Acidente Vascular Cerebral  Fase aguda – 0 a 7 dias;

 Fase subaguda – 7 dias a 6 meses;

O acidente vascular cerebral pode ser definido como  Fase crônica – mais que 6 meses.
“sinais clínicos de desenvolvimento rápido de um
distúrbio focal (por vezes globais) da função cerebral, Artérias do Polígono de Willis
com duração de mais de 24 h ou levando à morte
1. Artéria Cerebral Posterior D e E
sem uma causa aparente além daquela de origem
2. Artéria Comunicante Posterior D e E
vascular”
3. Artéria Carótida Interna D e E (artéria cerebral
Um AVC acontece quando um vaso sanguíneo é média + artéria cerebral anterior)
bloqueado por um coágulo (AVC isquêmico) ou sofre 4. Artéria Cerebral Anterior D e E
uma ruptura (AVC hemorrágico). 5. Artéria Comunicante Anterior

Sinais e sintomas

FAST

 Dificuldade na fala;
 Paralisia facial;
 Fraqueza nos braços, não consegue levantar;
 Ligar para emergência;

Fatores de Risco

 Idade (Fator não modificável)

 HAS (70%)
 Diabetes melitus (30%)
 Dislipidemia
 Obesidade
 Doenças cardíacas (30%)
 Etilismo
 Tabagismo
 Sedentarismo
 Estresse
 AIT (Fator não modificável)
 Mal formação em artérias (Fator não
modificável)

Classificação

AVC Isquêmico – podendo ser trombolítico (trombo, Fisiopatologia

agregação plaquetária) ou embólico (embolo, placas
 AVC Isquêmico
de ar ou gordura). 80% dos casos
A isquemia pode acontecer pela redução na oferta de
AVC Hemorrágico – parênquima cortical (tecido
O² ou pelo aumento de consumo dele.
cerebral). Quando o sangue extravasa devido
rompimento da alguma artéria, causa morte de Classificação de acordo com o acometimento
neurônios. Mais grave e menos comum, cerca de 20%
dos casos.  Hemiplegia

Ataque Isquêmico Transitório (AIT) – sintomas Um lado do corpo mais acometido;

neurológicos de origem isquêmica com duração Lesões corticais (lobo frontal) ou capsula interna
menor que 24 horas (significância prognostica) – (onde passa as fibras motoras);
regressão completa do quadro.
 Quadriplegia
ATENÇÃO! AIT NÃO É CONSIDERADO AVC.
Envolvimento em todos os membros;
Fases do AVC
Mais grave;  Postura de descerebração (MMSS e MMII em
extensão - opistótono) = lesão no tronco
Lesões de tronco encefálico ou de córtex
encefálico
bilateralmente;
 Postura de decorticação (MMSS flexionados e
 Monoplegia MMII estendidos) = lesão no córtex cerebral
acima do tronco encefálico.
Apenas um membro acometido;
 Perda da consciência.
Lesões focais sendo menos frequente.  Coma grave.

Quadro Clínico

 Consciência alterada
 Distúrbios da fala e linguagem (afasias)
 Disfagia
 Disfunção cognitiva (estado de alerta,
atenção, senso de orientação, memória e
funções executivas)
 Disfunção perceptiva (déficits no
esquema/imagem corporal, relações
espaciais, agnosias) ARTÉRIA CARÓTIDA INTERNA
 Estado emocional alterado (desregulação
 Ramos = ACM e ACA
emocional)
 Lesão completa = coma ou morte
 Convulsões (raro/fase aguda)
 Lesão incompleta = semelhante à lesão na
 Disfunção da bexiga e intestino
ACM
 Disfunção cardiovascular e pulmonar
e ACA.
 Trombose venosa profunda e embolia
pulmonar (complicações da imobilidade) ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA
 Osteoporose e risco de fraturas (complicações
da imobilidade)  Ramo principal da carótida interna.
 Déficits motores:  Local mais comum de AVE (lobo frontal,
Alteração do tônus muscular (hipotonia x temporal, parietal, núcleos da base)
hipertonia)  Lesão = Afasia de Broca (giro frontal inferior);
Alteração dos reflexos (hiporreflexia x Anomia; Apraxia; Hemianopsia; Alteração
hiperreflexia) motora e sensitiva contralateral; Negligência
Alteração na força muscular: hemiparesia ou corporal
hemiplegia (assimetria) ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR
Paralisia facial central
Alterações no controle postural  Local menos comum de AVE (lobo frontal,
Alterações no equilíbrio parietal, núcleos da base).
Falta de coordenação motora  Lesão = Hemiparesia contralateral, alteração
 Déficit sensorial/Hemianopsia: sensorial com maior envolvimento do MI.
Sensibilidade superficial e/ou profunda ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR
ausente ou diminuída
Negligência corporal  Irriga lobo occipital, temporal, tronco
Problemas no campo visual encefálico e diencéfalo.
 Déficit na aptidão física  Lesão = Hemianopsia, agnosia, déficit de
Presença de fadiga memória e anomia.
Inatividade

ARTÉRIAS VERTEBRAIS E BASILAR

 Irrigam lobo frontal, cerebelo, tronco

encefálico e tálamo;
 Lesão: hemiplegia
 Contraindicações para início do tratamento na fase
aguda

 Deterioração precoce
 Cirurgia imediata
 Outra doença médica grave ou condição
coronária instável
 PAS<110 mmHg ou >220 mmHg
 SpO2<92% com suplementação de oxigênio
 Frequência cardíaca em repouso <40bpm ou
>110bpm
 Temperatura superior a 38,5°C

Contraturas, encurtamentos e deformidades

Resultantes da perda de movimento, espasticidade e

posicionamento inadequado.

