Estudos Clínicos em Bioquímica Clínica

Conteudista: Prof.ª Dr.ª Gabriela Cavagnolli

Revisão Textual: Prof.ª Dr.ª Selma Aparecida Cesarin

Diabetes Mellitus

Caso Clínico 1

Caso Clínico 2

Caso Clínico 3

Caso Clínico 4

Caso Clínico 5

Caso Clínico 6

Material Complementar

Referências
1/9

Diabetes Mellitus

O pâncreas é responsável pela regulação do metabolismo da glicose, dos lipídios e das

proteínas.

Além das funções digestivas, libera dois hormônios: insulina e glucagon (Figura 1).

No interior do pâncreas, estão situadas as Ilhotas de Langerhans, que são pequenos

agrupamentos de células endócrinas constituídas, principalmente, pelas células β que
secretam insulina, as células α se distribuem ao redor da borda externa e secretam o
glucagon e as células δ são entremeadas entre as células α e β, e seu contato íntimo com os
outros tipos celulares sugere a existência de uma função parácrina.
 Figura 1 – Desenho esquemático da disposição dos tipos
celulares e os hormônios secretados em uma Ilhota de
Langerhans
Fonte: CONSTANZO, 2018

A insulina é o hormônio responsável pelo transporte da glicose para dentro das células.
Alguns indivíduos podem ter defeitos na ação da insulina, na secreção de insulina ou em
ambas, o que ocasionará aumento de glicose no sangue (hiperglicemia), resultando no
desenvolvimento do Diabetes Mellitus (DM).
Os sinais clínicos mais frequentes do DM são: polidipsia (sede excessiva), polifagia
(aumento do apetite), poliúria (produção do excesso de urina) e perda de peso (Figura 2).

Figura 2 – Sequência de distúrbios metabólicos

subjacentes às manifestações clínicas do diabetes. A
 deficiência absoluta de insulina leva ao estado
catabólico, culminando em cetoacidose e depleção
grave de volume. Eles causam grave comprometimento
do sistema nervoso central, o suficiente para levar ao
coma e à morte, se não forem tratados
Fonte: KUMAR, 2021

O Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1) é uma doença autoimune, poligênica, decorrente de

destruição das células β pancreáticas, ocasionando deficiência completa na produção de
insulina DM tipo 1:

Tipo 1A: deficiência de insulina por destruição autoimune das células β comprovada por
Exames Laboratoriais;

Tipo 1B: deficiência de insulina de natureza idiopática.

Uma complicação grave que pode ocorrer no DM1 é a cetoacidose diabética. A deficiência
de insulina estimula a lipoproteína lipase resultante do aumento nos níveis de ácidos graxos
livres. Quando esses ácidos graxos livres alcançam o fígado, são esterificados à acetil–CoA,
que são oxidadas nas mitocôndrias do fígado e produzem corpos cetônicos (Figura 3).
 Figura 3 – Catabolismo durante o jejum. O aumento da
secreção de glucagon e a diminuição da secreção de
insulina durante o jejum favorecem o catabolismo. Essas
alterações hormonais promovem a liberação de glicose,
ácidos graxos, corpos cetônicos e aminoácidos para o
interior da corrente sanguínea. Observe que o fígado
secreta glicose derivada tanto da decomposição do
glicogênio hepático quanto da conversão de
aminoácidos na neoglicogênese
Fonte: FOX, 2007

Saiba mais sobre Complicações Metabólicas Agudas do Diabetes

(Cetoacidose Diabética).
Capítulo 24 – O sistema endócrino – Pâncreas endócrino. p. 1140-41
do livro: KUMAR, V. et al. Robbins & Cotran – Patologia – Bases
Patológicas das Doenças. 9. ed. Rio de Janeiro: GEN/Guanabara
Koogan Ltda., 2021.

O Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2) é caracterizado pela perda progressiva de secreção

insulínica combinada com a resistência à insulina, que corresponde de 90 a 95% de todos os
casos de DM.

Tem etiologia complexa e multifatorial, envolvendo componentes genéticos e ambientais.

Os fatores de risco para DM2 são: história familiar da doença, avançar

da idade, obesidade, sedentarismo, diagnóstico prévio de pré-
Diabetes ou Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) e presença de
componentes da Síndrome Metabólica, tais como hipertensão
arterial e dislipidemia.

O pré-diabetes é um estado intermediário de hiperglicemia em que os níveis glicêmicos

estão acima do limite superior da normalidade, porém, a seguir dos níveis considerados
para o diagnóstico de Diabetes Melito (DM).

No pré-diabetes, observa-se a associação de mecanismos de diminuição da produção

endógena de insulina e de resistência à sua ação, levando ao estado de hiperglicemia e
suas consequências nos diversos órgãos do corpo. Esse estágio antecede o estabelecimento
do diabetes propriamente dito.
Na história natural do DM, alterações fisiopatológicas precedem em muitos anos o
diagnóstico da doença. Na maioria dos casos de pré-diabetes ou diabetes, a condição é
assintomática e o diagnóstico é feito com base em Exames Laboratoriais.

O diagnóstico laboratorial do diabetes pode ser realizado por meio de glicemia de jejum,
glicemia 2 horas após teste oral de tolerância à glicose (TOTG) e Mellitus (DM) pode
hemoglobina glicada (HbA1c) (Tabela 1).

Tabela 1 – Critérios diagnósticos para DM recomendados pela ADA e e pela SBD

Exame Normal Pré-diabetes Diabetes

Glicemia de
< 100 100 a 125 ≥ 126
jejum (mg/dL)

Glicemia 2 horas
após TOTG com
< 140 140 a 199 ≥ 200
75g de glicose
(mg/dl)

Hemoglobina
< 5,7 5,7 a 6,4 ≥ 6,5
glicada (%)

Fonte: Adaptada de OLIVEIRA, 2020

Para confirmar o diagnóstico de DM é necessário repetir os exames alterados, idealmente o

mesmo exame alterado em segunda amostra de sangue, na ausência de sintomas
inequívocos de hiperglicemia.

