida til
Eritrcito
Incompatibilidade Rh
Infeces virais e parasitrias
Queimaduras
Hemorragias
Transfuses incompatveis
Excesso de oxidantes
Anemia hemoltica auto-imune
Microangiopatias, etc.
tronco
informatizados,
surgiram
novos
dados
obtidos
de
avaliaes
computacionais de dados, por ex.: RDW (avaliao da superfcie eritrocitria), MPV (volume
mdio plaquetrio, etc.).
importante ressaltar que os valores referenciais, por mais consagrados que
sejam na literatura cientfica, sofrem interferncias enormes na sua configurao. Entre
essas interferncias destacam-se:
a. extratos scio-culturais das populaes analisadas;
b. condies de saneamento e estrutura social e ambiental das
comunidades (cidades, bairros, hospitais) em que o laboratrio atua;
c. qualidade tcnica dos procedimentos analticos, quer sejam manuais,
automatizadas ou automatizadas-informatizadas.
Por todas essas razes, o desejvel seria que os valores referenciais fossem
extrados da populao sadia na comunidade em que o laboratrio atua. Essa uma questo
singular, porm de difcil aplicabilidade. Por isso buscam-se valores referenciais mais
abrangentes, por exemplo: ...na populao brasileira os valores referenciais so os
seguintes....
Entretanto, mesmo na populao brasileira h que se considerar as diferenas
regionais, sociais e culturais, alm das estruturas fsicas da cidade (ex.: saneamento bsico
adequado, sistema de sade atuante, etc.) em que o laboratrio est inserido, como j foi
apresentado anteriormente.
Os valores referenciais que apresentamos nas tabelas 1 e 2 a seguir foram
obtidos de uma ampla populao cujos participantes eram provenientes de cinco cidades do
interior dos estados de So Paulo e de Minas Gerais. possvel que esse contingente
represente com mais especificidade a populao brasileira.
TABELA 1 Valores mnimos e mximos dos valores eritrocitrios, conforme a faixa etria e sexos
masculino e feminino em adultos obtidos de populaes de cinco cidades brasileiras #.
Eritrograma
RN*
1 a 11
meses
Eritrcitos
5.2
4.0 4.9
Hemoglobina
17.0
Hematcrito
52.0
33 41
34 42
34 42
34 42
40 54
36 48
HCM
27 31
25 29
26 29
26 29
26 29
27 29
27 29
VCM
80 100
75 90
77 90
77 90
77 90
77 92
77 92
CHCM
30 35
30 35
30 35
30 35
30 35
30 35
30 35
RDW
10 - 15
10 - 15
10 15
10 - 15
10 - 15
10 - 15
10 - 15
1 a 2 anos 3 a 10 anos
4.0 5.1
4.0 5.1
10 a 15
anos
Adulto**
masc.
Adulto**
fem.
4.0 5.1
4.5 6.1
4.0 5.4
10.6 13.0 11.5 14.5 11.5 14.5 11.5 14.5 12.5 16.5
11.5 - 15.5
* Valores mdios
** O termo adulto nesse caso considerado quando os nveis hormonais esto bem estabelecidos e
a massa corporal bem definida, geralmente acima dos 15 anos.
#: So Jos do Rio Preto, SP; Cedral, SP; Jos Bonifcio, SP; Fronteira, MG; Frutal, MG.
TABELA 2 Valores mnimos e mximos dos valores globais (contagem absoluta) e especficos
(contagem percentual) de leuccitos obtidos de populaes de cinco cidades brasileiras #.
Leuccitos
1 a 3 anos
4 a 14 anos
Acima de 14 anos
absoluta**
absoluta**
absoluta**
----
5.0 15.0
----
4.5 13.5
----
4.0 10.0
N. Bastonete *
2-8
0.1 0.6
2-4
0.1 0,4
2-4
0.1 0.4
N. Segmentado *
20 - 40
2.0 6.0
35 - 55
2.0 6.0
36 - 66
2.0 7.5
Eosinfilo
4 - 10
0.2 1.5
48
0.3 1.0
24
0.1 0.4
Basfilo
01
0.0 0.1
01
0.0 0.1
01
0.0 0.1
Linfcito
40 60
2.0 8.0
30 55
1.5 6.5
25 45
1.5 4.0
Moncito
4 10
0.2 1.5
4 10
0.2 1.0
2 10
0.2 0.8
Leuccitos
Totais
* N: Neutrfilo
**: x 109/L ou x 1000/mm3
#: So Jos do Rio Preto, SP; Cedral, SP; Jos Bonifcio, SP; Fronteira, MG; Frutal, MG.
