AVC HEMORRÁGICO

NEUROLOGIA

SINÔNIMOS
Acidente Vascular Cerebral – AVC
Acidente Vascular Encefálico – AVE
Patologia Vascular Cerebral
Derrame cerebral
“Stroke”

GENERALIDADES
3ª causa de morte
1ª causa de invalidez
TOP 10 CAUSAS DE MORTES – 2016
1ª Cardiopatia Isquêmica
2ª AVC
3ª Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
4ª Infecções das Vias Respiratórias
Inferiores
5ª Doença de Alzheimer e outras
demências
6ª Câncer de traqueia, brônquio e pulmão
7ª Diabetes mellitus
8ª Acidentes de trânsito
9ª Doenças diarreicas
10ª Tuberculose
Doença cerebrovascular atinge 16 milhões de pessoas ao redor do globo a cada ano.
Dessas, seis milhões morrem.

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No Brasil, são registradas cerca de 68 mil mortes por AVC anualmente. A doença representa
a primeira causa de morte e incapacidade no país, o que gera grande impacto econômico e
social (Ministério da Saúde – 2014)

DEFINIÇÃO
O termo "stroke" refere-se ao desenvolvimento de distúrbios nas funções cerebrais que
apresentam sinais clínicos focais (e/ou generalizados) com duração de mais de 24 horas ou
que resultam em morte sem causas aparentes além das de origem vascular, de acordo com a
definição da Organização Mundial da Saúde (OMS). Podemos classificar um AVC quando a
duração é MAIOR que 24 horas e um AIT quando a duração é MENOR que 24 horas. O cérebro
possui cerca de 1500mg de neurônios e células gliais e possui um alto consumo de energia,
necessitando de aproximadamente 150g de glicose e 72 litros de oxigênio em um período de 24
horas. O fluxo sanguíneo cerebral é de aproximadamente 800ml de sangue por minuto. O sangue
arterial leva oxigênio, glicose e outros nutrientes para o cérebro, enquanto o sangue venoso remove
o excesso de calor, metabolitos e hormônios. O sangue que chega ao cérebro tem origem no
coração, passando pela aorta e pelas artérias cervicais intracranianas, circulando pelos capilares
cerebrais e retornando pelas veias ou no próprio sangue.

FISIOLOGIA
PPC = PAM – PIC
FSC = PA – PV / RCV
PPC normal: 80mmHg
PPC abaixo de 60 – 70mmHg: aumento de mortalidade e sequelas neurológicas

FISIOPATOLOGIA DO FSC
De acordo com a lei de Ohm, o fluxo é diretamente relacionado com a pressão de perfusão
e inversamente relacionado com a resistência cerebrovascular. Os principais vasos de resistência
cerebral são as pequenas artérias e as arteríolas, as quais são capazes de alterar em até 300%
seu diâmetro normal. O FSC é mantido e regulado pelas variáveis presentes na lei de Poiseuille,
a qual relaciona o fluxo fisiológico com as variáveis do sistema cerebrovascular:

Q=ΔPπr4/8λη
Desta forma, o fluxo (FSC ou Q) é diretamente proporcional ao gradiente de pressão (ΔP ou
PPC) e à quarta potência do raio dos vasos de resistência (r4), e inversamente proporcional ao
comprimento da árvore vascular (λ) e à viscosidade do sangue (η). A viscosidade é primariamente
afetada pelo hematócrito. Uma boa oferta de oxigênio (equilíbrio entre conteúdo arterial de oxigênio
e uma adequada reologia) parece ocorrer com um hematócrito entre 30 a 34%. Quando a

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resistência e o hematócrito estão estáveis, a PPC (PAM - P IC) é o estímulo primário para as
alterações de autorregulação, mediada principalmente pelos vasos de resistência.
Em pacientes com uma lesão intracraniana, essencialmente três padrões de fluxo podem
ser vistos: hiperêmico, normal e oligoêmico. Hiperemia pode causar edema na área envolvida e
predispor a sangramento. Também pode causar isquemia de áreas adjacentes pelo fenômeno de
roubo do fluxo. Oligoemia aumenta a vulnerabilidade da área envolvida à isquemia.

FSC E SEUS LIMITES FUNCIONAIS

O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) é definido como o volume de sangue que circula através
da circulação cerebral num determinado tempo. Uma vez determinado o FSC, é possível calcular
a oferta e o consumo de oxigênio cerebral a partir do conteúdo de oxigênio arterial e venoso. O
FSC normal é de 50-60 ml/100 g/min, variando desde 20 ml/100 g/min na substância branca até
70 ml/100 g/min em algumas áreas da substância cinzenta. Crianças entre 2 e 4 anos têm fluxos
mais altos, ao redor de 100 - 110 ml/100 g/min, e que se “normalizam” ao longo da adolescência.
Se o FSC cair, ocorrerá primeiro uma diminuição da função neuronal e, posteriormente, lesão
irreversível. Se, entretanto, o FSC se elevar acima de limites fisiológicos, edema cerebral e áreas
de hemorragia podem aparecer. Desta forma, o FSC deve ser mantido dentro de valores normais
apesar das flutuações da PPC.