Pacientes com sintomas clássicos de hiperglicemia, tais como poliúria, polidipsia, polifagia
e emagrecimento, devem ser submetidos à dosagem de glicemia ao acaso e, independente
do jejum, não havendo necessidade de confirmação por meio de segunda dosagem, caso se
verifique glicemia aleatória ≥ 200mg/dl.
É importante diagnosticar o DM o quanto antes, pois se os níveis de hiperglicemia
persistirem, ocorre o desenvolvimento das complicações crônicas que são categorizadas
como distúrbios microvasculares e macrovasculares, que resultam em retinopatia,
nefropatia, neuropatia, doença coronariana, doença cerebrovascular e doença arterial
periférica.

Leia mais sobre Complicações Crônicas do Diabetes.

Capítulo 24 – O sistema endócrino – Pâncreas endócrino, p. 1141-6 do
livro: KUMAR, V. et al. Robbins & Cotran – Patologia – Bases
Patológicas das Doenças. 9. ed. Rio de Janeiro: GEN/Guanabara
Koogan Ltda., 2021.

Indivíduos com DM devem realizar o monitoramento glicêmico e permanecer com um bom

controle metabólico, diminuindo, assim, os riscos de complicações micro e
macrovasculares,

A HbA1c é considerada o exame padrão-ouro para avaliar o controle metabólico dos

indivíduos com DM. A determinação da HbA1c possibilita estimar quão elevadas as
glicemias estiveram nos últimos 3 a 4 meses. No Brasil, a meta para controle glicêmico é
<7% correspondente a uma glicemia média estimada de 154 mg/dl.

A Doença Renal do Diabetes (DRD) é uma das complicações mais comuns. É a principal
causa de insuficiência renal crônica e de pacientes em hemodiálise. O rastreamento da DRD
deve ser feito logo após o diagnóstico do Diabetes Tipo 2 ou, no caso de Diabetes Tipo 1, 5
anos após o diagnóstico.

Os exames recomendados para rastreamento são (OLIVEIRA, 2020):

 Excreção Urinária de Albumina da Urina (EUA): todo teste de albuminúria anormal
deve ser confirmado em duas de três amostras coletadas em um intervalo de 3 a 6
meses, devido à variabilidade diária da EUA;

Estimativa da taxa de Filtração Glomerular (etTFG): deve ser estimada por meio de
equações que empreguem a creatinina sérica e sejam ajustadas para idade, gênero e
etnia. Os Laboratórios deverão calcular a TFG estimada com a equação CKD-EPI ou
MDRD e reportá-la no laudo sempre que for solicitada dosagem de creatinina sérica.

Leia mais sobre Diagnóstico da doença renal do Diabetes. Avaliação,

prevenção e tratamento da doença renal do Diabetes Mellitus p. 318-
20. OLIVEIRA, J. E. P.; MONTENEGRO JUNIOR, R. M.; VENCIO, S. (org.).
Diretrizes Sociedade Brasileira de Diabetes, São Paulo: Clannad,
2019-2020.
Dislipidemias
O acúmulo e/ou deficiência nos níveis séricos de diversas lipoproteínas podem provocar
alterações no metabolismo, resultando em complicações cardiovasculares, principalmente,
doenças coronarianas e cerebrovasculares.

Os efeitos metabólicos podem aumentar a chance de morte por Doenças Cardiovasculares

(DCV) em indivíduos que têm outros fatores de risco associados, como Tabagismo,
Diabetes, Sedentarismo, Hipertensão Arterial Sistêmica [HAS] e Obesidade.

As lipoproteínas são compostas por lipídios e proteínas e são denominadas

Apolipoproteínas (Apo).

As estruturas das lipoproteínas são compostas por éster de colesterol e triglicerídeos no

núcleo central, enquanto as Apo permanecem na superfície (Figura 4).

Figura 4 – Estrutura de uma lipoproteína

Fonte: MURPHY, 2019
As lipoproteínas são classificadas de acordo com a sua densidade. As principais classes
são:

Quilomícrons: é a maior partícula, é sintetizada no intestino após uma refeição e é o

principal portador de triglicerídeos da dieta;

Lipoproteína de muito baixa densidade (VLDL): é sintetizada no fígado e é o principal

portador de triglicérideos produzidos endogenamente;

Lipoproteína de baixa densidade (LDL): é sintetizada a partir da VLDL na circulação e

é o principal transportador de colesterol;

Lipoproteína de alta densidade (HDL): tem a função de proteção, pois faz o

transporte reverso do colesterol, transporta o colesterol de tecidos extra-hepáticos para
o fígado para excreção. É a menor lipoproteína. Via exógena.

Tabela 2 – Lipoproteínas e suas principais composições

Principal Principais Diâmetro Densidade

Lipoproteína
Composição Apo (nm) (g/dL)

TG B48, CII, CIII

Quilomicron 800 a 5000 < 0,95
dietéticos eE

TG B100, CII,
VLDL 300 a 800 < 1,006
endógenos CIII e E

IDL TG B100, CII e E 250 a 350 1,006 a 1,019

LDL Colesterol B100 e CIII 180 a 280 1,019 a 1,063

AI, AII, AIII e

HDL _ 50 a 120 1,063 a 1,210
E

*Apo: apoliproteína; VLDL: lipoproteínas de muito baixa densidade; IDL: lipoproteínas de densidade

intermediária; LDL: lipoproteínas de baixa densidade; HDL: lipoproteínas de alta densidade; TG:
triglicerídios

Fonte: Adaptada de BANDEIRA, 2021

Leia mais sobre Lipoproteínas.

Capítulo 50 – Dislipidemias, p. 435-7 do livro BANDEIRA, F.
Protocolos clínicos em endocrinologia e diabetes. 4. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.

No Laboratório, o perfil lipídico é composto pelos exames conforme a Tabela a seguir.

Desde o ano de 2017, houve uma flexibilização em relação ao jejum para a realização
desses exames (Tabela 3). A estimativa do colesterol LDL passou a ser realizada pela
fórmula de Martin:

LDL= [Colesterol Total – (HDL +triglicerídeos/ X)]

Na qual X é um fator que varia de 3,1 a 11,9, dependendo da concentração encontrada de

triglicerídeos na amostra. O Não-HDL também é utilizado para determinar o valor de X.
Essa nova equação com diferentes divisores para o valor de TG é ajustável ao invés de um
valor fixo, o que possibilita valores mais precisos e permite calcular valores de pacientes
com valores de triglicerídeos maiores que 400mg/dL.