Hb (g/dL)*
13,0 20,0
15,0 23,0
Crianas de 1 ms a 6 anos
10,5 14,5
6 anos a 14 anos
11,5 14,5
12,5 16,5
11,5 15,5
orgnicas
generalizadas,
cujos
principais
sintomas
classificao
laboratorial
das
anemias
em
microcticas/hipocrmicas,
normocticas/normocrmicas, e macrocticas.
Alm dos valores do eritrograma importante ressaltar a essncia da
morfologia eritrocitria que se obtm da criteriosa anlise citolgica efetuada em
microscpio. Por mais parmetros que tenha o mais moderno contador automatizado de
clulas, jamais ele alcanara as centenas de parmetros que a mente humana de um
profissional experimentado poder realizar.
Outros testes importantes so fundamentais no estabelecimento de causas e
consequncias de anemias, conforme o exposto na tabela 4.
10
Significado
Diminuda: anemias hipoproliferativas
Aumentada: anemias hemolticas, hemorragia aguda
Normal: importante realizar mielograma
Ferro srico
Diminudo: ferropenia
Aumentado: sobrecarga de ferro
Normal: incio de anemia (*)
Aumentada: ferropenia
Normal: pode ocorrer no incio da anemia
Saturao de transferrina
Diminudo: ferropenia
Aumentada: anemias hemolticas e sobrecarga de ferro
Normal: anemias por outras causas
Ferritina
Eletroforese
de hemoglobinas
Dosagem de G6PD
(VCM
HCM),
resultando
em
trs
tipos
de
anemias:
Classificao Laboratorial
de anemias
Normoctica
Microctica
Normocrmica
Hipocrmica
Macroctica
Eritrcitos
/N
Hemoglobina
Hematcrito
VCM
HCM
CHCM
N/
RDW
12
RDW
Normal
Aumentado
VCM Normal
Normocitose
Anisocitose
Micro-macroctica
VCM Diminudo
VCM Aumentado
Microcitose
Macrocitose
homognea
Macro-poiquilcitos
Micro-poiquilcitos
Macro-poiquilcitos
(*)
(**)
13
patolgicas
mais
comuns
anemias
nas
patolgicas
mais
comuns
nas
anemias
Classificao Fisiopatolgica
das Anemias
Hemorrgica
Hemoltica
Hipoproliferativa
Aguda
Hereditria
Deficit nutricional
Insuficincia
Crnica
Adquirida
Deficit absoro
medular
Aplstica
15
Caso 2
4.000.000
()
5.000.000
(N)
Hematcrito (%)
30
()
34
()
Hemoglobina (g/dL)
10
()
10
()
VCM (fL)
75
()
68
()
HCM (pg)
25
()
20
()
CHCM (g/dL)
33
(N)
29
(N)
RDW (%)
17
()
17
()
Morfologia Comum
Anisocitose
Anisocitose
Poiquilocitose
Poiquilocitose
Micrcitos
Micrcitos
Leptcitos
Esquiscitos
Cls. Alvo
Dacricitos
Hipocromia
Cls. Alvo
Hipocromia
PonXlhados baslos
16
17
Ferritina
CTLF
Saturao(*)
N/A
N/D
Talassemias
N/A
N/A
Sideroblstica
N/A
N/A
Causas
Def. Ferro
Inflamao
Def. Ferro
18
Aminocidos
CCT
Aminocidos da globina A
Pro
CCT
Aminocidos da globina S
Pro
GAG
Glu
GTG
Val
GAG
Glu
GAG
Glu
As mutaes que afetam o controle dos genes para as snteses equilibradas entre as
globinas alfa e no-alfa so muito diversificadas. Em geral, essas mutaes provocam diminuies
no volume de sntese de uma das globinas com intensidades variveis, ou at mesmo ausncia de
sntese. Nesses casos ocorrem desequilbrios do contedo entre a globina produzida normalmente e
19
a alterada. Quando a mutao bloqueadora de sntese de globina atinge, por exemplo, o gene alfa
(talassemia alfa), h diminuio do contedo de globina alfa dentro das clulas eritrides, enquanto
a sntese de globina beta se faz normalmente. Essa diferena de sntese entre globinas alfa e beta
promove o desequilbrio entre elas, e as conseqncias fisiopatolgicas so proporcionais ao
tamanho do desbalanceamento ocorrido.
