CARRERA DE ENFERMERÍA

Ensayo

MORFOFISIOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Morfofisiologia

1 ¨A¨ de Enfermería

Annie Karolina Olivo Zambrano

Esmeraldas, 7 de junio de 2024

 SISTEMA CARDIOVASCULAR

Todas las células de nuestro cuerpo, ya sean del cerebro o de un músculo de las
piernas, necesitan oxígeno y nutrientes para realizar su función. El sistema
cardiovascular podemos decir que es la estructura por la que se van a transportar
estas sustancias a cada una de todas las células; y retirar de ellas las sustancias
de desecho, para permitir así que nuestro cerebro piense o nuestras piernas nos
permitan caminar, por ejemplo.

El sistema cardiovascular está constituido por el corazón, los vasos sanguíneos

(arterias, capilares, vénulas y venas) y la sangre que circula por ellos. Su
adecuado funcionamiento es esencial para que tengamos buena salud.

Un individuo adulto tiene aproximadamente 5 litros de sangre. Disueltos en esa

sangre se transportan el oxígeno y los nutrientes a cada rincón del cuerpo
humano. Además, la sangre también se encarga de recoger el dióxido de
carbono y desechos celulares. La sangre rica en oxígeno y nutrientes es de color
rojo brillante, se denomina sangre arterial, y discurre por las arterias
(representadas en el dibujo en color rojo). La sangre que vuelve con poco
oxígeno y con desechos celulares, es de un color rojo más oscuro, y se denomina
sangre venosa (las venas en el dibujo están representadas de color azul).

El sistema arterial se va a ramificar progresivamente formando una extensa red

de arterias cada vez más finas para formar los capilares, que alcanzan cada una
de las células de nuestro organismo.

El circuito venoso es justo lo contrario. Las sustancias de desecho se vierten en

las venas más finas (llamadas vénulas), que en su camino de vuelta confluyen
unas con otras formando venas cada vez más gruesas hasta retornar al corazón.
Cuando hablamos de vasos sanguíneos, nos referimos tanto a las arterias como
a las venas. Si se unieran todos los vasos sanguíneos que tiene un individuo
adulto, y se colocaran en línea recta, cubrirían una distancia de más de 96.000
kilómetros, lo suficiente como para dar más de dos vueltas a la tierra.

La aorta es la principal arteria que sale del corazón, y transporta sangre rica en
oxígeno y nutrientes.

Las venas cavas devuelven al corazón sangre pobre en oxígeno que será
enviada a los pulmones donde se eliminará el dióxido de carbono y se cargará
de oxígeno.

La sangre oxigenada vuelve al corazón para iniciar de nuevo el recorrido.

MORFOFISIOLOGÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

ANATOMÍA MACROSCÓPICA

Localización

El corazón es un órgano musculoso formado por 4 cavidades. Su tamaño es

parecido al de un puño cerrado y tiene un peso aproximado de 250 y 300 g, en
mujeres y varones adultos, respectivamente. Está situado en el interior del tórax,
por encima del diafragma, en la región denominada mediastino, que es la parte
media de la cavidad torácica localizada entre las dos cavidades pleurales. Casi
dos terceras partes del corazón se sitúan en el hemitorax izquierdo. El corazón
tiene forma de cono apoyado sobre su lado, con un extremo puntiagudo, el
vértice, de dirección anteroinferior izquierda y la porción más ancha, la base,
dirigida en sentido posterosuperior.

Pericardio

La membrana que rodea al corazón y lo protege es el pericardio, el cual impide

que el corazón se desplace de su posición en el mediastino, al mismo tiempo
que permite libertad para que el corazón se pueda contraer. El pericardio consta
de dos partes principales, el pericardio fibroso y el seroso.

1. El pericardio fibroso, más externo, es un saco de tejido conjuntivo fibroso

duro no elástico. Descansa sobre el diafragma y se continúa con el centro
tendinoso del mismo. Las superficies laterales se continúan con las
pleuras parietales. La función del pericardio fibroso es evitar el excesivo
estiramiento del corazón durante la diástole, proporcionarle protección y
fijarlo al mediastino.
2. El pericardio seroso, más interno, es una fina membrana formada por dos
capas:
a. la capa más interna visceral o epicardio, que está adherida al miocardio.
b. la capa más externa parietal, que se fusiona con el pericardio fibroso.

Entre las hojas parietal y visceral hay un espacio virtual, la cavidad pericárdica,
que contiene una fina capa de líquido seroso, el líquido pericárdico, que reduce
la fricción entre las capas visceral y parietal durante los movimientos del corazón.
Pared

La pared del corazón está formada por tres capas:

• Una capa externa, denominada epicardio, que corresponde a la capa

visceral del pericardio seroso.
• Una capa intermedia, llamada miocardio, formada por tejido muscular
cardíaco.
• Una capa interna, denominada endocardio, la cual recubre el interior del
corazón y las válvulas cardíacas y se continúa con el endotelio de los
granos vasos torácicos que llegan al corazón o nacen de él.

Cavidades

El corazón está formato por 4 cavidades: dos superiores, las aurículas y dos
inferiores, los ventrículos. En la superficie anterior de cada aurícula se observa
una estructura arrugada a manera de bolsa, la orejuela, la cual incrementa
levemente la capacidad de la aurícula.

1. Aurícula derecha: Es una cavidad estrecha, de paredes delgadas, que

forma el borde derecho del corazón y está separada de la aurícula
izquierda por el tabique interauricular. Recibe sangre de tres vasos, la
vena cava superior e inferior, y el seno coronario. La sangre fluye de la
aurícula derecha al entrículo derecho por el orificio aurículo ventricular
derecho, donde se sitúa la válvula tricúspide, que recibe este nombre
porque tiene tres cúspides.
2. Ventrículo derecho: Es una cavidad alargada de paredes gruesas, que
forma la cara anterior del corazón. El tabique interventricular lo separa del
ventrículo izquierdo. El interior del ventrículo derecha presenta unas
elevaciones musculares denominadas trabéculas carnosas. Las cúspides
de la válvula tricúspide están conectadas entre sí por las cuerdas
tendinosas que se unen a los músculos papilares.
3. Aurícula izquierda: Es una cavidad rectangular de paredes delgadas, que
se sitúa por detrás de la aurícula derecha y forma la mayor parte de la
base del corazón. Recibe sangre de los pulmones a través de las cuatro
venas pulmonares, que se sitúan a la cara posterior, dos a cada lado.
4. Ventrículo izquierdo: Esta cavidad constituye el vértice del corazón, casi
toda su cara y borde izquierdo y la cara diafragmática. Su pared es gruesa
y presenta trabéculas carnosas y cuerdas tendinosas, que fijan las
cúspides de la válvula a los músculos papilares. La sangre fluye del
ventrículo izquierdo a través de la válvula semilunar aórtica hacia la
arteria aorta.
El grosor de las paredes de las 4 cavidades varía en función de su acción. Las
aurículas tienen unas paredes delgadas debido a que solo transfieren la sangre
a los ventrículos adyacentes.

