Resumo- Análise do líquido ascítico

Referência: aula do professor Douglas e livros que vou citar mais adiante.

Aula do professor Douglas

Líquido ascítico

Introdução

 O acúmulo de líquido na cavidade peritoneal constitui derrame

peritoneal.
 Paracentese abdominal com análise apropriada do líquido ascítico é
provavelmente o método mais rápido e econômico de diagnosticar a
causa da ascite.

- Obs: normalmente temos umas 50 ml de liquido ascítico, que tem como objetivo
fazer o deslizamento entre o omento e intestino. E isso não quer dizer que é um
liquido ascítico patológico.

Liquido ascítico (LA)

- Mesmo quando a causa é considerada óbvia a partir da história Clínica e do

exame uma paracentese diagnóstica é considerada obrigatória.

- Aparência grosseira do fluido pode fornecer informações úteis para o

diagnóstico. A aparência clara de cor palha da maioria dos fluidos asciticos reflete
a etiologia mais comum, a cirrose.
Fisiologia da formação de fluido peritoneal
- Uma mostra manchada de sangue geralmente ocorre devido a um toque
1 traumático.
Shesllen Mikaelly Cruz Corrêa
Clinicamente, ascite é detectada pela presença de embotamento do flanco à
percussão mas, geralmente não é aparente até que mais de 500 ml de líquido se
acumulem. Ultrassom é capaz de detectar volume inferior a 50 ml. - Carcinomatose peritoneal, mas uma contagem de glóbulos vermelhos do líquido
ascítico > 10.000/mm3.
 Elevação do gradiente pressão hidrostática, neste caso a pressão
- As ascites pseudoquilos.
venosa portal.
 Uma diminuição na pressão osmótica colóide.
- Ocasionalmente, podem ser encontradas amostras de líquido ascítico com
 Permeabilidade aumentada dos capilares peritoneais. aparência impressionante, o que pode indicar a etiologia:
 Remoção de fluido for diminuída.
 Cor do chá: ascite pancreática.
A fisiopatologia da ascite associada a cirrose é mais complicada. Vários fatores  Preto: pancreatite hemorrágica ou melanoma.
estão envolvidos incluindo:  Verde escuro: intestino perfurado.
 Verde/marrom: doença do trato biliar.
 Hipertensão portal*
 Vasodilatação arterial esplâncnica* Testes não bioquímicos
 Retenção de sal e água*
 Hiperaldosteronismo secundário - 3 testes não bioquímicos, contagem de células, cultura bacteriana e citológica.
 Alteração na formação de linfa hepática E intestinal
- A presença de > 250 células polimorfonucleares (PMN) por mm é diagnóstico de
(*denota aqueles considerados de maior importância) PBE.  Pacientes com uma contagem de PMN > 250 mm 3 recebam
antibióticoterapia sem esperar para resultados da cultura.
Causas de ascite e diagnóstico diferencial
- A sensibilidade da cultura bacteriana pode ser baixa. Foi demonstrado que a
A causa mais comum de ascite em pacientes da Europa ocidental e da América do cultura convencional detecta o crescimento bacteriano em apenas
Norte é a cirrose responsável por aproximadamente 80% dos casos. aproximadamente 40 a 60% dos casos, em comparação com um rendimento de
70 a 90% se a inoculação for realizada á beira do leito.
 Relatado que aproximadamente 50% dos pacientes com cirrose
desenvolve ascite dentro de 10 anos após a observação e que metade - Citologia do líquido ascítico é positiva em menos de 10% dos pacientes com
deles morrerá dentro de dois anos. carcinoma hepatocelular e também costuma ser negativo naqueles com
metástases hepáticas. Com exceção da suspeita de malignidade ovariana, a
As outras causas comuns de ascite são: ênfase colocada na citologia dos fluidos asciticos na avaliação precoce de ascites
parece perdida, uma vez que possui uma sensibilidade de apenas 60%, embora
  Malignidade (aproximadamente 10%) 100% de especificidade.
  Insuficiência cardíaca (aproximadamente 5%)
 Tuberculose (TB) assumindo crescente importância e algumas Testes utilizados na análise bioquímica de fluidos peritoneais
populações
- Gradiente de albumina GASA (Gradiente albumina soro ascítico).
 - A falha do conceito tradicional de transudato/exsudato na diferenciação da
etiologia do líquido ascítico levantou a questão de adotar uma abordagem mais - Amilase
fisiológica, baseada na presença ou ausência de hipertensão portal. O gradiente
de albumina do liquido ascítico foi proposto como uma maneira de avaliar isso. - Ascite pancreática é o acúmulo de líquido intraperitoneal rico em amilase e rico
em proteínas, que ocorre durante o curso da pancreatite crônica ou a ruptura de
Definição um ducto pancreático. A atividade da amilase ascítica extremamente elevada é
característica. Elevações acima do intervalo de referência sérico podem ser
- O gradiente de Albumina de ascítico no soro (GASA) é definido como a encontradas em até 90% dos pacientes com pancreatite aguda ou pseudocisto
concentração de albumina no soro menos a concentração de albumina no líquido pancreático.
ascítico.
  Tumores
- Pensa-se que este parâmetro reflete o gradiente de pressão oncótica entre o
leito vascular e o líquido ascítico, um Gradiente elevado (maior ou igual a 1.1)
- Várias proteínas diferentes foram avaliadas quanto a sua utilidade no
geralmente está associado ao aumento da pressão Portal, enquanto um
diagnóstico de ascites relacionadas a  malignidade. Isso inclui marcadores
Gradiente baixo (<1.1) está associado a condições em que ascite não está
tumorais bem estabelecidos, como AFP, CEA, CA19-9 e CA-125.
relacionada à hipertensão Portal.
- No geral, parece haver pouco valor agregado da medição dos marcadores
tradicionais de tumor no líquido ascítico em comparação com a medição do soro e
as mesmas limitações com relação ao uso desses para diagnóstico se aplicam.

