MED 14.09.

16 – Liz Yumi
MAIORES MENORES
SÍNDROME EDEMIGÊNICA 1. Dispneia paroxística noturna 1. Edema maleolar bilateral
2. Turgência jugular patológica 2. Tosse noturna
3. Estertoração pulmonar 3. Dispneia aos esforços
ABORDAGEM DO EDEMA 4. Cardiomegalia no raio-x 4. Hepatomegalia
GENERALIZADO Disfunçã o orgâ nica (coraçã o, rim, 5. Edema agudo de pulmão 5. Derrame pleural
(anasarca) fígado, tireoide) 6. Terceira bulha (B3) 6. Diminuição da capacidade
LOCALIZADO Vascular (venoso, linfá tico, arterial, 7. Aumento da altura do pulso vital
alérgico) jugular (PVC>16 cm) 7. FC >120 bpm
CAVITÁRIO 8. Refluxo hepatojugular
Serosa (pleura, pericá rdio, peritô nio)
(derrame) 9. Perda >4,5kg em 5 dias de
diureticoterapia
Obs.: edemas: conforme sã o pressionados contra uma
Para dú vida ou prognó stico (quanto maior o valor = maior a
proeminência ó ssea ficam deprimidos (cacifo ou sinal de
chance de ser insuficiência cardíaca e pior será o prognó stico):
Godet)  o edema quando de origem linfá tico, nã o é
BNP (>100) e NT-proBNP (>300-400) – o grande valor
depressível!
desse teste é o valor preditivo negativo
Ecocardiograma: ajuda a definir a causa, define a
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA classificaçã o e ainda fornece o prognó stico (a FE é um dos
mais importantes marcadores prognó sticos)
CLASSIFICAÇÃO
AGUDA Nã o existe um tempo claramente definido CAUSAS
x (ex.: HAS de longa data com cardiopatia -> PRINCIPAIS: doença coronariana/ HAS
CRÔNICA crô nico/ ruptura de cordoalha tendínea ->
aguda)
TRATAMENTO
DIREITA Em todas elas, o paciente pode apresentar
x sintomas de baixo débito. O que as O coração, no momento em que começa a falhar,
ESQUERDA diferencia é o tipo de congestã o: direita diferentemente de outros ó rgã os, nã o “se poupa”, ao contrá rio,
 congestão sistêmica / esquerda  ele acaba se sobrecarregando como uma forma de
congestão pulmonar compensaçã o  ativaçã o neuro-humoral (sistema renina
Obs.: ICC = temos de ter tanto congestã o angiotensina aldosterona -> volume e adrenérgico -> FC) 
sistêmica quanto congestã o pulmonar – sobrecarga ventricular  em um primeiro momento, isso
(do contrá rio, deveremos dizer que o mantém o paciente com uma funçã o está vel, porém, com o
paciente tem apenas “insuficiência tempo teremos alteraçã o na estrutura cardíaca
cardíaca”) (remodelamento cardíaco)  assim, o que aumenta a
sobrevida desses paciente é a atuação sobre esse
ALTO DÉBITO Geralmente são de baixo débito. Porém,
remodelamento (e nã o apenas sobre os sintomas).
X alguns pacientes podem ter IC mesmo com
DISFUNÇÃO CARDÍACA
BAIXO DÉBITO DC normal ou aumentado (por aumento