Inervación

El corazón está inervado por fibras nerviosas autónomas, tanto del sistema
parasimpático como del sistema simpático, que forman el plexo cardíaco. Las
ramas del plexo cardiaco inervan el tejido de conducción, los vasos sanguíneos
coronarios y el miocardio auricular y ventricular. Las fibras simpáticas proceden
de los segmentos medulares cervical y torácico. La inervación parasimpática
deriva de los nervios vagos o X par craneal.

Irrigación

En la parte inicial de la aorta ascendente nacen las dos arterias coronarias

principales, la arteria coronaria derecha y la arteria coronaria izquierda.

Estas arterias se ramifican para poder distribuir la sangre oxigenada a través de

todo el miocardio. La sangre no oxigenada es drenada por venas que
desembocan el seno coronario, la cual desemboca en la aurícula derecha. El
seno coronario se sitúa en la parte posterior del surco auriculoventricular.

VASOS SANGUÍNEOS

Los vasos sanguíneos forman una red de conductos que transportan la sangre
desde el corazón a los tejidos y desde los tejidos al corazón. Las arterias son
vasos que distribuyen la sangre del corazón a los tejidos. Las arterias se
ramifican y progresivamente en cada ramificación disminuye su calibre y se
forman las arteriolas. En el interior de los tejidos las arteriolas se ramifican en
múltiples vasos microscópicos, los capilares que se distribuyen entre las células.
Los capilares se unen en grupos formando venas pequeñas, llamadas vénulas,
que se fusionan para dar lugar a venas de mayor calibre. Las venas retornan la
sangre al corazón.

Las paredes de los grandes vasos, arterias y venas, están constituidos por tres
capas:

1. La capa interna está constituida por un endotelio (epitelio escamoso

simple), su membrana basal y una capa de fibras elásticas.
2. La capa media está compuesta por tejido muscular liso y fibras elásticas.
Esta capa es la que difiere más, en cuanto a la proporción de fibras
musculares y elásticas y su grosor entre venas y arterias.
3. La capa externa o adventicia se compone principalmente tejido
conjuntivo.
ARTERIAS

Las arterias son vasos cuyas paredes están formadas por tres capas (capa
interna o endotelio, capa media y capa externa o adventicia), con un predominio
de fibras musculares y fibras elásticas en la capa media. Ello explica las
principales características de las arterias: la elasticidad y la contractilidad. Según
la proporción de fibras elásticas y musculares de esta capa se pueden diferenciar
dos tipos de arterias: arterias elásticas y arterias musculares.

Las arterias elásticas son las de mayor calibre, la aorta y sus ramas, tienen una
mayor proporción de fibras elásticas en su capa media y sus paredes son
relativamente delgadas en relación con su diámetro. La principal función de estas
arterias es la conducción de la sangre del corazón a las arterias de mediano
calibre.

Las arterias musculares son las de calibre intermedio y su capa media contiene
más músculo liso y menos fibras elásticas. Gracias a la contracción
(vasoconstricción) o dilatación (vasodilatación) de las fibras musculares se
regula el flujo sanguíneo en las distintas partes del cuerpo.

ARTERIOLAS

Las arteriolas son arterias de pequeño calibre cuya función es regular el flujo a
los capilares. La pared de las arteriolas tiene una gran cantidad de fibras
musculares que permiten variar su calibre y, por tanto, el aporte sanguíneo al
lecho capilar.

Los capilares son vasos microscópicos que comunican las arteriolas con las
vénulas. Se sitúan entre las células del organismo en el espacio intersticial para
poder facilitar el intercambio de sustancias entre la sangre y las células. Las
paredes de los capilares son muy finas para permitir este intercambio. Están
formadas por un endotelio y una membrana basal. Los capilares forman redes
extensas y ramificadas, que incrementan el área de superficie para el
intercambio rápido de materiales. Los capilares nacen de las arteriolas
terminales y en el sitio de origen presentan un anillo de fibras de músculo liso
llamado esfínter precapilar, cuya función es regular el flujo sanguíneo hacia los
capilares.

VENAS Y VÉNULAS

La unión de varios capilares forma pequeñas venas denominadas vénulas.

Cuando la vénula aumenta de calibre, se denomina vena. Las venas son
estructuralmente muy similares a las arterias aunque sus capas interna y media
son más delgadas. La capa muscular y elástica es mucho más fina que en las
arterias porqué presentan una menor cantidad de fibras tanto elásticas como
musculares. La capa externa (adventicia) es más gruesa y contiene más tejido
conjuntivo. Las venas de las extremidades inferiores presentan válvulas en su
pared, que es una proyección interna del endotelio. La función de estas válvulas
es impedir el reflujo de sangre y ayudar a dirigir la sangre hacia el corazón.

ANASTOMOSIS

Se llama anastomosis a la unión de dos o más vasos. Existen distintos tipos de

anastomosis:

• Anastomosis arteriales: es la unión de dos ramas arteriales que irrigan

una misma región. Las anastomosis arteriales constituyen rutas alternas
para que llegue sangre a un tejido u órgano.
• Anastomosis arteriovenosa: es la comunicación directa entre una arteriola
y una vénula de manera que la sangre no pasa a través de la red capilar.

SISTEMA LINFÁTICO

El líquido intersticial entra en los capilares linfáticos situados en el espacio

intersticial, cuyas paredes presentan poros que permiten la entrada de líquido,
pequeños solutos y grandes partículas. Desde los capilares, el fluido llamado
linfa, se dirige a las venas linfáticas a través de las cuales llegan a dos grandes
conductos donde se drena toda la linfa de nuestro organismo: el conducto
linfático derecho y el conducto torácico. De esta forma la linfa retorna al sistema
cardiovascular.

FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN

POTENCIAL DE ACCIÓN

Funcionalmente el corazón consta de dos tipos de fibras musculares: las

contráctiles y las de conducción. Las fibras contráctiles comprenden la mayor
parte de los tejidos auricular y ventricular y son las células de trabajo del corazón.
Las fibras de conducción representan el 1% del total de fibras del miocardio y
constituyen el sistema de conducción. Su función no es la contracción muscular
sino la generación y propagación rápida de los potenciales de acción sobre todo
el miocardio.

El potencial de acción de las fibras miocárdicas contráctiles auriculares y

ventriculares comprende tres fases:

1. Despolarización: cuando la excitación de las fibras del nódulo sinusal

llega a las fibras auriculares ocasiona la abertura rápida de canales de
sodio, con lo que se inicia la despolarización rápida.
2. Meseta: en una segunda fase, se abren canales lentos de calcio que
facilitan la entrada de iones calcio al interior de la fibra miocárdica.
 3. Repolarización: la recuperación del potencial de membrana en reposo es
debida a la abertura de canales de potasio y al cierre de los canales de
calcio.

PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN

El potencial de acción cardiaco se propaga desde el nódulo sinusal por el

miocardio auricular hasta el nódulo auriculoventricular en aproximadamente 0,03
segundos. En el nódulo AV, disminuye la velocidad de conducción del estímulo,
lo que permite que las aurículas dispongan de tiempo suficiente para contraerse
por completo, y los ventrículos pueden llenarse con el volumen de sangre
necesario antes de la contracción de los mismos.

ELECTROCARDIOGRAMA

Cuando el impulso cardíaco atraviesa el corazón, la corriente eléctrica también

se propaga desde el corazón hacia los tejidos adyacentes que lo rodean. Una
pequeña parte de la corriente se propaga a la superficie corporal y puede
registrarse. Este registro se denomina electrocardiograma (ECG). El ECG es un
registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón y de la conducción de sus
impulsos. Las corrientes eléctricas se detectan en la superficie del cuerpo como
pequeños potenciales eléctricos que tras su ampliación se observan en el
electrocardiógrafo. En la práctica clínica, el ECG se registra colocando
electrodos en los brazos y piernas (derivaciones de las extremidades) y seis en
el tórax (derivaciones torácicas). Cada electrodo registra actividad eléctrica
distinta porque difiere su posición respecto del corazón. Con la interpretación del
ECG se puede determinar si la conducción cardiaca es normal, el tamaño de las
cavidades cardíacas y si hay daño en regiones del miocardio.

Con cada latido cardíaco se observan 3 ondas en el ECG:

1. La onda P es una pequeña onda ascendente. Representa la

despolarización de las aurículas y la transmisión del impulso del nódulo
sinusal a las fibras musculares auriculares.
2. El complejo QRS se inicia con una onda descendente, continúa con una
onda rápida triangular ascendente y finalmente una pequeña deflexión.
Este complejo representa la despolarización ventricular. La fase de
repolarización auricular coincide con la despolarización ventricular por lo
que la onda de repolarización auricular queda oculta por el complejo QRS
y no puede verse en el E.C.G..
3. La onda T: es una onda ascendente suave que aparece después del
complejo QRS y representa la repolarización ventricular.

El análisis del ECG también incluye la medición de los espacios entre las ondas
o intervalos o segmentos:
 1. El intervalo P-R se mide desde el inicio de la onda P hasta el comienzo
del complejo QRS. Ello permite determinar el tiempo necesario para que
el impulso se propague por las aurículas y llegue a los ventrículos.
2. El segmento S-T representa el intervalo entre el final del complejo QRS y
el inicio de la onda T. Se corresponde con la fase de meseta del potencial
de acción. Este segmento se altera cuando el miocardio recibe
insuficiente oxígeno (p.e., angina de pecho o infarto de miocardio).
3. El intervalo Q-T incluye el complejo QRS, el segmento ST y la onda T y
representa el principio de la despolarización ventricular hasta el final de
la repolarización ventricular.

CICLO CARDIACO

Un ciclo cardiaco incluye todos los fenómenos eléctricos (potencial de acción y

su propagación) y mecánicos (sístole: contracción; diástole: relajación) que
tienen lugar durante cada latido cardiaco. El término sístole hace referencia a la
fase de contracción y el término diástole a la fase de relajación. Cada ciclo
cardíaco consta de una sístole y una diástole auricular, y una sístole y una
diástole ventricular. En cada ciclo, las aurículas y los ventrículos se contraen y
se relajan de forma alternada, moviendo la sangre de las áreas de menor presión
hacia las de mayor presión. Los fenómenos que tienen lugar durante cada ciclo
cardiaco pueden esquematizarse de la siguiente forma:

1. Sístole auricular: durante la sístole auricular las aurículas se contraen y

facilitan el paso de un pequeño volumen de sangre a los ventrículos. La
despolarización auricular determina la sístole auricular. En este momento
los ventrículos están relajados.
2. Sístole ventricular: tiene una duración de 0,3 segundos durante los cuales
los ventrículos se contraen y al mismo tiempo las aurículas están
relajadas. Al final de la sístole auricular, el impulso eléctrico llega a los
ventrículos y ocasiona primero la despolarización y posteriormente la
contracción ventricular. La contracción del ventrículo ocasiona un
aumento de la presión intraventricular que provoca el cierre de las
válvulas auriculoventriculars (AV). El cierre de estas válvulas genera un
ruido audible en la superficie del tórax y que constituye el primer ruido
cardiaco. Durante unos 0,05 segundos, tanto las válvulas semilunares
(SL) como las AV se encuentran cerradas. Este es el periodo de
contracción isovolumétrica.
3. Diástole ventricular: el inicio de la diástole ventricular es debido a la
repolarización ventricular. La velocidad de eyección de la sangre va
disminuyendo de forma progresiva, disminuye la presión intraventricular
y se cierran las válvulas SL. El cierre de las válvulas aórtica y pulmonar
genera el segundo ruido cardiaco. Las válvulas semilunares impiden que
la sangre refluya hacia las arterias cuando cesa la contracción de
 miocardio ventricular. El ventrículo es una cavidad cerrada, con las
válvulas AV y SL cerradas. El ventrículo tiene un volumen constante, se
relaja de forma progresiva y disminuye la presión intraventricular. Cuando
la presión ventricular disminuye por debajo de la presión auricular, se
obren las válvulas auriculoventriculars y se inicia la fase de llenado
ventricular.

FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA

FLUJO SANGUÍNEO

El flujo sanguíneo es el volumen de sangre que fluye a través de cualquier tejido

por unidad de tiempo (ml/minuto). El flujo sanguíneo total es el gasto cardiaco.
La distribución del gasto cardiaco entre las diferentes partes del cuerpo depende
de la diferencia de presión entre dos puntos del sistema vascular y de la
resistencia al flujo sanguíneo.

PRESIÓN ARTERIAL

La presión sanguínea es la presión hidrostática que ejerce la sangre contra la

pared de los vasos que la contienen. Es máxima en la raíz de la aorta y arterias
(presión arterial) y va disminuyendo a lo largo del árbol vascular, siendo mínima
en la aurícula derecha. aurícula derecha.

La presión arterial se genera con la contracción de los ventrículos. Durante la

sístole ventricular la presión arterial adquiere su valor máximo (presión sistólica)
y sus valores son aproximadamente de 120 mmHg. La presión mínima coincide
con la diástole ventricular (presión diastòlica) y su valor (60-80 mmHg) está en
relación con la elasticidad de las arterias que transmiten la energía desde sus
paredes a la sangre durante la diástole. La presión sistólica refleja la
contractilidad ventricular izquierda, mientras que la presión diastólica indica el
estado de la resistencia vascular periférica.

