Paralisiacerebra
Paralisiacerebra
Paralisiacerebra
Aos meus pais, Álvaro e Nady, por todo empenho e dedicação para que eu me tornasse quem sou,
como pessoa e profissional. Amo muito vocês dois.
A Felipe, meu marido, companheiro, parceiro nessa vida, por toda a compreensão na elaboração
deste trabalho.
À Doutora Denize Bomfim, Neuropediatra do HRAS, por ter me emprestado seus livros e me
guiado com sua experiência.
A Dr. Sérgio Castro Veiga, Neuropediatra do HRAS e meu orientador, pelo exemplo de
profissional e de humanidade, por tanto me ter ensinado.
2
A Matheus Guilherme e Geuza, fontes inspiradoras deste trabalho, por terem me ensinado a
enxergar a Paralisia Cerebral com a ótica descrita neste trabalho. Muito obrigada!
SUMÁRIO
1. Introdução..................................................................................................................01
1.1. Etiologia...................................................................................................05
1.2. Classificação............................................................................................12
1.4. Prognóstico...............................................................................................29
2. Objetivos.....................................................................................................................37
3. Material e método.......................................................................................................37
4. Discussão....................................................................................................................38
3
5. Conclusão...................................................................................................................42
6. Referências bibliográficas..........................................................................................44
A Paralisia Cerebral é uma doença crônica bastante prevalente no nosso meio, tem
conceito e classificações extremamente heterogêneos, alguns impondo limites de idade outros
não, tendo como denominador comum o envolvimento motor causado por uma agressão ao
cérebro em desenvolvimento seja intra-útero, durante o parto ou por algum acometimento
perinatal ou na primeira infância.
O termo Paralisia Cerebral é considerado por muitos autores inadequados, uma vez
que significaria a parada total de atividades físicas e mentais, o que não corresponde ao caso.
Atualmente, tem-se utilizado o termo Encefalopatia Crônica Não Progressiva ou Não
Evolutiva para deixar bem claro seu caráter persistente, mas não evolutivo, apesar de as
manifestações clínicas poderem mudar com o desenvolvimento da criança e com a plasticidade
cerebral. Ainda, o termo é útil para diferenciar a PC das Encefalopatias Crônicas
Progressivas, que decorrem de patologias com degeneração contínua.
O paciente portador de Paralisia Cerebral freqüentemente tem distúrbios associados
decorrentes do insulto cerebral, como deformidades ósseas, retardo mental, convulsões,
constipação, entre outros e cabe ao Pediatra Geral estar alerta para interferir dando-lhe
tratamento adequado quando houver intercorrências e no papel de orientador da família.
Ainda, o tem papel importante na prevenção da PC, quando assiste a um parto laborioso e
procede as manobras adequadas de reanimação neonatal, na orientação no alojamento
conjunto e na alta para casa, ou no acompanhamento do crescimento e desenvolvimento,
detectando anormalidades ou fazendo o diagnóstico precoce de infecções e outras causas de
PC.
Ao neuropediatra, cabe coordenar a equipe de tratamento multidisciplinar ao paciente,
orientando o Pediatra Geral quando a necessidade da criança superar a capacidade deste. Não
se pode deixar de falar da importância dos outros profissionais envolvidos no tratamento,
4
Em meados do século XIX, um ortopedista inglês de nome William Little fez os primeiros
relatos de uma enfermidade que afetava crianças nos primeiros anos de vida (47 crianças)57,
caracterizada por rigidez muscular, em especial nos membros inferiores e em menor grau nos
membros superiores. Estas crianças tinham dificuldade em pegar objetos, engatinhar e andar e
não melhoravam com seu crescimento, nem tão pouco pioravam. Tal condição foi chamada de
“Síndrome de Little” por muitos anos e hoje é conhecida como “Diplegia Espástica”. Esta
enfermidade apresenta várias manifestações de dificuldade no controle de movimentos, devido a
um insulto ao cérebro em desenvolvimento agrupado atualmente sob o termo de Paralisia
Cerebral (PC). Muitas destas crianças haviam nascido prematuramente ou por partos complicados
e Little sugeriu que esta condição resultaria de asfixia perinatal. Ele propôs que a pouca
oxigenação danificaria tecidos cerebrais responsáveis pelos movimentos.
A expressão Paralisia Cerebral surgiu durante a fase neurológica de Freud, em 1897, ao
estudar a Síndrome de Little57. Phelps (in Ingram) generalizou o termo Paralisia Cerebral a fim de
diferenciá-lo do termo Paralisia Infantil, a poliomielite, que consiste em paralisias flácidas 24.
Freud discordou de Little ao observar que crianças com paralisia cerebral geralmente
apresentavam outros problemas, como por exemplo: retardo mental, distúrbios visuais,
convulsões, entre outros. Então, ele sugeriu que a desordem poderia algumas vezes afetar o
cérebro antes do nascimento, durante o desenvolvimento cerebral fetal57.
Apesar da observação de Freud, a crença de que complicações do nascimento causavam a
Paralisia Cerebral foi difundida entre médicos, familiares e até mesmo cientistas médicos. Por
volta dos anos 80 do século XX, cientistas analisaram extensivamente dados de um estudo
governamental de mais de 35 mil nascimentos e se surpreenderam ao descobrir que tais
complicações aconteciam em apenas parte dos casos, provavelmente em menos de 10%. Na
maioria em questão não foi possível identificar a causa da Paralisia Cerebral. Estes achados do
6
fatores operando num sistema nervoso imaturo, manifestando-se ao nascimento ou na vida pós-
natal precoce, mostrando essencialmente, um distúrbio irregular dos movimentos voluntários e,
freqüentemente revelando déficits ou desvantagens associadas, intelectuais, convulsivas,
sensoriais e educacionais. Barraquer-Bordas et al. definem PC como seqüela de uma agressão
encefálica caracterizada primordialmente por um transtorno persistente, mas não invariável do
tônus, da postura e do movimento, que aparece na primeira infância e que não só é diretamente
secundária a esta lesão não evolutiva do encéfalo, mas também devida à influência que tal lesão
exerce na maturação neurológica. As duas últimas definições delimitam a idade, a primeira em
três anos de vida e a segunda em primeira infância, mas é sabido que a maturação estrutural e
funcional do Sistema Nervoso não pára na primeira infância, muito menos aos três anos de idade,
havendo estruturas que só completam sua maturação aos 18 anos ou mais.
Ainda na década de 60 do século XX, Christensen & Melchior consideraram PC como um
grupo de distúrbios caracterizados por reduzida habilidade em fazer uso voluntário dos músculos,
causado por um distúrbio cerebral não-progressivo e não hereditário, que se inicia antes ou no
momento do parto ou nos primeiros anos de vida. Assim, afastam-se quaisquer moléstias de
origem heredodegenerativa, mas pode levar a questionamentos quanto a quadros resultantes de
aberrações cromossômicas, inclusive porque alguns autores chegaram a classificar a trissomia do
cromossomo 21 como PC de origem pré-natal, o que não corresponde às definições propostas,
uma vez que não cursa com paralisia, nem alterações posturais ou do movimento, podendo haver
apenas alteração do tônus muscular (hipotonia) que tende a melhorar com o avançar da idade24.
O conhecimento da etiologia, construção de parâmetros para classificação e a própria
definição do conceito de PC vem se aprimorando com o tempo de acordo com a evolução
tecnológica referente à neuroimagem, da genética, da neurofisiologia e da implantação de
laboratórios para o estudo do movimento.
Para compreender PC, precisamos considerar que o desenvolvimento neurológico se
inicia na concepção e o processo de mielinização do sistema nervoso central começa no período
fetal e continua até a vida adulta, apesar de estar quase completo nos dois primeiros anos de vida,
quando ocorrem cerca de 80% deste processo. As mais rápidas mudanças no grau de mielinização
ocorrem nos primeiros 8 meses de vida e em algumas áreas, tal processo se estende até o final do
segundo ano de idade, prosseguindo até a vida adulta em outros casos, em um ritmo bastante
lento.
