ESÔFAGO

ACALASIA
● A causa mais comum no Brasil é chagásica → açaí com Trypanosoma cruzi
DEFINIÇÃO:
● “Falha do relaxamento” do esfíncter esofágico inferior
● Motilidade diminuída (aperistalse) + falha de esvaziamento do EEI.
● Chagásica: degeneração neurológica infecciosa e destruição de plexos mioentéricos
● Pico entre 30 e 60 anos

QUADRO CLÍNICO
TRÍADE CLÁSSICA:
1. Disfagia: líquidos → sólidos. Dificuldade para se alimentar → consomem água para
ajudar na passagem da comida → água aumenta a pressão → Abertura do EEI.
2. Regurgitação faringoesofágica: Diminuição do peristaltismo para ajudar a comida a
descer.
3. Perda de peso
● Dor retroesternal: esôfago não esvazia (estase alimentar) → dor
● Pacientes também podem apresentar: azia, engasgo pós prandial e tosse noturna
● Casos graves com acúmulo de alimentos: pneumonia aspirativa recorrente

DIAGNÓSTICO
1. Esofagograma: esôfago dilatado com estreitamento distal: bico de pássaro
a. Falta de bolha de ar gástrica

2. Manometria
3. Endoscopia: avalia a mucosa em busca de esofagite e descartar causas secundárias.

CLASSIFICAÇÃO DE CHICAGO
Acalasia 1 (clássica): IRO > 15 mmHg + 100% de falha no peristaltismo
Acalasia 2: IRP >15 mmHg + 100% de falha no peristaltismo + pressurização panesofágica
com pelo menos 20% de deglutições
Acalasia 3 (espástica ou vigorosa): IRP > 15 mmHg + 100% de falha do peristaltismo + há
contrações espásticas (integral contrátil distal > 450 mmHg.s.cm) com pelo menos 20% de
deglutição.
TRATAMENTO
1. Medicamentos:
a. Inibidor da bomba de prótons
b. Nitratos
c. Bloqueador do canal de cálcio (nifedipino)
d. Bloqueadores da fosfodiesterase (sildenafil) → relaxamento da musculatura lisa.
2. Toxina botulínica intra esfincteriana
3. Dilatação pneumática do EEI: balão dentro do estômago e esôfago por endoscopia
4. Miotomia a Heller ou laparoscópica ( cortar músculo)
5. POEM (Miotomia Endoscópica Peroral)

TRANSTORNOS DIVERTICULARES
● Distúrbio motor primário ou de uma anormalidade do EES ou EEI.
● Divertículo verdadeiro: composto por todas as camadas (mucosa, submucosa e
muscular)
● Divertículo falso: composto por mucosa e submucosa

DIVERTÍCULO FARINGOESOFÁGICO (ZENKER)

● Divertículo falso

MECANISMO:
● Divertículo de pulsão: formados devido às pressões intraluminais elevadas geradas por
um distúrbio de motilidade anormal –: essa pressão faz com que a mucosa e
submucosa hernia através da musculatura esofágica

LOCALIZAÇÃO:
● Triângulo de Killian (entre as fibras oblíquas do músculo tireofaríngeo e as fibras
horizontais do músculo cricofaríngeo).

QUADRO CLÍNICO
● Idosos > 70 anos
● Início: assintomáticos
● Doença progressiva:
 ○ Tosse persistente
○ Salivação excessiva
○ Disfagia intermitente
● Aumento do saco herniário:
○ Regurgitação de material fedido e não digerido
○ Halitose
○ Alteração na voz
○ Dor retroesternal
○ Infecções respiratórias

PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES: pneumonia aspirativa ou abscesso pulmonar

DIAGNÓSTICO: Esofagograma com contraste

TRATAMENTO:
1. Cirurgia aberta: ressecção (diverticulectomia) ou fixação cirúrgica do divertículo
(diverticulopexia)
a. Miotomia dos músculos tireofaríngeo e cricofaríngeo proximal e distal:
divertículos < 2 cm
b. Excisão do saco herniário > 5 cm.
OBS.: se for fazer uma diverticulopexia é necessário fazer a fixação do divertículo na faringe
posterior, em oposição a fáscia pré vertebral, para permitir o movimento vertical livre da faringe
durante a deglutição.
2. Endoscopia: divertículos 2-5 cm
a. Divide o músculo cricofaríngeo distal enquanto destrói o saco – >esôfago e o
divertículo formam um canal comum.

DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO

● Condição benigna mais comum do esôfago
FISIOPATOLOGIA: EEI está comprometido (relaxado) há fluxo retrógrado do conteúdo gástrico
por meio dele e os sintomas típicos desta doença são: azia, regurgitação e disfagia

QUADRO CLÍNICO
● Sintomas típicos:
○ Pirose
○ Regurgitação (gosto azedo)
● Sintomas atípicos:
○ Sistemas nervoso autônomo → espasmo no esôfago → descarga colinérgica →
sintomas pulmonares:
■ Tosse
■ Sibilância
■ Broncoespasmo
■ Dispneia
■ Diferença de voz (rouquidão)
■ Dor de garganta ou globlo pharyngeus (sensação de bola no pescoço)
● RED FLAGS: paciente precisa de endoscopia
● Sem RED FLAGS: paciente jovem e não tabagista: tto inicial com 8 semanas de IBP
(Inibidor de Bomba de Prótons - omeprazol) sem investigação endoscópica.

SINAIS E SINTOMAS GERAIS

1. Disfagia: dificuldade em engolir alimentos
2. Odinofagia: dor ao engolir alimentos
3. Anorexia
4. Saciedade precoce
5. Emagrecimento

EXAMES COMPLEMENTARES
1. Phmetria (padrão ouro)
2. Endoscopia digestiva alta: ajuda a classificar a DRGE (Los Angeles A, B, C e D)
a. Uma ou mais erosões da mucosa com tamanho máximo de 5mm, que não se
estendem entre os topos de duas pregas mucosas.
b. Uma ou mais erosões de mucosa com tamanho superior a 5mm, que não se
estendem entre os topos de duas pregas mucosas.
c. Uma ou mais erosões de mucosa contínuas entre os topos de duas ou mais
pregas mucosas, mas que envolvem menos de 75% da circunferência
esofágica.
d. Uma ou mais erosões que envolvem pelo menos 75% da circunferência
esofágica.
 3. Manometria: avalia a contração peristáltica para diferenciar DRGE de outras causas
4. Esofagograma contrastado

TRATAMENTO
1. Mudanças no estilo de vida: perda de peso, cessação de tabagismo, eliminação de
alimentos estimulantes, refeições menores e mais frequentes, cessação do consumo de
álcool e eliminação da constipação
2. IBP (Inibidores da Bomba de Prótons): OMEPRAZOL 80 - 40 - 20 MG
3. Fundoplicatura: (cirurgia anti refluxo)
a. Técnica de Nissen: torção do fundo gástrico que abraça 360º do esôfago
b. Técnica de Toupet: torção do fundo gástrico que abraça 270º do esôfago
c. Técnica de Dor: torção do fundo gástrico que abraça < 180º do esôfago
PRINCÍPIOS BÁSICOS DA FUNDOPLICATURA
1. Preservar os planos e revestimento naturais dos tecidos
2. Identificar e preservar ambos os nervos vagos
3. Identificar a verdadeira JEG para colocação do envoltório
4. Ter comprimento suficiente de esôfago intra abdominal
5. Restabelecer o ângulo de His

ESÔFAGO DE BARRETT (lesão crônica)

DEFINIÇÃO:
● Epitélio escamoso estratificado → Epitélio colunar intestinal com células caliciformes
● Acontece devido à DRGE

EVOLUÇÃO:
1. Esôfago de Barrett não displásico
2. Esôfago de Barrett displásico de baixo grau
3. Esôfago de Barrett displásico de alto grau (lesão pré maligna)
4. Adenocarcinoma de esôfago

FATORES DE RISCO:
● DRGE
● Histórico familiar
● Idade > 50 anos
 ● Sexo masculino
● Obesidade central
● Raça branca
● Hérnia de Hiato
● Tabagismo