RESISTENCIA VASCULAR

La resistencia vascular es la fuerza que se opone al flujo de sangre,

principalmente como resultado de la fricción de ésta contra la pared de los vasos.
En la circulación general la resistencia vascular o resistencia periférica es la que
presentan todos los vasos de la circulación general. Contribuyen a ella en su
mayor parte los vasos de pequeño calibre (arteriolas, capilares y vénulas). Los
grandes vasos arteriales tienen un gran diámetro y la velocidad del flujo es
elevado, por lo cual es mínima la resistencia al flujo. Sin embargo, la modificación
del diámetro de las arteriolas comporta importantes modificaciones de la
resistencia periférica.
RETORNO VENOSO

El retorno venoso es el volumen de sangre que regresa al corazón por las venas
de la circulación general y su flujo depende del gradiente de presión entre las
venas y la aurícula derecha. Además del efecto del corazón, otros mecanismos
contribuyen a facilitar el retorno venoso:

1. la contracción de los músculos de las extremidades inferiores comprime

las venas, lo cual empuja la sangre a través de la válvula proximal y cierra
la válvula distal.
2. durante la inspiración, el diafragma se mueve hacia abajo, lo cual reduce
la presión en la cavidad torácica y la incrementa en la cavidad abdominal.

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Para mantener unos valores de presión arterial que permitan la correcta

irrigación de todos los órganos de nuestro organismo y adaptarse a sus
necesidades energéticas es preciso un estricto control de los valores de la
presión arterial y el flujo sanguíneo.

Existen distintos mecanismos implicados en el control de la presión arterial, los

cuales pueden agruparse en:

1. Mecanismo de acción rápida: este mecanismo se inicia unos cuantos

segundos después de que aumente o disminuya la presión arterial y su
acción está relacionada con la actividad del centro cardiovascular y el
sistema nervioso autónomo.
2. Control reflejo: son mecanismos reflejos de retroalimentación negativa
que mantienen de forma inconsciente los niveles de presión arterial
dentro de los límites normales.
3. Mecanismo hormonal: es un mecanismo de acción más lento para el
control de la presión arterial que se activa al cabo de horas. Implica la
secreción de hormonas que regulan el volumen sanguíneo, el gasto
cardiaco y las resistencias vasculares.

INTERCAMBIO CAPILAR

En los capilares se produce la entrada y salida de sustancias y líquido entre la

sangre y el líquido intersticial o intercambio capilar. La velocidad del flujo en los
capilares es la menor de todos los vasos del sistema cardiovascular para poder
permitir el correcto intercambio entre la sangre y todos los tejidos del organismo.

El desplazamiento del líquido (y de los solutos contenidos en el mismo) se

produce en ambas direcciones a través de la pared capilar siguiendo el principio
de la Ley de Starling. Los factores que intervienen incluyen fuerzas dirigidas
hacia adentro y dirigidas hacia afuera y el equilibrio entreellas determina si los
líquidos van a salir o van a entrar en el plasma en un punto determinado. Un tipo
de fuerza o presiónque interviene en este movimiento es la presión hidrostática
que es la fuerza de la sangre dentro de los capilares. Otra presión es la presión
osmótica que es la fuerza que ejercen los sólidos debido a su concentración. En
el extremo arteriolar} del capilar la presión hidrostática es mayor que la presión
osmótica y ello ocasiona un movimiento neto de líquido y solutos hacia el espacio
intersticial o filtración.

Aproximadamente un 85% del fluido filtrado en el extremo arteriolar del capilar

se reabsorbe en el extremo venoso. El resto de filtración y alguna proteína que
se ha filtrado y no puede ser reabsorbida, entran a los capilares linfáticos del
espacio intersticial y así retornan al torrente circulatorio.

EVALUACIÓN DEL SISTEMA CIRCULATORIO:

Pulso

En las arterias se produce una alternancia entre la expansión de la pared

(durante la sístole ventricular) y el retorno elástico (durante la diástole ventricular)
que ocasionan unas ondas de presión migratorias denominadas pulso. Hay dos
factores responsables del pulso que son el volumen sistólico y la elasticidad de
las paredes arteriales. El pulso es más fuerte en las arterias cercanas al corazón,
se va debilitando de forma progresiva hasta desaparecer por completo en los
capilares. El pulso es palpable en todas las arterias cercanas a la superficie
corporal sobre una estructura dura (hueso) o firme.

Presión arterial

En general, la presión arterial en la práctica clínica se determina en la arteria

braquial con un esfingomanómetro. Para ello, se coloca el manguito alrededor
del brazo, sobre la arteria braquial, y se insufla hasta que la presión del manguito
sea mayor a la presión de la arteria. En este momento, la arteria braquial está
completamente ocluida, sin flujo, y no se escucha ningún ruido con el
estetoscopio sobre la arteria ni se palpa el pulso en la arteria radial. Al desinflar
progresivamente el manguito, se permite la entrada de flujo en la arteria, pero
como ésta está parcialmente comprimida el flujo es turbulento y esto genera un
ruido audible que corresponde con el valor de la presión sistólica. Al reducir
todavía más la presión del manguito, el ruido se atenúa repentinamente al
desaparecer las turbulencias. En este momento se puede determinar el valor de
la presión diastólica.

En resumen, el sistema cardiovascular es esencial para mantener la

homeostasis y la vida al garantizar el suministro continuo y adecuado de sangre
a todas las partes del cuerpo.
Referencias
1. Emiliano F, Obanza W. El sistema cardiovascular. SOCIEDAD DE GALEGA DE
CARDIOLOXÍA. 2021.

2. SISTEMA CARDIOVASCULAR: ANATOMÍA. Infermera Virtual. 2017.

3. Jorge J, Valentina dP. FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR. Escuela de Medicina.

2012 Septiembre; II.

4. Miguel Ángel JG, Juan Carlos SM. Anatomía y fisiología del sistema
cardiovascular. Corazón y deporte. 2015.
 CARRERA DE ENFERMERÍA

Ensayo

Sangre: Composición y función, alteraciones homeostáticas de células

sanguíneas: anemia, leucocitosis, Hemostasia y grupos sanguíneos

Morfofisiologia

1 ¨A¨ de Enfermería

Annie Karolina Olivo Zambrano

Esmeraldas, 7 de junio de 2024

 SANGRE

FUNCIONES

La sangre es un vehículo líquido de comunicación vital, entre los distintos tejidos

del organismo. Entre sus funciones, destacan:

• Distribución de nutrientes desde el intestino a los tejidos

• Intercambio de gases: transporte de oxígeno desde los pulmones hasta
los tejidos y de dióxido de carbono desde los tejidos hasta los pulmones
• Transporte de productos de deshecho, resultantes del metabolismo
celular, desde los lugares de producción hasta los de eliminación
• Transporte de hormonas desde las glándulas endocrinas hasta los tejidos
diana
• Protección frente a microorganismos invasores
• Protección frente a hemorragias Sangre.

COMPOSICIÓN

La sangre consta de una parte líquida, el plasma sanguíneo, en el que se

encuentran elementos formes (las células sanguíneas) en suspensión.

La sangre es de color rojo debido a la presencia de hemoglobina en los hematíes.

Su viscosidad y su densidad están relacionadas con la cantidad de hematíes y
su presión osmótica, sobre todo, con su contenido en proteínas. Su pH se
encuentra entre 7.35- 7.45.

