Dor

torácica
David A. Morrow

A dor torácica está entre as razões mais comuns que levam os pacientes a
procurar assistência médica nas emergências ou nos consultórios médicos. A
avaliação da dor torácica não traumática é um desafio inerente, devido à
variedade de causas possíveis, uma minoria sendo condições potencialmente
fatais que não devem passar despercebidas. É importante estruturar a avaliação
diagnóstica inicial e o rastreamento dos pacientes com dor torácica aguda em
três categorias: (1) isquemia miocárdica; (2) outras causas cardiopulmonares
(doença pericárdica, emergências aórticas e condições pulmonares); e (3) causas
não cardiopulmonares. Embora a identificação rápida de condições de alto risco
seja uma prioridade da avaliação inicial, as estratégias que incorporam o uso
liberal rotineiro de testes têm o potencial de implicar efeitos adversos de
investigações desnecessárias.
EPIDEMIOLOGIA E HISTÓRIA NATURAL
A dor torácica é a terceira razão mais comum de idas a emergências nos Estados
Unidos, resultando em 6 a 7 milhões de consultas anuais a esses departamentos.
Mais de 60% dos pacientes com esse problema são hospitalizados para a
realização de exames mais detalhados e o restante é submetido a uma avaliação
adicional no próprio departamento de emergência. Apenas cerca de 15% dos
pacientes avaliados acabam recebendo o diagnóstico de síndrome coronariana
aguda (SCA), com índices de 10 a 20% na maioria das séries de populações não
selecionadas e uma taxa de apenas 5% em alguns estudos. Os diagnósticos mais
comuns são causas gastrintestinais (Fig. 11-1), e menos de 10% são de outras
condições cardiopulmonares potencialmente fatais. Em uma grande proporção
de pacientes com dor torácica aguda transitória, são excluídas a SCA ou outra
causa cardiopulmonar, mas a causa não é determinada. Portanto, os recursos e o
tempo dedicados à avaliação da dor torácica na ausência de uma causa grave
são substanciais. Apesar disso, um número surpreendente de 2 a 6% de pacientes
com dor torácica de etiologia presumivelmente não isquêmica que têm alta da
emergência depois são diagnosticados com infarto agudo do miocárdio (IAM).
Pacientes cujo diagnóstico de IAM passa despercebido correm um risco duas
vezes maior de morrer em 30 dias em comparação com os que são
hospitalizados.

FIGURA 11-1 Distribuição de diagnósticos definitivos na alta de pacientes com dor torácica aguda
não traumática. (Figura preparada com dados de P Fruergaard et al: Eur Heart J 17:1028, 1996.)

As histórias naturais da SCA, de doenças pericárdicas agudas, da embolia

pulmonar e de emergências aórticas são discutidas nos Capítulos 265, 268, 269,
273 e 274, respectivamente. Em um estudo realizado com mais de 350 mil
pacientes com dor torácica inespecífica presumivelmente não cardiopulmonar, a
taxa de mortalidade 1 ano após a alta foi < 2% e não diferiu de maneira
significativa da mortalidade ajustada para a idade na população geral. A taxa
estimada de eventos cardiovasculares importantes por 30 dias nos pacientes com
dor torácica aguda estratificada como baixo risco foi de 2,5% em um estudo
baseado em uma grande população, que excluiu pacientes com elevação do
segmento ST ou dor torácica não cardíaca definida.
CAUSAS DE DOR TORÁCICA
As principais etiologias da dor torácica são discutidas nesta seção e estão
resumidas na Tabela 11-1. Outros elementos da anamnese, do exame físico e dos
exames diagnósticos que ajudam a distinguir essas causas são discutidos em uma
seção posterior (ver “Abordagem ao paciente”).

TABELA 11-1 ■ Manifestações clínicas típicas das principais causas de dor torácica aguda
Sistema Condição Início/duração Qualidade Localização Características associadas

Cardiopulmonares
Cardíaco Isquemia Angina estável: Pressão, aperto, Retroesternal; em Galope de B4 ou sopro de
miocárdica Precipitada por compressão, peso, geral se irradia para insuficiência mitral (raro)
exercício, frio queimação o pescoço, a durante a dor; B3 ou estertores se
ou estresse; 2- mandíbula, os houver isquemia grave ou
10 min ombros ou braços; às complicação de infarto agudo do
Angina vezes epigástrica miocárdio
instável:
Padrão em
crescente ou
em repouso
Infarto agudo
do miocárdio:
Em geral > 30
min
Pericardite Variável; horas Pleurítica, aguda Retroesternal ou em Pode ser aliviada se o paciente
a dias; pode ser direção ao ápice sentar-se ereto e inclinar-se para
episódica cardíaco; pode frente; som de atrito pericárdico
irradiar para o ombro
esquerdo
Vascular Síndrome Início súbito de Lacerante ou Tórax anterior, Associada a hipertensão e/ou
aórtica aguda dor implacável lancinante; em frequentemente distúrbio subjacente do tecido
facada irradiando-se para as conectivo; sopro de insuficiência
costas, entre as aórtica; perda de pulsos
omoplatas periféricos
Embolia Início súbito Pleurítica; pode Frequentemente Dispneia, taquipneia, taquicardia
pulmonar manifestar-se com lateral, no lado da e hipotensão
embolia pulmonar embolia
maciça
Hipertensão Variável; em Pressão Subesternal Dispneia, sinais de aumento da
pulmonar geral com pressão venosa
exercício
Pulmonar Pneumonia Variável Pleurítica Unilateral, Dispneia, tosse, febre, estertores,
ou pleurite frequentemente às vezes atrito
localizada
Pneumotórax Início súbito Pleurítica No lado do Dispneia, diminuição dos sons
espontâneo pneumotórax respiratórios no lado do
pneumotórax
Não cardiopulmonares
Gastrintenstinal Refluxo 10-60 min Queimação Subesternal, Agravada por decúbito pós-
esofágico epigástrica prandial; aliviada por antiácidos
Espasmo 2-30 min Pressão, aperto, Retroesternal Pode se parecer bastante com a
esofágico queimação angina
Úlcera Prolongada; Queimação Epigástrica, Aliviada por alimentos ou por
péptica 60-90 min após subesternal antiácidos
 as refeições
Doença na Prolongada Intensa ou em Epigástrica, Pode seguir-se a uma refeição
vesícula biliar cólica quadrante superior
direito; às vezes para
as costas
Neuromuscular Costocondrite Variável Intensa Esternal Às vezes edema, sensibilidade,
calor sobre a articulação; pode
ser reproduzida por pressão
localizada ao exame
Doença de Variável; pode Intensa; pode Braços e ombros Pode ser exacerbada pela
disco cervical ser súbita incluir dormência movimentação do pescoço
Trauma ou Geralmente Intensa Localizada na área Reproduzida por movimento ou à
estiramento constante de estiramento palpação
Herpes-zóster Geralmente Aguda ou em Distribuição por Exantema vesicular na área do
prolongada queimação dermátomo desconforto
Psicológico Transtornos Variável; pode Variável; em geral, Variável; pode ser Fatores situacionais podem
emocionais ser transitória se manifesta como retroesternal precipitar os sintomas; história
ou ou prolongada aperto e dispneia de ataques de pânico, depressão
psiquiátricos com sensação de
pânico ou morte
iminente

