Referat Colon Iritabil, Hep Cronice
Referat Colon Iritabil, Hep Cronice
Referat Colon Iritabil, Hep Cronice
Gastroenterologie
COLONUL IRITABIL
Definitie: Colonul iritabil este un sindrom caracterizat prin diverse
tulburri funcionale ale colonului fr substrat organic, n care, clinic,
predomin durerea colic, tulburrile de tranzit (constipaie, diaree sau
alternana ambelor) i uneori eliminri rectale de mucus.
Este o afectiune frecventa a tubului digestiv. Se ntlnete la 15 -
30% din persoanele aparent sntoase,fiind mai frecvent ntre 20 - 40
ani, de obicei la femei.
Etiologia. Au fost incriminate variate cauze:
-componenta ereditar sau familial,
-inflamaiile intestinale (enterite infecioase i dizenterie),
- alergia,deficite enzimatice, hormoni intestinali
- factori psihici: trsturi nevrotice, isterice, anxioase, depresive,
stressuri psihice, situaii conflictuale, surmenaj,
- Alimentaia neraional(saraca in fibre),tutunul i alcoolul,
suprasolicitrile psihice i sedentarismul, au un rol important.
Clinic, bolnavii prezint tulburri de tranzit intestinal: constipaie,
diaree, sau alternan de constipaie cu diaree.Constipaia este de obicei
nsoit de dureri abdominale, meteorism, sau balonri dureroase.
Formele cu diaree, prezint scaune moi sau apoase, cu sau fr
dureri abdominale, de obicei matinale, uneori imperioase,explozive.
Fenomenele descrise sunt favorizate de ingestia de lapte sau sucuri de
fructe, stressuri emoionale.Alteori diareea este postprandiar.
Frecvent apare "falsa diaree" - eliminri de fecale fragmentate,
amestecate cu mucus. Falsa diaree este frecvent n formele cu
constipaie. Uneori scaunul este exclusiv mucos i se prezint sub form
de membrane.
Durerile abdominale sunt constante, uneori difuze, alteori apar pe
traiectul colonului, la nivelul cecului i n ambele flancuri, sau prezint
un caracter migrator. Variaz de la senzaia de presiune, arsur, greutate,
pn la colica violent. De obicei dispar dup defecaie sau eliminare de
gaze.
Mai pot aprea i tulburri dispeptice: grea,inapeten, tulburri
de deglutiie, vrsturi, eructaii, pirozis, borborisme, flatulen.
Simptomele neuropsihice sau neurovegetative sunt frecvente (stri
depresive, insomnie, cefalee, transpiraii,disurie, prurit anal sau vulval).
Starea general este de obicei bun, in contrast cu suferinele
acuzate de bolnav.
La palparea abdomenului apar dureri difuze sau localizate.
2
Examenul radiologic evideniaz un colon mai ngustat, cu
haustraii frecvente i adnci.Examenul endoscopic este foarte important
in stabilirea diagnosticului.
Evoluia este cronic,intermitent. Prin tratament corect, 30% se
remit, 20% rmn cu simptome minore, iar restul nu rspund la tratament
Diagnosticul diferenial este adeseori dificil i reclam numeroase
investigaii: radiologice, colonoscopice, cu sau fr biopsie, pasaj baritat
gastrointestinal, examenul cilor biliare, ecografia abdomenului superior
i uneori chiar laparascopie. Trebuie excluse majoritatea afeciunilor
abdominale i chiar suferine endocrine (hipertiroidism).
Tratamentul, dei numai simptomatic, trebuie individualizat. Se
ncepe cu psihoterapie, prin linitirea i educarea bolnavului.
Servirea meselor se face la ore regulate, micarea i somnul vor fi
dozate suficient, se va suprima sau reduce alcoolul i tutunul.
Regimul alimentar se adapteaz experienei bolnavului, inndu-se
seama de alimentele pe care acesta le tolereaz. Se evit alimentele care
baloneaz (legume psti, varz, ridichi, cartofi), fructele crude, citricele,
nucile, grsimile prjite, ciocolata. Alimentaia bogat n fibre este baza
tratamentului. Laptele este contraindicat atunci cnd nu este tolerat. Se
evit alimentele reci sau fierbini i bauturile carbogazoase.