El volúmen de sangre circulante o volemia es la cantidad total de sangre que

tiene un individuo y representa aproximadamente el 8% del peso corporal (5.5 L
en un hombre de 70 Kg y 250 ml en un recién nacido que pese 3.2 Kg). Del
volúmen sanguíneo total, alrededor de 1 litro se encuentra en los pulmones, 3
litros en la circulación venosa sistémica y el litro restante se reparte entre el
corazón, las arterias sistémicas, las arteriolas y los capilares.

El plasma sanguíneo es un líquido amarillento claro constituído por un 95% de

agua y el 5% restante por diversas sustancias en solución y suspensión. Estas
sustancias incluyen: iones minerales (sodio, potasio, calcio, cloro .....), pequeñas
moléculas orgánicas (aminoácidos, ácidos grasos y glucosa) y proteínas
plasmáticas (albúminas, fibrinógeno....). En condiciones normales, las proteínas
del plasma constituyen el 7-9% del plasma (6-8 g/100 ml), destacando tres
grandes grupos de proteínas: albúminas, globulinas y factores de la coagulación
como el fibrinógeno y la protrombina.

Las albúminas son las más pequeñas y abundantes y representan el 60% de las
proteinas del plasma. Las sintetiza el hígado y actúan como transportadoras de
lípidos y hormonas esteroides en la sangre, siendo responsables de la mayor
parte de la presión osmótica (presión oncótica) que regula el paso de agua y
solutos a través de los capilares.

Las globulinas representan el 40% de las proteinas del plasma. Se dividen en -

globulinas, -globulinas y -globulinas. Las  y -globulinas se sintetizan en el
hígado y transportan lípidos y vitaminas liposolubles en la sangre. Las -
globulinas 4 (gammaglobulinas) son anticuerpos producidos por las células
plasmáticas y resultan fundamentales en la defensa del organismo frente a las
infecciones.

El fibrinógeno es un importante factor de la coagulación. Es sintetizado por el

hígado y representa el 2-4% de las proteínas del plasma. Normalmente, la
composición del plasma se mantiene siempre dentro de unos límites seguros
desde un punto de vista biológico, gracias a diversos mecanismos homeostáticos
(homeostasia = equilibrio).

Distinguimos entre plasma y suero:

• El plasma es la parte líquida de la sangre sin coagular.

• El suero es el líquido sobrenadante que queda cuando la sangre total se
coagula, por lo que tiene una composición similar a la del plasma, aunque
sin fibrinógeno ni otros factores de la coagulación.

Existen 3 tipos de células en la sangre:

• Glóbulos rojos o eritrocitos o hematíes

• Glóbulos blancos o leucocitos: Granulocitos o leucocitos granulares
(neutrófilos, eosinófilos y basófilos). Agranulocitos o leucocitos
agranulares (linfocitos y monocitos)
• Plaquetas o trombocitos.

ALTERACIONES HOMEOSTÁTICAS DE LAS CÉLULAS SANGUÍNEAS

ANEMIA

La definición más aceptada de anemia es la propuesta por la Organización

Mundial de la Salud (OMS), la que se basa en la concentración de hemoglobina
(Hb). Se entiende que una persona presenta anemia cuando la concentración de
Hb está por debajo de los valores normales. El valor normal de Hb varía según
la edad, el sexo, y algunas situaciones especiales como la altura de residencia.
Así, los niños de 6 meses a 6 años con concentración de Hb menor de 11 g/dL,
y de 6 a 12 años con Hb inferior a 12 g/dL, presentan anemia. Para los adultos
el criterio es diferente según se trate de hombres o mujeres; el límite inferior
normal es de 13 y 12 g/dL de Hb, respectivamente. En mujeres embarazadas (a
nivel del mar) los valores normales de Hb no deben ser inferiores a 11 g/dL.
Además del criterio básico de la OMS, la definición de anemia puede asimismo
incluir los valores de hematocrito (Hto) y el recuento de glóbulos rojos (GR). Así,
se considera que un hombre presenta anemia cuando tiene un recuento de GR
menor de 4.5 x 106 /µL, menos de 13 g/dL de Hb y menos de 42% de Hto. Dichos
valores en la mujer son de 4 x 106 /µL, 12 g/dL y 37%, respectivamente. En la
tabla 4- 1 se muestran valores normales para Hb en adultos y niños.

Valores normales de hemoglobina

CLASIFICACIONES DE LAS ANEMIAS Las anemias se originan generalmente

por uno de los siguientes mecanismos básicos: eritropoyesis deficiente,
hemólisis excesiva o hemorragia (aguda o crónica).

En hombres la principal fuente de sangrado es el sistema digestivo, en tanto que

en la mujer corresponde a las pérdidas de sangre con la menstruación. En las
anemias secundarias a eritropoyesis deficiente, es útil observar las alteraciones
morfológicas de los GR, así la presencia de eritrocitos microcíticos puede sugerir
deficiencia de hierro, talasemias, defectos en la síntesis de hemoglobina o
anemia asociada a enfermedades crónicas; por el contrario, los GR macrocíticos
se relacionan a defectos en la síntesis de DNA, como resultado de la deficiencia
de vitamina B12, ácido fólico o de la quimioterapia con metotrexato o
hidroxyurea. Por su parte, las anemias normocíticas-normocrómicas aparecen
como consecuencia de un mecanismo hipoproliferativo de la médula ósea o
hemólisis periférica. En cuanto a este último es necesario descartar los
mecanismos fisiopatológicos básicos más comúnmente asociados como son el
secuestro esplénico y la hemólisis mediada por anticuerpos, y menos frecuentes
las causadas por alteraciones propias de los hematíes, como son las
membranopatías, enzimopatías y hemoglobinopatías.

Desde el punto de vista clínico, se utilizan dos clasificaciones: morfológica y

fisiopatológica.
Clasificación morfológica

La clasificación morfológica de las anemias tiene una importante utilidad clínica.

Se basa en los cambios que presentan los GR en el tamaño (VCM) y en el
contenido de Hb (CHCM, HCM). Estos cambios son detectados por los
contadores celulares y observados con microscopía óptica en los frotis
sanguíneos (ver capítulo 27). Considerando que el valor normal del VCM es entre
80 y 100 fL y la CHCM entre 32 y 36%, las anemias se pueden clasificar en tres
tipos:

• Microcíticas (VCM < 80 fL). Se asocia a trastornos en la síntesis de

la Hb, como por ejemplo anemia ferropriva y talasemias. En general
se acompañan de disminución de la CHCM que define la
hipocromía.
• Macrocíticas (VCM > 100 fL). Se presentan en anemias con
trastornos de la maduración eritroide, como por ejemplo las
anemias megaloblásticas.
• Normocíticas-normocrómicas. En este grupo de anemias, que
presentan VCM y CHCM normal, se incluyen las anemias de las
enfermedades crónicas, las anemias hemolíticas, y las anemias de
causa medular (Ejs. leucemias, mieloma múltiple, aplasia medular).
La clasificación morfológica de las anemias sumada a estudios
complementarios, permite en la mayoría de los casos, formular el
diagnóstico del tipo de anemia (ver los capítulos específicos de
cada tipo de anemia y los capítulos 27, 28 y 29).