- Altas concentrações de CA-125, CA19-9 e CA15-3 foram relatados no fluido

peritoneal de mulheres com endometriose e outras causas de dor e infecção
pélvica, com a apenas CA-125 sendo maior no grupo da endrometriose.

Tuberculose

- Adenosina desaminase (é TB?)

- Vários relatos demonstraram que atividade da adenosina desaminase do fluido

ascítico (ADA) é significamente maior em pacientes com ascite tuberculosa em
comparação com a atividade naqueles com cirrose, doença maligna, embora altas
concentrações tenham sido relatados em fluidos de pacientes com linfoma e
artrite reumatóide.

- Alta sensibilidade (100%) e especificidade (97%) usando pontos de corte de 36 a

40 UI/L.

Lipídios (isso é ascite quilosa?)

2 Shesllen Mikaelly Cruz Corrêa
- Ascite quilosa é uma ocorrência rara e geralmente é secundária a um processo
maligno. Como discutido, deve-se considerar que uma aparência leitosa não
indica necessariamente um derrame quiloso. Triglicérido deve, portanto, ser
medido em todas as tais efusões ou quilomicrons deve ser demonstrada. A ascite
quilosa é definida com base em uma concentração de triglicerídeo no líquido
ascítico maior que 2,25mmol/L e que também é maior que a concentração sérica
correspondente

Referência: LONGO, D. L; FAUCI, A. S. Gastrenterologia e hepatologia de

Harrison. 2º edição

CAPÍTULO 9

Aumento do Volume Abdominal e Ascite

AUMENTO DO VOLUME ABDOMINAL

O aumento do volume abdominal é uma manifestação compartilhada por

diversas doenças. Os pacientes se queixam de distensão ou plenitude abdominal
e podem perceber esse aumento da circunferência abdominal a partir de suas
roupas e do tamanho do cinto. Com frequência há queixa de desconforto
abdominal, mas a dor é menos frequente. Quando há dor acompanhando o
aumento do volume abdominal com frequência o quadro é resultante de infecção
intra-abdominal, peritonite ou pancreatite. Os pacientes com distensão
abdominal causada por ascite (líquido na cavidade abdominal) podem relatar o
surgimento recente de hérnia inguinal ou umbilical. É possível haver dispneia em
razão do aumento da pressão contra o diafragma levando à impossibilidade de
expandir completamente os pulmões. As causas de aumento do volume
abdominal podem ser lembra- das usando a técnica mnemônica dos seis Fs:
flatos, gordura (fat), líquido (fluid), feto, fezes e “crescimento fatal”
(frequentemente uma neoplasia).

Flatos

O aumento do volume abdominal pode resultar de aumento dos gases intestinais.

O intestino delgado normal contém aproximadamente 200 mL dos gases
Ascite pancreática nitrogênio, oxigênio, dióxido de carbono, hidrogênio e metano. O nitrogênio e o
 oxigênio são deglutidos enquanto o dióxido de carbono, o hidrogênio e o metano No exame físico, deve-se dar atenção à presença de sinais de doenças sistêmicas.
são produzidos na luz intestinal por fermentação bacteriana. Há várias situações A presença de linfadenopatia, especialmente supraclavicular (nódulo de Virchow)
capazes de produzir aumento dos gases intestinais. A aerofagia, deglutição de ar, sugere câncer abdominal metastático. Durante o exame cardiológico deve-se
pode levar a aumento do volume de oxigênio e nitrogênio no intestino delgado e avaliar se há aumento da pressão venosa jugular (PVJ); sinal de Kussmaul
a distensão do abdome. Normalmente a aerofagia está associada a sofreguidão (aumento da PVJ durante a inspiração); ou atrito pericárdico, que podem ser
ao comer; consumo de goma de mascar; ou é uma resposta à ansiedade associada encontrados na insuficiência cardíaca ou na pericardite constritiva, assim como
a eructações repetidas. Em alguns casos o aumento dos gases intestinais é sopro de regurgitação tricúspide. Aranhas vasculares, eritema palmar, dilatação
resultado do metabolismo pelas bactérias de substâncias com alto grau de de veias superficiais ao redor da cicatriz umbilical (cabeça de medusa) e
fermentação, como a lactose e outros oligossacarídios, que pode levar à produção ginecomastia são todos sinais a indicar doença hepática.
de hidrogênio, dióxido de carbono ou metano. Em muitos casos não é possível
determinar a causa exata da distensão abdominal. Em alguns indivíduos, O exame do abdome deve-se iniciar com a inspeção buscando pela presença de
particularmente naqueles com síndrome do intestino irritável e aumento do distensão desigual ou, mesmo, por uma massa evidente. A ausculta deve vir a
volume, a sensação subjetiva de pressão abdominal pode ser atribuída à redução seguir. A ausência de ruídos intestinais ou a presença de um som intestinal
do trânsito intestinal dos gases e não ao aumento do volume gasoso. A distensão localizado de alta frequência apontam para íleo ou para obstrução intestinal. A
abdominal, um aumento objetivo da cintura abdominal, é resultado de perda de presença de um zunido venoso umbilical sugere a presença de hipertensão portal
coordenação entre a contração do diafragma e o relaxamento da parede anterior e um raro sopro áspero sobre o fígado indica carcinoma hepatocelular ou hepatite
do abdome em resposta ao aumento do volume intra-abdominal. alcoólica. O aumento do volume abdominal causado por gases intestinais pode
Ocasionalmente, a hiperlordose lombar pode produzir uma distensão abdominal ser diferenciado daquele produzido por líquidos ou por massa sólida utilizando-se
aparente. a percussão; o abdome cheio de gás é timpânico, enquanto o abdome contendo
uma massa ou líquido é maciço à percussão. Contudo, a ausência de macicez
Gordura (fat) abdominal não exclui ascite, uma vez que há necessidade de pelo menos 1.500 mL
de líquido ascítico para que seja detectado ao exame físico. Finalmente, o
O ganho ponderal com aumento da gordura abdominal pode resultar em maior abdome deve ser palpado para investigação de regiões dolorosas, massas,
circunferência do abdome e ser percebido como tumefação. A gordura abdominal aumento do fígado ou do baço ou presença de nódulos hepáticos sugestivos de
pode resultar do desequilíbrio entre ingestão calórica e gasto de energia e estar cirrose ou tumor. À palpação leve do fígado é possível detectar pulsações
associada à dieta inadequada com vida sedentária. Também pode ser uma sugerindo fluxo vascular retrógrado com origem no coração em pacientes com
manifestação de algumas doenças, como a síndrome de Cushing. O excesso de insuficiência cardíaca direita, especialmente regurgitação tricúspide.
gordura abdominal foi associado à resistência à insulina e à doença
cardiovascular.

