INTOXICAÇÃO MEDICAMENTOSA

Medicamento é o principal agente tóxico que causa intoxicação em seres

humanos no Brasil, ocupando o primeiro lugar nas estatísticas do SINITOX
desde 1994; os benzodiazepínicos, antigripais, antidepressivos,
antiinflamatórios são as classes de medicamentos que mais causam
intoxicações em nosso País (44% foram classificadas como tentativas de
suicídio e 40% como acidentes, sendo que as crianças menores de cinco anos
– 33% e adultos de 20 a 29 anos – 19% constituíram as faixas etárias mais
acometidas pelas intoxicações por medicamentos)”.
ANSIOLÍTICOS E TRANQÜILIZANTES

BENZODIAZEPÍNICOS
• Grupo de medicamentos que apresentam propriedades farmacológicas
(ansiolíticas, sedativo-hipnóticas e/ou anticonvulsivantes) e ação sobre o Sistema
Nervoso Central.
• Em geral, os benzodiazepínicos (BZD) são rápida e completamente absorvidos
por via oral. No entanto, alguns como clordiazepóxido e oxazepam levam horas
para atingir concentrações sanguíneas máximas.
• A ligação proteica plasmática é variável e praticamente todos são metabolizados
no fígado por oxidação e/ou conjugação, com formação de metabólitos, muitos dos
quais ativos. A excreção é renal.

Classificação segundo sua meia-vida de eliminação:

Ação muito curta – Midazolam (Dormonid);
Ação curta – Alprazolam (Frontal), Lorazepam (Lorax, Mesmerim), Oxazepan
(Clizepina;
Ação Longa – Clordiazepóxido (Psicosedin, Limbitrol, Relaxil), Diazepam
(Calmociteno, Diazepan, Diempax, Kiatrium, Valium), Flurazepam (Dalmadorm,
Lunipax).

Os benzodiazepínicos interagem em um receptor específico com um modulador

proteico endógeno que antagoniza a ligação com o GABA, potencializando os seus
efeitos.
Clínica da Intoxicação Aguda: Absorção de dose excessiva está usualmente
associada com sedação, sonolência, fala arrastada, diplopia, disartria, ataxia e
confusão mental. Podem ocorrer depressão respiratória e hipotensão arterial.
Na maioria dos casos a evolução é benigna, mas existem relatos de intensa
depressão respiratória e coma e inclusive de óbitos após o uso de
benzodiazepínicos de ação muito curta, especialmente quando administrados por
via intravenosa. Crianças, idosos e pacientes com insuficiência cardiorrespiratória
são mais sensíveis e o álcool e barbitúricos podem potencializar os efeitos tóxicos.

Tratamento: É essencial assistência respiratória, manter vias aéreas, oxigênio se

necessário. Monitorar respiração, pressão arterial, sinais vitais.

Ingesta: Para BZD de ação muito curta, nunca induzir vômitos, início de depressão
e coma podem ser rápidos. Para BZD de ação longa, induzir vômitos somente em
poucos minutos da ingestão. Paciente consciente, dar via oral carvão ativado.

Paciente inconsciente e/ou superdosagem: lavagem gástrica com intubação prévia

para prevenir aspiração.

Administrar antídoto Flumazenil – reverte sedação dos BZD, há melhora parcial

dos efeitos respiratórios.
Hipotensão: administrar fluidos endovenosos, manter equilíbrio hidroeletrolítico,
vasopressores se necessário.
FENOTIAZÍNICOS

Os derivados da fenotiazina, utilizados como antissépticos urinários e anti-helmínticos.

Exercem uma ação farmacológica bastante extensa, incluindo efeitos sedativos, narcóticos e
anestésicos; ação antieméticos; efeitos sobre a regulação da temperatura corporal; efeitos
anti-histamínicos e anti-serotonínicos; efeitos antipruriginosos; efeitos analgésicos e outros.

Estas propriedades são as responsáveis pelas chamadas reações colaterais, que se tornam
mais acentuadas nos casos de intoxicação.

Em virtude de sua alta eficácia terapêutica, seu consumo é muito grande e generalizado, com
tendência a aumentar continuamente e como decorrência, o número de intoxicações.