Clasificación fisiopatológica

La clasificación fisiopatológica de las anemias se basa en la respuesta de la

médula ósea para compensar la anemia, así se les clasifica en dos grupos:
anemias arregenerativas y anemias regenerativas. A continuación, se describen
algunas características de cada grupo y se indican algunos ejemplos.

Clasificación morfológica de las anemias

LEUCOCITOSIS
Leucocitosis es el aumento del número de leucocitos en sangre periférica por
encima de dos desviaciones estándar sobre la media de referencia para una
persona sana de igual edad. La cifra de leucocitos presenta variaciones
fisiológicas en relación con la edad, tanto en el número total como en las
proporciones de los diferentes tipos de leucocitos En la tabla 1 se expresan los
valores más representativos en relación con la edad. También hay que tener en
cuenta que la existencia de leucocitosis no implica necesariamente patología, ya
que existen situaciones en las que la leucocitosis es fisiológica: temperaturas
extremas, situaciones de estrés (ejercicio, parto, convulsiones) y durante el
embarazo.
Las alteraciones en el número de los leucocitos circulantes y de las proporciones
relativas de los distintos tipos de leucocitos son reconocidas desde hace mucho
tiempo como reacción a distintas enfermedades y agentes nosológicos.
Abordaremos de forma independiente el diagnóstico diferencial de las
neutrofilias, monocitosis y basofilias, ya que las eosinofilias se tratan en otro
capítulo y las linfocitosis no son objetivo de esta monografía. Para ello es
necesario referirse al número de las distintas poblaciones de leucocitos en
términos absolutos, los cuales se obtienen teniendo en cuenta el número de
leucocitos totales y el porcentaje de la población particular a estudio.
El ser humano adulto tiene unos 7000 glóbulos blancos/mm3 de sangre. Si tiene
un número mayor a 10000/mm3 se dice que hay una leucocitosis y si su número
es inferior a 4000/mm3 se dice que tiene una leucopenia.
LEUCOCITOS O GLÓBULOS BLANCOS
Los leucocitos son células sanguíneas verdaderas, puesto que tienen núcleo, al
contrario de lo que sucede con los hematíes o las plaquetas. Son las unidades
móviles del sistema de protección (o sistema inmune) del cuerpo humano, tienen
mayor tamaño que los hematíes y están presentes en la circulación en un
número mucho menor (unos 7000/mm3 , ó 7 mil millones por litro de sangre).
Una gran parte de ellos madura en la médula ósea (granulocitos, monocitos y
linfocitos B) y el resto en el timo (linfocitos T).
Hay 2 grandes tipos de leucocitos según contengan o no gránulos en el
citoplasma:
• granulocitos o polimorfonucleares que tienen núcleos multilobulados y
gránulos en el citoplasma. Según la naturaleza de los gránulos que
poseen en el citoplasma son neutrófilos (violetas), eosinófilos (rojos) y
basófilos (azules intensos).
• agranulocitos o mononucleares, que no tienen gránulos en el citoplasma.
Son los monocitos, con núcleos en forma de riñón y los linfocitos, con
núcleos grandes y poco citoplasma.
A pesar de que todos los leucocitos participan en la defensa de los tejidos frente
a los agentes causantes de enfermedades, cada clase de célula tiene un papel
diferente. Los neutrófilos y los monocitos defienden al organismo al fagocitar
microorganismos extraños. Los eosinófilos y los basófilos aumentan en caso de
reacciones alérgicas. Los linfocitos defienden al organismo por medio de la
llamada inmunidad específica.
HEMOSTASIA
El término hemostasia significa prevención de la pérdida de sangre, es decir,
evitar las hemorragias. Cuando se produce una herida y los vasos sanguíneos
se cortan o desgarran, se logra la hemostasia por varios mecanismos, en
distintas fases:
• Espasmo vascular
• Formación de un tapón de plaquetas
• Coagulación de la sangre
• Crecimiento de tejido fibroso y fibrinolisis
ESPASMO VASCULAR
Inmediatamente después del corte o ruptura de un vaso sanguíneo, su pared se
contrae debido a diversas causas, como son: reflejos nerviosos como
consecuencia del dolor, estímulos procedentes del músculo liso de la pared del
vaso y factores locales procedentes del tejido lesionado y de las plaquetas. Esto
reduce al instante la salida de sangre por la zona desgarrada. Este espasmo
vascular local puede prolongarse muchos minutos o, incluso horas, y, durante
ese tiempo, ocurren los fenómenos siguientes de la hemostasia.
FORMACIÓN DE UN TAPÓN DE PLAQUETAS
Las plaquetas o trombocitos son discos redondos minúsculos de un diámetro de
2-4 micras. No tienen núcleo. Se forman en la médula ósea a partir de los
megacariocitos, como protuberancias sobre la superficie de los megacariocitos
que luego se desprenden y pasan a la sangre. En condiciones normales, la
concentración de plaquetas es de 150-400000/mm3 de sangre. Duran unos 8-12
días y después son eliminadas de la circulación principalmente por los
macrófagos, sobre todo a nivel del bazo.
Cuando las plaquetas entran en contacto con una superficie vascular lesionada
cambian sus características:
• Empiezan a hincharse y adoptan formas irregulares.
• Se vuelven adherentes y se pegan a la zona lesionada.
• Secretan diversos factores que actúan sobre las plaquetas vecinas para
activarlas y lograr que se adhieran a las primeras plaquetas.
De este modo se desencadena un círculo vicioso de activación de plaquetas que
se van acumulando y forman el tapón plaquetario. Si el desgarro del vaso
sanguíneo es pequeño, este tapón por sí solo evita la salida de sangre. Si el
desgarro es grande, además del tapón, se requerirá que la sangre se coagule
para interrumpir la hemorragia. El mecanismo de taponamiento de plaquetas es
muy importante para cerrar pequeñas roturas de vasos sanguíneos diminutos
que ocurren cientos de veces cada día.
COAGULACION DE LA SANGRE La coagulación es el tercer mecanismo para