AUTORREGULAÇÃO
Pacientes com TCE, isquemia cerebral ou agentes vasodilatadores (anestésicos voláteis,
nitroprussiato de sódio) podem ter diminuição ou perda da autorregulação cerebral. Neste caso, o
FSC torna-se dependente da PAM. Então, se a PAM se eleva, o FSC também se eleva e pode

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causar um aumento no volume cerebral. Se a PAM cai, o FSC também diminui, reduzindo a PIC,
mas podendo acarretar isquemia e necrose

Mecanismos que mantem o FSC constante mediante a flutuação da PAM

➢ ↓ PPC = compensado por vasodilatação
➢ ↑ PPC = compensado por vasoconstrição
➢ Regulado pela demanda metabólica, inervação simpática, parassimpática,
concentração de substâncias como adenosina NO, PaO2, PaCO2

ANATOMIA VASCULAR

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Ao entrar na fossa posterior através do forame magno, as artérias vertebrais ascendem

ventralmente às raízes dos NCs IX, X e XI. As artérias cerebelares póstero-inferiores
geralmente se ramificam das artérias vertebrais antes de formar a artéria basilar da linha média
na base da ponte. A artéria basilar então se ramifica nas artérias cerebelares anteroinferiores,
que viajam para o ângulo pontocerebelar em estreita relação com os NC VII e VIII. A artéria basilar
ramifica-se então na artéria labiríntica, numerosas artérias pontinas longas e curtas e,
finalmente, nas artérias cerebelares superiores, que constituem a porção posterior do
CÍRCULO DE WILLIS.

Geralmente, a artéria cerebral média (MCA) corre no lado lateral dos 2 hemisférios e
porções do lado ventral (inferior) dos lobos.

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ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA: atravessa o sulco lateral na convexidade cerebral, é

possível observá-la em uma vista lateral da região cerebral. Rebatendo o lobo frontal e
parietal é possível enxergá-la em uma vista mais profunda. Há uma maior probabilidade
de ACIDENTES CEREBRAIS ISQUÊMICOS acometerem esse campo.
➢ ARTÉRIAS LENTICULOESTRIADAS: são ramos da artéria cerebral média e são
responsáveis por suprir os núcleos da base (putâmen, núcleo caudado e globo
pálido) e a cápsula interna.
ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR: Origem na base do crânio, migra em direção a parte
anterior profunda do cérebro, dá origem à artéria pericalosa e artéria calosomarginal.
Irriga regiões que controlam a musculatura do membro inferior (giro pré-central e pós
central), comprometendo a motricidade e sensibilidade dos membros inferiores.
➢ ARTÉRIA ESTRIADA MEDIAL: essas artérias, surgem a partir de ramos da artéria
cerebral anterior e comunicante anterior. Em seu trajeto, penetram na
profundidade do encéfalo, em direção à cabeça do núcleo caudado e ramo anterior
da cápsula interna
ARTÉRIA CARÓTIDA INTERNA: estende-se desde a bifurcação da carótida primitiva até à
base do crânio, atravessa o canal carotídeo entrando dentro da caixa craniana. No seu
trajeto extracraniano, a carótida interna situa-se na face lateral do pescoço, atravessando,
de baixo para cima, o espaço mandíbulo-faríngeo. Após entrar no crânio, percorre um curto
trajeto sinuoso (sifão carotídeo) e divide-se em artéria cerebral média e artéria cerebral
anterior.
CÁPSULA INTERNA: é uma estrutura anatômica, na qual as fibras nervosas passam em
direção ao córtex cerebral (corticipetas) e fibras corticífugas, em direção aos núcleos do
tronco encefálico e à medula espinhal.

Uma dobra da dura-máter em forma de foice chamada foice do cérebro fica na fissura
longitudinal mediana.
Os hemisférios são unidos por uma faixa de fibras nervosas chamada corpo caloso
SEIOS VENOSOS DURAIS
o Seio venoso dural é composto por 2 grupos

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➢ Grupo superior composto por reto, sagital e transversal

➢ Grupo basal consiste em cavernoso, petroso e esfenoparietal

Entre a artéria carótida interna e externa existem algumas pontes que podem suprir muitas
vezes, alguma deficiência e a irrigação do tronco encefálico tem algumas particularidades,
como as artérias pontinas, mesencefálicas e bulbares

Na imagem acima a direita foi esquematizada uma imagem clássica do Polígono de Willis,
mostrando as artérias vertebrais, basilares, cerebelares postero-inferiores, pontinas,
comunicante posterior, carótida, cerebral média, cerebral anterior e comunicante anterior.