Dessa forma, conceitualmente se denominam hemoglobinas variantes aquelas que
apresentam estrutura qumica diferente da sua hemoglobina normal correspondente (A, A2 ou
Fetal), motivada pela mutao de uma ou mais bases nitrogenadas que resultam na substituio de
um ou mais aminocidos nas globinas alfa, beta, delta ou gama. As hemoglobinas anormais so
aquelas consideradas variantes, bem como as hemoglobinas normais com alteraes quantitativas,
por exemplo: Hb A2 elevada, Hb Fetal elevada, Hb A2 diminuda. As talassemias consistem um
conjunto de sndromes motivadas principalmente por alteraes de snteses quantitativas de
globinas alfa e beta, causando desequilbrio entre elas e variveis graus de anemias hemolticas,
alm de vrias outras conseqncias patolgicas.. As hemoglobinopatias so designaes
destinadas s hemoglobinas variantes que causam anemia hemoltica, policitemia, cianose ou
falcizao.
Finalmente, h as hemoglobinas anormais e hemoglobinopatias no-hereditrias,
que representam um grupo restrito de alteraes das hemoglobinas normais causadas por agentes
indutores, e so tambm conhecidas como formas adquiridas. Entre as hemoglobinas anormais nohereditrias destacam-se a Hb A2 diminuda nas ferropenias, a Hb A2 aumentada na malria, no
diabetes e na doena de Chagas; a Hb Fetal elevada em certas doenas mielides, em
transplantados renais, em portadores de HIV ou por uso de determinadas drogas, e a Hb H adquirida
nas doenas linfo e mieloproliferativas. Por outro lado, as hemoglobinopatias no-hereditrias mais
comuns so as metaemoglobinas elevadas por induo de drogas oxidantes (sulfa e derivados,
nitritos, anilina etc.), gases e solventes oxidantes.
O grupo heme to importante quanto a globina por duas razes: como o agente
que coloca o oxignio disposio da clula, que a ativa e transfere eltrons, e pelo fato de ser um
pigmento corado que possibilita o estudo da diferenciao e maturao dos precursores
eritrocitrios. Assim, alteraes das enzimas que participam das transformaes dos compostos
qumicos envolvidos na sntese do anel de porfirina, para compor com o ferro o grupo heme do
origem s porfrias e protoporfrias eritropoiticas.
20
AS HEMOGLOBINAS VARIANTES
b)
Substituies de
aminocidos
que
participam
dos
contatos 1 2, das
21
c)
d)
e)
Fuso entre duas cadeias de globinas diferentes, em especial das cadeias deltabeta que resultam na formao da hemoglobina variante conhecida por Hb
Lepore. A fuso inversa, ou seja, beta-delta conhecida por Hb anti-Lepore.
Outras fuses tm sido descritas na literatura e todas essas ocorrncias se
devem ao "crossing-over" desigual no pareamento dos cromossomos 11.
22
23
moderada (Hb: 9 10g/dl) do tipo microctica, hipocrmica, muitas clulas em alvo e reticulocitose
acima de 5%.