Entenda mais sobre o cálculo do LDL pela fórmula de Martin:

Faludi A.A. et al. Atualização da diretriz Brasileira de dislipidemias e
Prevenção da Aterosclerose 2017. Arquivos Brasileiros de
Cardiologia. Volume 109, Nº 1, Agosto 2017 (páginas 5-7).

SCIELO

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www.arquivosonline.com.br Sociedade Brasileira de Cardiologia • ISSN-0066-782X • Volume

109, No 2, Supl. 1, Agosto 2017

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VEJA EM SCIELO 

Tabela 3 – Valores referenciais e de alvo terapêutico 1 do perfil lipídico (adultos > 20

anos)

Com jejum Sem jejum Categoria

Lípides
(mg/dL) (mg/dL) referencial

Colesterol total† < 190 < 190 Desejável

HDL-c > 40 > 40 Desejável

 Com jejum Sem jejum Categoria
Lípides
(mg/dL) (mg/dL) referencial

Triglicérides < 150 < 175‡ Desejável

Categoria de risco

< 130 < 130 Baixo

< 100 < 100 Intermediário

LDL-c
< 70 < 70 Alto

< 50 < 50 Muito alto

< 160 < 160 Baixo

< 130 < 130 Intermediário

Não HDL-c
< 100 < 100 Alto

< 80 < 80 Muito alto

1 Conforme avaliação de risco cardiovascular estimado pelo médico solicitante.

† Colesterol total > 310mg/dl há probabilidade de hipercolesterolemia familiar.

‡ Quando os níveis de triglicérides estiverem acima de 440mg/dl (sem jejum). O médico solicitante faz

outra prescrição para a avaliação de triglicérides com jejum de 12 horas e deve ser considerado um

novo exame de triglicérides pelo Laboratório Clínico.

Fonte: Adaptada de FALUDI, 2017

A aterosclerose é a principal causa de Infarto Agudo do Miocárdio (IAM). As lipoproteínas

LDL, por serem pequenas e densas, são as mais aterogênicas, ou seja, sofrem oxidação na
íntima endotelial e são fagocitadas pelos macrófagos, formando as células espumosas
características da placa ateromatosa.

Os fibroblastos migram da camada média para a íntima, e seus produtos se juntam ao

conteúdo lipídico, restos celulares e depósito de cálcio, concluindo a formação da placa de
ateroma (Figura 5).

A ruptura dessa placa desencadeia o processo isquêmico agudo.

Figura 5 – Desenvolvimento de ateroma em artérias

coronárias, com secção histopatológica (inferior direita)
 Fonte: MURPHY, 2019

Se uma placa instável se rompe, o conteúdo liberado forma um coágulo que pode resultar
na oclusão completa e súbita da artéria afetada e infarto da área do miocárdio irrigada por
ela.

No IAM, as células do miocárdio mortas se rompem e liberam o seu conteúdo, que é

constituído pelas troponinas que são responsáveis pela contração das células do músculo
cardíaco (Figura 6). Essas enzimas são utilizadas como marcadores cardíacos no diagnóstico
do IAM. As troponinas I e T são cardioespecíficas, portanto, concentrações elevadas no
sangue indicam necrose miocárdica.

Figura 6 – Componentes do aparato contrátil no músculo

(sarcômero), incluindo as subunidades da troponina
Fonte: MURPHY, 2019

Saiba mais sobre Biomarcadores cardíacos.

Capítulo 27 – Infarto do miocárdio. p. 54-55 do Livro: MURPHY, M.
Bioquímica clínica. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2019.

A Proteína C Reativa (PCR) é uma proteína plasmática sintetizada no fígado que funciona
como um marcador sensível e dinâmico de inflamação e é útil para a detecção de Risco
Cardiovascular.

Níveis de PCR estão associados ao aumento do risco de doença arterial periférica, infarto
do miocárdio, AVC e morte súbita cardiovascular. Sua concentração na circulação pode
aumentar até 10 mil vezes durante a resposta aguda do organismo a uma infecção ou
trauma tissular maior. Essa proteína praticamente inexiste na circulação de pessoas
saudáveis.

A Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (DHGNA) é considerada a Doença Hepática

Crônica mais comum em todo o mundo.

É uma condição clinicopatológica caracterizada por acúmulo de lipídios no interior dos

hepatócitos. Pode ser benigna, mas pode evoluir e progredir para fibrose, cirrose ou
carcinoma hepatocelular. Está estreitamente relacionada à resistência insulínica e a
condições inflamatórias geradas por estresse oxidativo. Tem como principais fatores de
risco: obesidade, Diabetes Melito Tipo 2 (DM2), dislipidemia e Síndrome Metabólica (SM).

Os pacientes com DHGNA têm risco 3 vezes maior de desenvolver DM2. Já os pacientes
diabéticos com EH têm aumento de 2 a 4 vezes na ocorrência de hepatopatia grave, cirrose
e CHC, além de aumento de 3 vezes no risco de mortalidade geral quando comparados à
população sadia.

Dieta hipercalórica, excesso de gorduras saturadas, carboidratos refinados, bebidas

adoçadas com açúcar, alto consumo de frutose e dieta ocidental são fatores associados ao
ganho de peso, obesidade e, mais recentemente, à DHGNA.
Entenda mais sobre Exames laboratoriais.
BANDEIRA, F. Protocolos clínicos em endocrinologia e diabetes. 4.
ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021. p. 477-479.
2/9

Caso Clínico 1

Parte 1

Contexto 1
Um jovem de 19 anos de idade é encontrado pelo pai em estado de coma. Imediatamente,
ele ligou para o serviço de emergência e, ao chegar, os paramédicos realizaram o exame
físico e verificaram mucosas secas e pele desidratada. O paciente foi levado para o hospital
e lá foram feitos alguns exames laboratoriais: Glicemia 490mg/dl. Foram detectados
autoanticorpos circulantes da ilhota (anti-insulina, anti-GAD, anti-ICA512).

Leia mais sobre Classificação.

Capítulo 24 – O sistema endócrino – Pâncreas endócrino. p. 1132-3 do
livro: KUMAR, V. et al. Robbins & Cotran – Patologia – Bases
Patológicas das Doenças. 9. ed. Rio de Janeiro: GEN/Guanabara
Koogan Ltda., 2021.