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Na imagem acima a esquerda mostra a irrigação feita pelas artérias lenticuloestriadas

Na imagem acima a direita mostra os territórios vasculares irrigados pelas artérias cerebrais

CAVIDADE / SEIOS: em determinados pontos os dois folhetos da dura-máter se separam

formando as cavidades. As cavidades que são revestidas por endotélio e contem sangue
são chamadas de seios. Os seios apontam o sangue proveniente das veias do encéfalo e
do bulbo ocular e levam até as veias jugulares internas, ou seja, são canais de sangue
venoso. Também recebem sangue do LCR das granulações aracnoides.
o SEIOS DA ABÓBODA: seio sagital superior, seio sagital inferior, seio reto, seio
transverso, seio sigmoide e seio occipital.
o SEIOS DA BASE: seio cavernoso, seio intracavernoso (posterior e anterior), seio
esfenoparietal, seio petroso superior, seio petroso inferior, plexo basilar.

ANATOMIA – EXAMES
Angiografia é o método de realização de um exame radiográfico dos vasos sanguíneos, por
meio da injeção de contraste radiopaco no ambiente intravascular. Esta técnica foi desenvolvida
pela primeira vez em 1927, pelo neurologista português Egas Moniz, da Universidade de Lisboa

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Na imagem acima a esquerda mostra uma angiografia cerebral, começando pela artéria
carótida interna e posteriormente dividindo-se em artéria cerebral média (que origina o grupo
candelabro) e artéria cerebral anterior, bem na linha média na foice cerebral.
Na imagem acima a direita mostra uma angiografia cerebral em perfil, iniciando-se pela
artéria carótida interna seguida pela porção intracavernosa e evidencia-se a artéria cerebral
média, artéria cerebral anterior com um certo grau de vasoespasmo e seus ramos.

A imagem 3D na angiografia permite observar os vasos cerebrais em qualquer direção.

Neste caso acima corresponde a um aneurisma da bifurcação carotídea

DIAGNÓSTICO E MANEJO DO AVC HEMORRÁGICO

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL (NÃO TRAUMÁTICA)

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Aneurismas: 36%
Hipertensão: 36%
Outras causas: 17%
➢ Sangramento no tumor, estado de hipercoagulabilidade, infarto hemorrágico,
iatrogenias e trauma
Malformações arteriovenosas: 11%

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTÂNEA

CONCEITO
A hemorragia intracerebral espontânea é
caracterizada pelo extravasamento agudo de sangue
dentro do tecido cerebral, sem a presença de trauma
imediato. Essa condição pode se estender até os
ventrículos, que são cavidades cerebrais, e também
alcançar o espaço subaracnoide, que é um espaço entre
as meninges, membranas que envolvem o cérebro. Nesse
tipo de hemorragia, ocorre o extravasamento espontâneo
de sangue dentro do parênquima cerebral, que é o
tecido responsável pelas funções de processamento e
controle do cérebro.
Hemorragia cerebral hipertensiva demonstrada em
corte horizontal para observar a extensão
anteroposterior do hematoma, que tem forma de
lente biconvexa. A localização também é entre a
ínsula e os núcleos da base e não houve inundação
ventricular.

EPIDEMIOLOGIA

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HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA: A hemorragia intraparenquimatosa é uma

coleção de sangue dentro do parênquima encefálico. É responsável por 10% das
enfermidades vasculares cerebrais.
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA: Uma hemorragia subaracnóidea consiste numa
hemorragia dentro do espaço subaracnóideo compreendido entre a camada interna (pia-
máter) e a camada intermediária (aracnoide) dos tecidos que envolvem o cérebro
(meninges). É responsável por 7% das enfermidades vasculares cerebrais.
A hemorragia intracerebral espontânea é a FORMA MAIS MORTAL DE AVC, com uma
taxa de óbito de 30-40% em até um mês e 50% dos pacientes
morrendo em um ano devido a sequelas significativas. Estas
sequelas incluem infecções respiratórias, broncoaspiração
pulmonar, úlceras de decúbito em pacientes acamados e
infecções urinárias, entre outras alterações secundárias. Cerca
de 10-20% dos AVCs são devido a hemorragia intracerebral,
que tem uma relação direta com a hipertensão arterial. Essa
condição apresenta uma alta taxa de morbimortalidade, variando
de 20 a 70%. Indivíduos de raça chinesa, japonesa e afro-
americana são mais propensos a desenvolver esse tipo de
AVC. A idade também desempenha um papel, com uma
incidência de 2 em 100.000 por ano em indivíduos com menos
de 45 anos e 350 em 100.000 por ano em indivíduos com mais
de 80 anos.
Corte axial do crânio acima mostra grande hematoma com hipersinal, um halo de hiposinal
que corresponde a hemossiderina, na topografia do putamen e cápsula externa, atingindo
quase o ângulo lateral do corno anterior do ventrículo lateral direito.