8
dos meses e inclusive de anos (distonias tardias) sinais clínicos que não eram evidentes nos
primeiros estágios e que podem dar uma falsa imagem de progressividade. Por último, caso o
insulto ocorra em um cérebro em desenvolvimento, pode ocasionar manifestações distintas. Em
parte a deficiência motora acontecerá em uma época precoce, interferindo na maturação no SNC
e em muitos casos antes que a função tenha sido aprendida (a criança não terá uma experiência
prévia do movimento normal); por outro lado como dado positivo, o fato de o SNC estar em
desenvolvimento, e, portanto, sem uma especificação de funções em áreas distintas, pode permitir
que outras partes do SNC possam exercer as funções das partes lesadas, estabelecendo-se vias
suplementares de transmissão. Esta plasticidade do SNC seria mais eficaz quando a lesão fosse
focal e muito menos provável em lesões generalizadas, e de outro lado, teria um preço: se supriria
a função de uma área concreta às custas da diminuição do rendimento global, o estabelecimento
de vias de conexão não ótimas42.
Etiologia
Para poder prevenir a PC, é preciso conhecer suas etiologias, que são muito variadas.
Assim, as causas de PC podem incluir agressões no período pré-natal, perinatal ou pós-natal,
segundo a tabela 1. O diagnóstico etiológico é feito basicamente através da história clínica.
Todavia, nem sempre os antecedentes são reconhecidos com certeza, e cerca de 20 a 30% dos
casos não têm fatores de risco aparentes relacionados16.
A inclusão dos fatores genéticos e/ou hereditários dentre as causas de PC é clássica,
embora esteja mais que comprovado o papel pouco importante que desempenham; alguns autores
chegaram a situar a Síndrome de Down (trissomia do 21) e outras doenças genéticas como PC,
apesar de não apresentarem quadro clínico compatível além da deficiência mental. A ocorrência,
por outro lado, de casos de PC em uma mesma família deve chamar a atenção para algum tipo de
doença hereditária (EIM ou heredodegeneração), geralmente com evolução progressiva, podendo,
entretanto haver exceções e imitar um quadro de PC24.
As agressões pré-natais são secundárias a complicações como infecções congênitas,
sofrimento fetal secundário a problemas obstétricos ou outras influências, e todos eles podem
interferir no desenvolvimento cerebral fetal adequado. Na toxoplasmose congênita, as
manifestações clínicas podem surgir ao nascimento ou não serem notadas por um determinado
período. O diagnóstico precoce da infecção da gestante poderia adiantar o diagnóstico e o
10
ventricular ou hemorragia na substância branca; restaram 33 casos perinatais, das quais 17 não
apresentavam leucomalácia periventricular e que serviram de grupo-controle para os restantes 16,
que apresentaram leucomalácia periventricular à necropsia. Os 16 casos foram divididos em 4
grupos: focal (6 pacientes com um foco necrótico ou múltiplos na substância branca profunda
lateral dos ventrículos); espraiado (4 casos cuja leucomalácia periventricular estendia-se na
substância branca profunda, poupando áreas subcorticais); difuso (3 pacientes com lesão difusa
na substância branca, incluindo áreas subcorticais dos hemisférios, sem envolvimento da
substância cinzenta); encefalomalácia multicística (3 pacientes com envolvimento da substância
cinzenta). Os 33 pacientes tiveram suas medidas de pressão sanguínea, pH e gases comparadas
nos seus níveis mais baixos e altos. Verificaram a importância da hipotensão e hipoperfusão na
gravidade das lesões, isto é, a hipocapnia e a hipotensão estão estreitamente relacionadas com a
leucomalácia neonatal, e quanto mais baixas aquelas medidas, mais difusas e intensas as lesões.
Não tiveram significado a idade gestacional, a idade pós-natal à morte, o peso de nascimento,
hemorragia ventricular leve ou sepses, embora houvesse uma tendência do grupo da leucomalácia
espraiada de se relacionar com menor idade gestacional e baixo peso ao nascer.
Rutherford et al. analisaram o efeito da encefalopatia hipóxico-isquêmica nos gânglios da
base, descrevendo 25 crianças com esta entidade e das quais três apresentaram, no seguimento,
PC tipo atetóide, mostrando as hemorragias, ainda na fase neonatal, mediante ecografia e
Ressonância Magnética efetuada com alguns meses de vida.
Os estudos prospectivos suecos e muitos outros que acompanharam RN, principalmente
prematuros e de muito baixo peso, demonstraram largamente os efeitos da encefalopatia
hipóxico-isquêmica e hás hemorragias peri-intraventriculares, determinando quadros típicos de
PC ou disfunções neuropsíquicas, que mais tardem podem somente se revelar nas falhas e/ou
distúrbios de aprendizagem24.
A meningite bacteriana é uma importante causa de morbidade e mortalidade neonatal. A
maior parte dos casos é causada por bactérias Gram-negativas e a incidência de seqüelas
neurológicas neste período é grande. A maior marte das infecções por HVS ocorrem durante a
passagem pelo canal de parto. Em aproximadamente 50% das crianças infectadas o vírus atinge o
SNC. Cesarianas estão indicadas para mães com lesão genital, mas infelizmente, muitas delas não
apresentam sintomas no momento do parto.
Nas incompatibilidades sanguíneas ou outras desordens hemolíticas em recém-nascidos, a
bilirrubina indireta pode alcançar níveis críticos, levando ao risco de deposição nos gânglios da
15
base e à encefalopatia por kernicterus. Quanto mais imaturo o RN, maior sua susceptibilidade. A
coreoatetose está diretamente relacionada à hiperbilirrubinemia, bem como a deficiência auditiva.
Hipoglicemia grave e prolongada pode estar associada a seqüelas neurológicas. RNs de
alto risco pertencem a 4 grupos principais: RN de mãe diabética; baixo peso, prematuridade e
erros inatos do metabolismo, o último sendo uma condição bastante rara.
Paralisia Cerebral pós-natal é definida como distúrbio da postura e movimento
secundários a uma lesão não-progressiva no cérebro que ocorreu entre quatro semanas e dois
anos de vida, reconhecendo que as mudanças mais importantes na mielinização ocorrem antes do
terceiro ano de vida. Estudos suecos também estabeleceram dois anos de vida como um limite
(Hagberg et al., 1975; Lagergren, 1981), mas Stanley e Blair (1982) estenderam o período até os
cinco anos de vida16. A principal causa de PC pós-natal é infecção do SNC, as
meningoencefalites bacterianas e suas seqüelas, lembrando que, em geral, são de difícil
diagnóstico nos primeiros meses de vida e que por isso podem passar despercebidas, só se
revelando por suas seqüelas, ou por exame que mostre passado de infecção do SNC.
Devemos recordar ainda que as encefalopatias pós-vacinais e pós-infecciosas, os
traumatismos cranioencefálicos e processos vasculares podem levar a quadros semelhantes à PC.
Nesse aspecto, devem-se incluir as convulsões de variadas etiologias que incidem no período
neonatal e que são capazes de concorrer para agravar algumas das lesões que as provocaram,
destacando-se as de origem traumática (trauma de parto) e metabólica, como a hipocalcemia.
Neste aspecto, cabe recordar o estudo de Craig sobre 374 RN que sofreram partos traumáticos,
incluindo casos com atendimento bastante precário, como se deduziu pelo elevado número de
óbitos (158 casos ou 42%) registrados por necropsia. Comparando estes resultados com os
referidos por Volpe em 347 RN com convulsões, observados entre 1969 e 1972, verificou-se uma
queda substancial de óbitos para 17%, traduzindo substancial melhora no atendimento dos RN
nos últimos anos24.
Finalmente, é importante enfatizar que a associação positiva entre asfixia e PC é clara,
mas a conclusão de que asfixia e outros problemas perinatais são as causas mais freqüentes de PC
não foram apoiadas por estudos longos (Nelson e Ellenbert, 1986; Blair e Stanley, 1988)16.
De Sousa (1991), ao revisar várias origens/causas de PC concluiu que os fatores
responsáveis pela PC são mais presentes antes do nascimento. Todavia, quando ocorre asfixia em
uma criança que subseqüentemente desenvolve PC, os fatores pré-natais contribuíram para a
16
asfixia. Nenhuma evidência de asfixia foi encontrada em 78% de crianças que desenvolveram
PC, mas outros fatores pré-natais e maternos de risco estavam presentes16.