INDICAÇÃO DE RASTREAMENTO:
1. Pacientes com DRGE crônico por mais de 5 anos
2. Sintomas semanais
3. 2 ou + fatores de risco adicionais (listados acima)

RASTREAMENTO
● Endoscopia com biópsia do esôfago distal em 4 quadrantes da JEG, intervalos de 1 a 2
cm até extensão proximal do local superior do esôfago
● Periodicidade:
○ Esôfago de Barrett sem displasia: 1x/ano
○ Esôfago de Barrett de baixo grau: tentar tratar DRGE com IBP em dose alta até
próxima endoscopia em 6 meses. Se não melhorar:

TRATAMENTO CIRÚRGICO
1. Fundoplicatura (cirurgia anti refluxo)
2. Mucosectomia (retirar a lesão pré maligna e Barrett - tipo POEM)
3. Termoablação da mucosa por radiofrequência = reduz o risco de progressão para
adenocarcinoma + vigilância vigorosa de 6 meses e supressão ácida após ablação.

TUMORES BENIGNOS
TUMORES DA CAMADA MUCOSA
1. Tumores de células granulares
2. Pólipos fibrovasculares
a. Tumores de tecido moles
b. Papiloma escamados
TUMORES DA CAMADA SUBMUCOSA
1. Lipoma
2. Hemangioma
3. Tumores neurais
TUMORES DA CAMADA MUSCULAR PRÓPRIA
1. Leiomioma

TUMORES MALIGNOS RAROS

1. Carcinoma de pequenas células
2. Melanoma primário do esôfago
3. Leiomiossarcomas
 4. GITS: Tumores estromais gastrointestinais

CÂNCER DE ESÔFAGO
CARCINOMA ESPINOCELULAR DO ESÔFAGO (CEC):
● Fatores de risco:
○ Tabagismo
○ Etilismo
○ Homens
○ Relação com HPV, síndrome de Plummer-vinson, acalasia, tilose e anemia de
Fanconi.
● Localização: esôfago proximal e médio

ADENOCARCINOMA
● Fatores de risco:
○ DRGE
○ Esôfago de Barrett
● Localização: esôfago distal ou na JEG

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
1. Disfagia:
a. Alimentos sólidos e depois começa ser para alimentos moles
b. Após o episódio inicial de disfagia , muitos pacientes se adaptam mastigando
melhor, evitando alimentos duros e bebendo líquido para ajudar a engolir, o
problema é que eles só chegam no consultório quando mesmo fazendo essas
medidas eles não conseguem mais engolir alimentos nenhum levando a um
quadro de disfagia severa
c. Perda de peso
2. Episódios de refluxo, azia, dor retroesternal e regurgitação
3. Rouquidão: envolvimento do nervo laríngeo
4. Inicialmente são assintomáticos

EXAMES COMPLEMENTARES
1. Esofagograma
a. Estreitamento irregular ou uma ulceração
b. Preenchimento em “núcleo de maça”
 2. Endoscopia digestiva (padrão ouro)
a. Diagnóstico tecidual
b. Localização topográfico
c. Aspecto
d. Grau do tumor
● Estágios iniciais: ulcerações ou pequenos nódulos
● Estágios avançados: massas friáveis, estenoses ou ulcerações.
3. Ultrassom endoscópico e classificação de Siewert 1, 2 e 3:
● Linfonodo suspeito e classificar a localização do adenocarcinoma
a) Siewert 1: adenocarcinoma de esôfago distal
b) Siewert 2: o verdadeiro carcinoma da cárdia
c) Siewert 3: carcinoma gástrico sub-cárdico

4. PAAF: Aspiração por Agulha Fina com USG endoscópica

TRATAMENTO:
Esôfago de Barrett vira Adenocarcinoma:
● Não displásico:
○ Endoscopia 1x/ano
○ Inibidor da Bomba de Prótons
● Displásico de baixo grau:
○ Fundoplicatura
 ○ Mucosectomia
○ Termoablação da mucosa por radiofrequência
● Displasia de alto grau (lesão pré-maligna):
○ Termoablação da mucosa por radiofrequência + crioterapia