CAUSAS
A Hemorragia Intracerebral Espontânea pode ser causada por diversos fatores. A
Hipertensão Arterial é uma das principais causas, já que a pressão alta pode enfraquecer as
paredes das artérias cerebrais, resultando em rupturas e sangramentos. O uso de medicamentos
anticoagulantes como Marevan, cumarínicos, xarelto, AAS e clopidogrel também pode
aumentar o risco de hemorragias cerebrais. Além disso, o consumo de substâncias como
cocaína, anfetaminas e álcool podem causar alterações nas paredes dos vasos sanguíneos,
tornando-os mais propensos a romper. Lesões estruturais vasculares, tumores e a presença
de angiopatia amiloide, uma condição que deixa as paredes dos vasos mais rígidas, também
podem contribuir para esse tipo de hemorragia. Por fim, existem outras causas menos comuns,
incluídas na categoria de miscelânea.

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Acima mostra-se uma arteríola normal comparada com um paciente com HAS (marca da
hipertrofia da túnica media). Além disso nota-se uma TC de crânio revelando uma extensa
hemorragia intracerebral e intraventricular, e ao lado uma RNM mostrando o ventrículo
lateral e uma deposição de sangue no corno occipital.

Na imagem acima é possível observar a artéria carótida interna, artéria cerebral média e
seus ramos, assim como, o ramo lenticuloestriado.
➢ Quando as artérias lenticuloestriadas estão “jogadas para fora” da
Angiotomografia, o prognóstico é ruim.
➢ Quando as artérias lenticuloestriadas estão “jogadas para dentro” da
Angiotomografia, o prognóstico é bom
Além disso, nota-se o GLOBO PÁLIDO, PUTAMEN, CÓRTEX INSULAR, sendo os locais
MAIS RECORRENTES de hemorragias intracerebrais

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FISIOPATOLOGIA

Microaneurismas Charcot-Bouchart ou degeneração na camada media induzida por

hipertensão
➢ Ruptura artérias perfurantes
➢ Formação de hematoma
➢ Edema perilesional

LOCALIZAÇÃO
Putamen: 61%
➢ Possui uma característica mais alongada e geralmente não tem uma comunicação
com o ventrículo
Lobar: 18%
Tálamo: 12%
Cerebelo: 8%
Ponte: 1%
Localização anatômica e imagens
tomográficas dos locais comuns de
hemorragia intracerebral atribuída à
hipertensão crônica. Alterações patológicas
nos vasos perfurantes das artérias cerebrais
levam à ruptura e hemorragia na substância
branca profunda (A), gânglios da base (B),
tálamo (C), ponte (D) e cerebelo (E).

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LOBAR

Na imagem acima é observado uma hemorragia lobar temporal com inundação dos
ventrículos. Além disso, há um grande desvio da linha média devido a extensão do
hematoma.

PUTÂMEN

Na imagem acima temos um corte de uma tomografia de crânio revelando a presença de

uma hemorragia putaminal clássica. Um detalhe importante que é possível observar é um
discreto desvio da linha média, que é medida da região frontal da glabela até a protuberância
occipital externa.

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TÁLAMO

Na imagem acima nota-se uma hemorragia talâmica clássica, com desvio da linha média,
inundação ventricular

CEREBELO

Na imagem A
o Hemorragia atinge a região mais medial do cerebelo, lesando a amigdala cerebelar
Na imagem B
o Hemorragia acomete uma grande porção cerebelar, com características como
Romberg positivo
Na imagem C
o Hemorragia lesiona a região do cerebelo junto ao 4° ventrículo, que possui um
prognostico pior em comparação com as demais.

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PONTE

Na imagem acima o paciente teve um pico hipertensivo e fez uma hemorragia na região
pontina, com um pequeno déficit motor que depois regrediu

QUADRO CLÍNICO
TAMANHO X LOCALIZAÇÃO
SINTOMAS
➢ Cefaleia de início súbito
➢ Náuseas / vômitos
➢ Confusão
➢ Sonolência
➢ Coma
SINAIS
➢ Ataxia
➢ Disartria
➢ Rigidez de nuca
➢ Hemiparesia
➢ Pupilas puntiformes ou midríase

FAST
A sigla FAST (queda facial, fraqueza dos braços, dificuldades de fala e tempo) tem sido
usada pela National Stroke Association, American Heart Association e outras para educar o público
sobre a detecção de sintomas de um acidente vascular cerebral.
(F) significa Face, que se refere à queda ou dormência de um lado do rosto em relação ao
outro. Peça à pessoa que sorria para tornar a inclinação mais aparente.

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(A) significa Braços, que se refere a um braço mais fraco ou mais

dormente que o outro. Peça ao indivíduo para levantar ambos os
braços e segurá-los e contar até dez. Se um braço cair ou começar
a cair, isso pode ser sinal de derrame.
(S) significa Estabilidade, que se refere à firmeza dos pés. Às
vezes, os indivíduos caem, ficam muito tontos ou não conseguem
ficar de pé sem ajuda. Dificuldade em manter o equilíbrio,
dificuldade para caminhar e perda de coordenação são possíveis
sintomas de AVC.
(T) significa Falar, que se refere a mudanças na fala, incluindo
palavras arrastadas, distorcidas, sem sentido ou a incapacidade de
responder adequadamente. Os indivíduos que sofrem um AVC
podem ser difíceis de compreender ou podem ter dificuldade em
compreender os outros. Peça à pessoa para repetir uma frase
simples como “O céu é azul”.