24
A ou D
A
S ou D
A2
Origem
AA
AD
AS
DD
SD
SS
AA
AD
AS
DD
SD
SS
pH alcalino
pH cido
25
Defeito estrutural
Gentipos
6 Glu Val
Falcizao
6 Glu Lis
CC, CF, SC
Cristais de Hb
26 Gli Lis
EE
Hemlise
A + Koln
Heinz e hemlise
44 a 46 deletados
A + Niteri
Heinz e hemlise
Malmo (2)
97 His Glu
A + Malmo
Eritrocitose
Kansas (3)
A + Kansas
Metahemoglobina
Lepore
fuso -
A + Lepore
Microcitose
Kenya
fuso -
A + Kenya
Nenhuma
B2 (4)
16 Gli Arg
A + B2
Nenhuma
A + F Texas
Nenhuma
Koln
(1)
Niteri
F Texas
96 Val Met
(1)
(5)
5 Glu Lis
(1) H vrios tipos de hemoglobinas instveis; (2) H vrios tipos de hemoglobinas com afinidade
aumentada por O2; (3) H poucos tipos de hemoglobinas com afinidade diminuda por O2; (4) H
vrios tipos de variantes de Hb A2 por mutao na globina delta; (5) H vrios tipos de variantes de
Hb Fetal, somente detectveis em sangue de recm-nascidos.
26
Hb SD, Hb SC
Hb S / Talassemia beta
Anemia hemoltica com excreo urinria de dipirris
27
< 30
Hasharon
< 15
Seally
< 20
Arya
< 20
Montgomery
< 20
Russ
< 15
Persepolis
< 20
Daneshgah
< 30
D Bushman
25 40
D Iran
25 40
Alabama
25 40
Ocho-Rios
25 40
Osu-Christianborg
25 40
Korle-Bu
25 40
> 40
D Los Angeles
121: GluGln
25 40
D Beograd
121: GluVal
25 40
S-Antilhas*
25 40
S-Providence*
25 40
S-Oman*
25 40
S-Travis*
25 40
SA
Lepore
Fuso -
< 20
Instvel
Hipocromia
Microcitose +
Hipocromia
* Duplas mutaes na globina beta, alm das mutaes apresentadas todas tem a mutao da
Hb S (
6 Glu Val). ** Posio eletrofortica similar. Entre Hb A e Hb S.
28
NH2
NH2
NH2
15%, com Hb A2 normal ou diminuda; algumas vezes a Hb Fetal pode estar elevada. Nesses casos, o
quadro hematolgico laboratorial tpico de talassemia beta menor com aniso-poiquilocitose,
microcitose e hipocromia. Situao mais grave ocorre na homozigose da Hb Lepore, com quadro
clnico e laboratorial semelhante talassemia maior ou intermdia. A eletroforese de hemoglobina
alcalina nas pessoas com Hb Lepore homozigota mostra a presena de Hb Fetal e Hb Lepore com
concentraes elevadas.
30
AS TALASSEMIAS
31
TALASSEMIAS
Clnico-laboratoriais
Maior
Intermdia
Menor
Mnima
<7
7 10
10 13
11 15
2 15
2 10
25
12
Eritroblastos
+++
++/+
Aniso-poiquilocitose
++++
+++
++/+
+/-
Ictercia
++
+/-
Esplenomegalia
+++
++
+/-
Alteraes sseas
+++
++
+++
+/-
Hb (g/dl)
Reticulcitos (%)
Dependncia
de
transfuses
+: pouco; ++: moderado; +++: acentuado; ++++ muito acentuado; -: ausente
TALASSEMIA ALFA
32
33
/ --
/ -
- / --
-- / --
normal
Tal.0
Tal.+
Doena de
Hidropsia
Fetal
ou Tal.0
Figura 2: Representao esquemtica de genes alfa normal e nas talassemias 0 e +, nos pares de
cromossomos 16.
34
Tabela 11: Sndromes alfa talassmicas. Sinopse geral da relao entre deleo dos genes alfa e
conseqncias fisiopatolgicas.