ISQUEMIA/LESÃO MIOCÁRDICA
A isquemia miocárdica que causa dor torácica, denominada angina pectoris, é
uma preocupação clínica primária em pacientes que se apresentam com sintomas
torácicos. A isquemia miocárdica é precipitada por um desequilíbrio entre a
necessidade miocárdica e o fornecimento miocárdico de oxigênio, resultando em
fornecimento insuficiente de oxigênio para satisfazer as demandas metabólicas
cardíacas. O consumo miocárdico de oxigênio pode estar elevado por aumentos
na frequência cardíaca, estresse da parede ventricular e contratilidade
miocárdica, enquanto o fornecimento miocárdico de oxigênio é determinado
pelo fluxo sanguíneo coronariano e pelo conteúdo de oxigênio arterial
coronariano. Quando a isquemia miocárdica é grave o suficiente e prolongada
(mesmo que apenas 20 minutos), ocorre lesão celular irreversível, resultando em
IAM.
A causa mais comum de cardiopatia isquêmica é uma placa ateromatosa
que obstrui uma ou mais artérias coronárias epicárdicas. A cardiopatia isquêmica
estável (Cap. 267) em geral resulta do estreitamento aterosclerótico gradual das
coronárias. A angina estável caracteriza-se por episódios isquêmicos que
costumam ser precipitados por um aumento superposto na demanda de oxigênio
durante exercício físico e aliviados com repouso. A cardiopatia isquêmica torna-
se instável mais comumente quando uma ruptura ou erosão de uma ou mais
lesões ateroscleróticas desencadeia trombose coronariana. A cardiopatia
isquêmica instável é classificada clinicamente pela presença ou ausência de lesão
miocárdica detectável e pela presença ou ausência de elevação do segmento ST
no eletrocardiograma (ECG) do paciente. Quando ocorre aterotrombose
coronariana aguda, o trombo intracoronariano pode ser parcialmente obstrutivo,
em geral ocasionando isquemia miocárdica sem elevação do segmento ST.
Acentuada por sintomas isquêmicos em repouso, com atividade mínima ou em
um padrão “em crescendo”, a cardiopatia isquêmica instável é classificada como
angina instável quando não há lesão miocárdica detectável e como IAM sem
elevação do ST (IAMSEST) quando há evidência de necrose miocárdica (Cap. 2
68). Quando o trombo coronariano causa obstrução aguda e completa, em geral
segue-se isquemia miocárdica transmural, com elevação do segmento ST no
ECG e necrose miocárdica, levando a um diagnóstico de IAM com elevação do
ST (IAMEST, ver Cap. 269).
Os médicos devem lembrar que sintomas de isquemia instável também
podem ocorrer predominantemente por aumento da demanda miocárdica de
oxigênio (p. ex., durante estresse psicológico intenso ou febre) ou por uma
liberação menor de oxigênio em decorrência de anemia, hipoxia ou hipotensão.
No entanto, a designação de síndrome coronariana aguda, que abrange angina
instável, IAMSEST e IAMEST, em geral é reservada para a isquemia precipitada
por aterotrombose coronariana aguda. Para orientar as estratégias terapêuticas,
um sistema padronizado de classificação do IAM foi ampliado para discriminar
o IAM que resulta de trombose coronariana aguda (tipo 1) do IAM que ocorre
secundário a outros desequilíbrios do fornecimento e da demanda miocárdicos
de oxigênio (tipo 2; ver Cap. 268).
Outros fatores podem contribuir para a cardiopatia isquêmica estável e a
instável, como disfunção endotelial, doença microvascular e vasospasmo,
sozinhos ou combinados com aterosclerose coronariana, e ser a causa dominante
de isquemia miocárdica em alguns pacientes. Além disso, processos não
ateroscleróticos, inclusive anormalidades congênitas dos vasos coronarianos,
ponte miocárdica, arterite coronariana e coronariopatia induzida por radiação,
podem acarretar obstrução coronariana. Condições associadas a uma demanda
miocárdica extrema de oxigênio e comprometimento do fluxo sanguíneo
endocárdico, como valvopatia aórtica (Cap. 274), miocardiopatia hipertrófica ou
miocardiopatia dilatada idiopática (Cap. 254), também podem precipitar
isquemia miocárdica em pacientes com ou sem aterosclerose obstrutiva
subjacente.
Características da dor torácica isquêmica As características clínicas da angina
pectoris, em geral citada simplesmente como “angina”, são altamente similares
se a dor isquêmica for uma manifestação de cardiopatia isquêmica estável,
angina instável ou IAM; as exceções são diferenças no padrão e na duração dos
sintomas associados a essas síndromes (Tab. 11-1). Heberden inicialmente
descreveu a angina como uma sensação de “aperto e ansiedade”. A dor torácica
característica da isquemia miocárdica é descrita geralmente como contínua,
intensa, excruciante, esmagadora ou constritora. Entretanto, em uma minoria
substancial de pacientes, a qualidade da dor é extremamente vaga e pode ser
descrita como um aperto leve ou meramente uma sensação desconfortável, às
vezes como dormência ou sensação de queimação. A localização da dor
geralmente é retroesternal, mas é comum ele irradiar-se para baixo da superfície
ulnar do braço esquerdo; o braço direito, ambos os braços, o pescoço, a
mandíbula ou os ombros também podem estar envolvidos. Essas e outras
características da dor torácica isquêmica pertinentes à discriminação de outras
causas de dor torácica são discutidas mais adiante neste capítulo (ver
“Abordagem ao paciente”).
A angina estável em geral começa gradualmente e atinge sua intensidade
máxima em questão de minutos antes de dissipar-se vários minutos depois com o
repouso ou a administração de nitroglicerina. É comum a dor ocorrer de maneira
previsível com um nível característico de exercício ou estresse psicológico. Por
definição, a angina instável manifesta-se por dor torácica anginosa que ocorre
com atividade física de intensidade cada vez mais baixa ou mesmo em repouso.
A dor torácica associada ao IAM costuma ser mais grave, é prolongada (em
geral, dura ≥ 30 minutos) e não é aliviada com o repouso.

Mecanismos da dor cardíaca As vias neurais envolvidas na dor cardíaca

isquêmica são pouco entendidas. Acredita-se que os episódios isquêmicos
excitem receptores locais sensíveis a estímulos químicos e mecânicos que, por
sua vez, estimulam a liberação de adenosina, bradicinina e outras substâncias
que ativam os terminais sensitivos de fibras simpáticas e vagais aferentes. As
fibras aferentes atravessam os nervos que se conectam aos cinco gânglios
simpáticos torácicos superiores e às cinco raízes torácicas distais superiores da
medula espinal. A partir daí, os impulsos são transmitidos para o tálamo. Na
medula espinal, impulsos cardíacos simpáticos aferentes podem convergir com
os impulsos vindos de estruturas torácicas somáticas, e essa convergência pode
ser a base da dor cardíaca irradiada. Além disso, fibras cardíacas vagais aferentes
fazem sinapse no núcleo do trato solitário do bulbo e então descem para o trato
espinotalâmico cervical superior, e essa rota pode contribuir para a dor anginosa
sentida no pescoço e na mandíbula.