SAMU

Na neurologia, a sigla representa a união de sinais sugestivos de um Acidente Vascular

Cerebral (AVC). Em caso de suspeita, peça ao paciente para sorrir (S), se ele apresentar um
sorriso com uma deformidade da rima labial, pode ser um desvio causado pelo AVC. O (A) é de
abraço. Quando o paciente não consegue abraçar, mostra que está sem forças para levantar os
braços. (M) é de música. Se o paciente não consegue cantar ou assobiar é sinal de alerta. Já o
(U) representa urgência e é quando deve acionar o SAMU, nesse caso, o Serviço de Atendimento
Móvel de Urgência, ou levar a pessoa imediatamente para o hospital.

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EXAMES INICIAIS
Hemograma
Tempo Protrombina
Tempo Tromboplastina Parcial
Função Renal e Hepática
Glicose
Eletrocardiograma
➢ Procurar arritmias ou HAS
RX Tórax
➢ Afastar broncoaspiração pulmonar

EXAMES ESPECÍFICOS (IMAGEM)

Tomografia cerebral
➢ Deve ser feita sem contraste inicialmente, para poder diferenciar hemorragia
intracerebral, subaracnoide ou isquemia.
➢ Exame rápido, em torno de 5 minutos tem os resultados
➢ Afastar AVC isquêmico ou hemorrágico
Ressonância magnética nuclear
➢ Exame caro e tempo mais demorado
Angioressonância
Angiotomografia
Angiografia cerebral
➢ PADRÃO OURO no diagnóstico de aneurismas cerebrais

CÁLCULO NO VOLUME DO HEMATOMA

O cálculo do volume do hematoma pode ser feito de diversos modos, mas uma dica rápida
é multiplicar os três diâmetros (no corte axial, os dois maiores; e no corte coronal, o diâmetro
maior) e então dividir pela metade. V = A x B x C /2.

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TRATAMENTO
TRATAMENTO CLÍNICO
Medidas controle pressão intracraniana
➢ Cabeceira elevada 30 – 45
➢ Manitol 1 – 1,5g IV
➢ Hiperventilação pcO2 30 – 35 mmHg em pacientes GLASGOW < 8
Controle HAS PAM < 130 mmHg
➢ (Labetalol / Nicardipina / Nitroprussiato)
Reversão Anticoagulação
Profilaxia convulsões – Fenitoína 300mg / dia
Glicemia entre 100 e 120 mg/Dl
COAGULOPATIA
o Vitamina K
o Plasma fresco – 10 – 15 mL/Kg
o Crioprecipitado – 1 – 2 UI/10Kg
o Concentrado complexo protrombina
o Recombinante Fator VIIa (rFVIIa)
HIPERTENSÃO ARTERIAL
o PA sistólica 200 mmHg ou PAM 150 mmHg
▪ Controle da PA (infusão intravenosa continua)
▪ Controle a cada 5 minutos
o PA sistólica 180 mmHg ou PAM e 130 mmHg
▪ Se tem aumento PIC, redução gradativa da PA
▪ Manter Pressão Perfusão Cerebral 60 mmHg
o PA sistólica 180 mmHg ou PAM 130 mmHg
▪ Sem evidencia de elevação PIC
▪ Redução moderada da PA (PAM 110mmHg ou 160/90)
▪ Controle a cada 15 min
GLICEMIA
o Manter glicemia em níveis normais
ANTICONVULSIVANTES
o Manter Fenitoina 100mg 8/8 por curto período (30 dias)
o Uso profilático controverso
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Abordagem cirúrgica
o Supratentorial > 3 cm diâmetro
o Infratentorial < 2 cm diâmetro
Derivação ventricular externa
TRATAMENTOS PROMISSORES

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Fator VII
Inibidores metaloproteases
Estatinas
Antagonistas não competitivos NMDA (memantina)
Análogos da eritropoietina
Cirurgia ultraprecoce

CONCLUSÃO
A hemorragia intracerebral espontânea é uma condição grave que requer atenção médica
imediata. Ela pode se desenvolver rapidamente em uma situação de risco de vida. Nesse caso, a
prevenção e o tratamento da hipertensão arterial são fundamentais para evitar o surgimento dessa
complicação.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Se o paciente estiver consciente ele vai dizer que é “a pior dor de cabeça da minha vida”

Aspecto histológico de um aneurisma, na coloração de Weigert-van Gieson. O corante de

Weigert cora elástico em preto delimita a membrana elástica interna como uma fina linha
ondulada presente na parte normal da artéria. No aneurisma esta camada desaparece.