TRATAMENTO PARA ADENOCARCINOMA

● Situação 1:
○ Estágio :Tis (displasia de alto grau), T1a (tumor invade lâmina própria ou
muscular da mucosa) e T1b superficial (tumor invade a submucosa)
■ Ressecção endoscópica + ablação da mucosa + IBP em altas doses
■ Endoscopia de 3 em 3 meses para acompanhar
● Situação 2:
○ Estágio: T1b profundo(tumor invade a submucosa) , T1a de alto risco
(acometimento linfovascular), lesões extensas e multifocais, tumores ulcerados
■ Esofagectomia
● Situação 3:
○ Estágio: T2N0 →tumor invade, mas não além da muscular própria, e não tem
acometimento de metástase linfonodal regional
○ Terapia neoadjuvante e depois esofagectomia ou só a esofagectomia.
● Situação 4
○ Estágios:Tumores localmente avançados→ T3, TUMOR INVADE A
ADVENTÍCIA- SENDO UM TUMOR TRANSMURAL. Geralmente são
associados a N1→ metástase em 1 ou 2 linfonodos regionais.
○ Terapia multimodal
■ Quimioterapia
■ Radioterapia
■ Esofagectomia
 ESTÔMAGO
DOENÇA ÚLCERA PÉPTICA
INTRODUÇÃO
● AS úlceras pépticas são erosões na mucosa gastrointestinal que se estendem através
da muscular da mucosa
● O sintoma mais comum é a dispepsia
● Principais causas
○ Infecção pelo Helicobacter pylori
○ AINEs

INFECÇÃO POR H. PYLORI

● Bactéria gram negativa
● Reside em células do tipo gástrico epitelial abaixo da camada de muco
● Produtora de urease
● Capaz de dividir a ureia em amônia e bicarbonato, criando um microambiente alcalino
no ambiente gástrico e com isso a bactéria consegue sobreviver
● Causam agressão ao estômago:
○ Produção de produtos tóxicos que causam lesão tecidual local
○ Resposta inflamatória intensa
○ Aumento dos níveis de gastrina e alterações na secreção ácida
○ Metaplasia gástrica: resposta protetora à diminuição do pH duodenal

PESQUISA DE H. PYLORI
1. Endoscopia digestiva alta
a. Biópsia endoscópica (ensaio de urease)
b. Visualização histológica de H. Pylori usando coloração de hematoxilina-eosina
c. Cultura
2. Antígeno nas fezes: o teste do antígeno fecal para H. Pylori tem boa acurácia (superior
a 90%) para determinar o sucesso do tratamento
3. Sorologia

AINES
● Bloqueiam a cascata de formação das prostaglandinas que promovem a proteção da
mucosa gástrica e duodenal contra ácido luminal e a pepsina
● Diminuição dos fatores de proteção geral úlcera péptica e duodenal

LOCALIZAÇÃO DAS ÚLCERAS PÉPTICAS

● tipo 1 → curvatura menor até a incisura, não estão associadas a secreção ácida
excessiva e podem ocorrer com produção de ácido baixa a normal
● tipo 2 → no corpo do estômago , estão associadas produção elevada de ácido
● tipo 3 → úlceras pré pilóricas → estão associadas a hipersecreção de ácido
● tipo 4 → acontece perto da junção gastroesofágica - nao ta associados a ácido
● tipo 5 → qualquer lugar e está associado a uso prolongado de AINES
CONDIÇÕES QUE PREDISPÕE A FORMAÇÃO DE ÚLCERA
1. Etilismo
2. Tabagismo
3. Corticoterapia prolongada
4. Infecção
5. Terapia intra-arterial

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
● Dor na região central do abdome, que aparece algumas horas após as refeições
● Queimação ou dor de fome no meio da noite
● Sangramento

ÚLCERA DUODENAL
● Dor duodenal: Dor abdominal média geralmente bem localizada. A dor é aliviada com
alimentos e pode ser pior nos momentos de estresse