OUTRAS CAUSAS CARDIOPULMONARES

Doenças pericárdicas e outras miocárdicas (Ver também Cap. 265) A
inflamação do pericárdio devido a causas infecciosas ou não infecciosas pode ser
responsável pela dor torácica aguda ou crônica. A superfície visceral e a maioria
da superfície parietal do pericárdio são insensíveis à dor. Assim, acredita-se que
a dor da pericardite surja principalmente da inflamação pleural associada. Por
causa dessa associação pleural, a dor da pericardite em geral é pleurítica e
exacerbada pela respiração, pela tosse ou por alterações na posição. Além disso,
devido ao suprimento sensitivo sobrejacente do diafragma central via nervo
frênico com fibras sensitivas somáticas originárias do terceiro ao quinto
segmentos cervicais, a dor da pericardite pleural costuma irradiar-se para o
ombro e o pescoço. O acometimento da superfície pleural do diafragma lateral
pode resultar em dor na parte superior do abdome.
Doenças inflamatórias agudas e outras miocárdicas não isquêmicas também
podem causar dor torácica. Os sintomas da miocardiopatia Takotsubo
(relacionada com estresse) em geral começam abruptamente, com dor torácica e
dificuldade respiratória. Essa forma de miocardiopatia, em sua apresentação
mais reconhecível, é desencadeada por um evento estressante e pode simular o
IAM pelas anormalidades comumente associadas do ECG, inclusive elevação do
segmento ST e dos biomarcadores de lesão miocárdica. Estudos de observação
confirmam uma predileção por mulheres > 50 anos de idade. Os sintomas de
miocardite aguda são extremamente variáveis. A dor torácica pode originar-se de
lesão inflamatória do miocárdio ou ser causada por aumentos severos no estresse
da parede miocárdica relacionados com mau desempenho ventricular.

Doenças da aorta (Ver também Cap. 274) A dissecção aórtica aguda (Fig. 11-
1) é uma causa menos comum de dor torácica, mas é importante pela história
natural catastrófica de certos subgrupos de casos, quando o diagnóstico é tardio
ou o problema não é tratado. As síndromes aórticas agudas abrangem um
espectro de doenças aórticas agudas relacionadas com a ruptura da camada
média da parede aórtica. A dissecção aórtica envolve uma laceração na íntima
aórtica, resultando em separação da média e criação de um lúmen “falso”
separado. Uma úlcera penetrante foi descrita como ulceração de uma placa
aórtica ateromatosa que se estende através da íntima e para a média aórtica, com
o potencial de iniciar uma dissecção intramedial ou ruptura na adventícia.
Hematoma intramural é um hematoma na parede aórtica sem flap ou laceração
da íntima demonstrável em radiografias e também sem lúmen falso. O hematoma
intramural pode ocorrer devido à ruptura dos vasa vasorum ou, menos
comumente, a uma úlcera penetrante.
Cada um desses subtipos de síndrome aórtica aguda costuma apresentar-se
com dor torácica em geral intensa, de início súbito e às vezes descrita como de
qualidade “dilacerante”. As síndromes aórticas agudas que envolvem a aorta
ascendente tendem a causar dor na linha média da parte anterior do tórax,
enquanto as síndromes aórticas descendentes manifestam-se com maior
frequência por dor nas costas. Assim, a dissecção que começa na aorta
ascendente e segue para a aorta descendente tende a causar dor torácica anterior,
estendendo-se para o dorso, entre as escápulas. As dissecções aórticas proximais
que envolvem a aorta ascendente (tipo A na nomenclatura Stanford) implicam
alto risco de complicações importantes que podem influenciar a apresentação
clínica, incluindo (1) comprometimento dos óstios aórticos das artérias
coronárias, que resulta em IAM; (2) ruptura da valva aórtica, causando
insuficiência aórtica aguda; e (3) ruptura de hematoma no espaço pericárdico,
ocasionando tamponamento pericárdico.
O conhecimento da epidemiologia das síndromes aórticas agudas pode ser
útil para lembrar esse grupo relativamente incomum de distúrbios (com
incidência anual estimada de 3 casos por 100 mil pessoas na população). As
dissecções aórticas não traumáticas são muito raras na ausência de hipertensão
ou condições associadas à deterioração dos componentes elásticos ou musculares
da média aórtica, incluindo gravidez, doença aórtica bicúspide ou doenças
hereditárias do tecido conectivo, como a síndrome de Marfan e a de Ehlers-
Danlos.
Embora os aneurismas aórticos sejam mais frequentemente assintomáticos,
os aneurismas da aorta torácica podem causar dor torácica e outros sintomas pela
compressão de estruturas adjacentes. Essa dor tende a ser constante, profunda e
ocasionalmente intensa. A aortite, seja de etiologia infecciosa ou não, na
ausência de dissecção aórtica, é uma causa rara de dor torácica ou nas costas.

Condições pulmonares As condições pulmonares e vasculares pulmonares que

causam dor torácica em geral o fazem em conjunto com dispneia e costumam
acarretar sintomas de natureza pleurítica.
EMBOLIA PULMONAR (VER TAMBÉM CAP. 273) Êmbolos pulmonares
(com incidência anual de aproximadamente 1 por 1.000) podem causar dispneia
e dor torácica de início súbito. Tipicamente de padrão pleurítico, a dor torácica
associada à embolia pulmonar pode resultar de (1) envolvimento da superfície
pleural do pulmão adjacente ao infarto pulmonar resultante; (2) distensão da
artéria pulmonar; ou (3), possivelmente, estresse da parede ventricular direita
e/ou isquemia subendocárdica relacionada com hipertensão pulmonar aguda. A
dor associada a pequenos êmbolos pulmonares geralmente é lateral e pleurítica, e
acredita-se que esteja relacionada com o primeiro dos três mecanismos. Em
contraste, a embolia pulmonar maciça pode causar dor subesternal intensa, que
pode simular um IAM e ser atribuída de maneira plausível ao segundo e ao
terceiro desses mecanismos potenciais. A embolia pulmonar maciça ou
submaciça também pode estar associada a síncope, hipotensão e sinais de
insuficiência cardíaca direita. Outras características típicas que ajudam no
reconhecimento de embolia pulmonar são discutidas adiante neste capítulo (ver
“Abordagem ao paciente”).

PNEUMOTÓRAX (VER TAMBÉM CAP. 289) O pneumotórax espontâneo

primário é uma causa rara de dor torácica, com incidência anual estimada nos
Estados Unidos de 7 por 100 mil homens e < 2 por 100 mil mulheres. Os fatores
de risco incluem sexo masculino, tabagismo, antecedentes familiares e síndrome
de Marfan. Os sintomas em geral têm início súbito e a dispneia pode ser discreta,
razões pelas quais a busca por atendimento médico às vezes é adiada. Pode
ocorrer pneumotórax espontâneo secundário em pacientes com distúrbios
pulmonares subjacentes, como doença pulmonar obstrutiva crônica, asma ou
fibrose cística, e em geral causa sintomas mais graves. O pneumotórax
hipertensivo é uma emergência clínica causada pelo aprisionamento intratorácico
de ar, que precipita colapso hemodinâmico.