Classificação 16,20
Espasticidade
Movimentos Involuntários
Atividade motora involuntária, acentuada por estresse emocional, ocorre em lesões nos
gânglios da base. Normalmente, estes centros inibem movimentos rítmicos espontâneos que se
iniciam no córtex cerebral. Os movimentos involuntários são usualmente classificados de
acordo com as suas características: coreoatetóide (combinação entre movimentos coréicos e
atetóides) e distônicos. Os movimentos coréicos são generalizados, rápidos, arrítmicos e de início
súbito. Os movimentos atetóides são contínuos, uniformes e vagarosos. A distonia é caracterizada
pela mudança intermitente entre os movimentos secundária a contração simultânea de músculos
flexores e extensores envolvendo as extremidades, pescoço e tronco. Movimentos distônicos
comumente determinam posturas bizarras que perduram por um período variável, seguido de
relaxamento.
Rigidez
Ataxia
18
Hipotonia
Mista
Monoplegia
É uma condição rara, na qual apenas um membro é afetado. Em geral, a desordem motora
é a espasticidade.
Hemiplegia
19
Paraplegia
As alterações observadas estão restritas aos membros inferiores. Uma descrição precisa é
extremamente importante, pois se a criança tem uma paraplegia verdadeira, PC não é mais o
diagnóstico de escolha, devem ser considerados lesão medular ou paraplegia espástica
hereditária.
Diplegia
Triplegia
Tetraplegia
Distúrbios relacionados
Um número significativo de crianças com PC tem algum grau de retardo mental. Apesar
de a gravidade do retardo mental estar geralmente correlacionada com o grau de deficiência
motora, pode ocorrer variação individual e o desenvolvimento mental é geralmente desigual. Nos
pacientes sem retardo mental franco, dificuldades específicas de aprendizado podem afetar o
potencial educacional destes49.
Diversos autores mostraram em pesquisas que, na PC, há crianças com inteligência
normal e outras com retardo mental (Miller e Rosenfeld, 1952; Hohman, 1953; Wedell, 1960;
Abbecrombie, 1964; Eagle, 1985; Rothman, 1988; Young, 1991; Vargha-Khadem, Issacs, Van
der Wer, Roob e Wilson, 1992, entre outros) Hohman (1953) estudou 600 pacientes com PC e
concluiu que 75% têm déficit de inteligência16. Um estudo de 80 crianças feito na Unidade de
Paralisia Cerebral da UnB demonstrou que crianças com hemiplegia espástica têm melhor nível
cognitivo, seguido pelos coeoatetóicos, dipégicos e tetraplégicos espásticos (Braga, 1983). Estes
achados concordam com os estudos experimentais de Hohman (1953) e Young (1989), que
também incluem o grupo de atáxicos, que mostra nível cognitivo semelhante ao dos
hemiplégicos49. Abberccrobie (1964) constatou que os níveis de inteligência com espasticidade
(diplegia e hemiplegia) assemelham-se, mas diferem no caso da coreoatetose. Miller e Rosenfeld
(1952) em pesquisa realizada com 330 casos de PC, não encontraram diferenças significativas
entre a inteligência de crianças espásticas e coreoatetóicas. Wedell (1960) verificou em sua
amostra que as crianças coreoatetóicas e as com hemiplegia espástica direita apresentam
22
melhores resultados no que se refere ao nível cognitivo do que as crianças com tetraplegia
espástica e hemiplegia esquerda. Wood (1955), ao comparar crianças com hemiplegia direita e
esquerda através de testes perceptivos (figura-fundo e perseveração visual) não encontrou
diferenças significativas entre os dois grupos. Katz (1987), utilizando o teste Stanfor-Binet
(forma 2) para avaliar um grupo de 39 espásticos e 22 coreoatetóides, concluiu que os níveis de
inteligência dos dois grupos eram muito semelhantes.
Pode-se verificar que há vários achados contraditórios quando se analisa a inteligência da
criança com PC, sendo necessária uma leitura mais profunda das pesquisas e um questionamento
em relação à compatibilidade entre os dados encontrados pelos autores e suas conclusões.
Um aspecto importante a ser questionado na análise dos diversos trabalhos citados é a
atribuição do “rótulo” de retardo mental a partir de medidas exclusivamente psicométricas. Todas
as pesquisas a que nos referimos avaliaram o desenvolvimento cognitivo tendo como referencial
testes psicométricos baseados em estudos estatísticos realizados com populações que não
apresentam lesões cerebrais. Os testes psicométricos podem ser úteis para a análise da cognição
na PC, uma vez que permitem compara o desempenho em algumas habilidades da criança com
lesão cerebral tendo como parâmetro respostas de crianças normais. Mas não podemos utilizá-los
como os únicos instrumentos de avaliação, pois se referem apenas a um universo restrito de
habilidades cognitivas. Também é preciso considerar as dificuldades motoras da crianças, dando-
lhe as adaptações necessárias para que ela expresse suas capacidades e permitindo que ela se
liberte do aprisionamento imposto pelas limitações motoras, que muitas vezes prejudicam a
avaliação do desenvolvimento real da criança. A maior incidência de déficit cognitivo entre os
pacientes com PC é bem definida mas nenhum julgamento baseado em impressões iniciais pode
levar a conclusões erradas. Com o advento de novos métodos alternativos de comunicação,
crianças que antes seriam consideradas retardadas mentais são reconhecidas com nível cognitivo
melhor do que pensavam16.
Os testes psicológicos irão, não somente orientar a equipe, indicando qual o potencial da
criança o mais cedo possível, mas também investigar quais as áreas mais deficitárias. É
importante saber o que a criança já aprendeu com sua experiência, qual o seu nível de
aprendizado, que materiais são mais indicados na escola quando esta oportunidade se apresentar.
Para aprender, a criança com PC necessita não apenas ter nível mental compatível, mas também
estar bem equilibrada emocionalmente, possuir uma organização perceptiva visual-motora
eficientes e raciocínio abstrato.
23
homem transforma a natureza, se modifica e evolui. Estendeu este conceito de mediação para o
pano psicológico no qual a mediação se daria pelo uso de signos. O sistema de signos, bem como
o de instrumentos é criado pela sociedade ao longo da história e transforma a cultura. Vygostsky
propunha o sino, ou o significado, como instrumento da mediação das funções mentais superiores
e, portanto, de transformação do homem. Desta forma, o processo de mudança individual teria
raiz na sociedade e na cultura.
Ao discutir as relações entre aprendizado e desenvolvimento, Vygotsky (1989) postula
que estes processos estão inter-relacionados desde o primeiro dia de vida da criança. Em sua
perspectiva, a ênfase recai sobre a premissa de que o aprendizado resulta em desenvolvimento
mental, mesmo assumindo que o aprendizado deve ser de alguma forma compatível com o nível
de maturação da criança. O aprendizado é um aspecto universal do processo de desenvolvimento
das funções psicológicas culturalmente organizadas e especificamente humanas. O aprendizado
humano pressupõe uma natureza social, constituindo em um processo pelo qual as crianças
penetram na vida intelectual da sociedade e da cultura em que estão inseridas.
Vygostky propôs a existência de dois níveis de desenvolvimento. O primeiro, o
desenvolvimento real é “o desenvolvimento das funções mentais que já se estabeleceram como
resultado de certos ciclos de desenvolvimento já completados” (Vygotsky, 1989, p95). O outro
nível denominado desenvolvimento potencial se refere ao que a criança consegue realizar com a
ajuda de outras pessoas e pode ser estudado através dos problemas que a criança resolve depois
que fornecemos pistas ou mostramos formas de solução para o problema. Vygotsky enfatiza que
o desenvolvimento potencial pode ser muito mais indicativo do desenvolvimento mental da
criança do que a análise das atividades que a criança pode fazer sozinha. Para demonstrar sua
tese, que parte do pressuposto de que o aprendizado antecede o desenvolvimento, ele discute a
avaliação de duas crianças com a mesma idade cronológica e o mesmo nível de desenvolvimento
real (oito anos) às quais propõe que resolvam problemas com o auxílio do examinador. Ao final,
conclui que a primeira criança foi capaz de lidar com problemas correspondentes ao nível de 12
anos de idade enquanto a segunda atingiu resultados compatíveis com o nível de nove anos,
quando ajudadas pelo examinador. Com este exemplo, ele questiona a avaliação da idade baseada
exclusivamente no desenvolvimento real16, 67, 68.