DIAGNÓSTICO
1. Sérico: hemograma, TGO/TGP, creatinina, amilase, cálcio e gastrina
2. Radiografia gastrointestinal superior: bom para ver a localização e a profundidade de
penetração da úlcera e extensão da deformação causada pela fibrose crônica
3. Endoscopia superior flexível: coleta de amostra para avaliar malignidade e infecção por
H.pylori. Além disso, pode sre utilizada para fins terapêuticos no cenário de
sangramento ou obstrução gastrointestinal
4. Teste de H. pylori

TRATAMENTO PARA ÚLCERAS EM GERAL

1. Antagonista de receptor H2
2. IBP (Inibidores da bomba de prótons)
3. Tratamento para infecção por H. Pylori
a. Terapia tripla (14 dias)
i. Claritromicina
ii. Amoxicilina
iii. Pantoprazol
4. Mudança no estilo de vida: parar de fumar, descontinuar AINES e evitar café e álcool

DOENÇA ULCEROSA COMPLICADA

1. Sangramento: acesso intravenoso calibroso, rápida restauração do volume,
hemoderivados, monitoramento rigoroso de sinais vitais, IBP intravenosa.
a. Supervisionar sangramento
b. Biópsia de úlcera
2. Perfuração→ dor epigástrica intensa e de início súbito.
a. Monitoramento hemodinâmico rigoroso, ATB IV e IBP IV
b. Fechamento de patch Graham
 3. Obstrução da saída gástrica:descompressão gástrica com uma sonda nasogástrica, e
correção de anormalidade hídrica eletrolítica.
a. Bypass gástrico e biópsia de úlcera

PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS
1. vagotomia→ removendo a estimulação vagal
2. Antrectomia→ reduz a liberação de gastrina
3. Gastrectomia subtotal→ diminui a quantidade de células parietais, remove as células
produtoras de gastrina e as células secretoras de ácidos → depois disso faz uma
reconstrução BILLROTH 2 ou ROUX-EN-Y .
a. BILLROTH 1: anastomose do duodeno e parte do estômago que sobrou
b. BILLROTH 2: gastrojejunostomia
c. ROUX-EN-Y: anastomose do estômago com jejuno e resseca a alça com úlcera
 DOENÇAS INFLAMATÓRIAS
INTESTINAIS
DOENÇA DIVERTICULAR DO CÓLON
● Acometem mais as regiões de cólon sigmóide e cólon descendente

FATORES DE RISCO:
● Idade avançada
● Fatores dietéticos
● Obesidade
● Tabagismo

COMPLICAÇÕES
● Diverticulite aguda: divertículo → acúmulo de fezes → proliferação bacteriana → padrão
inflamatório → diverticulite aguda
● Diagnóstico diferencial de abdome agudo inflamatório
● História
○ Vômitos
○ Febre
○ Dor abdominal difusa (fossa ilíaca esquerda)
○ Anorexia
● Diagnóstico:
○ TC de abdome ajudando na
classificação de Hinchey:

TRATAMENTO:
● Mudança no estilo de vida
● Alimentação rica em fibras

DOENÇAS INFLAMATÓRIAS
1. Doença de Crohn
2. Retocolite ulcerativa

FATORES DE RISCO:
● Histórico familiar

MANIFESTAÇÕES EXTRAINTESTINAIS
1) Sacroileíte
2) Eritema nodoso
3) Pioderma gangrenoso
4) Olhos: uveíte, irite e episclerite
 5) Colangite esclerosante

DOENÇA DE CROHN

1. Doença de Crohn inflamatória

2. Doença de Crohn fibrostenótica
3. Doença de Crohn Fistulizante

CLASSIFICAÇÃO DE MONTREAL
● Idade no diagnóstico - A
○ A1 - abaixo de 16 anos
○ A2 - 17 a 40 anos
○ A3 - acima de 40 anos
● Localização - L
○ L1 - ileal
○ L2 - Colônico
○ L3 - ileocolônico
○ L4 - trato gastrointestinal
● Comportamento - B
○ B1 - não estenosante e não penetrante
○ B2 - estenosante
○ B3 - penetrante (fistulizante)
○ p - é adicionado a B1 a B3 quando há doença perianal concomitante