Os derivados da fenotiazina podem se divididos em três grupos:

-Derivados Piperazínicos: flufenazina (Anatensol, Motival), trifluoperazina (Stelazine,
Stelapar), perfenazina ( Mutabon).
–Derivados Alifáticos: clorpromazina (Amplictil), promazina (Metilsedor), levomepromazina
(Neozine).
–Derivados Piperidínicos: tioridazina (Melleril)

São geralmente bem absorvidos pelo tubo gastrointestinal e parenteralmente. Após absorção,
são rapidamente distribuídos pelos tecidos; 70% da dose administrada é logo removida da
circulação porta pelo fígado.
Clínica da Intoxicação Aguda: Risco cardiovascular e de depressão do SNC.
Sedação, miose, hiper ou hipotensão, taquicardia, retenção urinária, xerostomia,
ausência de sudorese. Sintomas Neuroléptica Maligna. Convulsão, coma, falência
respiratória, prolongamento do intervalo QT, arritmias, distúrbios da temperatura.

Tratamento:
- Esvaziamento gástrico por lavagem gástrica se superdosagem até 12 horas após
ingesta (fenotiazinas reduzem a motilidade gástrica).
- Indução do vômito se ingesta recente (minutos) em paciente alerta e
assintomático, evitar se após algumas horas (convulsões ou reações distônicas de
cabeça e pescoço podem resultar em aspiração).
- Carvão ativado a cada 2 ou 3 horas e catártico salino. Monitorização respiratória e
cardiovascular.
- Se hipotensão/choque – Ringer Lactato EV, noradrenalina, fenilefrina,
metoxamina, em infusão contínua EV.
- Convulsões: diazepan seguido de fenitoína.
BUTIROFENONAS E TIOXANTENOS

Neurolépticos de largo uso em psiquiatria.

Grupo das Butirofenonas: droperidol(Droperidol), haloperidol (Haldol, Haloperidol),

penfluridol (Semap), pimozide (Orap).
Exercem forte antagonismo dopaminérgico central e tem pouca ação anticolinérgica.

Grupo dos Tioxantenos: tioxeno (Navane).

São bem absorvidos por via oral, mas sofrem metabolização de primeira passagem.
Apresentam significativa ligação proteica plasmática.

A metabolização é hepática e a eliminação é urinária.

Clínica da Intoxicação Aguda:

SNC: rigidez e espasmos musculares, pseudoparkinsonismo, distonias, acatisias,
discenisia tardia persistente, agitação ou depressão, cefaléia, confusão, vertigem,
síndrome neuroléptica maligna.

SCV: hipotensão ortostática, taquicardia. Hipertermia.

Tratamento: Em geral é semelhante ao realizado nas demais intoxicações agudas

por neurolépticos e descrito com maiores detalhes na intoxicação por fenotiazínicos.
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS

Antidepressivos tricíclicos (ADT) tem potente efeito sedativo. Uso amplo em

depressão melancólica e em alguns casos de depressão atípica.
São exemplos de ADT: amitriptilina (Tryptanol, Limbitrol), amineptina (Survector),
imipramina (Tofranil), nortriptilina (Motival).

São rapidamente absorvidos por via oral, com elevada união a proteínas
plasmáticas. Metabolismo hepático, eliminação renal em vários dias.

Efeitos Adversos: Tontura, prejuízo na função cognitiva, fraqueza, fadiga,

precipitação de psicose ou mania, tremores, apetite aumentado, ganho de peso,
sudorese, cefaleia, boca seca, constipação, retenção urinária, visão borrada,
exacerbação de glaucoma.

Clínica da Intoxicação Aguda: Letargia, coma ou convulsões. Excitação seguido de

coma, com depressão respiratória, hiporreflexia, hipotermia e hipotensão. Marcantes
efeitos anticolinérgicos.

Tratamento: Lavagem gástrica, seguida de carvão ativado em uso repetido e

catártico salino. Não induzir êmese pelo risco de convulsões. Tratamento sintomático
e suportivo. Alcalinização da urina, anticonvulsivantes (Fenitoína). Observação
mínima de 6 horas em todos os pacientes.
ANTICONVULSIVANTES

BARBITÚRICOS
Depressores não seletivos do SNC, deprimem córtex sensorial, reduzem atividade motora.
Barbitúricos não possuem efeito analgésico. Induzem desde excitabilidade, sedação leve,
incoordenação motora até coma profundo. Em dose terapêutica alta ocorre anestesia. Uso
continuado pode causar tolerância e dependência.
Divididos em três grupos, de acordo com o aparecimento e duração dos efeitos:

- Duração curta: Pentobarbital, Secobarbital;

-Duração Intermediária: Amobarbital, Butabarbital;
- Duração longa: Fenobarbital, Mefobarbital, Prominal.