Líquidos (fluid)

O líquido dentro da cavidade abdominal, ou ascite, com frequência causa

distensão e será discutido em detalhes adiante.

Feto

3 A gravidez produz aumento da circunferência abdominal. Normalmente, nota-se Shesllen Mikaelly Cruz Corrêa
aumento do tamanho do abdome inicialmente com 12 a 14 semanas de gestação,
quando o útero se move da pelve para o abdome. O aumento do volume do
abdome pode ser observado precocemente em razão de retenção de líquidos e
relaxamento dos músculos do abdome.

Fezes

O aumento do volume de fezes no colo nos quadros de constipação intensa ou

obstrução intestinal, também leva a aumento da circunferência abdominal. Esses
quadros com frequência são acompanhados por dor abdominal, náusea e vômitos
e podem ser diagnosticados por meio de exames de imagem. Exames de imagem e avaliação laboratorial

Crescimento fatal A radiografia do abdome pode ser usada para detectar alças intestinais dilatadas
sugestivas de obstrução intestinal ou íleo. A ultrassonografia abdominal pode
Uma massa abdominal pode causar aumento do abdome. O aumento de órgãos detectar até 100 mL de líquido ascítico, hepatosplenomegalia, nódulos hepáticos,
intra-abdominais, especificamente do fígado (hepatomegalia) ou do baço ou uma massa. A ultras- sonografia geralmente não é o exame adequado para
(esplenomegalia), ou a presença de aneurisma da aorta abdominal, podem detecção de linfadenopatia retroperitoneal ou de lesão pancreática em razão do
resultar em aumento do volume do abdome. A distensão da bexiga também pode gás intestinal sobrejacente. Se houve suspeita de câncer ou de doença
produzir tumefação do abdome. Além disso, tumores malignos, abscessos ou pancreática, a TC deve ser o exame indicado. A TC também pode detectar
cistos podem atingir volumes que levam a aumento da circunferência do abdome. alterações associadas à cirrose em estágio avançado e hipertensão portal (Fig.
9.1).
Anamnese e exame físico
Os exames laboratoriais devem incluir bioquímica hepática, albumina sérica,
A investigação etiológica do aumento do volume abdominal inicia-se com a
tempo de protrombina (razão internacional normalizada) para avaliação da
anamnese e o exame físico. Os pacientes devem ser inquiridos acerca de sintomas
função hepática, e hemograma completo para investigar a presença de citopenias
sugestivos de doenças malignas, incluindo perda ponderal, suores noturnos e
eventualmente causadas por hipertensão portal, ou de leucocitose, anemia e
anorexia. A incapacidade de evacuar fezes ou eliminar flatos associada a náusea
trombocitose resultantes de infecção sistêmica. Os níveis séricos da amilase e da
ou vômitos sugere obstrução intestinal, constipação intensa ou íleo (ausência de
lipase devem ser dosados para investigar a possibilidade de pancreatite aguda. A
peristalse). O aumento da eructação e da eliminação de flatos aponta para
dosagem da proteinúria está indicada quando houver suspeita de síndrome
aerofagia ou aumento da produção de gases intestinais. Os pacientes devem ser
nefrótica, uma possível causa de ascite.
questionados sobre possíveis fatores de risco para ou sintomas de hepatopatia
crônica, incluindo consumo excessivo de bebidas alcoólicas e icterícia, que Em alguns casos, pode-se medir o gradiente de pressão venosa hepática (pressão
sugerem ascite. Os pacientes também devem ser questionados sobre sintomas no fígado entre as veias porta e hepática) por meio de punção da veia hepática
caracteristicamente associados a outros quadros clínicos, como insuficiência para confirmar se a ascite é causada por cirrose (Cap. 42). Em alguns casos, pode
cardíaca e tuberculose, possíveis causadores de ascite. haver necessidade de biópsia hepática para confirmar o diagnóstico de cirrose

ASCITE
 Patogênese na cirrose

Nos pacientes com cirrose a ascite é causada por hipertensão portal e retenção de
água e sal pelos rins. A hipertensão portal implica na elevação da pressão dentro
do sistema porta. De acordo com a lei de Ohm, a pressão é produto da resistência
pelo fluxo. Ocorre aumento da resistência hepática por diversos mecanismos.
Primeiro, o desenvolvimento de fibrose hepática, fator que define a existência de
cirrose, rompe a arquitetura normal dos sinusoides hepáticos e impede o fluxo
normal de sangue pelo fígado. Segundo, a ativação das células estelares
hepáticas, mediadores da fibrogênese, leva à contração da musculatura lisa e à
fibrose. Finalmente, a cirrose está associada a redução na produção da óxido
nítrico sintetase endotelial (eNOS), o que resulta em menor produção de óxido
nítrico e aumento da vaso constrição intra-hepática.