Pergunta 1
Qual das seguintes opções é o diagnóstico mais provável?
 Ingestão de grande quantidade de açúcar.

Tumor de células das ilhotas secretor de glucagon.

Diabetes Melito Tipo 1.

Síndrome de Cushing.

Diabetes Melito Tipo 2.

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C O NT I NU A R

Parte 2

Contexto 2
O paciente realizou outros exames e teve como resultado: exame de urina para glicose (4+) e
para corpos cetônicos (3+). Ph arterial <7,3.
Saiba mais sobre Cetoacidose diabética.
Capítulo 7 – Diabetes e outras desordens dos carboidratos. p. 52-4
do livro: MOTTA, Valter T. Bioquímica clínica para o Laboratório –
Princípios e interpretações. 5. ed. Rio de Janeiro: MedBook, 2009.

Pergunta 2
Os resultados mostram que o paciente estava em cetoacidose
diabética.
Leia as afirmativas a seguir:

I - A cetoacidose diabética é uma disfunção metabólica grave,

causada pelo aumento dos níveis de insulina no sangue, associada
ou não a aumento da atividade dos hormônios contrarregulatórios
(glucagon, cortisol, hormônio de crescimento e catecolaminas).

II - A disfunção acarreta aumento da produção hepática e renal de

glicose, diminuição da utilização periférica dela, hiperglicemia e
hiperosmolaridade.

III - Paralelamente, ocorrem lipólise, com liberação de corpos

cetônicos (acetoacetato, β-hidroxibutirato e acetona), cetonemia e
alcalose metabólica.
 Está(ão) CORRETA(S):

Apenas I

Apenas II

Apenas I e II

Apenas II e III

I, II e III

SUBMIT

Cetoacidose Diabética. Sociedade Brasileira de Diabetes.

Cetoacidose Diabética - #SBDCast

 C O NT I NU A R

Parte 3

Contexto 3
O pai do paciente relatou que o filho tinha descoberto há pouco tempo que tinha Diabetes
Tipo 1 e que estava fazendo injeções de insulina diariamente. Foi solicitado, também, o
exame de hemoglobina glicada (HbA1c) que teve como resultado 14%.

Pergunta 3
Qual é o valor de (HbA1c) recomendado como um bom controle
glicêmico?

>7%
 6,5%

5,7%

6,4%

<7%

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C O NT I NU A R

Parte 4

Contexto 4
O rastreamento da Doença renal do diabetes (DRD) deve ser iniciado logo ao diagnóstico de
DM nos pacientes com DM2 e após cinco anos do início nos casos de DM1. No entanto,
pacientes com DM1 que se encontrem na puberdade ou com DM persistentemente
descompensado têm de ser rastreados independentemente dessas indicações.
Diagnóstico da doença renal do Diabetes. Avaliação, prevenção e
tratamento da doença renal do Diabetes Mellitus p. 318-20.
OLIVEIRA, J. E. P.; MONTENEGRO JUNIOR, R. M.; VENCIO, S. (org.).
Diretrizes Sociedade Brasileira de Diabetes, São Paulo: Clannad,
2019-2020. Leia mais abaixo:

SAUDE

VEJA EM SAUDE 

Pergunta 4
O rastreamento precisa ser anual e basear-se em:
 Creatinina

Ureia

Estimativa da taxa de filtração glomerular e medida

da albuminúria

Medida da albuminúria

Ácido úrico

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C O NT I NU A R

Parte 5

Contexto 5 – Resolução do Caso Clínico

Ao acordar, o paciente relatou que não estava tomando as injeções de insulina todos os
dias, nos horários corretos, pois esquecia. O paciente foi orientado a realizar o tratamento
correto com o uso de insulina diária e também foi orientado a realizar o controle glicêmico
domiciliar.

Relógio que mede a glicose sem picadas

A nova promessa contra o diabetes. Leia mais abaixo:

Relógio que mede a glicose sem picadas: a nova

promessa contra o diabetes | O Futuro do Diabetes
Acontece anualmente em Las Vegas, nos Estados Unidos, a importante feira
de tecnologia CES - Consumer Electronics Show . Em 2020, estiveram
presentes mais de 4 600 empresas, com cerca de 20 mil produtos de
serviços. Devido à pandemia de Covid-19, o CES acontece virtualmente de 11
a 14 de janeiro.
LEIA MAIS VEJA SAÚDE 
3/9

Caso Clínico 2

Parte 1

Contexto 1
Mulher de 55 anos, obesa, chega à Clínica com queixas de sede intensa e micção excessiva.
Foram realizados exames de glicemia no sangue, cujo resultado foi 380mg/dl e exame de
urina, que mostrou a presença de 4+ de glicose e níveis de insulina elevados.

Pergunta 1
Qual é o diagnóstico mais provável?

Diabetes Mellitus Tipo 1.

Infecção urinária.

Diabetes Mellitus Tipo 2.

Síndrome de Cushing.
 Tumor de pâncreas.

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C O NT I NU A R

Parte 2

Contexto 2
A paciente recebeu o diagnóstico de Diabetes Tipo 2 (DM2). Na mesma ocasião, foi
realizada a HbA1c teve resultado de 12%, demonstrando hiperglicemia crônica. Nesse caso,
é importante avaliar, também, o comprometimento renal. Umas das principais
complicações crônicas é a Doença Renal do Diabetes (DRD), a principal causa de
insuficiência renal crônica e de indivíduos que ingressam na hemodiálise.

Pergunta 2
Indivíduos com diagnóstico do DM2 devem realizar o rastreamento
para DRD. Leia as afirmativas a seguir:

I - O rastreamento deve ser realizado após 5 anos do diagnóstico.

II - Os exames utilizados para rastreamento são a Excreção Urinária
de Albumina na urina (EUA) e a protenúria.

III - A EUA deve ser confirmada em duas de três amostras coletadas

em um intervalo de 3 a 6 meses.

IV - A TFG deve ser estimada por meio de equações que empreguem

a creatinina sérica e sejam ajustadas para idade, gênero e etnia.

Está(ão) CORRETA(S):

Apenas I.

Apenas I e II.

Apenas II e III.

Apenas III e IV.