Outras doenças do parênquima pulmonar, pleurais ou vasculares (Ver

também Caps. 277, 278 e 288) A maioria das doenças pulmonares que causam
dor torácica, incluindo pneumonia e câncer, o faz devido ao envolvimento da
pleura ou de estruturas adjacentes. A pleurisia costuma ser descrita como uma
dor semelhante à de uma facada, que é agravada à inspiração ou tosse. Em
contrapartida, a hipertensão pulmonar crônica pode manifestar-se por dor
torácica que pode ser muito similar à angina em suas características, sugerindo
isquemia miocárdica ventricular direita em alguns casos. Doenças reativas das
vias aéreas também podem causar dor torácica em aperto associada à dificuldade
respiratória, em vez de pleurisia.

CAUSAS NÃO CARDIOPULMONARES

Condições gastrintestinais (Ver também Cap. 314) Distúrbios gastrintestinais
são as causas mais comuns de dor torácica não traumática e em geral causam
sintomas difíceis de se discernir das causas mais graves de dor torácica,
incluindo isquemia miocárdica. Distúrbios esofágicos, em particular, podem
simular angina na característica e na localização da dor. O refluxo gastresofágico
e os distúrbios da motilidade esofágica são comuns e devem ser considerados no
diagnóstico diferencial de dor torácica (Fig. 11-1 e Tab. 11-1). O refluxo ácido
frequentemente causa dor em queimação. A dor do espasmo esofágico, em
contraste, costuma ser intensa, compressiva, de localização retroesternal e, como
a angina, pode ser aliviada por nitroglicerina ou pelos antagonistas do canal de
cálcio di-hidropiridínicos. A dor torácica também pode resultar de lesão ao
esôfago, como uma laceração de Mallory-Weiss ou mesmo uma ruptura
esofágica (síndrome de Boerhaave), causada por vômitos intensos. A localização
mais comum da dor de úlcera péptica é epigástrica, mas pode irradiar-se para o
tórax (Tab. 11-1).
Os distúrbios hepatobiliares, incluindo colecistite e cólica biliar, podem
simular doenças cardiopulmonares agudas. Embora a dor causada por esses
distúrbios em geral se localize no quadrante superior direito do abdome, ela é
variável, podendo ser sentida no epigástrio e se irradiar para as costas e para a
parte inferior do tórax. Às vezes, essa dor é sentida na escápula ou, em raros
casos, no ombro, sugerindo irritação diafragmática. A dor é constante, em geral
dura várias horas e passa espontaneamente, sem sintomas entre as crises. A dor
que resulta de pancreatite é normalmente epigástrica intensa e se irradia para as
costas.

Causas musculoesqueléticas e outras (Ver também Cap. 363) A dor torácica

pode ser causada por qualquer distúrbio musculoesquelético que envolva a
parede torácica ou seus nervos, o pescoço ou os membros superiores. A
costocondrite, que causa sensibilidade das articulações costocondrais (síndrome
de Tietze), é relativamente comum. A radiculite cervical pode manifestar-se
como uma dor intensa prolongada ou constante na parte superior do tórax e nos
membros. A dor pode ser exacerbada pela movimentação do pescoço.
Ocasionalmente, a dor torácica pode ser causada por compressão do plexo
braquial pelas costelas cervicais, e a tendinite ou a bursite que envolve o ombro
esquerdo pode simular a irradiação de angina. A dor na distribuição de um
dermátomo também pode ser causada por cãibra de músculos intercostais ou por
herpes-zóster (Cap. 188).

Transtornos emocionais e psiquiátricos Até 10% dos pacientes que chegam à

emergência com dor torácica aguda têm um transtorno do pânico ou condição
relacionada (Tab. 11-1). Os sintomas podem incluir aperto no tórax ou dor
associada a uma sensação de ansiedade e dificuldade respiratória. Os sintomas
podem ser prolongados ou transitórios.

ABORDAGEM AO PACIENTE
Dor torácica
Ante a grande variedade de causas potenciais e o risco heterogêneo de
complicações graves em pacientes que se apresentam com dor torácica aguda
não traumática, as prioridades da avaliação clínica inicial incluem (1) a
estabilidade clínica do paciente e (2) a probabilidade de que ele tenha uma
causa subjacente da dor que seja potencialmente fatal. As condições de alto
risco mais preocupantes são processos cardiopulmonares agudos, incluindo
SCA, síndrome aórtica aguda, embolia pulmonar, pneumotórax hipertensivo
e pericardite com tamponamento. Entre as causas não cardiopulmonares de
dor torácica, é provável que a ruptura esofágica seja o diagnóstico mais
urgente a ser estabelecido. O estado dos pacientes com essas condições pode
deteriorar rapidamente, mesmo que inicialmente eles aparentem estar bem. A
população restante com condições não cardiopulmonares tem um prognóstico
mais favorável ao se completar a avaliação diagnóstica. Uma avaliação
rápida, voltada para uma causa cardiopulmonar grave, tem relevância
particular nos pacientes com dor aguda em andamento atendidos em
emergências. Entre os pacientes que se apresentam em ambulatórios com dor
crônica ou que se resolveu, é razoável fazer uma avaliação diagnóstica geral
(ver “Avaliação ambulatorial da dor torácica”, adiante). Uma série de
perguntas que podem ser feitas para estruturar a avaliação clínica de
pacientes com dor torácica é mostrada na Tabela 11-2.

TABELA 11-2 ■ Considerações na avaliação do paciente com dor torácica

1. A dor torácica pode se dever a uma condição aguda potencialmente fatal que requeira avaliação e tratamento urgentes?
 Cardiopatia isquêmica instável Dissecção da aorta Pneumotórax Embolia pulmonar
2. Se não é o caso, a dor torácica deve-se a um distúrbio crônico passível de complicação grave?
Angina estável Estenose aórtica Hipertensão pulmonar
3. Se não é o caso, a dor torácica deve-se a um distúrbio agudo que requer tratamento específico?
Pericardite Pneumonia/pleurite Herpes-zóster
4. Se não é o caso, a dor torácica deve-se a outra doença crônica passível de tratamento?
Refluxo esofágico Doença de disco cervical
Espasmo esofágico Artrite de ombro ou coluna vertebral
Doença ulcerosa péptica Costocondrite
Doença da vesícula biliar Outros distúrbios musculoesqueléticos
Outros distúrbios gastrintestinais Ansiedade
Fonte: Desenvolvido por Dr. Thomas H. Lee para a 18ª edição do Medicina interna de Harrison.

HISTÓRIA
A avaliação da dor torácica não traumática baseia-se, em grande parte, na
anamnese clínica e no exame físico para orientar a realização dos exames
diagnósticos subsequentes. O médico deve avaliar a qualidade, a localização
(inclusive se há irradiação) e o padrão (incluindo o início e a duração) da dor,
bem como quaisquer fatores que a provocam ou aliviam. A presença de
sintomas associados também pode ser útil para estabelecer um diagnóstico.