É importante considerar esta análise de Vygotsky quando estudamos o desenvolvimento
cognitivo de crianças com PC, pois se nos limitarmos exclusivamente ao uso de testes
psicométricos, em vês de tentar o desenvolvimento potencial trabalhando junto com a criança e
25
quando auxiliada. Sob este prima, o processo educacional não se deve limitar ao trabalho com
funções que a criança já desenvolveu, mas, principalmente, estimulá-la a ultrapassar limites.
Vygotsky discute a abordagem psicopedagógica à criança com deficiência mental à luz
deste conceito. Critica o sistema de ensino, desenvolvido em escolas especiais, que parte do
pressuposto de que a criança com retardo mental teria uma capacidade limitada para o
pensamento abstrato e conseqüentemente baseia sua metodologia no uso de material concreto.
Ele argumenta que este tipo de abordagem reforça a deficiência e falha ao negligenciar a
possibilidade de ajudar o aluno a superar seus limites “acostumando a criança exclusivamente ao
pensamento concreto e suprimindo os rudimentos de qualquer pensamento abstrato que elas ainda
possam ter” (Vygotsky, 1989, p.100). Em sua concepção, a função do ensino especial seria ajudar
o aluno a transpor as barreiras impostas pela deficiência, “a noção de zona de desenvolvimento
proximal capacita-nos a propor uma nova fórmula, a de que o bom aprendizado é somente aquele
que se adianta ao desenvolvimento” (Vygotsky, 1989, p.100 e 101)16, 67, 68.
Assim, Vygotsky contesta a idéia de Piaget de que o desenvolvimento é um pré-requisito
para o aprendizado e propõe que o desenvolvimento pode ser um produto da aprendizagem, a
aprendizagem resulta em desenvolvimento mental16,66.
Ainda, crianças com PC estão mais propensas a ter distúrbios emocionais e de
comportamento, e a presença de deficiências física e intelectual não excluem um distúrbio
psiquiátrico. As causas são complexas e atribuíveis a ambas sintomatologias neurológicas
primárias: labilidade emocional, déficit e atenção, temperamento obsessivo-compulsivo e os
efeitos secundários da dependência, frustração e baixa-estima49.
Convulsões
Cerca de um terço das crianças com PC desenvolvem algum tipo de distúrbio convulsivo,
co afecção mais comumente durante os dois primeiros anos de vida, especialmente os do grupo
com retardo mental. As convulsões também são mais comuns nas formas espásticas (tetraplegia e
hemiplegia adquiridas) e menos nas PC extra-piradimais, a PC atetóide e também nas formas
leves de diplegia espástica49.
As formas mais comuns de convulsões são as focais com generalização secundária49.
Podem ocorrer espasmos infantis, especialmentes nas crianças com microcefalia e tetraplegia
espástica ou PC hipotônica. Convulsões tônico-clônico generalizadas são o tipo mais comum e
27
Deficiência Auditiva
Não é muito freqüente, mas é mais comum nas crianças com PC que na população em
geral. Está presente em crianças com coreoatetose e algumas espásticas. Quando a etiologia da
PC é a toxoplasmose congênita, incompatibilidade Rh ou rubéola congênita, o aparecimento de
problemas auditivos é mais freqüentes.
A avaliação da criança pode ser feita através da observação das reações da criança a
estímulos visuais, avaliação eletrofisiolócia (potencial evocado auditivo) e pela audiometria16.
As crianças de risco deveriam ser triadas até os seis meses de idade (Cox, 1988). Alguns
dos fatores de alto-risco, esboçados em 1972, e modificados pelo Comitê de Deficiência Auditiva
Infantil em 1982 são:
• suspeita dos pais de que a criança não ouve;
• infecção congênita perinatal;
• malformação do pavilhão auricular/ouvido, face ou palato;
• baixo peso (<1500g)
• hiperbilirrubinemia com níveis de exsanguíneotransfusão;
• meningite bacteriana;
• asfixia neonatal grave;
• uso de drogas ototóxicas (estreptomicina, canamicina e outros aminoglicosídeos).
28
Deficiência Visual
Deficiência Tátil
Desordens Alimentares
sialorréia pode predispor e transmitir infecções e atrapalhar os cuidados à criança bem como sua
educação. Programas alimentares de treinamento com biofeedback tendem a diminuir o volume
da saliva, com melhor controle da deglutição. Pode-se recomendar, como paliativo para o
problema, cirurgia para as crianças que não obtenham melhora com o tratamento conservador. A
técnica mais aceitável parece ser a relocação ductal submandibular bilateral (Crysdale, 1982).
Quanto ao aspecto dentário, verifica-se a hipoplasia do esmalte dentário (Kanar, 1976),
além do fato de a incoordenação da musculatura orofacial e a sialorréia poderem prejudicar a
higiene bucal, interferir no aporte de cálcio, vitaminas, proteínas e flúor, propiciando o
aparecimento de cárie (Fee et al., 1988).
Constipação20
Quanto mais tempo as fezes permanecem no colo, maior é a absorção de água e mais
endurecidas elas ficam resultando em constipação. A constipação intestinal crônica decorre de
vários fatores, dentre eles, pequena ingestão de fibras e líquidos, atividade física reduzida, e uso
de medicações como antiácidos e certos antiepilépticos.
O manejo dietético, isto é, a maior ingesta de fibras, combinada ao treinamento do hábito
de defecar são importantes se o cólon ainda não está dilatado. Se houver megacólon, as
recomendações gerais são dieta pobre em resíduo, ingesta de óleo mineral e administração de
enemas.
Vale lembrar que a constipação é motivo de angústia para os pais e seu tratamento
medicamentoso deve ser acompanhado por um pediatra.
Disfunções Urinárias
dano ao cordão espinhal provavelmente ocorreu ao mesmo tempo que o insulto cerebral (Clancy
et al., 1989).
Não se sabe se a dissinergia do esfíncter detrussor é potencialmente danosa aos rins nos
pacientes com PC com naqueles com espinha bífida (Borzyskosski, 1989). Contudo, sabe-se que
pela estase de urina na bexiga e problemas higiênicos, as crianças com PC estão mais
predispostas a infecções urinárias de repetição20.
Em 49% das crianças com PC há álbum tipo de problema na área da fala, podendo os
distúrbios ser causados por paralisia ou incoordenação dos músculos da fala (disartria) 16. Afasias
também podem ser encontradas. Outras causas incluem surdez, baixos inteligência, experiência e
desenvolvimento da linguagem49.
Desordens do Sono
Um grande número de crianças com PC tem dificuldade em dormir e manter ritmo regular
de sono, o que não traz problemas apenas para a criança, mas também para os pais. Dormir bem
pode ser significativamente aliviante e promover relaxamento muscular. O uso de sedativos à
noite, como hidrato de cloral por alguns dias pode ajudar. O Amplictil ® também é uma
alternativa.
Deformidades Ortopédicas
Prognóstico
influencia a evolução de uma criança com PC. Convulsões de difícil controle, retardo mental,
deficiência visual grave, desnutrição e falta de estímulo são alguns dos fatores negativos.
De acordo com Molnar (1979), a probabilidade de uma criança alcançar deambulação
independente diminui depois dos quatro ou cinco anos em qualquer tipo de envolvimento motor e
é improvável após os oito anos de idade.
Apesar de haver uma relação forte entre o tipo clínico e o prognóstico, este fato deveria
ser questionado com preditor principal, devido à dificuldade em classificar algumas crianças de
acordo com o envolvimento motor em idade precoce (Harris, 1987; Watt et al., 1989)
Prognóstico de marcha
60
48
36 Bom
Prognóstico: Reservado
24 Ruim
12
motoras
Aquisições
0
Equilibrar
a cabeça Sentar Engatinhar
Prognóstico de Fala
A emissão de sons reconhecíveis por volta dos dois anos de vida é considerada um
referencial favorável do desenvolvimento posterior da linguagem verbal (Bleck e Nagel, 1982). A
35
ausência ou precariedade de equilíbrio de cabeça, nessa idade, aponta para um diagnóstico pobre
de desenvolvimento da fala. As crianças espásticas tendem a desenvolver uma fala lenta e que
exige esforço, as atáxicas podem evoluir para uma fala trêmula ou silabada, enquanto as
coreoatetóides geralmente apresentarão algum nível de disartria15, 16, 18, 19, 20, 26.
