Aula 01 - Aparelho Respiratório
Aula 01 - Aparelho Respiratório
Aula 01 - Aparelho Respiratório
1. SISTEMA RESPIRATÓRIO
Pulmões
Vias aéreas condutoras
Centro respiratório (SNC)
Parede torácica: músculos respiratórios, caixa torácica
Coração
Fonação
Movimento do ar através das pregas vocais
Mecanismos de defesa pulmonar
Bactérias, poeira, sílica, asbesto, cigarro
Ambiente externo
O2 alto = 21%
CO2 baixo = próximo de zero
Ventilação: levar O2 até os alvéolos, onde ele será trocado pela difusão com os
capilares pulmonares por CO2
Capilares sistêmicos: O2 vai abaixar e CO2 aumentar
Pequena circulação: fluxo alto e pressão baixa
Carreador do oxigênio = hemoglobina
Sedentário: FR mais alta, maratonista: FR mais baixa
Pneumócitos tipo I
Parte ventilatória da unidade alvéolo-capilar
Células finas, mas longas/esticadas
Manter superfície de troca de O2 com os capilares/responsável pela área de troca
Pneumócitos tipo II
Produção surfactante (facilita a ventilação; mantém unidades alvéolo-capilares
abertas)
Atelectasia: colapso de unidades alvéolo-capilares (adultos)
4. VIAS AÉREAS
Espaço morto anatômico (até 16ª geração) → não realizam troca gasosa, apenas
condução
Zona de transição (17-19ª geração)
Zona respiratória (20-22ª geração)
Por definição, as vias aéreas sem cartilagem são denominadas bronquíolos
6. SUPERFÍCIE ALVEOLAR
Camada única/fina de células epiteliais escamosas (células alveolares tipo I =
pneumócitos tipo I)
Dispersas encontram-se as células maiores/cuboides (células alveolares tipo II =
pneumócitos tipo II)
CT II são 2x mais presentes que a CT I
CT I (pneumatócito I) reveste 90-95% da superfície alveolar
CT II (pneumatócito II) produzem o surfactante
Obs.: CT = pneumócito
Obs.: Surfactante
Líquido pleural entre pleuras parietal e visceral; pressão negativa entre as pleuras
Ventilação pulmonar
Expansão pulmonar
Contração do diafragma → diafragma vai para baixo e pressão dentro do tórax
diminui, pois volume dentro do tórax está aumentando (inspiração → diafragma
faz esforço)
Retração pulmonar (retração elástica dos pulmões e da parede torácica)
Relaxamento diafragma → colapso do pulmão (expiração → forças elásticas dentro
do pulmão fazem o esforço)
+ Elevação/abaixamento das costelas
Pressão intra-alveolar
Normal = (-1, P atm, +1) mmHg → relaxado
Patologia/exercício = (-80, P atm, +100) mmHg
Elevação costelas → aumenta tórax → pressão diminui (pois tem maior volume)
Inspiração relaxada usa só diafragma, já inspiração forçada usa também a musculatura
acessória
Expiração forçada: contração músculos acessórios → aumento pressão intra
abdominal
Retração pulmonar
Fibras elásticas (1/3)
Tensão superficial líquido alveolar (2/3)
Surfactante (pneumatócito tipo II)
Complacência pulmonar (“se fizer um pouco de pressão, ele vai ceder”) → menos
variação de pressão e consegue um volume grande
Expansibilidade dos pulmões e tórax, avaliados através da relação volume/pressão
Elastina e colágeno + surfactante
8. MANOBRA DE HEIMLICH
Obstrução das vias aéreas por broncoaspiração de alimento/objeto
Obstruções só ocorrem na inspiração
Pressionar o abdome “para dentro e para cima”, gerando diferença de pressão
Se a pessoa se engasgou no final da inspiração, e não no início, o sucesso da manobra
é maior
Obs.: PIP = pressão positiva no final da inspiração