Qualidade da dor A qualidade da dor torácica isoladamente nunca é

suficiente para estabelecer um diagnóstico. Porém, as características da dor
são primordiais para se ter uma impressão clínica inicial e avaliar a
probabilidade de um processo cardiopulmonar grave (Tab. 11-1), incluindo
SCA em particular (Fig. 11-2). Pressão ou aperto são consistentes com uma
apresentação típica de dor miocárdica isquêmica. Mesmo assim, o clínico
precisa lembrar que alguns pacientes com sintomas torácicos isquêmicos
negam qualquer “dor”, mas queixam-se de dispneia ou uma sensação vaga de
ansiedade. A gravidade da dor tem pouca acurácia diagnóstica. Em geral, é
útil perguntar sobre a semelhança da dor com sintomas isquêmicos prévios
definidos. É incomum a angina ser aguda, como uma facada, lancinante ou
pleurítica; no entanto, algumas vezes os pacientes usam o termo “agudo”
para explicar a intensidade da dor em vez de sua qualidade. A dor pleurítica é
sugestiva de um processo que envolve a pleura, incluindo pericardite,
embolia pulmonar ou processos do parênquima pulmonar. Com menos
frequência, a dor de pericardite ou embolia pulmonar maciça é uma pressão
constante grave ou intensa que pode ser difícil de distinguir de isquemia
miocárdica. Dor dilacerante ou “cortante” em geral é descrita por pacientes
com dissecção aórtica aguda. No entanto, as emergências aórticas agudas
também se manifestam comumente por dor intensa lancinante. Uma
qualidade em queimação pode sugerir refluxo ácido ou úlcera péptica, mas
também pode ocorrer com isquemia miocárdica. A dor esofágica, em
particular com espasmo, pode ser uma dor compressiva grave idêntica à
angina.

FIGURA 11-2 Associação das características da dor torácica com a probabilidade de infarto
agudo do miocárdio (IAM). Observe que um estudo maior subsequente mostrou uma associação não
significativa com a irradiação para o braço direito. (Figura preparada com dados de CJ Swap, JT
Nagurney: JAMA 294:2623, 2005.)

Localização da dor Uma localização subesternal com irradiação para

pescoço, mandíbula, ombros ou braços é típica da dor miocárdica isquêmica.
A irradiação para ambos os braços tem associação particularmente forte com
IAM como etiologia. Alguns pacientes têm como único sintoma da isquemia
uma dor contínua nos locais da dor irradiada. Entretanto, a dor altamente
localizada – por exemplo, a que pode ser demarcada pela ponta de um dedo –
é bastante incomum na angina. Uma localização retroesternal deve levar à
consideração imediata de dor esofágica, embora outras condições
gastrintestinais geralmente se manifestem com dor mais intensa no abdome
ou epigástrio e possível irradiação para o tórax. A angina também pode
ocorrer em localização epigástrica. Porém, a dor que ocorre exclusivamente
acima da mandíbula ou abaixo do epigástrio raramente é angina. A dor grave
que se irradia para as costas, em particular entre as escápulas, deve levar à
consideração imediata de uma síndrome aórtica aguda. A irradiação para a
crista do trapézio é característica de dor pericárdica e não costuma ocorrer
com angina.

Padrão A dor miocárdica isquêmica geralmente surge em questão de

minutos, é exacerbada por atividade e mitigada pelo repouso. Em contraste, a
dor que atinge o auge de intensidade imediatamente é mais sugestiva de
dissecção aórtica, embolia pulmonar ou pneumotórax espontâneo. Dor
passageira (que dura apenas alguns segundos) raramente é de origem
isquêmica. Similarmente, é improvável que a dor de intensidade constante
por um período prolongado (muitas horas a dias) represente isquemia
miocárdica se ocorrer na ausência de outras consequências clínicas, como
anormalidades do ECG, elevação de biomarcadores cardíacos ou sequelas
clínicas (p. ex., insuficiência cardíaca ou hipotensão). Tanto a isquemia
miocárdica como o refluxo ácido podem começar pela manhã.

Fatores que provocam e aliviam Pacientes com dor miocárdica isquêmica

em geral preferem ficar em repouso, sentados ou parar de caminhar.
Contudo, os clínicos devem lembrar o fenômeno da “angina do
aquecimento”, em que alguns pacientes têm alívio da angina à medida que
continuam com o mesmo nível de exercício ou até maior (Cap. 267).
Alterações na intensidade da dor com mudanças na posição ou à
movimentação dos membros superiores e do pescoço são menos prováveis
com isquemia miocárdica e sugerem uma etiologia musculoesquelética. A
dor da pericardite, no entanto, costuma ser grave na posição supina e aliviada
quando o paciente senta-se ereto e inclina-se para frente. O refluxo
gastresofágico pode ser exacerbado por álcool, alguns alimentos ou uma
posição reclinada. É possível ocorrer alívio ao sentar.
A exacerbação à alimentação sugere uma etiologia gastrintestinal, como
úlcera péptica, colecistite ou pancreatite. A doença ulcerosa péptica tende a
tornar-se sintomática 60 a 90 minutos após as refeições. Todavia, no contexto
de aterosclerose coronariana grave, a redistribuição do fluxo sanguíneo para
a vasculatura esplâncnica após a alimentação pode desencadear angina pós-
prandial. A dor do refluxo ácido e da úlcera péptica em geral diminui
imediatamente com tratamentos com antiácido. Em contraste com seu
impacto em alguns pacientes com angina, é muito improvável que o
exercício físico altere sintomas decorrentes de causas gastrintestinais de dor
torácica. O alívio da dor torácica minutos após a administração de
nitroglicerina é sugestivo, mas não suficientemente sensível ou específico
para um diagnóstico definitivo de isquemia miocárdica. O espasmo esofágico
também pode ser aliviado imediatamente com nitroglicerina. Uma demora de
> 10 minutos antes do alívio com nitroglicerina sugere que os sintomas não
são causados por isquemia ou são decorrentes de isquemia grave, como
durante um IAM.

Sintomas associados Os sintomas que acompanham a isquemia miocárdica

podem incluir diaforese, dispneia, náuseas, fadiga, desmaio e eructações.
Além disso, esses sintomas podem estar presentes isoladamente como
equivalentes anginosos (i.e., outros sintomas de isquemia miocárdica que não
a angina típica), particularmente em mulheres e idosos. Pode ocorrer dispneia
com várias condições consideradas no diagnóstico diferencial de dor
torácica, de modo que ela não é discriminativa, mas a presença de dispneia é
importante porque sugere uma etiologia cardiopulmonar. O início súbito de
dificuldade respiratória significativa deve levar à consideração de embolia
pulmonar e pneumotórax espontâneo. Pode ocorrer hemoptise na embolia
pulmonar ou como escarro espumoso sanguinolento na insuficiência cardíaca
grave, mas em geral indica uma etiologia pulmonar parenquimatosa de
sintomas torácicos. A apresentação com síncope ou pré-síncope deve levar à
consideração imediata de embolia pulmonar com repercussão hemodinâmica
ou dissecção aórtica, bem como arritmias isquêmicas. Embora náuseas e
vômitos sugiram um distúrbio gastrintestinal, esses sintomas podem ocorrer
no contexto de IAM (mais comumente IAM de parede inferior),
presumivelmente por causa da ativação do reflexo vagal ou da estimulação
de receptores ventriculares esquerdos como parte do reflexo de Bezold-
Jarisch.