da demanda dos tecidos, por exemplo) NEURO-HUMORAL
DC normal = 5 L/min ANGIOTENSINA II  SOBRECARGA VENTRICULAR
CAUSAS DE IC DE ALTO DÉBITO: anemia, tireotoxicose, ALDOSTERONA REMODELAMENTO CARDÍACO
fístula, deficiência de B1 (beribéri), doença de Paget NORADRENALINA
ICFER Do ponto de vista funcional podemos ter:
X diminuição da ejeçã o (insuficiência
ICFEP cardíaca sistó lica) ou uma diminuiçã o do IC FE REDUZIDA
enchimento (insuficiência cardíaca A SOMENTE FATORES Tratar HAS, DM..
diastó lica). Porém, atualmente, o que se DE RISCO
usa é: insuficiência cardíaca com fraçã o de B DOENÇA 2 medicaçõ es:
ejeção reduzida (ICFER) e insuficiência ESTRUTURAL IECA ou BRAII
cardíaca com fração de ejeçã o preservada ASSINTOMÁTICA Betabloqueador
(ICFEP). A partir daí, pautado o problema IECA (ou BRAII):
central da disfunçã o, é possível um Contraindicaçõ es:
tratamento mais específico.  Cr >3 (relativa)
 K+ > 5,5 mEq/L
IC com FE REDUZIDA IC com FE PRESERVADA  Estenose bilateral da artéria renal
B3 (sobrecarga de volume) B4 (sobrecarga de pressão) Se o paciente nã o tolerar IECA/BRAII:
ICTUS GLOBOSO, DIFUSO ICTUS NORMAL/ PROPULSIVO  HIDRALAZINA + NITRATO
RX: CARDIOMEGALIA RX: NORMAL/ ECG: ALTERADO BETABLOQUEADORES:
(HIPERTROFIA EXCÊNTRICA) (HVE – HIPERTROFIA CONCÊNTRICA) (METOPROLOL – succinato, CARVEDILOL, BISOPROLOL)
ECOCARDIOGRAMA ECOCARDIOGRAMA Início:
FE ≤ 40% FE > 40-50%  Paciente deve estar compensado
 CAVIDADES CAVIDADES NORMAIS  Começar com baixa dose (e titular aos poucos)
DISFUNÇÃO DIASTÓLICA C SINTOMÁTICO Avaliar NYHA
(classificaçã o funcional)
DIAGNÓSTICO Classificação NYHA
O diagnó stico de IC é essencialmente clínico ! I Sem limitação: Manter IECA/BRAII e
CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM sintomas com betabloqueador
(2 maiores ou 1 maior + 2 menores) grande esforço (>6
METs)
Os critérios maiores – devemos lembrar: ABC (Aumento da
II Limitação leve: Acrescentar:
jugular/ B3/ Congestão pulmonar)
médios esforços (4-6  ESPIRONOLACTONA
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METs) (ALDACTONE)* – nã o usar Obs.:
se Cr >2,0-2,5/ K+>5,0 Devemos suspender o betabloqueador de todo paciente
 DIURÉTICOS que interna com IC descompensada?
(FUROSEMIDA) – em caso Nã o! Pois essa classe de drogas tem um benefício
de hipervolemia imprescindível na IC sistó lica. Assim, ele só seria retirado nas
 DIGITAL – em caso de descompensaçõ es graves, a ponto de o paciente apresentar
sintomas persistentes sinais de hipoperfusão periférica e precisar de um agente
II Limitação Adicionar: inotró pico (como a dobutamina). Assim, o betabloqueador
I moderada: HIDRALAZINA + NITRATO poderia ser mantido na maioria dos pacientes
pequenos esforços Obs.: benefício maior em negros “descompensados”.
(<4 METs)
IV Limitação grave: Tentar otimizar as medicaçõ es
em repouso CARDIOMIOPATIA
(*) O maior benefício da espironolactona é a partir da classe
III, mas já pode ser utilizada na classe II DILATADA FE reduzida: idiopá tica, Chagas, á lcool,
D SINTOMAS  Suporte circulatório periparto,..
REFRATÁRIOS  Transplante RESTRITIVA FE preservada: endocardiomiofibrose,
amiloidose
RESUMINDO - TRATAMENTO HIPERTRÓFICA FE preservada: idiopá tica, obesidade
QUAIS DROGAS AUMENTAM A SOBREVIDA
 IECA/ BRAII CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA
 BETABLOQUEADOR Septo hipertrofiado  aproxima-se da mitral e obstrui a saída
 ALDACTONE (ESPIRONOLACTONA) do VE (é como se fosse uma estenose aó rtica)  sopro
Obs.: hidralazina + nitrato = até pode mudar a sobrevida, mas sistó lico  na estenose aó rtica, a obstruçã o é fixa; já na
esse benefício é mais evidente em negros cardiomiopatia hipertró fica, a obstruçã o é dinâ mica  a
obstruçã o piora com o coraçã o “vazio”  sopro piora com o
SE QRS > 120-150ms coraçã o “vazio”
 RESSINCRONIZAÇÃO VENTRICULAR (marca-passo) GENÉTICO – JOVEM – HISTÓRIA FAMILIAR
POSSO ADICIONAR SE FC ≥ 70 bpm  SOPRO SISTÓLICO:
 Piora com Valsalva
 IVABRADINA (inibidor de corrente If)
 Melhora com agachamento
2016  ECG: sinais de HVE
Substituir IECA por  VALSARTAN + SACUBITRIL  ECO: espessura septal assimétrica
Pacientes que toleram o IECA, mas ainda continuam  Movimento anterior sistólico da mitral (MAMS)
sintomá tico -> efetuar essa troca  Tratamento: controlar PA e FC, ablação com á lcool,
miomectomia
 Evitar: nitrato e diurético (tipicamente o paciente
IC com FE PRESERVADA descompensa ao utilizar uma dessas medicaçõ es!)
Tratar os “problemas”!  CDI (cardiodesfibrilador implantável): histó ria de
 Congestão: diuréticos em baixas doses morte sú bita abortada, síncope e taqui ventricular
 Controle da PA/FC: IECA/ betabloqueador/antago. Ca++
 NÃO UTILIZAR: DIGITAL (além de nã o haver benefícios,
só teríamos os prejuízos por conta da intoxicaçã o ->
contraindicaçã o formal nesses casos)

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA

Avaliar:
 Congestão
 Baixa perfusão
CONGESTÃO
NÃO SIM
B
N (A) QUENTE/SECO (B) QUENTE/ÙMIDO
A
I Ã Investigar outra causa Vasodilatador
X O (TEP, anemia,) (IECA/nitrato/
A nitroprussiato)
+ Diurético
P (C) FRIO/SECO (D) FRIO/ÚMIDO
E Hidrataçã o venosa Dobutamina +/-
R S cautelosa Noradrenalina
F I
U
M
S
Ã
O