Contratura: encurtamento ou enrijecimento dos

músculos, pele ou tecido conjuntivo, resultando em
diminuição movimento e amplitude de movimento.

Preditores: espasticidade, fraqueza muscular,

disfunção do membro superior, diminuição da
Avaliação Fisioterapêutica destreza e dor.
✓ Evitar: uso de bolinha
Estrutura e Função do Corpo
✓ Preferir: cotovelo em extensão e punho em neutro.
 Tônus muscular
Síndrome do ombro doloroso
 Amplitude de movimento
 Força muscular Pode aparecer na primeira semana, mas é mais
 Sensibilidade frequente entre o segundo e o quarto mês após o
 Reflexos AVC; Causas associadas: espasticidade, capsulite
 Coordenação motora adesiva, subluxação glenoumeral e fraqueza muscular
 Equilíbrio corporal
Recomendação
Atividade ✓ Alinhamento glenoumeral (bandagem) e
mobilização (rotação externa e abdução)
 Transferências
 Locomoção Evitar
 Mobilidade ✓ Puxar o paciente pelo braço afetado
 Função de membros superiores ✓ Apoiar o paciente pelas axilas
Participação ✓ Negligência do membro superior afetado

 Qualidade de vida Objetivos do Tratamento

 Depressão ✓ Controlar os sinais iniciais de dor
✓ Orientar quanto ao posicionamento no leito e
Primeiros Cuidados
manuseio do ombro doloroso
 Mobilização para manter a amplitude de ✓ Aumentar a ADM (passivo, ativo-assistido e
movimento; autoassistido)
 Estimulação sensorial; ✓ Estimular ação muscular/força muscular
 Mudanças da postura corporal;
Subluxação ou não alinhamento
Mobilização muito precoce e de alta intensidade
dentro 24 horas após o início do AVC não é Objetivos do Tratamento
recomendado. ✓ Restaurar o mecanismo normal de travamento do
ombro por meio da correção da posição da escápula e,
assim, da fossa glenóide sustentação peso unilateral, associação a
✓ Estimular a atividade dos músculos de estabilização dupla tarefa.
em torno do ombro
Incoordenação motora
✓ Manter a amplitude completa indolor de
movimentação passiva sem traumatizar a articulação e Coordenação motora: habilidade de executar o
as estruturas que a rodeiam movimento de forma suave, controlada em velocidade
adequada. Depende de impulsos somatossensoriais,
Síndrome Dolorosa Regional Complexa visuais,
 Sintomas originando-se na mão vestibulares etc.
Fase inicial/fases tardias/fase final ou residual  Recomendações:
 Fatores causais Treino de coordenação na tarefa
Flexão palmar prolongada do punho sob Repetição, velocidade, distância, direção
pressão Incluir treino bimanual
Estiramento excessivo das articulações da mão Pouca evidência para o tratamento da
pode produzir reação inflamatória coordenação motora.
Escape de líquido de infusão para tecidos da
mão Dificuldades no alcance e manipulação
Pequenos acidentes na mão
 Treino orientado à tarefa
SÍNDROME DA DOR COMPLEXA REGIONAL  Terapia de contensão induzida
DISTROFIA SIMPÁTICO REFLEXA, ATROFIA DE SUDECK
Dificuldades na marcha

 70% dos indivíduos pós AVC apresentam

dependência para marcha;
 Alterações na marcha de indivíduos pós AVC
 Redução da velocidade de marcha
 Aumento da cadência e do tempo de duplo
apoio
 Redução do comprimento do passo
 Redução do equilíbrio
 Diminuição do balanço recíproco em MMSS.
 Velocidade de marcha:

<0,4 m/s: deambulador domiciliar

Fraqueza muscular
0,40 a 0,80m/s: deambulador comunitário limitado
 Fortalecimento muscular progressivo >0,8m/s: deambulador comunitário independente.
 Intensidade
SINDROME DE PUSHER
 Frequência
 Duração Síndrome ou comportamento de se empurrar para o
 Complexidade lado plégico. Relacionado à: lesões no hemisfério
 Individualidade biológica direito (hemiplegia esquerda), região do tálamo
 Adaptação posterolateral e heminegligência.
 Precauções: manobra de valsava,
monitoramento de sinais  Sinais sintomas típicos:
 Contraindicações: instabilidade clínica Assimetria postural, com desvio do tronco
para o lado plégico (lateropulsão para o lado
Déficit de equilíbrio plégico)
Uso do MS ou MI não parético/plégico para
 Alterações no equilíbrio e no controle postural
aumentar a área de contato com o solo e se
causadas por comprometimento e perda da
empurrar
orientação sensorial e espacial do corpo
Resistência à correção passiva de sua postura
 Importante: causar instabilidade, assimetria
Diminuição de todas as modalidades
durante o treino. Usar diferentes superfícies,
perceptuais no lado plégico/parético (táteis,
visuais e auditivos)
Bases do tratamento da Síndrome de Pusher

 Iniciar precocemente com a fisioterapia

 Adotar postura vertical ativa e de forma
prologada
 Transferência de peso para o lado não
plégico/parético de forma ativa
 Utilização de pistas visuais para alinhamento
corporal.