Cnd domin suferina psihic, se administreaz tranchilizante i
sedative (Napoton, Mepropamat, Diazepam).
Spasmele i colicele, sunt influenate de prinie alcoolizate,
aplicate timp de 1 - 2 ore de obicei seara.Anticolinergicele (Scobutil),
uneori Metoclopramida (Reglan), sunt foarte utile.
Constipaia se combate cu activitate fizic, reeducarea defecaiei,
alimentaie bogat n celulozice care faciliteaz tranzitul intestinal. In
formele cu diaree, se recomand repaus dup mese, se exclud dulciurile
concentrate, laptele, sucurile de fructe i anticolinergicele. In toate
cazurile se combate disbacteria intestinal, cu lactobacili, Saprosan, etc.
3
HEPATITA CRONIC (H.C.)
Definiie: n general, prin hepatit cronic se nelege o leziune a
ficatului, caracterizat printr-o infiltrare predominant portal, cu celule
mononucleare, limfocite i plasmocite i prin dezvoltarea anormal a
esutului conjunctiv. 75% din cazuri prezint n antecedente hepatit
viral, H.C. manifestndu-se dup cel puin 6 luni de la debutul acesteia.
10% din hepatitele virale evolueaz ctre cronicizare i aproape 20% din
ciroze succed unei hepatite cronice.
Clasificarea morfologic(histologic) imparte H.C. in:
- H.C. persistent - n care vindecarea este regul, iar fibroza puin
marcat;
- H.C. agresiv, care evolueaz, mai ales netratat, n 80% din cazuri
spre ciroz activ - form clinic cu prognostic sumbru, cu fibroz
important cu infiltrat portal limfo-plasmocitar mare, cu prezena
necrozei("piece-mealnecrosis").
Clasificarea clinica deosebete:
- hepatita cronic persistent (stabilizat, prelungit);
- hepatita cronic activ sau evolutiv.
Etiologie:
-Etiologia viral este sigur la 75% din cazuri.
-etiologie toxic (consumul exagerat de etanol),dismetabolic (obezitate
sau diabet), toxiinfecii alimentare, cauze nutriionale, microbiene
(leptospiroze,salmoneloze, colibaciloze, parazitoze), medicamentoase
(citolitice, colostatice, mixte), alte infecii virale (febra galben,
mononucleoza, viroza herpetic).
In H.C. agresiv, spre deosebire de H.C. persistent, joac un rol i sexul,
vrsta i ereditatea. Femeile, n special tinere sau la menopauz, sunt de 3
- 4 ori mai afectate dect brbaii.
Factori de cronicizare:
a) deficitul de imunitate celular, pericolul fiind dublu la cei tratai cu
imunodepresoare;
b) tratamentul precoce,masiv i prelungit, cu corticosteroizi n timpul
fazei acute de hepatit viral A sau B (corticoizii ar aciona tot prin
imunodepresie):
c) se pare c hepatita virala B ar predispune mai frecvent la H.C;
d) hepatitele virale prelungite sau contractate dup vrsta de 30 de ani i
persistena virusului n organism sunt ali factori de cronicizare.
Deci, agresiunea viral, persistena virusului i mecanismul autoimun
sunt principalii factori de cronicizare.
Simptomatologie: circumstanele de diagnostic sunt urmtoarele:
4
=n 75% din cazuri, hepatita cronic urmeaz unei hepatite virale
dovedite. De aici, obligaia de a urmri clinic i biologic orice hepatit
acut viral timp de 6 luni sau 1 an de la debut.
=n 25% din cazuri nu exist episod inaugural icteric sau anicteric.
Evoluia este insidioas, cu astenie crescnd, tulburri digestive i,
inconstant, subicter.
Examenele biologice (V.S.H., timol, tulburri de hemostaz etc.) i
histologice traneaz diagnosticul.
Examenul clinic deceleaz hepatomegalia.
In cazuri excepionale hepatita cronic se instaleaz fr semne clinice. In
cursul unui examen de rutin,se descoper perturbaii
biologice(transaminaze, hipergammaglobuline i leziuni histologice).