la hemostasia. Es un proceso mediante el que filamentos de fibrina forman una
red que mantiene unidos los componentes de la sangre para formar un coágulo
sanguíneo. El proceso de coagulación de la sangre se inicia 30 segundos
después de haberse producido el trauma vascular, por medio de la acción de
sustancias activadoras que dependen tanto de las plaquetas como de la pared
del vaso. Una vez formado, el coágulo acaba cerrando totalmente la luz del vaso
sanguíneo y, posteriormente, se retrae con lo que el cierre es aún más potente.
Se han descubierto más de 40 sustancias químicas diferentes que intervienen
en la coagulación de la sangre. Son los factores de la coagulación que están
presentes en la sangre de forma inactiva, por lo que durante el proceso de la
coagulación, se produce una cascada de reacciones por medio de la cual un
factor activado activa, a su vez a otro, y así sucesivamente. En el hígado se
sintetizan numerosos factores de la coagulación y su producción depende de la
vitamina K. La coagulación sanguínea ocurre en 3 etapas principales:
1. Se forma el factor activador de la protrombina. Este activador se origina o
por un mecanismo extrínseco o por un mecanismo intrínseco de la
coagulación que, generalmente actúan de forma conjugada.
La vía extrínseca de la coagulación, comienza con la producción desde
un tejido traumatizado, es decir desde fuera de la sangre, de la
tromboplastina tisular (factor III de la coagulación). Esta vía es más rápida
que la intrínseca y tiene lugar en cuestión de segundos después del
traumatismo.
La vía intrínseca de la coagulación, tiene su punto de orígen en la propia
sangre que, al encontrar lesionado un vaso sanguíneo, provoca la
activación de un factor de la coagulación llamado el factor XII que se ha
producido en el hígado y se encuentra inactivo en la sangre. Esta vía es
más compleja que la extrínseca y se activa de un modo más lento, en
cuestión de minutos.
2. Se convierte la protrombina en trombina por la acción de este activador
de la protrombina. La protrombina es una alfaglobulina plasmática que se
sintetiza contínuamente en el hígado y constituye el factor II de la
coagulación. Para que se forme, se requiere la acción de una vitamina, la
vitamina K. Si no hay esta vitamina, no hay protrombina. Enfermedades
hepáticas o la falta de esta vitamina, producen un déficit en la síntesis de
la protrombina y, por tanto, una alteración en la coagulación. La
protrombina es muy inestable y se desintegra fácilmente en compuestos
más pequeños, uno de los cuales es la trombina. Para ello se requiere la
presencia del activador de la protrombina y de iones calcio. La rapidez del
proceso de la coagulación es proporcional a la cantidad de trombina
formada.
3. Se convierte el fibrinógeno en hilos de fibrina por la acción de la trombina.
El fibrinógeno (factor I de la coagulación) es una proteína de elevado peso
molecular presente en el plasma, que se produce en el hígado. La
 trombina es un enzima proteolítico que, con ayuda de iones calcio, rompe
el fibrinógeno y origina moléculas de fibrina que se unen entre sí en
cuestión de segundos formando hilos de fibrina.
COAGULACION DE LA SANGRE. DATOS A RECORDAR
En relación a la coagulación de la sangre hay que recordar que:
• En el organismo humano, en condiciones normales la coagulación se
activa por las dos vías, intrínseca y extrínseca.
• En un tubo de ensayo, la sangre se coagula por la vía intrínseca. Para
evitarlo, hay que añadir al tubo de ensayo sustancias quelantes del calcio
como son el citrato o el oxalato.
• Los iones calcio son imprescindibles en el proceso de coagulación. Sin
calcio es imposible que tenga lugar la coagulación de la sangre.
• El hígado sintetiza las proteínas que intervienen en la coagulación. De ahí
que muchas enfermedades hepáticas cursen con transtornos de la
coagulación.
• La protrombina y los factores de la coagulación VII, IX y X necesitan
vitamina K para ser fabricados, de modo que deficiencias de esta vitamina
ocasionan riesgo hemorrágico.
FIBRINOLISIS
Entre las globulinas (un tipo de proteínas) del plasma existe el plasminógeno.
Cuando se forma un coágulo, gran cantidad de plasminógeno se incorpora al
mismo junto con otras proteínas plasmáticas. Tanto los tejidos lesionados como
el endotelio vascular segregan sustancias que pueden activar el plasminógeno y
convertirlo en plasmina, lo que sucede un par de días después de formado el
coágulo. La plasmina es un enzima proteolítico que digiere la fibrina y otros
agentes de la coagulación y que, por tanto, disuelve los coágulos a lo largo de
varios días. Quizás una función importante de la plasmina sea suprimir coágulos
muy pequeños en los millones de vasos periféricos que acabarían por quedar
obstruídos si no hubiese algún sistema encargado de su limpieza.
En la sangre también existe un factor antiplasmina porque habitualmente se
forman pequeñas cantidades de plasmina que podrían impedir la activación del
sistema de coagulación si no existiese un equilibrio con este factor que se
combina con la plasmina y la inhibe.
GRUPOS SANGUÍNEOS
En los hematíes del hombre, en la superficie de la membrana celular, se han
encontrado, al menos, 30 antígenos que pueden causar reacciones antígeno-
anticuerpo, aunque se sabe que existen más de 300 antígenos con menor
potencia. Entre los 30 antígenos más comunes, algunos tienen una gran potencia
antigénica y suelen causar reacciones por transfusión si no se toman las
precauciones adecuadas. Según los antígenos existentes en las membranas de
sus eritrocitos, las sangres se dividen en diversos grupos y tipos. Hay, sobre
todo, 2 grupos de antígenos en la membrana de los glóbulos rojos que tienen
mayor tendencia a causar reacciones por transfusión:
• Sistema ABO
• Sistema Rh

