Inflamação - Resumo Do Processo Inflamatório
Inflamação - Resumo Do Processo Inflamatório
Inflamação - Resumo Do Processo Inflamatório
Resumo do Processo
Inflamatório
Inflamação
Sinônimo: Flogose
>Polimorfonucleares (granulócitos):
núcleo lobulado.
Fonte: Infoescola.
Nomenclatura:
nome do tecido + sufixo -ITE.
Exemplo: gastrite, rinite, sinusite, enterite etc.
Alterações Vasculares
Vasodilatação
3. Resposta Tardia
Lesão leve a moderada. Não tem resposta imediata, com
início 2 a 12 horas após a agressão podendo durar horas
ou dias. Ação direta sobre o endotélio envolvendo os
capilares e vênulas.
Ex.: queimadura solar branda e moderada, radiação
ionizante (raio-X, ultravioleta), toxinas bacterianas e
reações de hipersensibilidade tardia.
Fonte: Szabó.
Eventos celulares
1. MARGINAÇÃO:
Quando o leucócito se desloca para a margem do vaso
(ação das hemácias).
Saída de líquido → Hemoconcentração → Diminuição
do Fluxo → Estase sanguínea (fluxo mais lento) →
Alteração do fluxo de leucócitos → empurrados para a
parede do vaso → interagem com as células endoteliais.
2. ROLAMENTO:
Após a marginação, os leucócitos interagem com as
células endoteliais e ocorre a ligação com as selectinas e
esses leucócitos vão "rolando" nas células - aderência
frouxa ao endotélio (selectinas) e deslocamento dos
leucócitos sobre o endotélio.
3. ADESÃO:
Quando ocorre ligação com as integrinas fica uma
ligação mais resistente e estável. O leucócito altera o seu
citoesqueleto e para de rolar (leucócito parado).
Adesão firme dos leucócitos ao endotélio (integrinas,
ICAM, VCAM, ELAM).
4. TRANSMIGRAÇÃO (DIAPEDESE):
Após a aderência na superfície endotelial, os leucócitos
migram pela parede do vaso, espremendo-se entre as
células ao nível das junções intercelulares e emitem
pseudópodes entre as células endoteliais.
Após a passagem pelo endotélio, os leucócitos secretam
colagenases que degradam focalmente a membrana
basal dos vasos, atravessando-a.
5. QUIMIOTAXIA:
Processo em que os leucócitos migram para os tecidos
em direção ao local da lesão ou infecção, ao longo de
um gradiente químico.
Substâncias exógenas e endógenas podem atuar como
fatores quimiotáticos para os leucócitos (que sinalizam
onde está ocorrendo a agressão) e incluem:
6. FAGOCITOSE:
Consiste em três etapas distintas, mas inter-
relacionadas: (1) reconhecimento e fixação da partícula
ao linfócito fagocítico; (2) engolfamento, com
subsequente formação de um vacúolo fagocítico e (3)
destruição e degradação do material ingerido.
1. EXSUDATO SEROSO:
> Em geral, não são prejudiciais.
> Associado à inflamação leve.
Fluído claro/transparente, com muito líquido, poucas
proteínas e outras macromoléculas e/ou células .
Exemplo: infecções virais como herpes e bolha cutânea
resultante de uma queimadura.
O líquido em uma cavidade serosa é chamado de efusão.
2. EXSUDATO FIBRINOSO:
> Associado à inflamação mais grave.
Resulta em maior permeabilidade vascular que permite
a moléculas grandes (como o fibrinogênio)
atravessarem a barreira endotelial.
Rico em proteínas (fibrina).
Moléculas maiores, como o fibrinogênio (tipo de
mediador químico), passam a barreira vascular,
formando a fibrina, que se deposita no espaço
extravascular.
Se, no entanto, a fibrina não for completamente
removida, isso resultará no crescimento de fibroblastos e
vasos sanguíneos que leva à cicatrização (fibrose),
podendo haver consequências clínicas significativas.
Exemplo: característico de inflamação no revestimento
de cavidades corporais, como meninges, pericárdio e
pleura.
3. EXSUDATO SUPURATIVO/PURULENTO:
Rico em neutrófilos e células necróticas. Associado a
infecções bacterianas que induzem grande exsudação de
leucócitos, especialmente neutrófilos e células
necróticas.
Há a formação de fibrina e pus ( restos de células).
Exemplos: denominações conforme o aspecto: Pústula,
Abscesso, Furúnculo e Fleimão.
4. ÚLCERA:
É um defeito local ou escavação da superfície de um
órgão ou tecido que é produzida por necrose das células
e desprendimento (esfacelamento) do tecido
inflamatório necrótico. Muito dolorosa, recoberta por
pseudomembrana.
Exemplo: necrose inflamatória da mucosa da boca,
estômago, intestinos e trato geniturinário.
Inflamação crônica
Pode suceder a inflamação aguda se o agente nocivo
não é removido. Em alguns exemplos, os
sinais de inflamação crônica podem estar presentes
desde o início da lesão (p. ex., em infecções virais ou
respostas imunes a antígenos próprios).
Dependendo da extensão da lesão inicial e da sua
continuidade, bem como da capacidade de regeneração
dos tecidos afetados, a inflamação crônica pode ser
sucedida pela restauração da estrutura e função normal
ou resultar em cicatrização.
Cicatrização: por fibrose.