O desenvolvimento de cirrose também está associado a aumento dos níveis

circulantes de óxido nítrico (contrário à redução observada ao nível intra-
hepático) assim como a aumento nos níveis do fator de crescimento endotelial Figura 9.3 Algoritmo para diagnóstico da causa da ascite de acordo com o
vascular e do fator de necrose tumoral resultando em vasodilatação arterial gradiente de albumina soro-ascite (GASA). VCI, veia cava inferior.
esplâncnica. A vaso-dilatação da circulação esplâncnica resulta em acúmulo de
Avaliação
sangue com redução do volume circulante efetivo, o que é interpretado pelos rins
como hipovolemia. Segue-se vasoconstrição compensatória por meio de Uma vez confirmada a presença de ascite, sua etiologia deve ser de- terminada
liberação de hormônio antidiurético, levando à retenção de água e ativação do por meio de paracentese. A paracentese é um procedi- mento realizado a beira do
sistema nervoso simpático e do sistema renina-angiotensina-aldosterona, o que leito no qual uma agulha ou cateter de pequeno calibre é inserido por via
produz retenção de água e sódio pelos rins. transcutânea para extração de líquido ascítico da cavidade. Os quadrantes
inferiores são os locais mais frequentemente puncionados. Ocasionalmente,
Patogênese na ausência de cirrose
utiliza-se abordagem infraumbilical. Dá-se preferência ao quadrante inferior
Nos pacientes sem cirrose a ascite geralmente é causada por carcinomatose esquerdo em razão da maior profundidade da ascite e da menor espessura da
peritoneal, infecção do peritônio, ou doença pancreática. A carcinomatose parede abdominal. A paracentese é um procedimento seguro mesmo em
peritoneal pode resultar de câncer primário do peritônio, como mesotelioma ou pacientes com coagulopatia; as complicações, incluindo hematoma de parede
sarcoma, de câncer abdominal, como o gástrico ou o adenocarcinoma do colo, ou abdominal, hipotensão, síndrome hepatorrenal e infecção, são raras.
de metástase de carcinoma mamário ou pulmonar ou de melanoma (Fig. 9.2). As
Uma vez obtido o líquido ascítico, deve-se examinar seu aspecto macroscópico.
células tumorais revestindo o peritônio produzem um líquido rico em proteínas
Líquidos turvos pode ser resultado de infecção ou da presença de células
que contribui para o desenvolvimento da ascite. A entrada de líquido do espaço
tumorais. O líquido branco leitoso indica a presença de triglicerídeos em níveis
extracelular para a cavidade peritoneal contribui para a formação da ascite. A
acima de 200 mg/dL (frequentemente acima de 1.000 mg/dL), a marca registrada
peritonite tuberculosa produz ascite por um mecanismo semelhante; os
da ascite quilosa. A ascite quilosa é causada por rompimento de vasos linfáticos
4 tubérculos depositados sobre o peritônio produzem um exsudato proteináceo. A Shesllencirrose,
que pode ocorrer em razão de traumatismo, Mikaelly tumor, Cruz Corrêaou
tuberculose
ascite pancreática resulta do extravasamento de enzimas pancreáticas para o
determinadas malformações congênitas. O líquido marrom escuro indica elevada
peritônio.
concentração de bilirrubina e perfuração do trato biliar. O líquido negro indica a
Causas presença de necrose pancreática ou melanoma metastático.

A cirrose é responsável por 84% dos casos de ascite. A ascite cardíaca, a O líquido ascítico deve ser enviado para dosagem de albumina e das proteínas
carcinomatose peritoneal e os casos “mistos” resultantes de cirrose e uma totais, contagem global e diferencial de células e, se houver suspeita de infecção,
segunda patologia respondem por 10 a 15% dos casos. Dentre as causas menos bacterioscopia pelo Gram e cultura, com inoculação do líquido em meio de
comuns de ascite estão metástase hepática maciça, infecção (tuberculose, hemocultura a beira do leito para aumentar o índice de positividade. Além disso, o
Chlamydia), pancreatite e doença renal (síndrome nefrótica). Dentre as causas nível sérico de albumina deve ser enviado simultaneamente para permitir o
raras de ascite estão hipotireoidismo e febre mediterrânea familiar. cálculo do gradiente de albumina soro-ascite (GASA).

O GASA é útil para distinguir a ascite causada por hipertensão portal daquela sem
hipertensão portal (Fig. 9.3). O GASA reflete a pressão dentro dos sinusoides e
está correlacionado com o gradiente pressórico venoso hepático. O GASA é
calculado subtraindo-se o valor da albumina no líquido ascítico daquele
encontrado no soro, e não se altera com a diurese. O GASA ≥ 1,1 g/dL reflete a
presença de hipertensão portal e indica que a ascite é causada por aumento da
pressão nos sinusoides hepáticos. De acordo com a lei de Starling, a elevação do
GASA reflete a pressão oncótica que contrabalança a pressão porta. Dentre as
possíveis causas estão cirrose, ascite cardíaca, síndrome da obstrução sinusoidal
(doença veno-oclusiva), metástase hepática maciça, ou trombose de veia
hepática (síndrome de Budd-Chiari). O GASA ≤ 1,1 g/dL indica que a ascite não
está relacionada com hipertensão portal, como ocorre na peritonite tuberculosa,
carcinomatose peritoneal ou ascite pancreática.