Alte forme de debut sunt: icter recidivant, semne de ciroz constituit etc.
In perioada de stare sunt prezente, n diferite grade, sindroamele
excretobiliar, de hepatocitoliz, hepatopriv, de activare mezenchimal i,
uneori, chiar de hipertensiune portal.
Cele mai importante simptome sunt:
- icterul - simptom esenial, dei exist i forme anicterice; rar este
intens,evolueaz n puseuri i poate lua o alur colestatic (majoritatea
cazurilor evolueaz fr icter);
-hepatomegalia,uneori dureroas la efort, este obinuit (80%), fermitatea
sa fiind condiionat de accentuarea fibrozei;
-splenomegalia este mai puin frecvent;
- angioamele stelare(stelute vasculare), adesea precoce, apar n puseuri
care coincid cu exacerbarea icterului;
- febra - inconstant i moderat;
- astenia, care contrasteaz cu starea general, de obicei bine pstrat;
-anorexia, pierderea n greutate sau invers;
-tulburri dispeptice: biliare, pancreatice, duodenale etc.
-amenoreea apare de regul la femeia tnr,
- semne de ciroz constituita, encefalopatie, hemoragii digestive;
- manifestri sistemice extrahepatice: atingeri articulare (artralgii sau
aspect de poliartrit reumatoid),leucopenie, colit ulceroas
Semnele prezentate nu sunt obligatorii, multe putnd lipsi.
Paraclinic
-Puncia-biopsie hepatica este obligatorie dup 6 luni de evoluie.
-Supravegherea V.S.H. este indicat, deoarece valorile sale indic cel mai
bine evoluia bolii.
-Apariia unui cancer de ficat este posibil, de aceea depistarea
sistematic a alfa-fetorproteinei se impune.
Toate probele funcionale hepatice de rutin pot fi alterate, dup gradul
de evoluie i importana leziunilor:
- n perioada icteric exist hiperbilirubinemie;
5
-transaminazele sunt crescute constant (TGC i TGP), persistena
unor valori crescute impune un prognostic mai rezervat;
- fosfataza alcalina este moderat crescuta;
-scaderea indicelui de protrombina este obinuit
- V.S.H. - excepional normal.
-Imunoelectroforeza arat creterea imunoglobulinelor
Hepatita cronic persistent (stabilizat sau prelungit sau spontan
curabil) apare dup un puseu icteric aparent benign.
Tabloul clinic este vag: 50% din bolnavi au stare general bun; alii se
plng de astenie, anorexie persistent, dureri n hipocondrul. Ficatul este
adeseori mrit i sensibil.Splenomegalia, febra i manifestrile
extrahepatice se ntlnesc rar.
Tabloul biochimic poate fi normal permanent sau periodic. Deseori
transaminazele sunt moderat crescute;gama-globulinele pot fi puin
crescute. Bilirubinemia nu depete de obicei valorile normale.
Anticorpii circulani sunt excepional prezeni. Boala nu evolueaz ctre
ciroz. Afecteaz ambele sexe.
Hepatita cronic agresiv (activ, evolutiv) urmeaz obinuit unei
hepatite virale acute, dar terenul joac un rol foarte important.
Uneori, evoluia este asimptomatic timp ndelungat. Starea de nutriie
este mult timp bun. In general, bolnavii se plng de astenie,oboseal,
lips de energie, apetit diminuat, scaune neregulate.
Hepatomegalia dureroas, neted i ferm, este obinuit, splenomegalia
mai rar, iar icterul nu apare dect cu ocazia puseurilor de agravare.
Durerile n hipocondrul drept sunt inconstant.Angioamele stelare
reprezint un semn de agravare.
Tabloul biologic este bogat: transaminazele crescute; V.S.H., moderat
crescut; tulburrile de coagulare sunt prezente; electroforeza arat
hipergamaglobulinemie.Prezena anticorpilor este martorul dezordinilor
imunologice.