GRUPOS SANGUÍNEOS ABO

En los eritrocitos de diferentes personas hay 2 tipos de antígenos relacionados
entre sí, el antígeno A y el antígeno B. Los antígenos A y B se llaman
aglutinógenos porque cuando hay incompatibilidad de la sangre transfundida con
la sangre de la persona receptora de la transfusión, al reaccionar los antígenos
o aglutinógenos de los eritrocitos transfundidos con los anticuerpos o aglutininas,
que se encuentran en el plasma de la persona que recibe la transfusión de
sangre, se produce la aglutinación (agrupación) y la destrucción de los hematíes
transfundidos.
Las sangres se clasifican en 4 grupos principales dependiendo de la presencia
o ausencia de estos 2 antígenos o aglutinógenos en la superficie de los
hematíes.
• Sangre de tipo O: Cuando los eritrocitos no tienen ni el antígeno A ni el B.
• Sangre de tipo A: Cuando los eritrocitos solo tienen el antígeno A.
• Sangre de tipo B: Cuando los eritrocitos solo tienen el antígeno B.
• Sangre de tipo AB: Cuando los eritrocitos tienen los 2 antígenos, A y B.
Estos anticuerpos o aglutininas en la sangre de la persona receptora de la
transfusión, constituyen el peligro de una transfusión no compatible.
En la sangre de tipo A, los eritrocitos solo tienen el antígeno A. Cuando en los
glóbulos rojos de una persona no hay antígeno B, su plasma contiene
anticuerpos contra ese antígeno, son los anticuerpos o aglutininas anti-B.
En la sangre de tipo B, los eritrocitos solo tienen el antígeno B. Cuando en los
glóbulos rojos de una persona no hay antígeno A, su plasma contiene
anticuerpos producidos de forma natural contra ese antígeno, son los
anticuerpos o aglutininas anti-A.
En la sangre de tipo AB, los eritrocitos tienen los 2 antígenos, A y B. Cuando en
los glóbulos rojos de una persona hay los antígenos A y B, su plasma NO
contiene ninguna de las 2 aglutininas.
En la sangre de tipo O, los eritrocitos no tienen ni el antígeno A ni el B. La sangre
del grupo O no tiene ninguno de los 2 antígenos y, por tanto, su plasma contiene
anticuerpos contra los 2 antígenos, las aglutininas anti-A y anti-B.
GRUPOS SANGUINEOS Rh
Además del sistema de grupos sanguíneos ABO hay otros sistemas que tienen
importancia en las transfusiones de sangre. El más importante de ellos es el
sistema Rh. La principal diferencia entre el sistema ABO y el sistema Rh está en
que en el sistema ABO, las aglutininas que causan reacciones de transfusión se
desarrollan espontáneamente, mientras que no sucede así en el sistema Rh. En
este caso, la persona debe exponerse primero al antígeno Rh, lo que suele
producirse por transfusión casi siempre, antes de que se formen suficientes
aglutininas para causar una reacción por transfusión importante.
Los eritrocitos pueden tener diferentes antígenos del grupo Rh, pero el más
frecuente es el antígeno D. El antígeno de tipo D es el preponderante en la
población y es también mucho más antigénico que los otros antígenos del grupo
Rh. Se considera que toda persona cuyos hematíes posean el antígeno de tipo
D es del grupo Rh+, mientras que las personas cuyos hematíes no lo tienen son
del grupo Rh-.
TIPIFICACIÓN DE LA SANGRE
Antes de administrar una transfusión sanguínea, es necesario determinar el
grupo sanguíneo de la persona receptora y el grupo sanguíneo de la persona
donante. Es lo que se llama tipificación de la sangre.
1. Sistema ABO.
En este caso, para tipificar la sangre es necesario utilizar un suero
comercial que contenga aglutininas anti-A y otro que contenga aglutininas
anti-B. Se pone una gota de la sangre que se quiere tipificar en cada uno
de dos portas. En un porta se añade una gota de suero anti-A y en el otro,
una gota de suero anti-B.
Si no se produce ninguna aglutinación de los hematíes, la sangre es de
grupo O.
Si se aglutinan los hematies de la sangre de los dos portas, la sangre
examinada es del grupo AB.
Si solo se aglutinan los hematies de la sangre del porta tratada con suero
anti-A, la sangre es del grupo A.
Si solo se aglutinan los hematies de la sangre del porta tratada con suero
anti-B, la sangre es del grupo B.
Los hematíes del grupo O no reaccionan con las aglutininas anti-A ni con
las anti-B porque no tienen aglutinógenos ni A ni B en su membrana, de
ahí que a este grupo se le llame donante universal. Se puede transfundir
sangre del grupo O al grupo A, al B, al AB y al O. El grupo O no puede
recibir a ninguno de éstos, con excepción del suyo propio, es decir, solo
puede recibir al grupo O.
Los hematíes del grupo A reaccionan con las aglutininas anti-A, de modo
que no se pueden transfundir al grupo B ni al grupo O. Se puede
transfundir sangre del grupo A al grupo A y al grupo AB. El grupo A solo
puede recibir sangre de los grupos A y O.
 Los hematíes del grupo B reaccionan con las aglutininas anti-B, de modo
que no se pueden transfundir al grupo A ni al grupo O. Se puede
transfundir sangre del grupo B al grupo B y al grupo AB. El grupo B solo
puede recibir sangre de los grupos B y O. Los hematíes del grupo AB
tienen ambos aglutinógenos y por tanto no se pueden transfundir ni al
grupo A ni al B ni al O. Solo se puede transfundir sangre del grupo AB a
su propio grupo, al grupo AB. En cambio estas personas pueden recibir
transfusiones de todos los grupos (O, A, B y AB) porque no tienen
aglutininas en su plasma. De ahí que a este grupo sanguíneo se le llame
receptor universal.

2. Sistema Rh
Para tipificar la sangre según el sistema Rh, se realiza una prueba similar
a la del grupo ABO, utilizando diferentes sueros comerciales anti-Rh. Si
una persona Rh- núnca se ha expuesto a sangre Rh+, la transfusión de
esta sangre no le causará una reacción inmediata. En algunas de estas
personas se forman suficientes anticuerpos anti-Rh durante las siguientes
4-6 semanas como para causar aglutinación de los hematies
transfundidos que aún se encuentren circulando por la sangre, pero como
ya quedan pocos hematíes, no suele ser un gran problema. Por el
contrario, si se realizan nuevas transfusiones de sangre Rh+ a estas
personas, como ahora ya están inmunizadas contra el factor Rh y han
desarrollado anticuerpos anti-Rh, la reacción postransfusión aumenta
considerablemente y puede ser tan grave como la que ocurre con los tipos
de sangre A y B.
En cambio, una persona Rh+ podrá recibir sangre tanto de su grupo como
del grupo Rh-.
REACCIONES POR TRANSFUSIÓN
Cuando se realiza una transfusión con sangre incompatible, los anticuerpos o
aglutininas de la persona receptora de la sangre transfundida, reaccionan contra
los antígenos de la membrana de los eritrocitos de la sangre donante. Los
eritrocitos de la sangre donante, entonces, son aglutinados. Es decir, las
aglutininas se adhieren a los eritrocitos y, como las 25 aglutininas se puedan unir
a varios eritrocitos a la vez, se forman acúmulos de hematíes que pueden
obstruir vasos sanguíneos pequeños de todo el organismo. Los neutrófilos y
macrófagos fagocitan estos acúmulos de hematíes y liberan su hemoglobina a
la sangre. Se produce, pues, una lisis (hemólisis =destrucción) de los hematíes
donantes con salida de su hemoglobina a la sangre circulante.
Todo esto provoca la existencia de una gran cantidad de hemoglobina libre en el
plasma. Esta hemoglobina, no puede ser eliminada por los riñones y precipita,
obstruyendo los túbulos renales, ocasionando una insuficiencia renal aguda que
puede ser letal.
Bibliografía
1. Julia RP. SISTEMA INMUNE Y LA SANGRE. Infermera virtual. 2011.

2. Amaya DL. APARATO CARDIOVASCULAR. tecnifarmh. 2016.

3. J MJ. Pregrado de Hematología. Cuarta ed. Madrid: LUZÁN 5; 2017.

4. Emiliano F, Obanza W. El sistema cardiovascular. SOCIEDAD DE GALEGA

DE CARDIOLOXÍA. 2021.

5. SISTEMA CARDIOVASCULAR: ANATOMÍA. Infermera Virtual. 2017.

6. Jorge J, Valentina dP. FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR. Escuela de

Medicina. 2012 Septiembre; II.

7. Miguel Ángel JG, Juan Carlos SM. Anatomía y fisiología del sistema
cardiovascular. Corazón y deporte. 2015.