Para as ascites com elevação do GASA (≥ 1,1), o nível de proteína no líquido

ascítico dá novas pistas sobre a etiologia (Fig. 9.3). Níveis de proteína no líquido
ascítico ≥ 2,5 g/dL indicam que os sinusoides hepáticos estão normais e permitem
a passagem de proteína para o líquido, como ocorre na ascite cardíaca, síndrome
de obstrução dos sinusoides ou na síndrome de Budd-Chiari. Níveis de proteína no
líquido ascítico < 2,5 g/dL indicam que os sinusoides hepáticos foram lesados e
cicatrizaram e não permitem mais a passagem de proteína, como ocorre nos
casos de cirrose, fase tardia da síndrome de Budd-Chiari ou metástase hepática
maciça. O peptídio natriurético do tipo cerebral (BNP) é um hormônio natriurético
liberado pelo coração como resultado do aumento de volume e estiramento da
parede do ventrículo. A elevação dos níveis de BNP no soro ocorre nos pacientes
 com insuficiência cardíaca e pode ser usa- do para identificar a insuficiência perfuração intestinal pela agulha de paracentese. A PBE geralmente é causada
cardíaca congestiva como causa da ascite com elevação do GASA. por bactérias entéricas que atravessaram a parede intestinal edemaciada. Os
patógenos mais comuns são os bastonetes Gram-negativos, incluindo Escherichia
Outros exames só estão indicados em circunstâncias clínicas específicas. Quando coli e Klebsiella, assim como estreptococos e enterococos.
houver suspeita de peritonite secundária a perfuração de víscera oca pode-se
solicitar a dosagem de glicose e desidrogenase láctica (LDH) no líquido ascítico. O tratamento da PBE com antibioticoterapia intravenosa usando cefotaxima é
Diferentemente do que ocorre com a peritonite bacteriana “espontânea” (PBE), efetivo contra bactérias aeróbias Gram-negativas e Gram-positivas. O tratamento
uma possí- vel complicação da ascite cirrótica, a peritonite secundária é sugeri- da por 5 dias é suficiente se o paciente apresentar melhora clínica.
pelas presenças no líquido ascítico de nível de glicose < 50 mg/ dL, LDH acima do
nível sérico e crescimento de múltiplos patógenos na cultura. Quando houver Os pacientes cirróticos com história de PBE, proteína total no líquido ascítico < 1
suspeita de ascite pancreática, deve-se solicitar a dosagem da amilase no líquido g/dL, ou sangramento gastrintestinal ativo devem receber antibioticoterapia
ascítico que caracteristicamente deve estar > 1.000 mg/dL. A citologia pode ser profilática contra PBE; norfloxacino oral é o medicamento comumente usado. A
útil para o diagnóstico de carcinomatose peritoneal. No mínimo 50 mL de líquido diurese aumenta a atividade das opsoninas proteicas no líquido ascítico e reduz o
devem ser obtidos e enviados para processamento imediato. Pode ser difícil fazer risco de PBE.
o diagnóstico de peritonite tuberculosa a partir da paracentese. A sensibilidade do
O hidrotórax hepático ocorre quando a ascite, frequentemente causada por
esfregaço para bacilo álcool ácido resistente é de apenas 0 a 3% e a cultura
cirrose, migra pelo diafragma para o espaço pleural podendo resultar em
aumenta a sensibilidade diagnóstica para 35 a 50%. Em pacientes sem cirrose,
taquipneia, hipoxia e infecção. O tratamento é semelhante àquele descrito para a
níveis elevados de adenosina deaminase no líquido ascítico apresentam
ascite cirrótica, incluindo restrição da ingestão de sódio, diuréticos e, se
sensibilida- de acima de 90% quando se utiliza valor de corte de 30 a 45 U/L.
necessário, toracocentese ou instalação de TIPS. Deve se evitar o uso de tubo
Quando a causa da ascite não é esclarecida, o padrão ouro continua sendo
torácico.
laparotomia ou laparoscopia com biópsias peritoneais para exame histológico e
cultura. Referência: Medicina de emergências: abordagem prática, 12ºedição
Tratamento ascite PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
O tratamento inicial da ascite causada por cirrose é feito com restrição da
ingestão de sódio para 2 g/dia. Quando a restrição de sódio é insuficiente para
controlar a ascite, utilizam-se diuréticos por via oral, normalmente a combinação
de espironolactona e furosemida. A espironolactona é um antagonista da
aldosterona que inibe a reabsorção de sódio no túbulo convoluto distal dos rins. O
uso de espironolactona pode ser limitado por hiponatremia, hiperpotassemia e
ginecomastia dolorosa. Se a ginecomastia for muito desconfortável a amilorida
pode substituir a espironolactona. A furosemida é um diurético de alça
geralmente associado à espironolactona na proporção de 40:100; em geral, as
doses diárias máximas de espironolactona e furosemida são, respectiva- mente,
400 mg e 160 mg.
5 Shesllen Mikaelly Cruz Corrêa
Diz-se que a ascite causada por ascite é refratária ao tratamento quando persiste
a despeito de restrição à ingestão de sódio e ao uso de doses máximas (ou
maximamente toleradas) de diuréticos. A ascite refratária pode ser tratada com
parecenteses seriadas de grande volume (PGV) ou com a instalação de shunt
intra-hepático transjugular peritoneal (TIPS), uma derivação portossistêmica
instalada sob direcionamento radiológico, para descompressão dos sinusoides
hepáticos. O TIPS mostrou-se superior às PGV para redução das recidivas de
ascite, mas está associada a maior frequência de encefalopatia hepática sem
Introdução e definições
qualquer diferença na taxa de mortalidade.
Peritonite bacteriana espontânea (PBE) constitui infecção bacteriana de líquido
A ascite causada por câncer não responde à restrição de sódio ou ao uso de
ascítico previamente estéril na ausência de foco intra-abdominal de infecção.
diuréticos. Os pacientes podem ser tratados com PGV, drenagem transcutânea
Apresenta-se como uma das infecções mais comuns nos pacientes cirróticos com
por cateter ou, raramente, instalação de shunt peritônio-venoso (uma derivação
ascite, causando grande morbidade e mortalidade ao paciente. Estima-se uma
entre a cavidade abdominal e a veia cava).
prevalência de 10 a 30% em pacientes cirróticos com ascite admitidos no hospital.
A ascite causada por peritonite tuberculosa deve ser tratada com terapia padrão A mortalidade dos pacientes que no início do tratamento não têm choque ou
antituberculose. A ascite não cirrótica por outras causas é tratada corrigindo-se o disfunção renal varia de 0 a 10%, mas ultrapassa 60% em pacientes com doença
fator desencadeante. renal severa no diagnóstico. Dos casos internados nos hospitais, metade é
oriunda da comunidade e o restante desenvolve PBE durante a internação.
Complicações
As ascites dos pacientes cirróticos e de crianças com síndrome nefrótica são
A peritonite bacteriana espontânea (PBE) é uma complicação comum e particularmente vulneráveis à PBE, enquanto as decorrentes de carcinomatose
potencialmente letal da ascite cirrótica. Ocasionalmente a PBE pode complicar peritoneal ou de insuficiência cardíaca raramente se infectam espontaneamente
uma ascite causada por síndrome nefrótica, insuficiência cardíaca, hepatite aguda Já foi demonstrado que baixas concentrações de proteínas no líquido ascítico são
e insuficiência hepática aguda, mas é rara nos casos de ascite maligna. Os um fator decisivo para o desenvolvimento de PBE, pois se correlacionam
pacientes com PBE normalmente percebem aumento do volume abdominal; diretamente com a concentração de moléculas de opsoninas Dessa maneira, uma
entretanto,em apenas 40% dos casos há dor à palpação e é raro que haja dor à baixa concentração de proteínas (especialmente abaixo de 1,0 g/dL) aumenta o
descompressão rápida. Os pacientes podem se apresentar com febre, náusea e risco de PBE.
vômitos, ou com instalação recente de encefalopatia hepática ou agravação de
preexistente. Fisiopatologia e etiologia