Clínica da Intoxicação Aguda: Depressão do SNC e cardiovascular, coma.

SNC: sonolência, letargia, confusão, delírio, dificuldade de fala, diminuição ou perda dos
reflexos, ataxia, nistagmo. SCV: hipotensão, taquicardia, choque.
Gastrointestinal: diminuição do tônus e motilidade, pode compactar comprimidos.

Tratamento: Nos casos graves é complexo. Assistência respiratória, manter vias aéreas.
Monitorização respiratória e cardiovascular.

Ingesta/esvaziamento gástrico: Lavagem gástrica com intubação (previne aspiração)

até 24 horas ou mais, lavado pode ser feito com sonda mais larga ou por endoscopia para
remover conteúdo. Carvão ativado seriado, Manter equilíbrio hidroeletrolítico, pode ser
necessário uso de vasopressores. Alcalinização urinária.
FENITOÍNA

Fenitoína é medicamento usado há longo tempo como anticonvulsivante e mais

recentemente, por via parenteral, no tratamento de distúrbios do ritmo cardíaco.
Absorção por via oral é lenta e errática e quando ingerida em grandes doses, pode
ser mais demorada. Metabolização hepática e excreção renal.

Exemplos de nomes comerciais: Epelin, Fenitoína, Dialudon, Hidantal.

Clínica da Intoxicação Aguda: nistagmo, que inicialmente é horizontal e a seguir

vertical; sonolência de intensidade progressiva, ataxia, tremores, distúrbios do
comportamento, confusão mental, náuseas, vômitos e hirsutismo. São consideradas
reações de hipersensibilidade: eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson,
febre e insuficiência renal.

Toxicidade cardíaca frequente após infusão intravenosa rápida ou ingestão de doses

muito grandes: arritmias e bradicardia sinusal, fibrilação atrial, bloqueio incompleto
de ramo direito e hipotensão arterial. Casos mais graves: fibrilação ventricular e
assistolias, evoluindo para óbito.

Tratamento: Ingestão: Esvaziamento gástrico mesmo decorridas várias horas.

Paciente torporoso: lavagem gástrica em serviço bem equipado. Administrar carvão
ativado. O tratamento é essencialmente sintomático e de suporte, incluindo correção
dos distúrbios hidroeletrolíticos e assistência respiratória e cardiocirculatória.
DESCONGESTIONANTES NASAIS

Os descongestionantes nasais tópicos que apresentam riscos de intoxicação aguda

são geralmente constituídos por um simpatomimético em apresentação isolada ou
associada com anti-histamínicos e antibióticos.

Uso deve ser controlado em hipertensos, diabéticos e pacientes com

hipertireoidismo.

Os simpatomiméticos mais comuns são: oximetazolina (Afrin); fenoxazolina (Aturgil);

nafazolina, tirotricina (Efedran, Nasoinstil);cloreto de sódio, benzalcônio (Rinosoro,
Sorinal, Nasoflux, Sorine); nafazolina, difenidramina, neomicina (Penetran, Alergotox
Nasal, Suspirin);outros.
DESCONGESTIONANTES NASAIS

Clínica da Intoxicação Aguda: A intoxicação aguda pode ocorrer por ingestão ou

pela aplicação nasal de doses excessivas.
Intoxicação por nafazolina, que é a mais frequente: náuseas, vômitos, cefaleia, rubor
de pele, sudorese, irritabilidade, inquietude, aumento da pressão arterial, distúrbios
cardíacos como extra-sístoles e outras arritmias podem aparecer.
Casos graves: depressão do SNC, hipotermia, bradicardia, dilatação pupilar,
sonolência e coma; distúrbios respiratórios com respiração irregular ou bradipneia
com períodos de apneia.

Descritos em lactentes pequenos, quadros aparentemente de hipersensibilidade em

que pós aplicação tópica de doses normais do medicamento observam-se durante
algumas horas sonolência, letargia e respiração lenta.

Tratamento: Sintomático e de suporte.