Tipo de
Deleo do
Alteraes
Talassemia
gene
hematolgicas
Portador
silencioso
(-, / ,)
Discreta
microcitose
Alteraes clnicas
Alteraes
laboratoriais
Nenhuma
ou
Talassemia mnima
normocitose
Traos de Hb H
(<2%) na
eletroforese P.I.E.
de Hb H: 1/1.000 a
2.000
VCM: 75-80
HCM: 24-27
Trao alfa
talassmico
(-,- / ,)
ou
Microcitose
Hipocromia
Anemia
(-, / -,)
(Hb: 11-13g/dl)
Geralmente
assintomtico
Talassemia menor
Hb H: 2 8%
P.I.E. de Hb H:
1/250 a 500
VCM: 65-75
HCM: 20-24
Doena de
(-,- / -,)
Hb H
Microcitose
Talassemia
intermdia
Hb H: 10-20%
P.I.E. de Hb H:
Anemia moderada,
ictercia,
esplenomegalia
Presena de Hb H
em todos os
campos do
microscpio
Hipocromia
Anemia
(Hb: 8-11g/dl)
VCM: 55-65
(1:10 a 1:50)
HCM: 20-24
Hidropsia
(-,- / -,-)
Fetal
Anisocitose
Morte
Hb Bart's:
Poiquilocitose
neonatal com
eritroblastose fetal
80-100%
Eritroblastose
Anemia
Hb H: 10-20%
P.I.E. de Hb H:
(Hb: <7g/dl)
VCM: 100-110
Idem ao da
Doena de Hb H
HCM:diminudo
P.I.E.: Pesquisa intra-eritrocitria, relacionado a proporo de uma clula com Hb H para
determinado nmero de eritrcitos.
35
Hb Bart s
Hb H
efeitos eritrocitopatolgicos
efeitos fisiopatolgicos
precipitao das Hbs H e Barts
ferro livre
ANEMIA
hipxia tecidual
Fe ++ + H 2O 2
sntese de eritropoietina
eritropoiese
aumentada
Fe ++ + H +O - + HO
diminuio da concentrao de Hb
deformao dos eritrcitos
radicais livres
eritrocitose e hipocromia
expanso medular
reconhecimento imunolgico
deformidades sseas
ao dos macrfagos
hiperesplenismo
esplenomegalia
36
TALASSEMIA BETA
A talassemia beta a forma mais importante de talassemias devido aos graus de
morbidade e mortalidade causadas pelas conseqncias das intensidades de anemia hemoltica que
afeta especialmente os doentes com talassemias beta intermdia e maior. Os constantes avanos
teraputicos e preventivos direcionados aos pacientes com talassemia beta maior tem aumentado a
sobrevida com qualidade, com polticas pblicas de apoio aos doentes e familiares em vrios pases,
inclusive, o Brasil. A talassemia beta est amplamente distribuda por todos os continentes, com
significativa prevalncia na Itlia, Chipre, Grcia e pases do Oriente Mdio, locais em que a
prevalncia do gene beta talassmico varia entre 2 e 30%. No Brasil, a talassemia beta menor oscila
entre 0,5 e 1,5%, e por ano nascem entre 300 e 350 crianas com talassemia beta maior.
sntese de globina beta afetada por reduo parcial (+) ou total (0), a relao / supera o valor de
equilbrio que de 1,0. A globina alfa, que no teve sua sntese alterada, apresenta produo
normal, e como no h globina beta suficiente para formar tetrmeros 2 2 resultar na
precipitao de globinas alfa livres nos eritroblastos. Essa precipitao causa situaes patolgicas
intra-eritrocitrias, deformando os eritrcitos, que so retirados precocemente da circulao pelo
SRE, causando anemia hemoltica e esplenomegalia. A hemoglobina predominante nos eritrcitos da
talassemia beta maior a Hb Fetal, que tem elevada afinidade por oxignio e por isso induz a
hipxia tecidual, fato que desencadeia vrios efeitos patolgicos orgnicos, conforme mostra a
figura 5. Resultante de todos esses processos deletrios as alteraes laboratoriais so muito
evidentes, cuja sinopse pode ser analisada na tabela 13.
/
normal
/ -
-/-
-/
Tal. 0
Tal. +
Tal. 0
homozigota
Tal. +
homozigota
Tal. +
homozigota
Figura 4: Representao esquemtica de genes beta normal e nas talassemias 0 e +, nos pares de
cromossomo 11.