Todas.

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 C O NT I NU A R

Parte 3

Contexto 3
A paciente apresentou níveis de EUA de 250 mg/g e uma eTFG de 22 ml/min/1,73m².

Pergunta 3
A classificação da DRC de acordo com a eTFG e EUA é:

Redução Grave da TFG e aumento moderado de

albuminúria indicando muito alto risco de Doença
Renal Crônica.

TFG normal ou alto e aumento moderado de

albuminúria indicando muito alto risco de Doença
Renal Crônica.

Redução moderada da TFG e aumento moderado de

albuminúria indicando alto risco de Doença Renal
Crônica.
 Falência renal e aumento moderado de albuminúria
indicando muito alto risco de Doença Renal Crônica.

Diminuição pouco severa da TFG e aumento

moderado de albuminúria indicando risco
moderadamente aumentado de Doença Renal
Crônica.

SUBMIT

C O NT I NU A R

Parte 4

Contexto 4
A paciente apresentou aumento dos níveis de colesterol LDL, colesterol total e triglicerídeos,
assim como diminuição do colesterol HDL. O Diabetes Mellitus tem efeito severo nos vasos
sanguíneos, particularmente, na patogênese da aterosclerose, que causa o bloqueio dos
vasos pelo acúmulo de gordura e formação de placas de gordura.
Pergunta 4
Que outra complicação pode ocorrer devido à aterosclerose?

Hepatite.

Infarto agudo do miocárdio.

Erisipela.

Retinopatia diabética.

Doença pulmonar obstrutiva.

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C O NT I NU A R
Parte 5

Contexto 5 – Resolução do Caso Clínico

A paciente deste Caso Clínico apresentava queixas compatíveis com hiperglicemia. A
dosagem de glicose plasmática teve 380mg/dl associados aos sinais clínicos e foi
confirmado o diagnóstico de DM. A dosagem de HbA1c teve resultado de 12%,
demonstrando hiperglicemia crônica. Pelas suas características clínicas e evolução, o
paciente foi classificado como DM2. No rastreamento para DRD, a albuminúria aumentada
(confirmada em segunda amostra) e a eTFG reduzida definiu o diagnóstico de doença renal
crônica com classificação de muito alto risco. A hiperlipidemia também foi tratada com uso
de estatina, dieta e atividade física.

Doença renal crônica. Um perigo para quem tem diabetes e pressão

alta. Dra. Leda Lotaif – Nefrologista do HCor. Saiba mais no vídeo
abaixo:

Doença nos rins | Prevenção e tratamento

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Caso Clínico 3

Parte 1

Contexto 1
Paciente de 67 anos, masculino, chegou à emergência com dor forte no peito e relatou ter
história familiar de infarto agudo do miocárdio. Na avaliação clínica, foi diagnosticado com
hipertensão e os exames de sangue apresentaram os seguintes valores: Colesterol total
(CT): 258 mg/dL, Colesterol HDL: 36 mg/dL Triglcerideos (TG): 176 mg/dL, Colesterol LDL-c:
187 mg/dL, Glicemia de jejum (GJ): 120 mg/dl Hemoglobina glicada: 6,0%.

Pergunta 1
De acordo com valores do perfil lipídico, quantas horas de jejum é
ideal para o paciente?

8 horas.

12 horas.

6 horas.
 14 horas.

O jejum não precisa ser obrigatório se na requisição

constar o pedido de flexibilização pelo médico.

SUBMIT

C O NT I NU A R

Parte 2

Pergunta 2
O perfil lipídico indica alterações importantes. Leia as afirmativas a
seguir:

I - Os níveis de colesterol LDL estão aumentados e estão associados

à formação da placa de ateroma.
II - Os níveis de HDL estão diminuídos, pois são inversamente
proporcionais ao LDL, o que indica que houve falta de transporte
reverso de colesterol, proporcionando o acúmulo de LDL no
endotélio das artérias coronárias.

III - Níveis de glicose e hemoglobina glicada indicam que o paciente

é diabético e esse fator está associado à formação das placas de
gordura.

Está(ão) CORRETA(S):

Apenas I.

Apenas II.

Apenas I e II.

Apenas II e III.

I, II e III.

SUBMIT
 C O NT I NU A R

Parte 3

Contexto 2
Os marcadores cardíacos também são exames importantes e úteis para o diagnóstico do
infarto agudo do miocárdio. O músculo cardíaco é composto por fibras contráteis actina e
miosina. O médico solicitou exames das enzimas troponina I, CK-MB e Mioglobina.
 Figura 7
Fonte: Adaptada de KUMAR, 2021

Pergunta 3
Os resultados dos exames estão relacionados conforme o gráfico a
acima.
É correto afirmar que:

I - As troponinas aumentam poucas horas depois do início dos

sintomas e permanecem elevadas por 1 a 2 semanas.

II - A mioglobina sérica altera-se nas primeiras horas após a

ocorrência do infarto e permanece alterada por 1 semana.

III - As concentrações séricas de CK-MB elevam-se depois de 2 a 4

horas do início dos sintomas e é um marcador exclusivo de lesão
cardíaca.

Está(ão) CORRETA(S):

Apenas I.

Apenas II.

Apenas I e II.

Apenas II e III.

I, II e III.
 SUBMIT

C O NT I NU A R

Parte 4

Contexto 3
Para o diagnóstico do IAM, é essencial a combinação do histórico, das alterações
Eletrocardiográficas (ECG) características e dos marcadores bioquímicos de lesão do
miocárdio presentes no plasma. As alterações características do ECG são específicas do
IAM, mas são inconclusivas ou ausentes em até 30% dos pacientes, conforme representa a
figura a seguir. É nesse grupo de pacientes que os marcadores cardíacos são mais úteis.
 Figura 8 – Alterações no ECG durante um IM em
evolução, desde a pré-admissão até 1 ano depois.
Fonte: MURPHY, 2019

Pergunta 4
A Síndrome Coronariana Aguda (SCA) aplica-se aos pacientes nos
quais há suspeita de isquemia miocárdica. No Infarto Agudo do
Miocárdio, o ECG apresenta ondas Q, alterações do segmento ST,
inversão da onda T e bloqueio do ramo esquerdo.
Assinale a alternativa CORRETA:
 Ondas Q significam que a área da necrose miocárdica
se estende por toda a espessura da parede
ventricular.