Esvaziamento gástrico/lavagem gástrica não é útil devido à rápida absorção
do medicamento e apresentação disponível é líquida. Não provocar êmese.
Monitorização dos sinais vitais. Suporte ventilatório e hemodinâmico.
Casos graves: UTI para controle dos distúrbios cardiovasculares e respiratórios.
DESCONGESTIONANTES SISTÊMICOS
São também chamados de antigripais, são produtos de largo uso popular para
tratamento de resfriados, gripes e infecções de vias aéreas superiores.
Apesar de composição variada, a maioria inclui , na fórmula, simpatomiméticos e anti-
histamínicos.
Exemplos: triprolidina, psedo-efedrina (Actifedrin); pirilamina, cloridrato de efedrina
(Benegrip); clorfeniramina, Vitamina C (Benegrip Xarope Infantil); clorfeniramina,
metoxifenamina (Cheracap); cinarizina, fenilefrina, pentoxiverina (Coldrin);
dextroclorfeniramina, cloridrato de fenilefrina (Coristina D); cloridrato de fenilefrina,
carbinoxamina (Gripenil); maleato de dimentideno, trivietilrutina, Vit C, paracetamol,
cloridrato de fenilefrina (Trimedal); (Bialerge); (Descon); (Naldecon).

Intoxicação frequente, principalmente em crianças, por largo uso e falsa impressão de

inocuidade. Apesar da dosagem relativamente baixa dos componentes, podem ocorrer
intoxicações graves.
Relatados casos de abuso para obtenção de efeitos psíquicos e sensoriais. Absorção
irregular pelo trato gastrointestinal, metabolismo hepático e intestinal, excreção renal.
DESCONGESTIONANTES SISTÊMICOS

Clínica da Intoxicação Aguda: Quadro tóxico depende da composição relativa dos

simpatomiméticos e anti-histamínicos. Os distúrbios produzidos por doses
excessivas dos principais componentes são os seguintes: sonolência, cefaleia,
tonturas, vômitos, taquicardia ou bradicardia, palpitação, hipertensão arterial,
tremores, distúrbios neuropsíquicos incluindo inquietude, irritabilidade,
agressividade, confusão mental, convulsões, alucinações.

Tratamento: Nos casos de ingestão, recomenda-se esvaziamento gástrico, mesmo

decorridas várias horas, pois a maioria dos descongestionantes sistêmicos contêm
anti-histamínicos e devido ao seu efeito anticolinérgico, podem retardar a absorção.

Administrar carvão ativado, catárticos salinos. Manter vias aéreas permeáveis.

Tratar hipertensão e arritmias, monitorar sinais vitais e realizar ECG por 4 a 6 horas
após intoxicação.

O tratamento é sintomático e suportivo. Bradicardia pode ser tratada com atropina.

Ectopias ventriculares são melhor tratadas com propranolol, devendo-se evitar
quinidina e antiarrítmicos da mesma classe.
 PARACETAMOL - HISTÓRICO
1893 – VON MERING:
Primeira descrição como analgésico e antipirético
1940 – BRODIE E AXELROD:
Confirmação das propriedades farmacológicas

FENACETINA PC ACETANILIDA
1950 – Universalmente empregado como analgésico / antipirético
1966 – Primeira descrição de intoxicação aguda

NECROSE HEPÁTICA SEVERA ÓBITO

 PARACETAMOL: TOXICIDADE

➢ USO TERAPÊUTICO:
▪ Efeitos nocivos raros

➢ DOSES EXCESSIVAS
▪ Hepatotóxico e nefrotóxico

➢ DOSES TÓXICAS:
▪ Adultos: 6 – 7,5 g
▪ Dano hepático após consumo diário de 5g
▪ Crianças: > 150 mg/kg de peso (> 200 mg/kg em crianças até 6
anos)
▪ Óbitos: 15 g
 PARACETAMOL - TOXICOCINÉTICA
▪ ABSORÇÃO
▪ Gastrintestinal rápida e quase completa
▪ Biodisponibilidade oral: 88%

▪ DISTRIBUIÇÃO
▪ Distribui-se por todos líquidos corporais - VD = 1 L / kg
▪ LP insignificante em doses de até 60 ng/mL
▪ Em intoxicações agudas: LP = 20 – 50%

▪ MEIA VIDA
▪ T ½: 1 a 4 h em dose terapêutica
2,9 h na intoxicação sem dano hepático
7,6 h na intoxicação com dano hepático
▪ Tempo até o efeito máximo: 1 a 3 h
▪ Tempo de concentração máxima: 0,5 a 2 h
 PARACETAMOL - TOXICOCINÉTICA
BIOTRANSFORMAÇÃO EXCREÇÃO