PATOLOGIA
● Doença de segmentos separados do cólon
● Doença transmural

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
1. Dor abdominal
2. Diarréia crônica acompanhada ou não de sangue ou muco
3. Perda de peso
4. Astenia
5. Massa abdominal palpável: devido a abscesso intra- abdominal ou apresentar fístula
externa
6. Doença perianal associada
a. Fissura anal
b. Abscesso anorretal
c. Fístulas
d. Estenose anal

DIAGNÓSTICO
1. História clínica
 2. Proctoscopia rígida
3. Sigmoidoscopia flexível
4. Colonoscopia
5. Endoscopia digestiva alta

● Imagem A: úlceras aftosas (lesões precoces)

● Imagem B: grandes úlceras intercaladas com mucosa normal,
típicas da distribuição segmentar.
● Imagem C: aspecto de paralelepípedo: causado pela
espessamento nodular com úlceras lineares ou serpiginosas
● Imagem D: estenoses por fibrose

6. Biópsia
a. Presença de granulomas não necrosantes ou na presença de agregados
linfóides transmurais em área não profundamente ulcerada

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
1. Biológicos: infliximabe
2. Anti-inflamatórios: sulfassalazina
3. Imunossupressores: budesonida
4. Probióticos: lactobacillus
5. Antibióticos: ciprofloxacina

INDICAÇÕES CIRÚRGICAS
1. Crianças com doença de Crohn quando apresentam deficiência de crescimento.
2. Sintomas de obstrução secundária à doença de Crohn fibroestenosante
3. Presença de fístula ileal sigmóide sintomática, resultando em diarreia significativa,
contornando todo o cólon, pode ser uma indicação para cirurgia.
4. Fístulas enterocutâneas são indicação de cirurgia. As fístulas enteroentéricas não são
indicação cirúrgica, a menos que estejam associadas a sintomas significativos de
obstrução ou desconforto.
5. A presença de dor abdominal significativa associada à obstrução é considerada
indicação de cirurgia.
6. Pacientes com doença de Crohn que apresentam câncer ou displasia associados,
assim como pacientes com CU, são indicação de cirurgia.

TIPOS DE CIRURGIA
● Ressecção ileocólica
● Ressecção segmentar do cólon
● Colectomia subtotal e anastomose ileorretal

RETOCOLITE ULCERATIVA
PATOLOGIA
● Doença continua na sua extensão
 ● Pega cólon e reto
● Doença poligênica multifatorial

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
1. Diarréia com sangue
2. Dor abdominal do tipo cólica
3. Tenesmo (tenta eliminar as fezes e não sai nada)

FATORES DE RISCO
1. HLA-B27 positivo
2. P-ANCA
3. Histórico familiar
4. Tabagismo é um fator protetor

DIAGNÓSTICO:
● Clínica + endoscopia
○ Aparência mais rugosa ou granular da mucosa colônica
○ Avaliação endoscópica da UC é o Mayo Clinic Scoring System, que classifica os
achados endoscópicos com base na gravidade da ulceração da mucosa ou na
ausência dela. Quanto maior o grau mais grave é:
■ grau 1: aparência endoscópica normal
■ grau 2 : um pouco mais eritematoso,
■ grau 3 : área ainda mais eritematosa com sangramento ao toque
■ grau 4: sangramento significativo e friabilidade.

EXAMES COMPLEMENTARES
1. RX de abdômen: suspeita de megacólon tóxico
2. Coprocultura
3. Marcadores inflamatórios

COMPLICAÇÕES
● Aumenta o risco de câncer colorretal pela inflamação crônica
● Risco de megacólon tóxico
○ Critérios para Megacólon tóxico (3 dos 5 abaixo):
■ taquicardia maior que 100
■ leucocitose maior que 12.000/dL3
■ hipoalbuminemia inferior a 3 g/dL3
■ temperatura superior a 38°C
■ Diâmetro do cólon transverso em um radiografia abdominal simples maior
que 5 cm.