Método de Phelps: seu fundamento consiste na habilitação por etapas do músculo ou grupo
muscular, até que se consiga o desenvolvimento de praxias complexas e independência motora.
Há vários itens a ser seguidos encontrados na literatura especializada. Phelps emprega técnicas de
condicionamento para cada exercício, utilizando ritmos e melodias que visam facilitar a
contração voluntária;
Método de Kabat: seu princípio fundamental está baseado na utilização de estímulos
proprioceptivos, visando facilitar as respostas musculares. Emprega movimentos contra
resistência, os movimentos de massa e utiliza a movimentação reflexa como facilitadora da
voluntária;
Método de Bobath: muito difundido no nosso meio, foi difundido pela fisioterapeuta Berta
Bobath em torno dos anos 50 do século XX. É bastante útil, embora sua técnica seja difícil e
demande aprendizagem demorada. Preconiza a inibição nos reflexos primitivos e dos padrões
patológicos de movimentos. O estudo das posturas adquire importância fundamental para a
facilitação de uma seqüência de movimentos. Utiliza as grandes articulações como as do ombro,
coxofemoral ou da coluna como elemento de excitação-inibição. As manipulações são realizadas
sobre acolchoados, grandes bolas plásticas insufladas de ar, rolos e almofadas. O treino de ficar
de pé poderá ser auxiliado por móveis especiais.
Há vários outros métodos, como o de Rood, que utiliza estímulos periféricos para a
obtenção de relaxamento e do movimento ativo, o de Perlstein que se aproveita dos movimentos
sincinéticos úteis, e o de Deaver, que ao contrario dos outros, preconiza aparelhos e suportes.
O método de Temple-Fay baseia-se em critério filogenético empregando os padrões
residuais e os reflexos patológicos para orientar o tratamento. É uma continuação dos trabalhos
de Phelps e aproveita-se dos reflexos primitivos objetivando promover coordenação dos
movimentos como um todo. Sua técnica de aplicação é complexa, mas pode ser sintetizada,
lembrando-se que emprega os remanescentes dos padrões primitivos da espécie e do próprio
homem, visando corrigir padrões patológicos de movimento a que eles se assemelhariam.
Uma fisioterapia bem conduzida, além de propor os exercícios da cinesioterapia destinada
a estimular a movimentação voluntária e reduzir a espasticidade, deve utilizar vários tipos de
estimulação sensitiva e sensorial. Os pacientes devem experimentar contato com diversos
materiais, com superfícies lisas e ásperas, calor e frio, receber rica estimulação auditiva, visual e
audiovisual. Tal estimulação é muito importante no desenvolvimento de áreas receptivas do SNC
37
e para a estruturação do esquema corporal, indispensável para a execução das praxias mais
complexas.
O papel desempenhado pelo Terapeuta Ocupacional (TO) também é de grande
importância, pois dispõe de técnicas com o objetivo de desenvolver e aperfeiçoar as praxias. É
útil, pois fará os pacientes exercitarem efetivamente as funções dos segmentos mais atingidos,
particularmente mãos e dedos.
A fonoaudiologia emprega técnicas para estimular o desenvolvimento da comunicação
pela fala e corrigir os defeitos da articulação e do ritmo. Tem grande participação a equipe, haja
visto a grande freqüência de distúrbios da fala na PC24.
A criança com PC geralmente também precisa de terapia psicológica, oftalmológica e
ortopédica, além do suporte do Pediatra Geral.
A osteoporose afeta em geral os idosos. Mas é importante que se adquira massa muscular
durante a infância e a adolescência para evitá-la depois. A aquisição inadequada de massa óssea,
ou sua perda, está presente em várias doenças pediátricas, com atenção especial à PC,
principalmente em suas formas mais graves, com osteopenia intensa, que pode levar ao
raquitismo e fraturas com facilidade. O desenvolvimento da osteoporose decorre do longo tempo
de imobilidade, uso de certos medicamentos por longos períodos, e, em geral, outras doenças
crônicas associadas além dos déficits nutricionais, que são bastante freqüentes, e aumentam
significativamente o risco de fraturas nas crianças com PC. Nestes casos, o uso de vitamina D e
cálcio é essencial para a recuperação óssea. O diagnóstico da osteoporose pode ser feito por
radiografias e densitometria e a fisioterapia introduzida imediatamente como prevenção e
estímulo.
Quando as convulsões estão presentes na PC, o tratamento medicamentoso é baseado no
uso de anticonvulsivantes: fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, ácido valpróico, lamotrigina,
vigabatrina ou topiramato, com suas recomendações específicas para cada tipo de crise, com
doses e intervalos de administração recomendados. Em muitos casos, há boa resposta com a
monoterapia com o fenobarbital em RN e lactentes jovens; nos casos de crises focais, as drogas
de escolha são a fenitoína, carbamazepina ou oxacarbamazepina; nas formas generalizadas o
ácido valpróico é geralmente a droga mais recomendada. Drogas mais modernas como a
lamotrigina, vigabatrina, gabapetina, topiramato e felbamato são recomendadas para os casos de
convulsões de difícil controle, que requerem politerapia. Quando há associação com a Síndrome
de West, a terapia com corticosteróides é recomendada61.
38
Diversas drogas podem ser injetadas no espaço intratecal para diminuir a espasticidade. A
administração de baclofen intratecal é indicada nos casos de PC com espasticidade severa,
apresentando concentração quase 10 vezes maior que a oral. Sua ação inicia-se em duas horas e
seu pico em quatro, desaparecendo 10 horas depois, devendo por este fato ter administração
contínua. Contudo, os efeitos adversos também são maiores e a sua eliminação é rápida após
cessada sua administração. Como outras complicações, podem ocorrer náuseas, vômitos, sedação,
cefaléia, fístula liquórica e migração do cateter. Samson-Fang, Gooch e Norlin, em 2000,
relataram o caso de um menino de nove anos com tetraplegia e distonia que apresentou mau
epiléptico com o uso de baclofen intratecal. O baclofen intratecal pode ser usado em crianças
mentalmente capazes e incapazes, com objetivos comuns e diferenciados. A administração do
baclofen é feita por uma bomba implantada no subcutâneo e ligada a um cateter na raque,
variando a posição do cateter conforme o objetivo a ser alcançado (torácico se as pernas afetadas
ou mais alto se os quatro membros afetados ou distonia). Seu alto custo torna a Bomba Intratecal
de Baclofen um sonho quase inatingível para a maioria das crianças57, 61.
Cirurgia pode ser útil para algumas crianças com espasticidade, especialmente aquela
predominante nos membros inferiores. Deveria ser feita com uma meta funcional pré-
determinada, por um cirurgião experiente. O alongamento de tendões, transferências e artrodeses
são alguns dos procedimentos realizados mais comumente. Em geral, a cirurgia se faz necessária
e feita após os oito anos de vida. A avaliação simultânea por um fisioterapeuta é imperiosa.
A rizotomia dorsal tem um grande valor no nosso meio, devido ao alto custo da bomba de
infusão do baclofen, e envolve a ressecção seletiva de das vias de L2 a S2, sendo realizada em
alguns centros. Pode ser útil nas crianças com espasticidade grave nos membros inferiores, com
controle do tronco suficiente para promover a locomoção. Sua vantagem deve ser ponderada
cuidadosamente, pois é um método ablativo e definitivo, estando contra-indicada antes dos cinco
anos de vida, mas devendo ser precoce o suficiente para evitar as contraturas e deformidades
esqueléticas. A grande vantagem da rizotomia dorsal é a preservação da força muscular, havendo
ganho funcional importante. Porém, no tratamento da distonia ela não é efetiva e pode haver
perdas sensitivas após o procedimento. Fisioterapia pós-operatória se faz necessária43, 57, 61.
A freqüência à escola depende da avaliação das condições particulares de cada caso,
realizada pelo psicólogo e por professores especializados. Desde que a criança demonstre
independência motora suficiente e capacidade intelectual, deve ser colocado em escola de
crianças normais, para que seja indicado seu treinamento de vida social. Esta conduta também é
40
importante para as crianças normais, que se habituarão com o colega doente, desenvolvendo o
espírito de solidariedade humana.