Fígado Rins

Ácido. glicurônico (60%)

90 – 100%
Sulfato (30%)
conjugados
Cisteína (3%)
Bioativação CIT. P 450 (4%)
em 24 h

NAPQI GSH
 PARACETAMOL: TOXICODINÂMICA

▪ O subproduto obtido através do sistema P450 oxidase é

hepatotóxico (N-acetil-benzoquinoneimina - NAPQI)

▪ NAPQI reage com os grupamentos ─SH da glutationa (GSH),

produzindo o ácido mercaptúrico-cisteína
 PARACETAMOL: CLÍNICA
◼ FASE 1 (30 min a 24 h)
▪ Sintomatologia inespecífica
▪ Anorexia, náusea, vômitos, palidez e diaforese
▪ Mal estar geral

◼ FASE 2 (24 a 72 h)
▪ Sintomatologia mais evidente e alterações laboratoriais
▪ Dor no hipocôndrio direito
▪ Trombocitopenia
▪ Função renal começa a alterar
▪ Manifestações cardíacas – morte súbita (?)
 PARACETAMOL: CLÍNICA
◼ FASE 3 (72 a 96 h)
▪ CARACTERIZADA PELAS SEQUELAS DA LESÃO HEPÁTICA
▪ Alteração da coagulação sanguínea
▪ Icterícia, náusea e vômitos
▪ Insuficiência renal
▪ Encefalopatia hepática
▪ Anúria
▪ Coma
▪ ÓBITO
PARACETAMOL - DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

➢ Nível de Paracetamol na 4ª hora pós-ingestão

Nomograma de Rumack – Matthew

➢ Outras análises necessárias:

avaliação hepática, renal e hematológica
 PARACETAMOL
NÍVEIS DE PARACETAMOL NO PLASMA

▪ concentrações terapêuticas de 10 – 20 µg/mL em 4 h

▪ dano hepático mínimo ou ausente: 120 µg/mL em 4 h
▪ concentrações tóxicas/letais: 300 µg/mL em 4 h

Se a relação nível de paracetamol / tempo indicar

hepatotoxicidade:
MANTER O PACIENTE INTERNADO
 PARACETAMOL - TRATAMENTO

◼ DIMINUIR A EXPOSIÇÃO AO PARACETAMOL: DGI

– esvaziamento gástrico
– lavagem gástrica
– carvão ativado

◼ MEDIDAS GERAIS DE CONTROLE E SUPORTE

 PARACETAMOL: ANTÍDOTO

N-ACETILCISTEÍNA - FLUIMUCIL

▪MECANISMO DE AÇÃO
➢ Precursor de GSH: aumenta a síntese de GSH hepática
➢ Doador de grupo sulfidrila: substituto de GSH
➢ Aumenta a conjugação do paracetamol com sulfato
➢ Melhora a função de múltiplos órgãos na insuficiência
hepática
 ÁCIDO ACETILSALICÍLICO

• Ácido Acetilsalicílico: inibidor da síntese de

prostaglandina utilizado como analgésico e anti-
inflamatório

– Nomes comerciais: AAS, ASPIRINA, ALIDOR,

BUFFERIN;

• Intoxicação Aguda:
– intoxicação em crianças Estados Unidos
– Brasil é pouco descrita
• Clínica:
- é caracterizado por distúrbios do equilíbrio
acidobásico e hidroeletrolítico
– Sintomatologia:
• Distúrbio do equilíbrio acidobásico: alcalose
respiratória; acidose metabólica.
• Distúrbio hidroeletrolítico:- perdas cutâneas,
aumento débito urinário, desidratação
hipernatrêmica
• Hiperglicemia.
• Hipertermia.
 • Oligúria: desidratação ou retenção inapropriada de
líquido
• Distúrbio SNC: desorientação, irritabilidade,
alucinações, convulsões e coma
• Distúrbio Digestivo.
• Distúrbios Respiratórios.