GABRIEL TRENTIM GOMES FARIA - TXXII 20

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EPIDEMIOLOGIA
Achados de autopsia – 2 a 7% da população
5 milhões de americanos
28000 aneurismas roto / ano
➢ 1/3 morrem
➢ 1/3 com sequelas importantes
➢ 1/3 recuperação funcional
➢ A grande maioria dos pacientes com HSA aneurismática chegam vivos ao
hospital

FISIOPATOLOGIA
Patologia adquirida
Fatores hemodinâmicos
➢ Forças hemodinâmicas nas ramificações provocam lesões nas camadas média das
artérias
➢ HAS – fator predisponente
➢ Ruptura
▪ Aneurismas grandes

GABRIEL TRENTIM GOMES FARIA - TXXII 21

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NEUROLOGIA

▪ Parede fina
▪ HAS
➢ Fatores genéticos – Doença dos rins policísticos tipo II

LOCALIZAÇÃO DOS ANEURISMAS INTRACRANIANOS

Artéria Comunicante Anterior – 30%
Artéria Comunicante Posterior – 25%
Artéria Cerebral Média – 20%
Bifurcação Artéria Carótida Interna – 7,5%
Topo Artéria Basilar – 7%
Artéria Pericalosa – 4%
Artéria Cerebelar Postero-inferior – 3%

DOENÇAS ASSOCIADAS
Rins Policísticos
Síndrome de Marfan
Anemia Falciforme
Lupus Eritematoso Sistêmico (LES)
Displasia Fibromuscular
Síndrome Ehlers – Danlos (tipo IV)
Pseudoxantoma Elástico
Malformações arteriovenosas

QUADRO CLÍNICO
Cefaleia de início súbito
Vômitos em jato
Alteração de consciência (Coma)
Rigidez de nuca
Fotofobia
Fundoscopia (hemorragia subhialoide)
Midriase unilateral – Arteria Comunicante Posterior ipsilateral
Cefaleia sentinela
Edema agudo pulmonar
Crise convulsiva

GABRIEL TRENTIM GOMES FARIA - TXXII 22

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NEUROLOGIA

ESCALA HUNT HESS

A Escala de Hunt e Hess foi descrita inicialmente em 1968 pelos neurocirurgiões William
Edward Hunt e Robert M. Hess, de Ohio, nos Estados Unidos. O método é uma forma de graduar
ou classificar a severidade dos pacientes que sofrem de HSA por ruptura de um aneurisma,
servindo como um preditor de mortalidade.
Grau 1: cefaleia assintomática ou mínima e leve rigidez de nuca
o 70% de sobrevivência
Grau 2: dor de cabeça moderada a intensa; rigidez nucal; sem déficit neurológico, exceto
paralisia dos nervos cranianos.
o 60% de sobrevivência
Grau 3: sonolência; déficit neurológico mínimo.
o 50% de sobrevivência
Grau 4: estuporante; hemiparesia moderada a grave; possivelmente, rigidez descerebrada
precoce e distúrbios vegetativos.
o 20% de sobrevivência
Grau 5: coma profundo; rigidez, descerebração; paciente moribundo.
o 10% de sobrevivência

ESCALA WFNS
A escala de classificação da Federação Mundial de Cirurgiões Neurológicos (WFNS) para
hemorragia subaracnóidea (HAS) é baseada no Escore de Coma de Glasgow (ECG) e no achado
de déficit motor focal. Pretende ser um sistema de classificação clínica confiável para pacientes
com hemorragia subaracnóidea.
Grau 1
➢ Glasgow 15
▪ Déficit motor: ausente
Grau 2
➢ Glasgow 14 – 13
▪ Déficit motor: ausente
Grau 3
➢ Glasgow 14 – 13
▪ Déficit motor: presente
Grau 4
➢ Glasgow 12 – 7
▪ Déficit motor: ausente ou presente
Grau 5
➢ Glasgow 6 – 3
▪ Déficit motor: ausente ou presente

GABRIEL TRENTIM GOMES FARIA - TXXII 23

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NEUROLOGIA

EXAMES
Tomografia Cerebral
Punção lombar
Angiografia Cerebral
Angiotomografia / Angioressonância

ESCALA DE FISHER
A escala de Fisher é uma escala radiológica usada para graduar a hemorragia subaracnoide
(HSA) na TC sem contraste, geralmente usada no contexto de HSA aneurismática (HSA-A),
guardando relação com a possibilidade de desenvolver vasoespasmo.
Grau 1 – TC normal
Grau 2 – Lâmina de sangue menor que 10mm de altura em cisternas verticais
Grau 3 – Lâmina de sangue maior que 10mm de altura em cisternas verticais
Grau 4 – Hemoventrículo ou hematoma
Mortalidade e risco de vasoespasmo:
o Relação direta com a quantidade de sangue no espaço subaracnoide

Na imagem acima é classificada como Fisher IV (prognóstico ruim) pelo sangue presente no
4° ventrículo (hemoventrículo). Além disso, há presença de hemorragia na fissura Sylviana
e Inter-Hemisférica, cisterna Pré-pontina, sulcos corticais e no Tentório Cerebelar
➢ Precisa ser submetido a uma drenagem ventricular, pois o corno do ventrículo lateral
encontra-se dilatado.