É o tipo de reparo que ocorre após destruição tecidual
substancial (como na formação de abscesso) ou quando
a inflamação atinge tecidos que não se regeneram e são
substituídos por tecido conjuntivo. o. Em órgãos nos
quais ocorrem depósitos extensos de tecido conjuntivo,
na tentativa de curar a lesão ou como consequência de
inflamação crônica, o resultado é a fibrose, que pode
comprometer significativamente a função.
- Sinalizadores de agressão
- Alvo da ação de medicamentos
- Mediadores induzem outros mediadores
Os mediadores são:
> Mediadores pró-inflamatórios: Iniciam a inflamação/
induzem o processo.
Aminas Vasoativas
Serotonina (5-hidroxitriptamina): é um
neurotransmissor e regulador da motilidade intestinal,
presente nos grânulos das plaquetas e liberada durante a
agregação plaquetária. É um complemento da
histamina. Ela induz a vasoconstrição durante a
coagulação.
Metabólitos do Ácido Araquidônico (AA)
Cicloxigenase
Lipoxigenase
Leucotrienos: a síntese dos leucotrienos envolve
múltiplas etapas. A primeira etapa gera o leucotrieno A4
(LTA4), que por sua vez origina o LTB4 ou LTC4. O
LTB4 é produzido pelos neutrófilos e alguns
macrófagos, e é um potente agente quimiotático para
neutrófilos. O LTC4 e seus metabólitos subsequentes,
LTD4 e LTE4, são produzidos principalmente nos
mastócitos e causam vasoconstrição, broncoespasmo e
aumento da permeabilidade vascular.
Alvo da ação de medicamentos para a asma.
Lipoxinas: inibem a quimiotaxia e a aderência dos
neutrófilos ao endotélio, funcionando, portanto, como
antagonistas endógenos dos leucotrienos.
Óxido Nítrico
Sistema de Coagulação:
O fator XIIa direcionando a cascata proteolítica, leva à
ativação da trombina, que, então, cliva o fibrinogênio
solúvel circulante, produzindo um coágulo de fibrina
insolúvel.
Durante a clivagem do fibrinogênio, a fibrina gera
fibrinopeptídeos que aumentam a permeabilidade
vascular e são quimiotáticos para os leucócitos.
A trombina também cliva o C5, gerando C5a, ligando,
portanto, a coagulação com a ativação do
complemento.
Sistema Fibrinolítico:
Responsável por limitar a coagulação , clivando a
fibrina. Formação de plasmina (degrada fibrina, lise de
coágulos).
Fonte: Robbins e Cotran.
Inflamação crônica
Ciclo Celular
Tipos de Autócrina
Sinalização Parácrina
Intercelular Endócrina
Sinal extracelular
Receptor
Célula secretora
Célula-alvo adjacente
Tecido envolvido:
Lábeis - Divindem-se continuamente (proliferação constante)
e, desse modo, há reparo rápido se for uma lesão leve.
Exemplos: Epitélios de superfícies: boca (afta), trato
gastrointestinal e pele; tecido hematopoiético na medula óssea
etc.
Extensão da lesão:
Matriz Extracelular
O reparo tecidual não depende apenas da atividade dos
fatores de crescimento, mas também das interações
entre as células e os componentes da MEC.
REGENERAÇÃO
Quando os tecidos são capazes de restituir os componentes
lesados e retornar ao seu estado normal desde que o tecido
tenha capacidade proliferativa (mitose) e não haja destruição
extensa do estroma e MEC.
> Quando não se sabe que ali houve uma lesão.
> O tecido morto é substituído por outro
morfofuncionalmente idêntico.
> Ocorre, principalmente, em tecidos lábeis e estáveis.
CICATRIZAÇÃO
Tecidos são lesados, mas não são capazes de se reconstruírem
por completo.
> É a deposição de tecido conjuntivo fibroso / colágeno
(fibrose gera cicatriz permanente), mas há perda de função,
sem pêlos no local.
Fatores Determinantes: extensão da lesão e tipo de tecido
(lábeis, estáveis e permanentes).
Regenerar ≠ Cicatrizar
Substituição idêntica ao "remendar" o tecido lesionado,
tecido original mas não recupera a função (não
é igual ao tecido original).
Sem crescimento do folículo
piloso.
Processos de Cicatrização
FASES DA CICATRIZAÇÃO
1)Inflamatória: eliminar agentes agressores e produtos da
degradação tecidual, fornecer fatores de crescimento.
Lesão provoca a inflamação (vasodilatação, edema, dor, calor
rubor).
2)Fase Proliferativa: Proliferar células endoteliais e
fibroblastos, resultando em angiogênese e produção de tecido
de granulação.
Tecido de Granulação: composto por Infiltrado inflamatório,
células mononucleares, fibroblastos e neovasos. Bem vermelho
e vascularizado e não ocorreu muita deposição de tecido
esponjoso. É uma fase do processo de cicatrização e sempre
ocorre.
Tecido de granulação ≠ Granuloma (tipo de resposta
inflamatória crônica).
Cicatrizes Deformantes
Queloide: Deposição excessiva de colágeno na pele formando
uma cicatriz elevada. Regressão muito lenta ou sem regressão
(relação genética).
Cicatriz retrátil.
Fonte: Cirurgia plástica Dr. Fernando Rodrigues.
Exercícios
UNICAMP. ANATOMIA
PATOLÓGICA:
ÍNDICE ALFABÉTICO DE ASSUNTOS. Disponível em:
http://anatpat.unicamp.br/indexalfa.html. Acesso em: 23 maio
2020.