Segmento ST significa que a área da necrose

miocárdica se estende por toda a espessura da
parede ventricular.

Inversão da onda T significa que a área da necrose

miocárdica se estende por toda a espessura da
parede ventricular.

Inversão da onda T ocorre na admissão e representa

necrose do ventrículo.

Inversão das ondas Q ocorre na admissão e

representa necrose do ventrículo.

SUBMIT

C O NT I NU A R

Parte 5
Contexto 4 – Resolução do Caso Clínico
O quadro desse paciente é típico de uma Síndrome Coronária Aguda, o que, nesse caso,
pode ser a manifestação de um Infarto do Miocárdio (IAM) fulminante. O resultado é do
Eletrocardiograma com o histórico e os resultados elevados da troponina plasmática,
embora esta possa não estar elevada em pacientes com Síndrome Coronariana aguda até 12
horas após o início da dor.

Saiba mais sobre Diagnóstico da Síndrome Coronariana Aguda.

Prof.ª Luisa C. Caldeira Brant. Centro de Telessaúde HC-UFMG.
Disponível em:

Webaula - Diagnóstico da Síndrome Coronariana Aguda

5/9

Caso Clínico 4

Parte 1

Contexto 1
Paciente de 72 anos, hipertenso, procurou atendimento médico de rotina. Relata ter história
familiar de infarto. Seu pai faleceu aos 59 anos. Nega tabagismo, faz caminhadas eventuais
aos finais de semana e conta ter episódios de dor torácica fugazes e sem relação com
esforços. Na avaliação médica, apresentou Pressão Arterial 148 × 68, circunferência
abdominal de 105cm. Os Exames Laboratoriais apresentam os seguintes resultados:
Colesterol total: 263 mg/dL, Colesterol HDL 35 mg/dL, Triglicerídeos: 150 mg/dL, Coleserol
LDL: 198 mg/dL PCR-us: 2 mg/L GJ: 130 mg/dL e Hemoglobina glicada: 6,7%.

Pergunta 1
A estimativa o colesterol LDL passou a ser calculada por uma nova
fórmula a partir de 2017. Leia as afirmativas:

I - A Fórmula de Martin passou a ser utilizada apresentando a

vantagem que o colesterol LDL pode ser calculado para amostras
com concentrações de triglicerídeos superiores a 400 mg/dL.
II - A Fórmula de Friedewald é um cálculo simples, de um método
sem custo, o que viabiliza a popularização desse método entre os
laboratórios e é mais exato do que a Fórmula de Martin.

III - A Fórmula de Martin é expressa pela equação: LDL-c = CT – HDL-

c – TG/x, na qual x varia de 3,1 a 11,9.

Qual alternativa está correta?

Apenas I.

Apenas II.

Apenas I e III.

Apenas II e III.

I, II e III estão corretas.

SUBMIT
 C O NT I NU A R

Parte 2

Contexto 2
É importante controlar os níveis de colesterol elevado, pois é um dos principais fatores de
risco modificável para Doença Cardiovascular, Doença Arterial Coronariana e AVC
Isquêmico. Estudos mostram que a redução do colesterol LDL diminui a taxa de desfechos
cardiovasculares.

Pergunta 2
De acordo com o risco cardiovascular do paciente em questão, qual
é a meta terapêutica do colesterol LDL?

< 50 mg/dl.

< 70 mg/dl.

< 100 mg/dl.

< 130 mg/dl.

< 160 mg/dl

 SUBMIT

Tabela 4 – Metas terapêuticas absolutas e redução porcentual do colesterol da

lipoproeina de baixa densidade e do colesterol não-HDL para pacientes com ou sem
uso de estaninas

Risco Sem estatinas Com estatinas

Meta de LDL Meta de não

Redução (%)
(mg/dL) HDL (mg/dL)

Muito Alto > 50 < 50 < 80

Alto > 50 < 70 < 100

Intermediário 30-50 < 100 < 130

Baixo > 30 < 130 < 160

Fonte: Adaptada de FALUDI, 2017

C O NT I NU E

Parte 3
Contexto 3
Os níveis da Proteína C Reativa Ultrassensível do paciente, PCR-us: 2 mg/L apresenta
médio risco para o desenvolvimento de doença cardiovascular.

Pergunta 3
Em relação a esse marcador, leia as afirmativas e assinale a
alternativa correta:

I - Níveis de PCR estão associados ao aumento no risco de doença

arterial periférica, infarto do miocárdio, AVC e morte súbita
cardiovascular.

II - A PCR é uma proteína plasmática sintetizada no fígado que

funciona como um marcador sensível e dinâmico de inflamação.

III - Essa proteína está aumentada na circulação de pessoas

saudáveis.

Está(ão) CORRETA(S):

Apenas I.

Apenas II.
 Apenas I e II.

Apenas II e III.

I, II e III.

SUBMIT

C O NT I NU A R

Parte 4

Contexto 4
O paciente apresentou níveis de GJ: 130mg/dl e hemoglobina glicada: 6,7%.

Pergunta 4
Em relação aos resultados, é correto afirmar:

I - O paciente é pré-diabético.
II - A hemoglobina glicada (HbA1c) é um exame utilizado tanto no
diagnóstico quanto no monitoramento do DIABETES.

III - A meta para um bom controle glicêmico desse paciente de

acordo com as diretrizes da SBD é <8%.

Está(ão) CORRETA(S):

Apenas I.

Apenas II.

Apenas I e II.

Apenas II e III.

I, II e III.

SUBMIT
 C O NT I NU A R

Parte 5

Contexto 5 – Resolução do Caso Clínico

O paciente apresenta dislipidemia, Diabetes e aumento de processo inflamatório. Essas
características aumentam o risco de o paciente ter uma DAC e um IAM. O paciente foi
orientado a fazer o uso de estatina como tratamento, metformina para o diabetes, dieta e
exercício físico.
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Caso Clínico 5

Parte 1

Contexto 1
Paciente do sexo masculino, 50 anos, procurou atendimento por aumento do volume
abdominal. Refere história de etilismo há 14 anos, sem história de tabagismo, uso de drogas
ou transfusões sanguíneas prévias. No exame físico, estava ictérico e apresentava aranhas
vasculares no tórax e eritema palmar. O abdome estava globoso, além de baço palpável
2cm a seguir do rebordo costal.