História clínica pregressa Os antecedentes clínicos são úteis na avaliação

dos fatores de risco do paciente para aterosclerose coronariana e
tromboembolismo venoso (Cap. 273), bem como de condições que possam
predispor o paciente a distúrbios específicos. Por exemplo, uma história de
doenças do tecido conectivo, como a síndrome de Marfan, deve ser
considerada ante a suspeita clínica de uma síndrome aórtica aguda ou
pneumotórax espontâneo. Uma anamnese detalhada pode revelar indícios de
depressão ou crises prévias de pânico.
EXAME FÍSICO
Além de proporcionar uma avaliação inicial da estabilidade clínica do
paciente, o exame físico daqueles com dor torácica pode fornecer evidência
direta de etiologias específicas de dor torácica (p. ex., ausência unilateral de
sons pulmonares) e identificar fatores precipitantes potenciais de causas
cardiopulmonares agudas de dor torácica (p. ex., hipertensão não controlada),
comorbidades relevantes (p. ex., doença pulmonar obstrutiva crônica) e
complicações da síndrome de apresentação (p. ex., insuficiência cardíaca).
No entanto, como os achados ao exame físico podem ser normais em
pacientes com cardiopatia isquêmica instável, um exame físico sem nada de
notável não é definitivo no sentido de transmitir segurança.

Geral A aparência geral do paciente é útil para estabelecer uma impressão

inicial da gravidade da doença. Pacientes com IAM ou outros distúrbios
cardiopulmonares agudos em geral parecem ansiosos, desconfortáveis,
pálidos, cianóticos ou diaforéticos. Os que massageiam ou apertam seu tórax
podem descrever a dor com o punho cerrado contra o esterno (sinal de
Levine). Ocasionalmente, a constituição corporal é útil – por exemplo, em
pacientes com síndrome de Marfan ou homens prototípicos jovens altos e
magros com pneumotórax espontâneo.

Sinais vitais Taquicardia e hipotensão significativas são indicativas de

consequências hemodinâmicas importantes da causa subjacente da dor
torácica e devem levar a uma pesquisa imediata e rápida de condições mais
graves, como IAM com choque cardiogênico, embolia pulmonar maciça,
pericardite com tamponamento ou pneumotórax hipertensivo. Emergências
aórticas agudas em geral se apresentam com hipertensão grave, mas podem
estar associadas à hipotensão grave na vigência de comprometimento
coronariano ou dissecção no pericárdio. Taquicardia sinusal é uma
manifestação importante de embolia pulmonar submaciça. Taquipneia e
hipoxemia indicam uma causa pulmonar. A presença de febre baixa é
inespecífica porque pode ocorrer com IAM e com tromboembolismo, além
de infecção.

Pulmonares O exame dos pulmões pode localizar uma causa pulmonar

primária de dor torácica, como nos casos de pneumonia, asma ou
pneumotórax. Disfunção ventricular esquerda decorrente de isquemia/infarto
graves e complicações valvulares agudas do IAM ou dissecção aórtica
podem ocasionar edema pulmonar, um indicador de alto risco.

Sistema cardíaco O pulso venoso jugular costuma estar normal em pacientes

com isquemia miocárdica aguda, mas também pode revelar padrões
característicos com tamponamento pericárdico ou disfunção ventricular
direita aguda (Caps. 234 e 265). A ausculta cardíaca pode revelar uma
terceira bulha cardíaca ou, mais comumente, uma quarta, refletindo
disfunção miocárdica sistólica ou diastólica. Sopros de insuficiência mitral
ou de um defeito ventricular-septal podem indicar complicações mecânicas
de IAMEST. Um sopro de insuficiência aórtica pode ser uma complicação de
dissecção aórtica proximal. Outros sopros podem revelar distúrbios cardíacos
subjacentes que contribuem para isquemia (p. ex., estenose aórtica ou
miocardiopatia hipertrófica). Sons de atrito pericárdico refletem inflamação
do pericárdio.

Abdominal Sensibilidade localizada ao exame abdominal é útil para

identificar uma causa gastrintestinal da síndrome de apresentação. Achados
abdominais são infrequentes com problemas puramente cardiopulmonares
agudos, exceto no caso de doença cardiopulmonar crônica subjacente ou
disfunção ventricular direita grave que acarrete congestão hepática.
Déficits de pulsos vasculares podem refletir aterosclerose crônica, que
aumenta a probabilidade de coronariopatia. No entanto, evidência de
isquemia aguda em membro com perda do pulso e palidez, em particular nos
membros superiores, pode indicar consequências catastróficas de dissecção
aórtica. Edema unilateral de um membro inferior deve levantar suspeita de
tromboembolismo venoso.

Musculoesquelético A dor que surge das articulações costocondrais e

condroesternais pode estar associada a edema localizado, eritema ou
sensibilidade localizada acentuada. A dor à palpação dessas articulações em
geral é bem localizada e constitui um sinal clínico útil, embora a palpação
profunda possa desencadear dor na ausência de costocondrite. Ainda que a
palpação da parede torácica em geral provoque dor em pacientes com várias
condições musculoesqueléticas, é preciso lembrar que a sensibilidade na
parede torácica não exclui isquemia miocárdica. Déficits sensitivos nos
membros superiores podem ser indicativos de doença de disco cervical.
ELETROCARDIOGRAMA
O eletrocardiograma é crucial na avaliação do dor torácica não traumática. O
ECG é fundamental para identificar pacientes com isquemia em curso como
a razão principal de sua queixa, bem como complicações cardíacas
secundárias a outros distúrbios. As diretrizes de sociedades de especialidade
recomendam a realização de um ECG até 10 minutos após a chegada do
paciente, com o objetivo principal de identificar aqueles com elevação do
segmento ST diagnóstica de IAM que sejam candidatos a intervenções
imediatas para o restabelecimento do fluxo sanguíneo na artéria coronária
ocluída. Depressão do segmento ST e inversões simétricas da onda T de pelo
menos 0,2 mV de profundidade são úteis para detectar isquemia miocárdica
na ausência de IAMEST e também são indicativas de maior risco de morte
ou isquemia recorrente. Recomenda-se a realização de ECGs seriados (a cada
30-60 minutos) durante a avaliação de emergência ante a suspeita de SCA.
Além disso, nos pacientes com suspeita clínica de isquemia e um ECG-
padrão de 12 derivações não diagnóstico, deve-se considerar um ECG com
derivação à direita. Apesar do valor de um ECG em repouso, sua
sensibilidade para detectar isquemia é baixa – de apenas 20% em alguns
estudos.
Podem ocorrer anormalidades do segmento ST e da onda T em uma
variedade de condições, inclusive embolia pulmonar, hipertrofia ventricular,
pericardite aguda e crônica, miocardite, desequilíbrio eletrolítico e distúrbios
metabólicos. É importante observar que a hiperventilação associada ao
transtorno do pânico também pode causar anormalidades inespecíficas de ST
e ondas T. A embolia pulmonar está associada com mais frequência à
taquicardia sinusal, mas também pode ocasionar desvio para a direita do eixo
do ECG, que se manifesta como uma onda S na derivação I, com uma onda
Q e uma T na derivação III (Caps. 235 e 273). Nos pacientes com elevação
do segmento ST, a presença de acometimento difuso em derivações não
correspondente a uma distribuição anatômica coronariana específica e a
depressão do segmento PR podem ajudar a distinguir pericardite de IAM.

RADIOGRAFIA DE TÓRAX
(Ver Cap. A12) A radiografia simples do tórax é feita rotineiramente quando
os pacientes apresentam-se com dor torácica aguda e de maneira seletiva
quando aqueles avaliados no contexto ambulatorial têm dor subaguda ou
crônica. A radiografia de tórax é mais útil para identificar processos
pulmonares, como pneumonia ou pneumotórax. Os achados em geral nada
têm de notável nos pacientes com SCA, mas edema pulmonar pode ser
evidente. Outros achados específicos incluem alargamento do mediastino em
alguns pacientes com dissecção aórtica, corcova de Hampton ou sinal de
Westermark em pacientes com embolia pulmonar (Caps. 273 e A12) ou
calcificação pericárdica na pericardite crônica.