TRATAMENTO MEDICAMENTOSO
1. Aminossalicilatos orais ou por via retal (sulfassalazina e mesalazina)
2. Corticosteróides (hidrocortisona ou prednisona)
 3. Imunossupressores (azatioprina e metotrexato)
4. Produtos biológicos (Infliximabe)

TRATAMENTO CIRÚRGICO
INDICAÇÃO:
1. Doença grave
2. Não respondem à terapia medicamentosa máxima
3. Hemorragia significativa
4. Criança com RU e falta de crescimento
5. Presença de displasia ou câncer
a. Paciente com RU de longa duração (> 8 anos) apresentam alto risco de
desenvolver displasia ou câncer
ABORDAGENS CIRÚRGICAS
1. Proctocolectomia total com ileostomia final: indicada para megacólon tóxico
2. Colectomia subtotal e anastomose ileorretal
3. Bolsa ileal com anastomose anal
4. Ileostomia continente

Colite fulminante:( informação do slide)

● Definição : >10 evacs. / d c/ sangramento descontrolado / contínuo; , ou ainda presença
de toxicidade grave, ou ainda megacólon tóxico (dor abdominal, irritação peritoneal,
distensão, dilatação colônica) com sinais de sepse;
Tratamento:
● Expansão volêmica, corticóides IV (resposta até 72 h), antibióticos amplo espectro,
infliximabe ou ciclosporina - refratariedade → colectomia

DIFERENÇA ENTRE DOENÇA DE CROHN E RETOCOLITE ULCERATIVA

1. Localização
● Doença de Crohn : Pode afetar qualquer parte do trato gastrointestinal, desde a boca
até o ânus. Geralmente, afeta o íleo (parte final do intestino delgado) e o cólon, mas
pode envolver múltiplas regiões de forma descontínua ("lesões salteadas").
● Retocolite Ulcerativa: Está restrita ao cólon (intestino grosso) e ao reto. A inflamação
começa no reto e se estende de forma contínua para cima no cólon.

2. Tipo de inflamação
● Doença de Crohn: A inflamação é transmural, ou seja, afeta todas as camadas da
parede intestinal. Isso pode levar a complicações como fístulas e estenoses
(estreitamentos do intestino).
● Retocolite Ulcerativa: A inflamação é limitada à mucosa (camada mais superficial) do
intestino, sendo menos comum o desenvolvimento de fístulas e estenoses.

3. Sintomas
 ● Doença de Crohn: Dor abdominal (geralmente no lado inferior direito), diarreia crônica
(com ou sem sangue), perda de peso, febre, e sintomas extraintestinais, como
problemas articulares e cutâneos.
● Retocolite Ulcerativa: Diarréia com sangue e muco, dor abdominal tipo cólica, e
urgência para evacuar. A dor costuma estar localizada no lado inferior esquerdo.

4. Complicações
● Doença de Crohn: É mais propensa a complicações como fístulas, abscessos e
estenoses intestinais. Também pode afetar outras partes do corpo, como pele,
articulações e olhos.
● Retocolite Ulcerativa: As principais complicações incluem o megacólon tóxico e o
aumento do risco de câncer de cólon a longo prazo.

5. Cirurgia
● Doença de Crohn: A cirurgia pode ser necessária para tratar complicações, mas a
doença pode recidivar em outras áreas do trato gastrointestinal.
● Retocolite Ulcerativa: A cirurgia (remoção do cólon e reto) pode ser curativa, eliminando
a doença.

6. Características endoscópicas*
● Doença de Crohn: Apresenta lesões salteadas, úlceras profundas e aparência de "pedra
de calçamento" no intestino.
● Retocolite Ulcerativa: Mostra inflamação contínua no cólon, com úlceras superficiais e
eritema difuso.

Apesar dessas diferenças, ambas as doenças podem compartilhar sintomas e manifestações

sistêmicas, o que pode dificultar o diagnóstico sem exames adequados, como colonoscopia e
biópsias.