Define-se que há PBE quando a contagem de neutrófilos poli- 3 morfonucleares A ascite se desenvolve devido às alterações circulatórias e renais associadas à
(PMN) no líquido ascítico é ≥ 250/mm. A cultura do líquido ascítico cirrose, sendo um marcador de gravidade (pacientes cirróticos com ascite
caracteristicamente revela um único patógeno bacteriano. A presença de apresentam sobrevida em dois anos de apenas 50%) A principal alteração é a
múltiplos patógenos em um quadro de líquido ascítico com aumento na vasodilatação esplâncnica devido a hipertensão portal e produção local de
contagem de PMN sugere peritonite secundária a ruptura de víscera ou abscesso. vasodilatadores (especialmente óxido nítrico) Nas fases iniciais da cirrose, a
A presença de múltiplos patógenos sem elevação na contagem de PMN sugere vasodilatação esplâncnica é moderada, levando a pouca alteração nos volumes
sanguíneo total e arterial efetivo À medida que a doença progride, a
 vasodilatação se agrava, há redução do volume arterial efetivo e da pressão
arterial com ativação de fatores vasoconstritores e antinatriuréticos, retenção de
sódio e líquidos A combinação da hipertensão portal e vasodilatação arterial
esplâncnica leva a acúmulo de fluidos na cavidade peritoneal (ascite) A PBE
resulta da colonização do líquido ascítico (com baixas concentrações proteicas)
como resultado de bacteremias espontâneas Tais bacteremias são comuns nos
pacientes com doença hepática aguda severa ou crônica (no momento da
infecção do líquido, 54% dos pacientes apresentam hemocultura positiva) Apesar
de migração transmural de bactérias do intestino ser uma possível rota,
aparentemente só é importante na presença de lesão da mucosa ou após irritação
química do peritôneo Bactérias aeróbicas Gram-negativas (Escherichia coli e
Klebsiella pneumoniae) e Streptococcus pneumoniae são os micro-organismos
mais frequentemente isolados Acredita-se que tais bactérias entéricas
atravessam a mucosa intestinal até linfonodos mesentéricos e caem na circulação
diretamente ou via ducto torácico, promovendo bacteremias transitórias que
levam à infecção da ascite (Tabela 1) Recentemente tem aumentado o número
de infecções por enterococos e a resistência às cefalosporinas de terceira geração,
que já chega a 25% em algumas séries.

Achados clínicos
A paracentese deve ser indicada nas seguintes situações (Tabela 4):
O quadro clínico costuma ser frusto e inespecífico. Cerca de 10 a 30% dos casos
são assintomáticos no momento do diagnóstico. Frequentemente, a PBE  Cirróticos com ascite admitidos no hospital por qualquer razão.
apresenta-se não pelos sintomas abdominais, mas através de piora da função  Chegada ao departamento de emergência com encefalopatia hepática
renal ou do início de encefalopatia hepática. Sendo assim, devido à ou piora da função renal.
inespecificidade do quadro clínico, a paracentese diagnóstica é recomendada
 Pacientes com ascite que desenvolvem durante a hospitalização um
sempre que houver deterioração clínica de um cirrótico com ascite. Quando
dos seguintes sintomas:
presentes, os sintomas mais comuns são: febre (69%) e dor abdominal (59%).
Sinais clássicos de peritonite como rigidez abdominal são incomuns pela própria - Sintomas e sinais locais sugestivos de peritonite
presença da ascite. Outros sintomas e sinais comuns são: encefalopatia hepática
(54%), diarreia (32%), íleo paralítico (30%), choque (21%) e hipotermia (17%) A - Sepse
Tabela 2 resume os principais achados clínicos da PBE.
- Encefalopatia hepática ou piora progressiva da função renal sem um fator
predisponente claro

 Todos os pacientes com ascite que apresentem sangramento

6 Shesllenantibióticos
gastrintestinal antes de se administrar Mikaellyprofiláticos.
Cruz Corrêa
Critérios diagnósticos de pbe