As escolas especiais estão destinadas às crianças com maiores deficiências motoras e
intelectuais, que não se adaptam às escolas normais. Para os casos mais severamente atingidos, há
escolas para os chamados treináveis, onde estes pacientes aprenderão a desempenhar as
atividades da vida diária.
Os casos irrecuperáveis devem ser encaminhados para centros especiais onde serão
cuidados, recebendo assistência de manutenção24, como, por exemplo, a AACD (Associação de
Assistência à Criança Deficiente), fundada em 1950 pelo Dr. Renato da Costa Bonfim que
desenvolve um trabalho sem fins lucrativos, visando reabilitar e incluir socialmente crianças,
adolescentes e adultos portadores de deficiência física; lá são realizadas cirurgias ortopédicas,
plásticas e odontológicas, há centro de diagnóstico e tratamento fisioterápico e fonoterápico.
A Rede SARAH de Hospitais do Aparelho Locomotor é outro centro especializado de
referência nacional e internacional. É constituída por cinco unidades hospitalares localizadas em
Brasília (DF), Salvador (BA), São Luis (MA), Fortaleza (CE) e Belo Horizonte (MG) que
prestam serviços de ortopedia e de reabilitação.
Os hospitais da Rede caracterizam-se por uma cuidadosa integração de sua concepção
arquitetônica aos princípios de organização do trabalho e aos diferentes programas de
reabilitação, definidos conforme os indicadores epidemiológicos da região em que a unidade está
inserida. Dessa integração resultam, por exemplo, os espaços dos hospitais SARAH, com seus
solários e jardins, buscando sempre a humanização do ambiente hospitalar e as enfermarias
coletivas, com o sistema de "assistência progressiva" com aproveitamento ótimo dos recursos
disponíveis. Os ambientes foram cuidadosamente preparados para os pacientes das diversas
especialidades médicas e terapêuticas, com piscinas, ginásios para fisioterapia, unidades de
exames complementares ao diagnóstico, blocos de serviços operacionais, entre vários outros
espaços.
2. Objetivos
3. Material e Método
4. Discussão
Paralisia Cerebral, os efeitos da hipóxia cerebral foram os primeiros a serem relacionados com o
desenvolvimento da patologia, como visto por Little ainda no século XIX.
O desenvolvimento da Neonatologia e seus avanços a cada dia, com as Unidades de
Terapia Intensiva Neonatal, contribuiram para o aumento da prevalência da Paralisia Cerebral, já
que crianças cada vez mais prematuras, até com 24 ou 25 semanas de idade gestacional, e de
baixíssimo peso, às vezes próximo a 500 gramas, têm recebido assistência e, à despeito da
enorme mortalidade por razões que não cabem a este trabalho, têm sobrevivido e, como visto na
introdução, quanto mais prematura e quanto menor o peso de nascimento, maior o risco de
hemorragia peri e intra-ventricular, leucomalácia ventricular, infarto cerebral que são causas de
Paralisia Cerebral.
Este trabalho não tem por objetivo criticar a Neonatologia, mas sim ressaltar sua
importância, pois o Pediatra Geral assiste a partos e o conhecimento e emprego das técnicas
corretas de reanimação neonatal, bem como a imperiosidade de que toda criança seja assistida por
um Pediatra ao nascimento (aqui sim está a crítica, pois, muitas vezes, crianças nascem em
hospitais e são assistidas apenas pelo médico/enfermeiro que fez o parto ou apenas por um
auxiliar de enfermagem que não domina técnicas de reanimação neonatal). Uma boa assistência
neonatal pode diminuir a chance de que aquela criança venha a desenvolver Paralisia Cerebral,
mesmo tendo nascido de um parto laborioso e que tenha havido hipóxia cerebral, utilizando-se,
por exemplo, medidas como o uso precoce do fenobarbital para impedir que a criança desenvolva
um status convulsivo pela hipóxia nas primeiras horas de vida; medidas em alojamento conjunto
para que não ocorra a hiperbilirrubinemia com possível evolução para Kernicterus e, se ocorrer se
seja diagnosticada rapidamente e tomadas medidas como fototerapia e a realização de
exsanguíneotransfusão o mais rápido possível, se indicadas; para que a criança não receba alta
hospitalar sem boa sucção ao seio materno (o que também diminui a possibilidade de icterícia
tardia por baixa ingesta e distúrbios hidroeletrolíticos associados), não esquecendo de orientar aos
pais a procurar assistência médica imediatamente no caso de icterícia intensa; e que sejam
afastadas a sífilis e outras infecções congênitas, bem como sejam diagnosticadas e tratadas
precocemente, com acompanhamento periódico por um Pediatra especializado em infecções
congênitas.
Ainda, é papel do Pediatra Geral fazer o acompanhamento do crescimento e
desenvolvimento da criança, orientando os pais e estando atento a alterações como perímetro
cefálico acima do percentil 97, retardo do desenvolvimento neuropsicomotor; no diagnóstico
43
precoce de infecções do SNC e outros fatores causais da Paralisia Cerebral a fim de que sejam
percebidos em fases iniciais e a criança encaminhada o mais rápido possível para tratamento por
equipe multidisciplinar, com estimulação precoce, o que vai melhorar bastante o prognóstico do
paciente afetado.
É importante ressaltar que o Pediatra, especialmente aquele que trabalhar em Pronto-
Socorro Infantil, deve estar apto a perceber que aquela criança com Paralisia Cerebral tem
necessidades especiais, complicações associadas e é seu papel estar presente no seu tratamento,
como no caso de convulsões, seja por infecção sistêmica associada, por se tratar de uma entidade
resistente ao uso de anticonvulsivantes, ou até mesmo pelo fato de a criança estar usando uma
dose insuficiente ou o tratamento não estar sendo administrado corretamente pelos responsáveis.
O Pediatra deve estar atento aos problemas como a desnutrição e a constipação, quanto às
dificuldades para alimentar a criança, que muitas vezes tem distúrbios de deglutição e sialorréia.
Cabe ao Pediatra orientar e tratar as condições associadas à Paralisia Cerebral, informando aos
pais técnicas corretas de dieta, postura para alimentação, a fim de evitar pneumonias aspirativas e
otites de repetição; a necessidade de mobilizar a criança e evitar a formação de escaras de
decúbito; informar sobre a constipação e a bexiga neurogênica, que são grande fonte de
preocupação e procura por assistência; e especialmente não temer tratar a espasticidade e as
convulsões que são as maiores fontes de angústia para os pais e fatores determinantes de um pior
prognóstico. O Pediatra tem que lembrar que a espasticidade leva à dor e que pode, além de
determinar deformidades ortopédicas, deixar a criança ainda mais irritada e com dificuldade para
dormir, além de levar a quadro de hipertermia por excesso de uso das musculaturas agonista e
antagonista. Quanto às convulsões, não se pode esquecer que se não controladas, pode-se evoluir
para um estado de mau epiléptico com edema cerebral e morte.
Ainda, é parte importante deste trabalho explanar sobre o reconhecimento do retardo
mental na PC, que como vimos, ainda é uma interrogação. É clara a associação entre retardo
mental e PC, mas não se deve rotular toda criança com PC como “retardada”. Vimos que, na
maioria das vezes, testes, como o QI, isoladamente não têm valor, pois a limitação de
comunicação e movimentos certamente vai determinar notas mais baixas. É muito importante um
exame psicológico que nos dê indicação quanto ao desenvolvimento da inteligência e oriente a
equipe que cuida de habilitar o paciente para uma vida produtiva, na medida de suas
possibilidades. Outrossim, não podemos nos esquecer do valor da inteligência emocional e do
44
fato de que, com a estimulação e suporte adequado, crianças com PC podem aprender e
desempenhar suas funções do dia a dia dentro da sociedade normalmente.
Neste ponto, tocamos na importância do tratamento multidisciplinar do paciente com PC.