38
Tabela 12: Resumo das principais alteraes nas talassemias beta heterozigota e homozigota.
Talassemias
Alteraes
Clnicas
+ heterozigoto
Discreto grau de
Laboratoriais
Eletroforticas
Hb: 10 13g/dl
Hb A2 > 4%
Microcitose (+)
Hb Fetal: 0 5%
anemia
Hipocromia (+)
0 heterozigoto
Discreto grau de
Hb: 10 13g/dl
Hb A2 > 4%
Microcitose (+)
Hb Fetal: 0 5%
anemia
Hipocromia (+)
+ homozigoto
Tal. intermdia ou
Hb: 7 10g/dl
Hb A: 60 80% (*)
Anisocitose (+++)
Hb A2: 2 6%
Hipocromia (+++)
Hb Fetal: 20 40%
Hb A: ausente (*)
Anisocitose (++++)
Hipocromia (++++)
Hb A2: 2 6%
maior (dependente de
transfuso)
0 homozigoto
Eritroblastos (++)
(*) Verificar se o sangue do paciente no est contaminado por transfuso de eritrcitos.
39
-/-
deficincia de globina
beta (
0/
0)
2 2
2 livre
Hb Fetal
extra-medular
intra-medular
hemlise
eritropoiese ineficaz
ANEMIA
hipxia tecidual
aumento de eritropoietina
hemopoiese extra-vascular
esplenomegalia
deformidades sseas
hipermetabolismo
deficincia de folatos
gota
siderose tecidual
cardiopatia
endocrinopatia
leses hepticas
hiperesplenismo
40
0,
Tabela 13: Sinopse das alteraes laboratoriais em doentes com talassemia beta maior (
0/
+ ou 0/
+).
+/
anisocitose
poiquilocitose
clulas em alvo
esfercitos
formas bizarras
macrcitos
clulas fragmentadas
micrcitos
sidercitos
hipocromia
41
Doena Falciforme
Doena falciforme um termo genrico usado para determinar os diferentes
tipos das sndromes falcmicas e que se caracterizam pelo predomnio da concentrao de
Hb S frente aos outros tipos de hemoglobinas com a qual est combinada. Assim, h vrios
tipos de doena falciforme, conforme mostra a tabela 14.
Hb S/tal *
Gentipo
Hb (g/dl)
VCM (fl)
Reticulcitos (%)
Hb Fetal (%)
S / S
59
85 110
10 20
2 10
6 10
70 80
5 10
2 20
9 13
75 85
5 10
15
7 10
60 70
5 15
5 20
9 11
60 70
5 10
5 - 10
S / S
- / -
Hb SC
S / C
/
Hb S/tal 0
S / 0
/
Hb S/tal +**
S / +
/
contar nveis de Hb Fetal com concentraes entre 2 e 10%. As pessoas que padecem desta
doena revela, quase invariavelmente, repetidos episdios dolorosos, geralmente do tipo
vasculoclusivo, com ou sem efeitos mielodepressivos (deficincia temporria da medula
ssea em produzir eritrcitos). Os sinais e sintomas so especialmente causados por anemia
crnica, perodos de agravamento de anemia, dores nas juntas e nas extremidades de mos
e ps, dores abdominais, necrose assptica da medula, acidentes cerebrovasculares, infartos
pulmonares, entre outros. A tabela 15 resume, tambm, as alteraes especficas da anemia
falciforme.
Valores esperados
Concentrao da Hb S (*)
90 98%
Dosagem de Hb Fetal
2 a 10%
Tipo de anemia
Normoctica e normocrmica
Dosagem de Hb
7 a 9 g/dL
Contagem de reticulcito
Leuccitos (**)
Plaquetas
Fragilidade osmtica
Bilirrubina indireta
5 a 30%
Acima de 10 mil
Plaquetose, com anisocitose
Dimunuda
Acima de 5mg/dL
Urobilinognio urinrio
Elevado
Urobilinognio fecal
Elevado
Hematria
cido rico srico
Ferro srico
Ferritona
Fostatase alcalina srica
Frequente
Frequentemente elevado
Normal ou aumentado
Frequentemente elevada
Elevada nas crises
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