A infecção do líquido ascítico promove uma intensa reação inflamatória local,

com aumento dramático da concentração de polimorfonucleares (PMN) e
citocinas inflamatórias na ascite Apesar disso, a concentração de bactérias é
muito baixa e cerca de 10 a 30% dos pacientes apresentam culturas negativas do
líquido ascítico É importante lembrar que se deve inocular 20 mL de líquido
ascítico em frascos de hemoculturas (10 mL em aeróbico e 10 mL em anaeróbico)
à beira do leito, o que aumenta significativamente a positividade da cultura (pode
Fatores predisponentes
chegar a 90%) Da mesma forma, deve-se colher hemoculturas em sangue
A presença de doença hepática avançada é um dos principais fatores de risco para periférico No entanto, o melhor critério diagnóstico de PBE é a presença de
PBE Apresença de bilirrubina total maior que 2,5 mg/dL também é um fator de contagem de PMN maior ou igual a 250/mm3 Na presença de líquido
risco isolado para PBE, o que demonstra o estágio avançado da doença (Tabela 3) hemorrágico (ascite hemorrágica ou acidente de pun-ção), sugere-se diminuir 1
Existe uma correlação direta entre a concentração de proteínas do líquido ascítico PMN para cada 250 hemácias Com base no resultado das culturas e da contagem
e de opsoninas como C3 com a PBE Pacientes com concentração de proteínas < 1 de PMN, a infecção do líquido ascítico pode ser dividida em algumas variantes
g/dL têm maior risco de PBE Cirróticos com episódio agudo de sangramento (Tabela 5 e Algoritmo 1):
gastrintestinal têm 20% de chance de apresentar PBE quando são admitidos no
 PBE clássica: é responsável por aproximadamente dois terços das
hospital e cerca de 30 a 40% podem desenvolvê-la durante a hospitalização
infecções do líquido ascítico. É caracterizada por contagem de PMN ≥
Infecção urinária e procedimentos invasivos facilitam episódios de bacteremia e
250/mm3 positivo para um único agente
aumentam a chance de PBE Finalmente, entre os pacientes que desenvolvem
 Ascite neutrocítica cultura-negativa: caracterizada por contagem de
PBE, a taxa de recorrência é alta: 43% em seis meses, 69% em um ano e 74% em
PMN ≥ 250/mm3 e cultura positiva do líquido ascítico e cultura
dois anos.
negativa do líquido ascítico (a negatividade resulta da baixa
Exames complementares sensibilidade dos métodos de cultura do líquido ascítico, da baixa
contagem de bactérias ou da utilização prévia de antibióticos) Deve
O diagnóstico de PBE é feito através da análise do líquido ascítico. O ser tratada como PBE clássica, porque a literatura demonstra que os
procedimento é seguro, mesmo na presença de coagulopatia, com taxas de pacientes apresentam evolução e prognóstico semelhantes.
complicações muito baixas (< 1% de hematoma de parede abdominal; 0,01% de  Bacteriascite não neutrocítica monobacteriana: representa uma
hemoperitônio e 0,01% de perfuração de vísceras). colonização do líquido ascítico por bactérias na ausência de reação
inflamatória do fluido peritoneal Caracterizada por contagem de PMN
< 250/mm3 agente Recomenda-se realizar uma nova paracentese, já
que até 40% desses pacientes evoluem com PBE.

Outros exames complementares

 Colher hemoculturas de sangue periférico

  Hematológico: colher hemograma e exames de coagulação
 Bioquímica: é essencial, pois até 40% dos pacientes podem evoluir
com doença renal (síndrome hepatorrenal)
 Colher sódio, potássio, ureia e creatinina
 Suspeita clínica de condições associadas: guiar pela história e exame
físico (urina tipo 1, radiografia de tórax, amilase, lipase, enzimas
hepáticas etc)
 Imagem de abdome: na suspeita de PBS (ultrassom, tomografia,
laparoscopia etc)

Algoritmo 1 peritonite bacteriana espontânea*

Diagnóstico diferencial

Os quadros de PBE são geralmente oligossintomáticos e pouco específicos Sendo

assim, sua diferenciação de outros quadros infecciosos que podem ocorrer no
hepatopata deve ser sempre feita Nesses casos, a paracentese diagnóstica é de
suma importância Um cuidado adicional é que a PBE pode descompensar os
pacientes cirróticos, levando a hipotensão, piora da função renal e/ou
encefalopatia Assim, sempre se deve suspeitar do diagnóstico na presença de
piora do quadro clínico, pois o tratamento inadequado pode agravar ainda mais a
descompensação, além de atrasar a instituição de terapia adequada Outro
cuidado importante é procurar diferenciar a peritonite bacteriana espontânea de
PBS, neoplasias abdominais (carcinomatose peritoneal, hepatocarcinoma), ascite
pancreática (alcoolistas), tuberculose peritoneal ou ascite causada por fungos.

Peritonite bacteriana secundária (pbs)

Peritonite bacteriana secundária ocorre devido a perfuração ou inflamação aguda

de órgãos intra-abdominais Sua diferenciação deve ser feita devido à rápida
deterioração clínica, mesmo com antibioticoterapia, sem a necessária abordagem
cirúrgica Deve-se suspeitar de peritonite secundária sempre que a cultura
identificar mais de um germe (especialmente enterococos, anaeróbios ou fungos)
7 ou houver uma resposta inadequadaShesllen Mikaelly
a antibióticos Cruzinicialmente
em pacientes Corrêa
classificados como PBE Além da contagem de PMN > ou = 250/mm3 e Gram
mostrando flora mista, a presença de dois ou mais dos seguintes achados no
líquido ascítico sugerem PBS:

 Glicose < 50 mg/dL

 Concentração de proteínas > 1 g/dL
 DHL > limite superior de normalidade do sérico

Infelizmente, apesar da sensibilidade dos critérios acima para o diagnóstico de

PBS ser virtualmente de 100%, a especificidade é de apenas 45% Assim, dois
outros estudos sugerem haver uma melhor acurácia para o diagnóstico da PBS
quando se incorpora:

 Antígeno carcinoembrionário (CEA) no líquido ascítico acima de 5

ng/mL
 Fosfatase alcalina no líquido ascítico > 240 U/l.