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ANGIOGRAFIA CEREBRAL

Na imagem acima foi feita uma angiografia cerebral pela técnica de Seldinger
o Foi inserido um cateter dentro da artéria ilíaca que sobe até a carótida e vai até as
artérias cerebrais, sendo injetado contraste para a realização do exame.
CIRCULAÇÃO ANTERIOR E POSTERIOR

Na imagem a esquerda mostrando uma angiografia cerebral da circulação anterior do

cérebro mostra a porção terminal da artéria carótida interna com um pequeno aneurisma
cerebral.
Na imagem a direita mostra uma angiografia cerebral da circulação posterior do cérebro, que
costuma ser amplificada na porção da artéria vertebral

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Na figura acima mostra os principais locais de surgimento de aneurismas que causam a

hemorragia subaracnoide, como a Artéria Comunicante Anterior, Artéria Comunicante
Posterior e Artéria Cerebral Média

COMPLICAÇÕES
Ressangramento
➢ Convulsões
➢ Vasoespasmo
➢ Distúrbio hidroeletrolítico
▪ Hiponatremia
➢ Hidrocefalia
➢ Distúrbios cardiopulmonares
▪ Liberação de catecolaminas
➢ Febre
➢ Anemia
➢ Edema cerebral
MALFORMAÇÕES MÚLTIPLAS DO CÍRCULO DE
WILLIS:
➢ 1. Aneurisma não roto da bifurcação da A. carótida interna;
➢ 2. Aneurisma roto da bifurcação da A. basilar (localização pouco freqüente);
➢ 3. Duas Aa. comunicantes anteriores (em vez de uma);
➢ 4. Três Aa. cerebrais anteriores (em vez de duas)
RESSANGRAMENTO
5 a 20% dos pacientes com HSA
70 a 90% de mortalidade

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Pico – Primeiras 72 horas

Maior parte das mortes por HSA
Relacionado com picos hipertensivos, esforço físico, Valsalva
Clínica – rebaixamento súbito e catastrófico
Prognóstico de recuperação – igual a uma nova HSA
HIDROCEFALIA
20% dos pacientes apresentam algum grau de hidrocefalia no 3° dia de HSA
Somente 2 a 5% necessitam de conduta cirúrgica para esta hidrocefalia
Causas
➢ Comunicante – MAIS COMUM, inflamação das granulações de Pachioni
➢ Não comunicante – obstrução de algum dos estreitos pertuitos do sistema liquórico
– aqueduto de Sylvius, forame de Monro, etc...
Tratamento
➢ Corticoide – ação anti-inflamatória nas granulações
de Pachioni
VASOESPASMO
Estreitamento arterial provocado pela ação do sangue
cisternal sobre os vasos
Pico de ocorrência – 4° ao 14° dia de HSA
Quadro clínico
➢ Rebaixamento nível consciência (lento)
➢ Déficits motores
Quanto maior o grau de Fischer, maior deve ser a vigilância
Diagnóstico
➢ Doppler
➢ Angiografia

TRATAMENTO
TRATAMENTO DE EMERGÊNCIA
Profilaxia das convulsões
Profilaxia do vasoespasmo (Nimodipino 60mg 4/4 h por 21 dias); Doppler transcraniano
HAS sistólica < 160mmHg
Hidratação
Repouso
Controle eletrólitos
Analgesia (opioides)
Corticoide
Ácido aminocaproico – 4g / admissão, 1g/h até 72h

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➢ Grande discussão, pois ele forma um processo

inflamatório em torno do aneurisma e depois
dificulta a sua dissecação
Na imagem ao lado mostra um Aneurisma gigante da
bifurcação da A. carótida interna em A. cerebral anterior
e A. cerebral média. O aneurisma não se rompeu, sendo
achado casual na autópsia. Em corte, nota-se que o
aneurisma está completamente preenchido por trombo
misto de várias camadas.
TRATAMENTO CIRÚRGICO – MICROCLIPAGEM
O objetivo do procedimento é isolar um aneurisma da
circulação normal, sem bloquear pequenas artérias
próximas, colocando um pequeno clipe na base do
aneurisma para conter ou para impedir o sangramento.
TERAPIA ENDOVASCULAR
Mola – Guglielmi Detachable Coil (GDC)

Nas imagens acima mostra um tratamento de um aneurisma cerebral com bobinas de platina
removíveis
o Pequenas bobinas de platina são enfiadas através de um microcateter e inseridas no
aneurisma. As bobinas são flexíveis o suficiente para se adaptarem ao formato do
aneurisma.
o O aneurisma é preenchido com espirais, obstruindo o fluxo de sangue para dentro do
aneurisma. Cada bobina é fixada a um fio introdutor, permitindo ao médico
reposicionar ou retirar a bobina para garantir o posicionamento ideal. Uma vez
devidamente posicionada dentro do aneurisma, a bobina é separada do fio introdutor
por meio de um processo de desprendimento eletrolítico (carga elétrica).