BIOMARCADORES CARDÍACOS
Os exames laboratoriais em pacientes com dor torácica aguda se concentram
na detecção de lesão miocárdica. Essa lesão pode ser detectada pela presença
de proteínas circulantes liberadas pelas células miocárdicas danificadas.
Devido ao tempo necessário para essa liberação, os primeiros biomarcadores
de lesão podem estar nos níveis normais, mesmo em pacientes com IAMEST.
Graças à especificidade tecidual cardíaca superior em comparação com a
creatina-cinase MB, a troponina cardíaca é o biomarcador preferido para o
diagnóstico de IAM e deve ser medida em todos os pacientes que chegam
com suspeita de SCA e repetida 3 a 6 horas depois. Só é necessário repetir o
exame após 6 horas quando não se tem certeza a respeito do início da dor ou
quando os sintomas forem vagos. Não é necessário nem recomendável medir
a troponina em pacientes sem suspeita de SCA, a menos que tal estimativa
seja usada especificamente para estratificação do risco (p. ex., na embolia
pulmonar ou na insuficiência cardíaca).
O desenvolvimento de ensaios para medir a troponina cardíaca com
sensibilidade analítica progressivamente maior facilitou a detecção de
concentrações sanguíneas de troponina substancialmente mais baixas do que
antes era possível. Tal evolução permite a detecção precoce de lesão
miocárdica, aumenta a acurácia global de um diagnóstico de IAM e melhora
a estratificação do risco na suspeita de SCA. O maior valor preditivo
negativo de um resultado de troponina negativa nos ensaios atuais é uma
vantagem na avaliação da dor torácica no contexto de emergência. Protocolos
rápidos de exclusão que usam exames seriados e alterações na concentração
de troponina em um período curto de 1 a 2 horas parecem promissores e têm
sido adotados em alguns centros onde ensaios de alta sensibilidade para
troponinas são rotineiramente usados. Nos pacientes que consultam > 2 horas
após o início dos sintomas, uma concentração de troponinas cardíacas abaixo
do limite de detecção usando um ensaio de alta sensibilidade pode ser
suficiente para excluir IAM com valor preditivo negativo > 99% no momento
da apresentação ao hospital. No entanto, essas vantagens tiveram uma
consequência: a lesão miocárdica agora é detectada em uma proporção maior
de pacientes com condições cardiopulmonares que não a SCA, comparada
com os ensaios menos sensíveis. Tal evolução nos exames para detectar
necrose miocárdica gerou outros aspectos da avaliação clínica que são
cruciais para a determinação da probabilidade de que os sintomas
representem SCA. Além disso, a observação de uma alteração na
concentração de troponina cardíaca entre amostras seriadas é útil para
discriminar as causas agudas de lesão miocárdica da elevação crônica devida
a cardiopatia estrutural subjacente, doença renal em estágio terminal ou
interferência de anticorpos. O diagnóstico de IAM é reservado para a lesão
miocárdica aguda assinalada por uma padrão de elevação e/ou queda – com
pelo menos um valor excedendo o percentil 99 do limite de referência – e
que é causada por isquemia. Outras lesões não isquêmicas, como miocardite,
podem resultar em lesão miocárdica, mas não devem ser consideradas IAM.
Outras avaliações laboratoriais podem incluir o teste de D-dímeros para
ajudar na exclusão de embolia pulmonar (Cap. 273). A estimativa de um
peptídeo natriurético do tipo B é útil quando considerada em conjunto com a
anamnese e o exame clínico para o diagnóstico de insuficiência cardíaca. Os
peptídeos natriuréticos do tipo B também fornecem informação prognóstica
sobre os pacientes com SCA e aqueles com embolia pulmonar.

FERRAMENTAS DE APOIO À DECISÃO

Foram desenvolvidos vários algoritmos clínicos para ajudar na tomada de
decisão durante a avaliação e a alta de pacientes com dor torácica aguda não
traumática. Essas ferramentas estimam duas probabilidades intimamente
relacionadas, mas não idênticas: (1) a de um diagnóstico definitivo de SCA e
(2) a de eventos cardíacos importantes durante o acompanhamento a curto
prazo. Elas são usadas mais comumente para identificar pacientes com baixa
probabilidade clínica de SCA que são candidatos a exames provocativos
precoces para detectar isquemia ou à alta da emergência. Goldman e Lee
desenvolveram uma das primeiras dessas ferramentas, usando apenas o ECG
e indicadores de risco – hipotensão, estertores pulmonares e cardiopatia
isquêmica conhecida – para classificar os pacientes em quatro categorias de
risco que variam de uma probabilidade < 1% a > 16% de alguma
complicação cardiovascular importante. O Acute Cardiac Ischemia Time-
Insensitive Predictive Instrument (ACI-TIPI) combina idade, sexo, presença
de dor torácica e anormalidades do segmento ST para definir uma
probabilidade de SCA. Ferramentas de apoio à decisão mais recentes são
mostradas na Figura 11-3. Os elementos comuns a cada uma dessas
ferramentas são (1) sintomas típicos de SCA; (2) idade avançada; (3) fatores
de risco para aterosclerose ou sua presença comprovada; (4) anormalidades
isquêmicas ao ECG; e (5) níveis cardíacos elevados de troponina. Embora,
devido à especificidade muito baixa, o desempenho diagnóstico geral de tais
ferramentas seja fraco (área sob a curva operacional do receptor, 0,55-0,65),
elas podem ajudar a identificar pacientes com uma probabilidade muito baixa
de SCA (p. ex., < 1%). Apesar disso, nenhuma ferramenta (ou fator clínico
isolado) é sensível o suficiente e bem validada para ser usada sozinha na
tomada de decisão clínica.

FIGURA 11-3 Exemplos de ferramentas de apoio à decisão usadas em conjunto com medidas
seriadas dos níveis de troponina cardíaca para a avaliação de dor torácica aguda (Figura
preparada a partir de dados de SA Mahler et al: Int J Cardiol 168:795, 2013.)

Os clínicos devem diferenciar entre os algoritmos mencionados e os

escores de risco derivados para a estratificação do prognóstico (p. ex.,
escores de risco TIMI e GRACE, Cap. 269) em pacientes com um
diagnóstico já estabelecido de SCA. Esses escores não foram designados para
uso na avaliação diagnóstica.