Em algumas vezes, ainda persistindo a dúvida (se PBE ou PBS), deve-se coletar o
líquido ascítico após 48 horas Na PBS, a contagem de PMN aumenta, enquanto
na PBE, diminui Importante: todos os pacientes com a hipótese diagnóstica de
PBS devem ser submetidos imediatamente à tomografia de abdome com
contraste oral hidrossolúvel (algumas vezes com contraste hidrossolúvel por via
retal também) Adicionalmente, deve-se acrescentar metronidazol ao esquema
antibiótico Caso haja forte suspeita de PBS, deve-se indicar uma laparotomia A
mortalidade da PBS tratada com antibióticos e cirurgia é semelhante à da PBE
tratada com antibiótico.

Tratamento

Seguindo-se ao diagnóstico de PBE pela contagem de polimorfonucleares na

ascite, antibioticoterapia empírica deve ser instituída (Tabela 6) A medicação de
escolha ainda são as cefalosporinas de terceira geração Em relação a outras
opções, tem-se:

 Amoxacilina-clavulonato: pode ser iniciada por via endovenosa e

trocada pela via oral se houver melhora clínica É importante lembrar
que a troca para terapia oral não compromete a eficácia.
  Quinolonas: apesar do tratamento inicial de eleição para PBE ser o ser submetidos à paracentese Se houver PBE, tratar conforme descrito Se não
endovenoso, alguns estudos em populações selecionadas houver PBE, deve ser instituída profilaxia, pois até 50% desses pacientes podem
demonstraram eficácia semelhante da via oral Ofloxacina é uma evoluir com PBE (Tabela 7) A escolha é com norfloxacina oral (400 mg de 12/12
quinolona de boa absorção intestinal Em um estudo em pacientes horas por 7 dias), embora possa ser necessária terapia endovenosa em pacientes
cirróticos com PBE sem complicações (sem choque, hemorragia incapazes de ingestão oral Neste caso, pode ser prescrita a ciprofloxacina
gastrintestinal, íleo, grau II-IV de encefalopatia hepática ou creatinina endovenosa (200 mg de 12/12 horas por 7 dias) ou ceftriaxona (1 a 2 g 1 vez/dia) É
> 3 mg/dL) e sem profilaxia prévia com quinolonas, o tratamento via importante lembrar que se não houver líquido ascítico “puncionável”, deve
oral foi tão efetivo quanto cefotaxima endovenosa Outro estudo também ser prescrita profilaxia para PBE.
comparou um esquema de ciprofloxacina via oral por cinco dias após
dois dias de tratamento endovenoso com uma semana de terapia
endovenosa exclusiva Ambos foram efetivos Elas não devem ser
usadas empiricamente nos pacientes que fazem profilaxia de PBE com
norfloxacina ou ciprofloxacina

A presença de ascite com menos de 1 g/dL de proteínas totais é um fator de risco

isolado para o desenvolvimento de PBE Porém, nessa população os resultados da
profilaxia com norfloxacina são mais controversos e geralmente a profilaxia não é
indicada.
Albumina

A disfunção renal ocorre em aproximadamente um terço dos pacientes com PBE

Aparentemente, ela se desenvolve devido a uma maior redução do volume
arterial efetivo desencadeado pela infecção, com aumento da ativação do sistema
renina-angiotensina-aldosterona Um estudo multicêntrico comparou pacientes
cirróticos com PBE submetidos a tratamento com cefotaxima (2 g de 6/6 horas)
sem albumina versus cefotaxima com albumina A albumina foi administrada na
8 dose de 1,5 g/kg nas primeiras 6 horas do diagnóstico seguida de uma infusão de 1 Shesllen Mikaelly Cruz Corrêa
g/kg no terceiro dia de tratamento A utilização da albumina reduziu a incidência
de disfunção renal e reduziu significativamente a mortalidade intra-hospitalar
Apesar dos resultados, alguns pontos desse estudo são relevantes e merecem
consideração:

 O estudo não foi cego (o que possibilita viés)

 A albumina humana é de alto custo
 Não se sabe se doses menores são tão eficazes e se outros expansores
ou mesmo vasoconstritores como a terlipressina podem ser usados
 Estudos recentes sugerem que apenas um subgrupo dos pacientes
com PBE realmente se beneficia da albumina Dessa forma, podemos
restringir a sua indicação para os pacientes com PBE e:

- creatinina sérica > 1 mg/dL ou

- ureia > 60 mg/dL ou

- bilirrubina total > 4 mg/d

Resposta ao tratamento

A resolução da PBE é obtida em aproximadamente 90% dos casos com suporte

clínico, antibioticoterapia e albumina A resolução da infecção é acompanhada de
melhora rápida e progressiva das condições gerais do paciente, com
desaparecimento dos sintomas e sinais sistêmicos de infecção Conforme
descrito, o tratamento atual tem duração de 5 dias e não há necessidade de
paracentese de controle após 48 horas, conforme era preconizado antigamente,
exceto em algumas circunstâncias específicas, como pacientes que não melhoram
com o tratamento ou pioram apesar do tratamento Nesses casos, uma
paracentese deve ser feita após 48 horas de tratamento e uma queda da
contagem de PMN do líquido ascítico maior que 25% sugere terapia apropriada.

PROFILAXIA DE PBE

Os pacientes cirróticos com uma PBE prévia devem receber profilaxia por tempo
indeterminado As opções de escolha são: norfloxacina (400 mg 1 vez/dia) ou
ciprofloxacina (750 mg 1 vez/semana) Por outro lado, pacientes com cirrose
avançada, com ascite e que dão entrada no DE com hemorragia digestiva devem