O Pediatra Geral tem um papel muito importante no cuidado ao paciente com PC, mas ficou claro
que estas crianças precisam de um manejo multidisciplinar, sendo estimuladas por
fisioterapeutas, fonoaudiólogos, psicólogos, cirurgiões-dentistas, nutrólogos, entre outros
profissionais. Ainda, é necessária a participação do Neuropediatra, que enquanto especialista vai
auxiliar o Pediatra Geral naquelas condições às quais ele não consiga solucionar, bem como a
participação de outros especialistas como o Gastropediatra na orientação alimentar, tratamento do
refluxo-gastroesofágico e da constipação; o Pneumopediatra, nos casos de Displasia
Broncopulmonar associados ou Bronquiolite Obliterante se for o caso; o Psiquiatra Infantil, se
houver algum distúrbio psiquiátrico envolvido; o Ortopedista no manejo das deformidades
decorrentes, entre outros.
Seria necessária a formação de um protocolo de assistência ao paciente com PC dentro de
um pronto-socorro infantil, ao menos dentro de um serviço de referência como o Hospital
Regional da Asa Sul, para que estas crianças não precisassem necessariamente ser avaliadas por
um Neuropediatra para ser manejadas, mas que de uma forma mais rápida, o Pediatra assistente
organizasse a abordagem a esta criança, solicitando pareceres das sub-especialidades quando
necessários e que os sub-especialistas estejam disponíveis a respondê-los prontamente.
Infelizmente, o Hospital Regional da Asa Sul, como a grande maioria dos hospitais públicos no
Brasil, não conta com uma equipe multidisciplinar organizada para o atendimento a estas
crianças. Em nosso caso, não há fonoaudiólogos disponíveis na Fundação Hospitalar do Distrito
Federal e o número de profissionais da fisioterapia é limitado, havendo algumas vezes trabalhos
voluntários de fonoaudiólogos e terapeutas ocupacionais, porém sem um padrão organizado, pois
não fazem parte do staff do hospital.
Não se pode concluir sem falar sobre a importância da institucionalização do paciente
portador de deficiência. Vimos que sendo precoce e adequadamente estimulada a grande maioria
dos pacientes com PC vai desenvolver melhora, devido à plasticidade neuronal associada ao
estímulo, podendo até levar uma vida completamente normal.
Em Brasília, temos o Hospital Sarah como centro de referência nacional e internacional,
com diferentes programas de reabilitação para pacientes com comprometimento neurológico,
45
5. Conclusão
A Paralisia Cerebral é uma doença crônica bastante prevalente no nosso meio, tem
conceito e classificações extremamente heterogêneos, alguns impondo limites de idade outros
não, tendo como denominador comum o envolvimento motor causado por uma agressão ao
cérebro em desenvolvimento seja intra-útero, durante o parto ou por algum acometimento
perinatal ou na primeira infância.
O termo Paralisia Cerebral é considerado por muitos autores inadequados, uma vez que
significaria a parada total de atividades físicas e mentais, o que não corresponde ao caso.
Atualmente, tem-se utilizado o termo Encefalopatia Crônica Não Progressiva ou Não Evolutiva
para deixar bem claro seu caráter persistente, mas não evolutivo, apesar de as manifestações
clínicas poderem mudar com o desenvolvimento da criança e com a plasticidade cerebral. Ainda,
46
o termo é útil para diferenciar a PC das Encefalopatias Crônicas Progressivas, que decorrem de
patologias com degeneração contínua.
O paciente portador de Paralisia Cerebral freqüentemente tem distúrbios associados
decorrentes do insulto cerebral, como deformidades ósseas, retardo mental, convulsões,
constipação, entre outros e cabe ao Pediatra Geral estar alerta para interferir dando-lhe tratamento
adequado quando houver intercorrências e no papel de orientador da família. Ainda, o tem papel
importante na prevenção da PC, quando assiste a um parto laborioso e procede as manobras
adequadas de reanimação neonatal, na orientação no alojamento conjunto e na alta para casa, ou
no acompanhamento do crescimento e desenvolvimento, detectando anormalidades ou fazendo o
diagnóstico precoce de infecções e outras causas de PC.
Ao Neuropediatra, cabe coordenar a equipe de tratamento multidisciplinar ao paciente,
orientando o Pediatra Geral quando a necessidade da criança superar a capacidade deste. Não se
pode deixar de falar da importância dos outros profissionais envolvidos no tratamento, como
fisioterapeutas, nutrólogos, fonoaudiólogos, psicólogos, pedagogos, ortopedistas, entre outros.
Há diferentes formas de tratamento, desde medicamentos por via oral até cirurgias. Mas a
estimulação precoce e a fisioterapia são importantíssimos no tratamento do paciente com PC.
Existem centros especializados para o tratamento destes pacientes, como os hospitais da Rede
SARAH, a AACD, entre outros, que dispõem de centros diagnósticos, produção de órteses,
tratamento fisioterápico, musicoterápico de acordo com o que a neurologia e os outros ramos da
medicina têm de mais moderno.
Freqüentemente, crianças com PC têm retardo mental associado e essa avaliação não é
simples, e o indivíduo não deve ser rotulado apenas pelo seu déficit motor. Ao serem supridos,
em uma avaliação de inteligência, a deficiência motora ou de comunicação, o indivíduo com PC
pode demonstrar ótimo nível de cognição e de acordo com o estímulo que receber, ser capaz de
realizar atividades diárias normais, freqüentar uma escola normal, faculdade e conquistar uma
profissão como qualquer outra pessoa.
O diagnóstico da Paralisia Cerebral deve ser realizado por uma equipe multidisciplinar o
mais precocemente possível. A comunicação entre os membros desta equipe é crucial para uma
boa evolução e o melhor tratamento é a prevenção, isto é, a assistência à gestante e os cuidados
no período neonatal como recursos para reduzir essa enorme legião de pacientes que geram
problemas sociais e familiares e, sobretudo, são as maiores vítimas, muitas vezes com uma mente
47
sã presa em um corpo com distúrbio motor que não pode se expressar estando sujeito a uma gama
de desordens associadas, à dor e angústia.
6. Referências Bibliográficas
12. BLECK, E. NAGEL, D. Physically handicapped children; A medical atlas for teachers. New
York: Grune & Shatton, 1982;
13. BOBAHT, K. e BOBAHT, B. The Neuro-developmental treatment. Management of motor
disorders of children with cerebral palsy, Clinics in Developmental Medicin, Oxfford: Blackwell
Scientific Publications. , 1984;
14. BRADLEY, R.H. & CASEY P.H. Family environment and behavioral development of low-
birthweith children. Develop Med Child Neuro. 34811, 1992
15. BRAGA, L. W. O Desenvolvimento Cognitivo na Paralisia Cerebral: Um Estudo
Exploratório. Tese de Mestrado. UnB, Brasília-DF, 1983;
16. BRAGA, L. W. Cognição e Paralisia Cerebra;l Piaget e Vygotsky em questão: SarahLetras,
Salvador, 1985;
17. BRUNETT, S.M. (no pelo). Manual de Pediatria. Salvador: Sarah Letras;
18. CARDOSO, P.R. Fisioterapia na Paralisia Cerebral. Sarvier. São Paulo, 1971
19. CAMPOS DA PAZ, A. (no prelo) Cerebral pasy. Em DUTHIE E BENTLEY (ORG) Mece´S
orthopaedic surgery, 9ed. England: Hodder e Stoughton Publishers;
20. CAMPOS DA PAZ, A., BURNETT, S.M e BRAGA, L.W. Walking prognosis in cerebral
palsy: a 22-year retrospective analysis. Developmental Medicine and Child Neurology. 36, 130-
134, 1994;
21. CRAIG, W.S. Convulsive moments occurring in the first ten days of life. Arch Dis Childh
35:336, 1960;
22. CRISTENSEN, E. & MELCHIOR, J. Cerebral Palsy. A clinical and neuropathological study.
Clinics in Developmental Medicine, 25. W. Heinemann, Londres, 1967;
23. COX, L. C. Screening the high-risk newborn for hearing loss: the Crib-O-Gram V the
auditory brainstem response. Infants and Young Children 1, p71-81, 1988;
