Aula 4 - Inflamacao II

Inflamação II
Inflamação
Resposta do hospedeiro à infecção, antígenos ou à lesão.
Leva ao acúmulo de líquido e leucócitos no tecido

afetado.
Ocorre vasodilatação capilar mas vasoconstrição arterial.
Mediadores da inflamação: aumento da permeabilidade e

influxo de células.
Mediadores químicos
• Provenientes do plasma
• Desencadeados pelo estímulo inflamatório
• Causam as respostas vascular e celular

da inflamação
• Podem atuar de forma isolada ou em
combinação
1. Aminas Vasoativas: 1os mediadores liberados
- histamina: mastócitos.
- serotonina: plaquetas. Liberada na agregação
plaquetária, complexos ag-ac…
2. Proteases Plasmáticas:
- sistema complemento: C3 e C5. Aumento da
permeabilidade vascular e quimiotaxia.
3. Fator de agregação plaquetária: Vasoconstrição e
broncoconstrição. Aderência, quimiotaxia, degranulação
e surto oxidativo. Acelera a síntese de eicosanóides.
4. Eicosanóides: prostaglandinas, tromboxanos e

leucotrienos. Aumento da permeabilidade, contração do
músculo liso e aumento do fluxo sangüíneo.
5. Citocinas: mastócitos e linfócitos.

- Interleucinas
- Interferons
- Fator de estimulação de colônias (CSF)
- Quimiocinas
Histamina
• Armazenadas em grânulos,
principalmente dos mastócitos
• Liberação ocorre:
– Lesão física
– Reações imunes com a ligação de
anticorpos aos mastócitos
– Outras substâncias
Histamina
• Provoca dilatação das arteríolas e

constrição de grandes artérias
• Aumenta a permeabilidade vascular das
vênulas
• Principal mediador da fase imediata do

aumento da permeabilidade vascular
Metabólitos do ácido araquidônico
• Estímulos inflamatórios provocam a ativação

da cascata de reações do ácido araquidônico
• Metabólitos biologicamente ativos, com

funções diversas
• Prostaglandinas, leucotrienos e tromboxanos

Síntese de Eicosanóides
A histamina, a bradicinina e as citocinas podem ser os
estímulos para a liberação do ácido araquidônico.
Síntese de Eicosanóides
O ácido araquidônico é o principal precursor dos
eicosanóides.
Ácido Linoléico
origina
Ácido Araquidônico
é armazenado como
Fosfolipídio de Membrana
(principalmente a fosfatidilcolina)
Via da Cicloxigenase: síntese de
prostaglandinas e tromboxano
• COX-1
– Forma predominante
– Inibição: efeitos colaterais
• COX-2
– Mais restrita ao local da inflamação
(forma indutível)
– Inibidores especificos de COX-2
Inibição da Síntese de Eicosanóides
A aspirina age como um inibidor irreversível da
cicloxigenase
Via da Lipoxigenase: síntese de
leucotrienos, HETE e lipoxinas
Via da Lipoxigenase
• Isoformas 5, 12 ou 15 (Neutrófilos, plaquetas e
eosinífilos)
• HETEs: precurssores de leucotrienos e lipoxinas
• Em leucócitos: lipoxinas induzem a quimiotaxia

e a produção de anion superóxido
Principais Funções dos Eicosanóides
Prostaglandinas
• Controle da pressão arterial;
• Estimulação da contração da musculatura lisa;
• Indução da resposta inflamatória;
• Inibição da agregação plaquetária;
Tromboxanos
• Indução da agregação plaquetária;
Leucotrienos
• Indução da resposta alérgica;
• Indução da resposta inflamatória.
Agregação plaquetária
• Inibição • Indução
• Prostaglandinas • Tromboxanos
• Diminuem o • Mobilização de
cálcio intracelular estoques de
livre cálcio intracelular
Inibição da Síntese de Eicosanóides
Ácido Araquidônico
Ácidos
Graxos -
-3
TXA2 TXA3
•Menos trombogênica
•Menor risco de aterosclerose
Óxido nítrico
• Mediador da inflamação
• Causa vasodilatação
• Radicais livres de NO são tóxicos para
células
• NO sintase – endotelial e induzida por

citocinas
Citocinas
Interleucinas: de IL-1 a IL-18.
IL-1 – monócitos e macrófagos. Proliferação de cels B e
síntese de Ig.
IL-2 – linfócitos T. proliferação e diferenciação de cels T.
IL-4 – células Th. Mudança de classe de Ig, regulação de
moléculas MHC
Interferons: interferem nas infecções.

Tipo I – mais eficiente se induzido por vírus.
Regulação MHC I, proliferação celular e citotoxicidade.
Tipo II – Cels T e NK.
Regulação MHC I e II, ativação de fagócitos, NK e
macrófagos; mudança de classe de Ig e produção de
citocinas.
Fator de necrose tumoral (TNF): destruição direta de cels
tumorais;
ativação de monócitos/macrófagos e estimula mol. de
adesão.
Fator de estimulação de colônias (CSF): CSF de granulócitos,

macrófagos,
Monócitos, eritropoetina, IL-3 e IL-7.
Quimiocinas: muitos tipos de cels.
Inibidores de citocinas
Outras citocinas, receptores ou moléculas competidoras.
Asma
Exposição ao antígeno (pó, pólen, etc.)
Antígeno e IgE nos mastócitos
Mediadores (leucotrienos e histamina)
Resposta tardia: Resposta inicial:

inflamação broncoconstrição

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Inflamação II

Resposta do hospedeiro à infecção, antígenos ou à lesão.

Leva ao acúmulo de líquido e leucócitos no tecido

Ocorre vasodilatação capilar mas vasoconstrição arterial.

Mediadores da inflamação: aumento da permeabilidade e

• Causam as respostas vascular e celular

4. Eicosanóides: prostaglandinas, tromboxanos e

5. Citocinas: mastócitos e linfócitos.

• Provoca dilatação das arteríolas e

• Principal mediador da fase imediata do

• Estímulos inflamatórios provocam a ativação

• Metabólitos biologicamente ativos, com

• Prostaglandinas, leucotrienos e tromboxanos

• Em leucócitos: lipoxinas induzem a quimiotaxia

• NO sintase – endotelial e induzida por

Interferons: interferem nas infecções.

Fator de estimulação de colônias (CSF): CSF de granulócitos,

Quimiocinas: muitos tipos de cels.

Antígeno e IgE nos mastócitos

Mediadores (leucotrienos e histamina)

Resposta tardia: Resposta inicial:

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