• Diagnóstico:
- é baseado na história, exame físico e
laboratorial
– Intoxicação Moderada: ingestão de doses >
240mg/Kg e evolução Fatal > 480mg/Kg
– Exames: gasometria, glicemia, Na e K no sangue,
glicosúria e cetonuria, hemograma, contagem plaquetas e
tempo protrombina

• Dosagem Salicilemia
– >40mg/dL na 6ª h após ingestão, são indicativas de intoxicação
praticamente assintomática
– >90mg/dL sugestivos de casos muito graves

• Nomograma de Done: avalia a gravidade do caso, pois

correlaciona os níveis de salicilemia com o tempo
decorrido
– 12hs após ingestão
– 35mg/dL - assintomático
– 35 a 55mg/dL - intoxicação média
– 55 a 75mm/dL - moderada
– >75mg/dL - grave
• Tratamentos
• Eméticos e medidas provocadoras de vômito e
lavagem gástrica.
• Hipertermia: Banho de imersão, compressas úmidas e
frias
• Correção distúrbio hidroeletrolítico: débito urinário de
2ml/kg/h, com reposição de eletrólitos.
• Hemodiálise ou hemoperfusão: carvão ativado em
casos graves com salicilemia > 100mg/dL, acidose
intratável ou convulsões.
• Suporte e Sintomático:- Vias aéreas, controle
convulsão com diazepam, correção hipoglicemia e
hipocalcemia.
DIPIRONA SÓDICA
• A dipirona sódica (metamizol) faz parte da classe dos anti-inflamatórios não esteroidais
(AINES), é um dos medicamentos mais usados no Brasil e em outros países como
Portugal, México, Espanha, Rússia, entre outros, seu uso também é bastante popular.

• A molécula do metamizol possui efeito analgésico e antitérmico. Geralmente

apresentado sob forme de comprimidos os em gotas.

• Em alguns países como nos Estados Unidos e Suécia o uso da dipirona foi proibido
desde a década de 70, devido ao risco reações hematológicas como agranulocitose e
anemia aplástica. Pelos mesmos motivos a maioria dos países da União Europeia, o
Japão e a Austrália também suspenderam sua venda. (Ver mais em: efeitos adversos)

• Nomes comerciais: Algirona, Anador, Analgesil, Analgex, Apiron, Conmel,

Difebril, Dipidor®, Dipigina, Dipimed, Dipiran,Dipirona Sódica (genérico), Dipiroterm,
Diprin, Doralex, Dorfebril, Doliran, Dorona, Lisador®, Lomdor, Magnopyrol,
Maxiliv,Neosaldina®, Nofrebrin, Novagreen, Novalgina®, Pirofebran,Salindor,
Termopirona, Termoprim, Toloxin.

INDICAÇÕES
•
Dor, febre, dores renais, analgésico pós operatório, suspeita e sintomas de dengue
EFEITOS ADVERSOS

- urina avermelhada (não é preocupante).

- queda da pressão arterial (hipotensão), principalmente em pessoas susceptíveis
a hipotensão.
- reação de hipersensibilidade, geralmente logo após o uso, incluindo reações na
pele (urticárias, vermelhidão, ardor, etc), problemas de respiração e queda da
pressão sanguínea.
- reações hematológicas:, agranulocitose (caracterizada pela falta ou acentuada
redução de leucócitos granulócitos (neutrófilos, basófilos e eosinófilos) leucopenia
e trombocitopenia. Sinais que podem indicar essas alterações são: inflamações na
garganta, calafrios, febre alta e tendência a sangramentos.

• Em 2001 a ANVISA (Agencia Nacional de Vigilância Sanitária) realizou um o

“Painel Internacional de Avaliação da Segurança da Dipirona” onde foi concluído
que a dipirona apresenta a segurança e a eficácia necessárias para continuar a
ser comercializada no Brasil como um MIP (medicamento isento de
prescrição).
CONTRA-INDICAÇÕES

A dipirona sódica não deve ser utilizada em casos de:

- hipersensibilidade a dipirona sódica.

- algumas doenças metabólicas: porfiria hepática aguda intermitente (risco de
crises) e deficiência congênita da glicose-6-fosfato-desidrogenase (risco de
hemólise).
- doenças hematopoiéticas (anemias, agranulocitoses, leucemias).
- hipersensibidade ou reações anafiláticas a outros AINES (salicilatos, paracetamol,
diclofenaco, ibuprofeno, naproxeno).

Sintomas da intoxicação ou superdosagem com dipirona sódica são: náuseas,

vômitos, dor abdominal, insuficiência renal. Poucos casos apresentam sonolência,
vertigem, convulsões, queda da pressão e taquicardia. Além da urina avermelhada.

- Não há antídotos, deve-se tentar eliminar o excesso de dipirona ingerido, podendo

ser feita lavagem estomacal e tratamento com carvão radioativo para diminuir a
absorção