24. DIAMENT, A. Encefalopatias Crônicas da Infância (Paralisia Cerebral) Em DIAMENT, A.
25. CYPELS, Neurologia Infantil. 3ed, Livraria Atheneu, 1996, 54, p781-798;
26. DUTHIE, R.B.; BENTLEY, G. Cerebral Palsy. Merce’s Oorthopaedic Surgery, 9.ed
27. INGRAM, T.T.S. Paediatric aspects of cerebral palsy E & S Livingstone Ltd, Edinburg and
London, 1964;
28. ELLISON, P.H. GREISEN, G. FOSTER M, et al. The relation between perinatal conditions
ad developmental outcome in low birhweight infants. Acta Paediatr Scand 80:28, 1991;
49
29. EMOND, A. GOLDING S. & PECKHAN C. Cerebral palsy in two national cohort studies.
Arch Dis Childh 64:848, 1989;
30. EVANS, P. ELLIOT, M ALBERBAN, E. & EVANS S. Prevalence and disabilities in 4 to 8
yars old with cerebral palsy. Arch Dis Chidh 60:940, 1985;
31. FENICHEL, G.M. Hypoxic-iscchemic encephalopathy in the newborn. Arch Neurol 40:261,
1983;
32. GRAHAM, M. LEVENE M.I., TROUNC J.Q & RUTTER N. Predicion of cerebral palsy in
very low birhweight infants: prospective ultrasound study. Lancet 2:593, 1987;
33. HARDIE, R.J. Botulinum toxin in muscle spasticity. J Neurol Neurosurg Psychiatry
2000;68:689-690;
34. HOLM, V.A. The cause of cerebral palsy. A contemporary perspective. JAMA 247:1473,
1982;
35. IIDA, K. TAKASHIMA, S. & TAKEUCHI, Y. Etiology and distribution of neonatal
leukomalacia. Pediat Neurol 8:205, 1992;
36. JONES, K.L. Recognizable Patterns of Human Malformations, 4ed. W. Smith W.B Saunders
Company/Harcourt Brace Jovanovich, Inc; London/Philadelphia, 1988;
37. KATZ, E. Intelligence test performance of Athetoid and Spastic children with cerebral palsy.
Cerebral Palsy Review, 1, 17-18, 1987;
38. KELSEY, F.O. Drugs in pregnancy and their effects on pre and post-natal development. In:
Biological and environmental determinants of early development. ARNMD. Williams & Wilkins,
Baltimore, 1973;
39. KNUTSSON, E.; LINDBLOM, U. MATERSON, A. Plasma and cerebrospinal fluid levels of
faclofen (Lioresal) at optimal responses in spastic parapesis. J Neurol Sci 1974;. 23:473-84;
40. LEONARD, C.H.; CLYMAN, R.I.; PIECUCH R.E. et al. Effect of medical and social risk
factor on outcome of prematurity and very low birth weight. J Pediatr 116:620, 1990;
41. LEVENE, M.I.; GRINDULIS, H.; SANDS, C. et al. Comparison of two methods of
predicting outcome in perinatal asphyxia. Lancet 1:67, 1986;
42. LORENTE, I. CONCHITA, B. Parálisis Cerebral. In FERGERMAN, N. ALVAREZ, E. F.
Neurologia Pediatrica, 2ed, Editora Medica Panamericana, 1997, p258-272;
43. LIN, J.P. The Cerebral Palsies: a physiological Approach, Journal of Neurology
Neurosurgery and Psychiatry 2003;74:i23
50
44. LITTLE, V.S., On The influence of anormal labour, premature birth and asphyxia
neonatorum on the mental and physical conditions of the child, especially in relation to
deformities. Trans London Obstet. Soc. 3.293, 1962;
45. MAKEITH, R.C, MACKENZIE, I.C.K. & POLANI, PE.E. Memorandum on terminology
and classification of cerebral palsy. Symposium of the Oxford Study Group on Child Neurology
and Cerebral Palsy. Cereb Palsy Bull 5:37, 1959;
46. MASLAND, R.L. Prevention of cerebral palsy and related disabilities. Neonatal
encephalopthies defined. World Neuro 7:8, 1992;
47. MILLER, G. & CALA, A. Ataxic cerebral palsy – clinic-radiologic correlations.
Neuropediatrics 20:84, 1989;
48. MILLER, E. e ROSENFELD, G.B.The psycologic evaluation of child with cerebral palsy and
its implications for treatments. Journal of Pediatric, 41, 613-621, 1952;
49. MILLER, G. CLARK, G.D., The Cerebral Palsies: causes, consequences and management,
Butterworh-Heinemann, 1998;
50. MIRANDA, S. Outcomes of Spastic Diplegia. Unpublished study. Children’s Hospital at
Standford, Palo Alto, 1979;
51. MOLNAR, G.E. Cerebral palsy: prognosis and how to judge it. Pediatric Annals 8, 596-606,
1979;
52. MULLER, H. KIERSKI, L. DRALLE, D. et al. Phamacokinetics of intrathecal baclofen. In
53. MULLER, H.; ZIERSKI, J.; PENN, R.D. (eds). Local Spinal Therapy for Spasticity. New
York: Springer-Verlag 1988; 223-3;
54. NELSON, K.B. e ELLEMBERg, J.H. Antecedents of Cerebral Palsy. Univariate analisys of
risks. American Journal of Disabled Child, 139, 1031-1035, 1985;
55. NICHOLSON, A. & ALBERMAN E. Cerebral palsy – an increasing contributor to severe
mental retardation? Arch Dis Childh 1050, 1992;
56. PIAGET, J., BETH, W.E. e MAYS, W. Epidemiologia genética e pesquisa psicológica. Rio
de Janeiro: Reitas Bastos, 1974;
57. PIOVENSANA, A.M.S.G.; VAL FILHO, J.A; LIMA, C.L.A, et al. Encefalopatia Crônica
(Paralisia Cerebral). Em FONSECA, L.F.; PIANETTI, G.; XAVIER, C.C. Compêndio de
Neurologia Infantil, 1ed, Livraria Medsi, 2022, p823-854;
58. PHARAOAH, P.O.D; COOK, T. COOK, R.W & ROSENBLOOM I. Birthwieght specific
trends in cerebral palsy. Arch Dis Childh 65: 602, 1990;
51
59. ROBERTSON, C.M.T, FINNER, N.N & GRACE, M.G.A. School performance of survivors
of neonatal encephalopathy associated with birth asphyxia at term. J Pediatr 114:753, 1989;
60. ROSE, A.L. & LOMBROSO, C.T. Neonatal seizures. Pediatrics 45:404, 1970;
ROSENBAUM, P. Cerebral palsy: what parents and doctors want to know; BMJ 2003;326:970-
974 ( 3 May );
61. ROTTA, N.T. Paralisia cerebral, novas perspectivas terapêuticas, J Pediatr (Rio de
Janeiro);78(Supl.1):s48-s54, 2002;
62. RUTHERFORD, M.A.; PENNOCK, J.M. MRUDOCH-EATON D.M et al. Athetoid cerebral
palsy with cysts in putamen after hypoxic-ischaemic enceplhalopaty. Arch Dis Childh 67:846,
1992;
63. SHAPIRO, B.K, GREEN, P., KIRCK, J, ALLEN, D. & CAPUTE, A.J. Growth of severe
impaired children: neurological versus nutriti9onal factors. Developmental Medicine and Chiel
Neurology 28, 729-733, 1986;
64. SCHVARTSMAN, S. Contribuição para o estudo dos efeitos tóxicos e teratogênicos da 2,4-
diamino-5p-clorofeni-exlipiemidina. Tese de Doutoramento. Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo, 1969;
65. SWAIMAN, K.F.; BARRY, S.R.; NELSON, D.B.; Cerebral Palsy. In SWAIMAN, D.F.
Pediatric Neurology. Livraria Mosby, 1989, 27 p471-488;
66. VOLPE, J.J. Neonatal seizures. N Engl J Med 289; 413, 1973;
67. VYGOTSKY, L.S. A formação social da mente (Tradução de Camargo J.L.). São Paulo:
Martins Fontes, 1989;
68. VYGOTSKY, L.S. Problems of abnormal psychology and learning disabilities: The
Fundamentals of defectology. New York: Plenum, 1993;
69. WEDELL, K. The visual perception of cerebral palsied children. Child Psychology and
Psychiatry. 1, 215-217, 1960;
70. WOOD, N. E. A comparison of right hemiplegias and left hemiplegias in visual perception.
Journal of Clinical Psychology, 4, 378-380, 1955;
71. <http://www.aacd.org.br> . Acesso em: 20 de setembro de 2004;
72. <http://www.sarah.br >. Acesso em: 20 de setembro de 2004.