TESTES PROVOCATIVOS PARA ISQUEMIA

É comum empregar a eletrocardiografia de esforço (“teste de esforço”) para
completar a estratificação do risco de pacientes submetidos a uma avaliação
inicial que não revelou uma causa específica de dor torácica e os identificou
como de risco baixo ou seletivamente intermediário de SCA. O teste de
esforço inicial é seguro em pacientes sem achados de alto risco após 8 a 12
horas de observação e pode ajudar a aprimorar sua avaliação prognóstica. Por
exemplo, em pacientes de baixo risco submetidos a ele nas primeiras 48
horas após a apresentação, aqueles sem evidência de isquemia tiveram uma
taxa de 2% de eventos cardíacos em 6 meses, enquanto, entre aqueles com
evidência nítida de isquemia ou com um resultado duvidoso, a taxa foi de
15%. Os pacientes incapazes de fazer exercício podem ser submetidos ao
teste de esforço farmacológico com imagem nuclear da perfusão ou
ecocardiografia. É notável o fato de que alguns especialistas consideram que
o uso rotineiro do teste de esforço para pacientes de baixo risco não tem
evidência clínica direta e é uma potencial fonte de custos desnecessários.
As diretrizes de sociedades profissionais identificam a dor torácica em
andamento como uma contraindicação para o teste de esforço. Em pacientes
selecionados com dor persistente e ECG e biomarcadores não diagnósticos,
podem ser obtidas imagens da perfusão miocárdica em repouso; a ausência
de qualquer anormalidade da perfusão reduz bastante a probabilidade de
coronariopatia. Em alguns centros, a imagem da perfusão miocárdica é
realizada como parte de uma estratégia rotineira para avaliar pacientes de
risco baixo ou intermediário de SCA, simultaneamente com outros exames.
O tratamento de pacientes com imagens de perfusão normais pode ser
instituído com a liberação hospitalar mais precoce e um teste de esforço em
ambulatório, se indicado. Aqueles com imagens de perfusão anormais em
repouso, nos quais não se pode discriminar entre danos miocárdicos antigos
ou novos, geralmente precisam de avaliação hospitalar adicional.

OUTROS EXAMES NÃO INVASIVOS

Outros exames de imagem não invasivos do tórax podem ser usados de
maneira seletiva para se obter informação diagnóstica e prognóstica adicional
sobre pacientes com dor torácica.
Ecocardiografia A ecocardiografia não é um exame necessariamente
rotineiro em pacientes com dor torácica. No entanto, em pacientes com um
diagnóstico incerto, em particular aqueles com elevação não diagnóstica do
segmento ST, sintomas em andamento ou instabilidade hemodinâmica, a
detecção de um movimento anormal segmentar da parede é evidência de
possível disfunção isquêmica. A ecocardiografia é diagnóstica em pacientes
com complicações mecânicas do IAM ou naqueles com tamponamento
pericárdico. A ecocardiografia transtorácica é pouco sensível para dissecção
aórtica, embora um flap da íntima às vezes possa ser detectado na aorta
ascendente.

Angiotomografia (Ver Cap. 236) A angiotomografia está emergindo como

uma modalidade para a avaliação de pacientes com dor torácica aguda. A
angiotomografia coronariana é uma técnica sensível para a detecção de
coronariopatia obstrutiva, em particular no terço proximal das coronárias
epicárdicas principais. A TC parece melhorar a velocidade de distribuição de
pacientes com probabilidade entre baixa e intermediária para SCA, sendo sua
maior força o valor preditivo negativo como um achado de doença não
significativa. Além disso, a TC realçada por contraste pode detectar áreas
focais de lesão miocárdica no contexto agudo. Ao mesmo tempo, a
angiotomografia pode excluir dissecção aórtica, derrame pericárdico e
embolia pulmonar. Fatores a serem ponderados ao se considerar o papel
emergente da angiotomografia coronariana em pacientes de baixo risco são a
exposição à radiação e exames adicionais necessários ante resultados
anormais não diagnósticos.

Ressonância magnética (Ver Cap. 236) A ressonância magnética cardíaca

(RMC) é uma técnica versátil em evolução para a avaliação estrutural e
funcional do coração e da vasculatura torácica. A RMC pode ser realizada
como modalidade de exame de imagem com perfusão de estresse
farmacológico. A RMC realçada por gadolínio pode detectar IAM
precocemente, definindo com acurácia áreas de necrose miocárdica, além de
delinear padrões de doença miocárdica que geralmente são úteis para
discriminar lesão miocárdica isquêmica de não isquêmica. Embora não
costume ser prática para a avaliação urgente da dor torácica aguda, a RMC
pode ser uma modalidade útil para se avaliar a estrutura cardíaca de pacientes
com níveis cardíacos elevados de troponina na ausência de coronariopatia
 definida. A RMC angiográfica coronariana está em seus primórdios. A
ressonância magnética (RM) também permite uma avaliação altamente
acurada de dissecção aórtica, mas é usada com pouca frequência como
primeiro exame, porque a TC e a ecocardiografia transesofágica em geral são
mais práticas.

PROTOCOLOS PARA A DOR TORÁCICA AGUDA

Os médicos enfrentam desafios inerentes para identificar com confiabilidade a
pequena proporção de pacientes com causas graves de dor torácica aguda sem
expor o número maior daqueles de baixo risco a exames desnecessários e uma
permanência prolongada na emergência ou avaliações hospitalares. Por causa
disso, muitos centros médicos adotaram protocolos para agilizar a avaliação e o
tratamento de pacientes com dor torácica não traumática, geralmente em
unidades de dor torácica especializadas. Tais protocolos em geral visam (1)
identificação, rastreamento e instituição rápidas do tratamento de condições
cardiopulmonares de alto risco (p. ex., IAMEST); (2) identificação acurada de
pacientes de baixo risco que possam ser observados com segurança em unidades
com monitoração menos intensiva, submeter-se ao teste de esforço precoce ou
ter liberação hospitalar; e (3) com protocolos diagnósticos mais eficientes e
sistemáticos ágeis, a redução segura nos custos associados ao uso excessivo de
exames e hospitalizações desnecessárias. Em alguns estudos, o fornecimento de
um protocolo voltado para os cuidados nas unidades de dor torácica diminuiu o
custo e a duração total da avaliação hospitalar, sem excesso detectável de
desfechos clínicos adversos.

AVALIAÇÃO AMBULATORIAL DA DOR TORÁCICA

A dor torácica é comum na prática ambulatorial, com uma prevalência de 20 a
40% na população geral. Mais de 25% dos pacientes com IAM consultaram um
médico de atenção primária no mês anterior. Os princípios diagnósticos são os
mesmos do departamento de emergência. Porém, a probabilidade pré-teste de
uma causa cardiopulmonar aguda é significativamente menor. Portanto, os
paradigmas em termos de exames são menos intensos, com ênfase na anamnese,
no exame físico e no ECG. Além disso, as ferramentas de apoio à decisão
desenvolvidas para contextos com alta prevalência de doença cardiopulmonar
significativa têm um valor preditivo positivo inferior quando aplicadas no
consultório médico. Todavia, em geral, se o nível de suspeita clínica de SCA for
alto o bastante para se considerar a estimativa da troponina, o paciente deve ser
encaminhado para avaliação de emergência.

LEITURAS ADICIONAIS
Amsterdam EA et al: Testing of low-risk patients presenting to the emergency
department with chest pain: A scientific statement from the American Heart
Association. Circulation 122:1756, 2010.
Fanaroff AC et al: Does this patient with chest pain have acute coronary
syndrome? JAMA 314:1955, 2015.
Hermann LK et al: Yield of routine provocative cardiac testing among patients in
an emergency department-based chest pain unit. JAMA Int Med 173:1128,
2013.
Mahler SA et al: The HEART Pathway randomized trial: Identifying emergency
department patients with acute chest pain for early discharge. Circulation
Cardiovasc Qual Outcomes 8:195, 2015.
Shah AS et al: High-sensitivity cardiac troponin I at presentation in patients with
suspected acute coronary syndrome: A cohort study. Lancet 386:2481,
2016.