ESCALA SPETZLER – MARTIN

Esse sistema de graduação serve para determinar o risco de uma mal formação
arteriovenosa. Varia de 1 a 5 e quanto maior sua classificação, mais perigosa é a lesão.

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CARACTERÍSTICAS PONTOS
Tamanho
Pequena ( < 3cm) 01
Média ( 3-6cm) 02
Grande (> 6cm) 03
Eloquência do cérebro adjacente
Não-eloquente 00
Eloquente * 01
Drenagem Venosa
Superficial 00
Profunda 01
Indica sobre prognóstico de ressecção cirúrgica

Nota-se, na imagem acima a esquerda, o enchimento precoce do seio sagital superior

associado à presença da MAV. Na imagem acima a direita há uma drenagem profunda em
uma área pré – motora (eloquente) com um aneurisma de 3 a 6 cm, ou seja, não se
recomenda intervenção cirúrgica

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DOENÇA DE MOYAMOYA

A doença de Moyamoya é uma patologia cerebrovascular oclusiva crônica dos vasos

sanguíneos na base do cérebro. Para pacientes com doença de Moyamoya, há uma estenose ou
oclusão, da parte distal da artéria carótida interna, bilateralmente, interrompendo o fluxo
sanguíneo por todo o cérebro. Para restaurar o fluxo sanguíneo, os vasos sanguíneos se abrirão
na base do cérebro; no entanto, esses vasos sanguíneos não conseguem fornecer a quantidade
adequada de sangue ao cérebro. Isso pode causar sangramento e danos cerebrais permanentes
se não for tratado. A imagem dos vasos sanguíneos é a única maneira de diagnosticar a doença
de Moyamoya, sendo que a imagem fica “esfumaçada”.

SÍNDROME SUSAC
Doença obstrutiva de arteríolas que provoca infartos na cóclea, retina e cérebro de pessoas
jovens, a maioria delas do sexo feminino
Quadro clínico é caracterizado pela tríade de ENCEFALOPATIA, RETINOPATIA E
SURDEZ NEUROSSENSORIAL

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VASCULITES
Combinação artrite, rash e doença visceral
Deposição de complexo imune na parede dos vasos
VASCULITE GRANDES VASOS
Arterite de Células Gigantes (artérias extracranianas)
Arterite de Takayasu (aorta; < 50 anos)
VASCULITE MÉDIOS VASOS
Poliarterite Nodosa (inflamação necrotizante)
Doença de Kawasaki (arterite; crianças)
VASCULITE DE PEQUENOS VASOS
Granulomatose Wegener (inflamação granulomatosa)
Púrpura Henoch-Schoenlein (depósito imune IgA)
Síndrome de Churg-Strauss (granulomatose eosinofílica)

TROMBOSE SEIO SAGITAL SUPERIOR

Na imagem acima há ingurgitamento das veias causando cefaleia de forte intensidade

SINAL DO DELTA VAZIO
Este sinal pode ser visualizado tanto em tomografia com contraste quanto RNM de crânio,
sendo caracterizado por uma área central, de forma triangular, que NÃO REALÇA (trombo
propriamente dito), delimitada pela dura-máter captante de contraste

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Imagens de TC após a administração de contraste iodado, nos planos axial (A) e coronal
(B), de uma jovem de 24 anos em uso de contraceptivo oral e história de cefaleia há 10 dias.
Observa-se no seio sagital superior realce triangular externo (dura-máter) delimitando uma
área central que não sofre realce (setas). Tal achado representa o sinal do delta vazio,
característico de trombose dos seios venosos durais.
SINAL DO CORDÃO
O sinal do cordão é caracterizado como um aumento da densidade dos seios e das veias
corticais ou profundas, proveniente do material trombosado no interior do vaso acometido. Além
disso, esse achado é mais frequentemente identificado entre as duas semanas do início dos
sintomas. Com o passar do tempo, o trombo se torna isodenso e subsequentemente hipodenso

Imagens no plano axial de TC de crânio sem contraste (A, B) de uma paciente com história
de cefaleia há cerca de sete dias e uso crônico de contraceptivo oral. A hiperdensidade
curvilínea no sítio de uma veia frontal superficial do lado esquerdo (setas) representa o sinal
do cordão e confirma a hipótese clínica de trombose venosa cerebral.

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FÍSTULA CARÓTIDO CAVERNOSA

Fístula carótido cavernosa corresponde a comunicação anômala entre a porção

intracavernosa da artéria carótida interna e o seio cavernoso. O seio cavernoso (estrutura
venosa), habituado a regimes de baixa pressão sanguínea, passa a receber sangue com regime
de pressão arterial, que é transmitida retrogradamente para veias orbitárias, com consequente
proptose pulsátil (projeção do olho, que pulsa conforme o batimento cardíaco), quemose
(vermelhidão) e baixa da acuidade visual. Se a drenagem venosa ocorrer para as veias
intracranianas torna-se considerável o risco de hemorragia intracraniana.

Na imagem abaixo a direita observa-se uma Fístula carótida-cavernosa à direita observada

através da angiografia seletiva da artéria vertebral.

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