Pergunta 1
Como o Laboratório pode ajudar na avaliação desse paciente?

Realizando avaliação da função hepática, com

determinação de albumina, bilirrubinas e Tempo de
Protrombina (TP), além de dosagem das enzimas
hepáticas.

Realizando avaliação da função renal com dosagem

de ureia e creatinina.
 Realizando avaliação da função cardíaca com
dosagem das enzimas cardíacas.

Realizando avaliação do perfil lipídico para investigar

doença arterial coronariana.

Realizando avaliação do metabolismo de

carboidratos a fim de investigar diabetes.

SUBMIT

C O NT I NU A R

Parte 2

Contexto 2
O fígado exerce papel essencial na hemostasia. Todos os fatores de coagulação, exceto o
fator VIII, são sintetizados nos hepatócitos.

Pergunta 2
Qual teste de coagulação pode ser realizado a fim de avaliar a
função hepática?

Tempo de Protrombina Parcial Ativada (TTPA).

Tempo de Trombina (TP).

Proteína C.

Proteína S.

Antitrombina.

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C O NT I NU A R

Parte 3
Contexto 3
O paciente apresentou aumento de TP.

Pergunta 3
Foi realizado também os marcadores de função hepática, que teve
como resultados AST em 72 U/L (VR: 21-42 U/L), ALT em 34 U/L (VR:
21-42 U/L), fosfatase alcalina em 120 U/L (VR: 40-130 U/L).

Leia as afirmativas a seguir:

I - A maioria das doenças hepáticas que podem levar à cirrose

produz necrose e infiltrados inflamatórios modestos e persistentes,
ocasionando uma leve diminuição de aminotransferases.

II - Um aumento isolado nos níveis de GGT pode indicar esteatose

alcoólica ou não alcoólica, ou uso de medicações que elevam a GGT.

III - A fosfatase alcalina está presente em grande quantidade nos

ossos, elevando-se também na presença de doença óssea:

Está(ão) CORRETA(S):

Apenas I.
 Apenas II.

Apenas I e II.

Apenas II e III.

I, II e III.

SUBMIT

C O NT I NU E

Parte 4

Contexto 4
A albumina tem uma meia-vida biológica longa no plasma (∼20 dias). Portanto, as quedas
significativas na albumina são lentas se a síntese diminuir subitamente. O paciente
apresentou valores de bilirrubina total em 2,5 mg/dl (VR: < 1 mg/dl), bilirrubina direta em 2
mg/dl (VR: < 0,4 mg/dl) e albumina em 2,9 g/dl (VR: 3,5-5,5 g/dl).
Pergunta 4
A __________ é uma proteína plasmática importante, sendo
sintetizada exclusivamente pelos hepatócitos. Na cirrose, devido ao
dano progressivo do parênquima hepático, ocorre ___________ na
capacidade de síntese desta proteína.

Assinale a alternativa que preenche CORRETAMENTE as lacunas:

Albumina; aumento.

Albumina; diminuição.

Hemoglobina; aumento.

Hemoglobina; diminuição.

Transferrina; aumento.

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 C O NT I NU A R

Parte 5

Contexto 5 – Resolução do Caso Clínico

Em relação ao paciente apresentado no início do item, com quadro clínico sugestivo de
cirrose devido ao aumento de AST, de bilirrubina e de albumina e prolongamento do TP.
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Caso Clínico 6

Parte 1

Contexto 1
A Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (DHGNA) é considerada a Doença Hepática
Crônica mais comum em todo o mundo, com prevalência de 6 a 35% na população em geral,
podendo atingir 95% dos obesos, 92% dos dislipidêmicos e 69% dos diabéticos. Nos EUA,
atualmente, é responsável pela terceira maior causa de transplantes hepáticos. Estima-se
que, em 2025, será a principal causa de transplante de fígado.

Paciente de 57 anos, obeso, hipertenso, diabético tipo II e dislipidêmico misto há mais de 10

anos. Vinha em uso de metformina e sinvastatina. Nega tabagismo, etilismo e uso de
drogas ilícitas. AST, 55 (limite superior: 28), ALT, 52 (limite superior: 45), fosfatase alcalina,
155 (limite: 120), gama-GT, 36 (limite: 29), bilirrubina total, 0,9, albumina, 4,2.
 Figura 9 - DHGNA: doença hepática gordurosa não
alcoólica; NACH: esteato-hepatite não alcoólica; DM:
diabetes melito; CHC: carcinoma hepatocelular.
Fonte: Bandeira, 2021

Pergunta 1
A fibrose é o fator prognóstico mais importante na DHGNA e está
correlacionada com desfechos relacionados ao fígado e à
mortalidade. A presença de fibrose avançada identifica pacientes
que necessitam de investigação hepatológica com biópsia
confirmatória. Em 20 anos, 3 a 5% desses pacientes podem evoluir
para cirrose ou CHC, com alta mortalidade. Leia as afirmativas e
assinale a alternativa a correta:
I - No Diabetes Melito, pode ocorrer progressão da esteato-hepatite
não alcoólica diretamente em carcinoma hepatocelular.

II - Todos os indivíduos com enzimas hepáticas persistentemente

anormais devem ser rastreados para DHGNA, pois se trata da
principal causa inesperada para enzimas hepáticas elevadas.

III - A presença de fibrose avançada identifica pacientes que

necessitam de investigação hepatológica com biópsia confirmatória.
Em 20 anos, 3 a 5% desses pacientes podem evoluir para cirrose ou
carcinoma hepatocelular, com alta mortalidade.

Está(ão) CORRETA(S):

Apenas I.

Apenas II.

Apenas I e II.

Apenas II e III.

I, II e III.
 SUBMIT

C O NT I NU A R

Parte 2

Contexto 2
Todos os indivíduos com EH devem ser rastreados para características de SM,
independentemente das enzimas hepáticas. Todos os indivíduos com enzimas hepáticas
persistentemente anormais devem ser rastreados para DHGNA, pois se trata da principal
causa inesperada para enzimas hepáticas elevadas.

Pergunta 2
Qual exame possui níveis elevados e deve ser distinguido daqueles
de pacientes com hemocromatose?

Ferro.

Ferritina e índice de saturação da transferrina.

 Hemoglobina.

Reticulócitos.

Tempo de trombina.

SUBMIT

C O NT I NU A R

Parte 3

Contexto 3
O paciente em questão apresenta diabetes e dislipidemia. No exame físico, pode-se
observar hepatomegalia em até 75% dos casos.

Pergunta 3
Em relação aos fatores associados, leia as afirmativas a seguir:

I - Os pacientes com DHGNA têm risco 3 vezes maior de desenvolver

DM2.

II - Os pacientes diabéticos com EH têm aumento de 2 a 4 vezes na

ocorrência de hepatopatia grave, cirrose e CHC.

III - Aumento de 3 vezes no risco de mortalidade geral quando

comparados à população sadia.

Está(ão) CORRETA(S):

Apenas I.

Apenas II.

Apenas I e II.

Apenas II e III.

I, II e III.

SUBMIT
 C O NT I NU A R

Parte 4

Pergunta 4
A Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica (DHGNA) é uma
condição clinicopatológica caracterizada por acúmulo de
__________.

Assinale a alternativa que preenche CORRETAMENTE a lacuna:

lipídios no interior dos hepatócitos.

proteínas no interior dos hepatócitos.

lipídios no interior dos enterócitos.

vírus no interior dos hepatócitos.

 bactérias no interior dos hepatócitos.

SUBMIT

C O NT I NU A R

Parte 5

Contexto 4 – Resolução do Caso Clínico

Diante dos achados, a principal hipótese foi de Esteato-Hepatite Não Alcoólica.

A DHGNA está estreitamente relacionada à resistência insulínica e a condições

inflamatórias geradas por estresse oxidativo. Tem como principais fatores de risco:
obesidade, Diabetes Melito Tipo 2 (DM2), dislipidemia e Síndrome Metabólica (SM).
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Material Complementar

Indicações para saber mais sobre os assuntos abordados

nesta Unidade:

Livros
Capítulo 24 – O sistema endócrino – Pâncreas endócrino. p. 1131-61 do livro: KUMAR, V. et al.
Robbins & Cotran – Patologia – Bases Patológicas das Doenças. 9. ed. Rio de Janeiro:
GEN/Guanabara Koogan Ltda., 2021.

Capitulo 68 - Distúrbios clínicos do metabolismo de lipídios. p. 135-137 do livro MURPHY, M.

Bioquímica clínica. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2019.

Capítulo 12 – O coração, p. 565-6 do livro: KUMAR, V. et al. Robbins & Cotran – Patologia –
Bases Patológicas das Doenças. 9. ed. Rio de Janeiro: GEN/Guanabara Koogan Ltda

Leitura
Porto, J. R. et al. Avaliação da função renal na doença renal. CP RBAC., Rio de Janeiro, v. 49,
n. 1, p. 26-35, 2017. Disponível em:

RBAC
VEJA EM RBAC 

TAVARES, L. F. et al. Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica – Diagnóstico e tratamento:

uma revisão de literatura, Para Res Med J. Belém, v. 3, n. 2, p. e11, 2019. Disponível em:

PRMJOURNAL

VEJA EM PRMJOURNAL 
Estratificação do Risco Cardiovascular para Prevenção e Tratamento da Aterosclerose e
Metas Terapêuticas. p. 14-7. Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção
da Aterosclerose – 2017. Disponível em:

CARDIOL

Page 1 of 92

www.arquivosonline.com.br Sociedade Brasileira de Cardiologia • ISSN-0066-782X • Volume

109, No 2, Supl. 1, Agosto 2017

Page 1 / 92

VEJA EM CARDIOL 
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Referências

Bandeira, F. Protocolos clínicos em endocrinologia e diabetes. 4. ed. Rio

de Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.

BRANT, Luisa C. Caldeira. Centro de Telessaúde HC-UFMG. Disponível em:

https://www.youtube.com/watch?v=cCpf8cvn3Aw.

Constanzo, L. Fisiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2018.

FALUDI, A., et al. Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da

Aterosclerose. Sociedade Brasileira de Cardiologia v. 109, nº 2, p 1-7, 13-16,
25-31, 40- 43, 2017.

FOX, S. I. Fisiologia Humana. 7. ed. Barueri: Manole, 2007.

KUMAR, V. et al. Robbins & Cotran – Patologia – Bases Patológicas das

Doenças. 9. ed. Rio de Janeiro: GEN/Guanabara Koogan Ltda., 2021.

LOTAIF, Leda. Doença renal crônica – Um perigo para quem tem diabetes e
pressão alta. Nefrologista do HCor. Disponível em:
https://youtu.be/ulUgPnz1b8s?list=PL5VSGSV4sr8AMfb-
FMWe1yMAF904qUBmk.
MONITORIZAÇÃO da glicemia em casa. Disponível em:
https://www.ufrgs.br/lidia-diabetes/2017/07/24/monitorizacao-da-glicemia-em-
casa/.

MOTTA, Valter T. Bioquímica clínica para o Laboratório – PRINCÍPIOS e

interpretações. 5. ed. Rio de Janeiro: MedBook, 2009.

MURPHY, M. Bioquímica clínica. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2019.

OLIVEIRA, J. E. P.; MONTENEGRO JUNIOR, R. M.; VENCIO, S. (org.).

Diretrizes da Sociedade Brasileira de Diabetes. São Paulo: Clannad, 2019-
2020. Disponível em: http://www.saude.ba.gov.br/wp-
content/uploads/2020/02/Diretrizes-Sociedade-Brasileira-de-Diabetes-2019-
2020.pdf. Acesso em:07/09/2021.

RELÓGIO que mede a glicose sem picadas. A nova promessa contra o

diabetes. Disponível em: https://saude.abril.com.br/blog/futuro-do-
diabete/relogio-que-mede-a-glicose-sem-picadas-a-nova-promessa-contra-o-
diabetes/.

SOCIEDADE BRASILEIRA DE DIABETES. Cetoacidose Diabética. Disponível

em: https://www.youtube.com/watch?v=zb0ZsJuc7lM.

SOEIRO, A. M. et al. Treinamento em diretrizes – Cardiologia. Barueri:

Manole, 2018.