Evoluie i prognostic: hepatita cronic persistent este o forma
benign, care se poate vindeca fr sechele,chiar si in absena oricrui
tratament. Hepatita cronic agresiv, n absena tratamentului, duce la
exitus n 80% din cazuri prin evoluie spre ciroza sever, prin insuficien
hepatic sau hemoragii. Evoluia se face n puseuri succesive, cu icter i
febr, secundar de obicei unor stressuri fizice sau infecii intercurente.
Diagnosticul pozitiv se afirm pe baza a patru grupe de argumente:
- existena unei hepatite acute n antecedente (sau a unui icter), i
prezena unui martor umoral.
- persistena n timp a sindroamelor dismetabolic, icteric, hemoragic,
astenic i dispeptic.
6
- clinic prezena hepato- i splenomegaliei, cu consisten dureroas, i
alte modificri:stelue, vasculare,eritem palmar, scdere ponderal,
anemie discret, uneori icter, epistaxis i purpur.
- puncia biopsie care este decisiv.
Principii de tratament
Profilaxie: hepatita cronic presupune tratamentul corect al hepatitei
virale acute i combaterea tuturor celorlali factori susceptibili a fi
implicai n producerea bolii.
Tratament:
n hepatita cronic persistent se recomand, de cele mai multe ori,doar
reguli preventive:
- contraindicarea corticoizilor n hepatita viral acut, deoarece
mpiedic apariia proceselor imunitare favorabile vindecrii
- combaterea abuzului de droguri hepatotoxice;
Tratamentul hepatitei cronice agresive (active): Se recomand msuri
igieno-dietetice, terapeutice clasice i terapeutice active.
=Msurile igieno-dietetice privesc att hepatitele cronice agresive, ct i
formele persistente.
- Se va interzice efortul fizic important, recomandndu-se n funcie de
caz, repaus la pat de mai multe ori pe zi
- Suprimarea alcoolului este indicat.
- Aportul de sodiu trebuie redus n timpul corticoterapiei.
- Dieta trebuie s fie echilibrata (100 -120 g proteine; 60 - 70 g lipide;
200 - 500 g lipide), caracterul moderat hipercaloric i adaptarea la
condiiile de via ale bolnavului.
Tratamente curente de protecie hepatic:
- vitamine din grupul B (B1, B2, B6, B12), complexe de vitamine i
aminoacizi (Mecopar), fosfolipide eseniale (Esseniale), aspartai, etc.
= Terapeutica activ a hepatitei cronice agresive dispune astzi de
corticosteroizi, imunosupresoare i D- penicilamina. Corticoterapia
reprezint arma cea mai eficace i mai puin periculoas. Acioneaz n
principal antiinflamator i mai puin prin imunodepresie. Se indic
imediat dup confirmarea diagnosticului .Deoarece corticoterapia este o
medicatie de curs lung, dozele mari risc s produc complicaii:
diabet, necroz aseptic a capului femural i tasri vertebrale prin
osteoporoz, ulcere, diminuarea mecanismelor de aprare contra
infeciilor, cortizonodepeden. De aceea, prescrierea moderat, adaptat
cazului i fazei evolutive, este cea mai bun cale. Corticoterapia
amelioreaz rapid semnele clinice, corecteaz parial sau total indicii
biologici, iar mortalitatea la debut este influenat (scade pn la 20%).
Imunosupresoarele cele mai utilizate sunt: Azatioprin (Imuran, Imurel),
Mercaptopurin ; Asocierea cortico-imunosupresoare este astzi curent
recomandat de unii autori. Exist i cazuri rezistente la terapie.
7
CIROZA HEPATICA
Definiie: Ciroza hepatica reprezinta stadiul final de evolutie al tuturor
hepatitelor cronice (inflamarea ficatului cu evolutie lenta si de durata)
indiferent de etiologie (cauza). Se caracterizeaza printr-un proces de
fibroza hepatica extinsa (inlocuirea celulelor hepatice normale cu celule
care nu functioneaza) care delimiteaza nodulii de regenerare. Astfel
functiile ficatului vor fi perturbate si vor aparea semnele si simptomele
caracteristice cirozei hepatice.
Etiopatogenie(cauze):Cele mai frecvente cauze ale cirozelor hepatice
sunt:
- infectiile cu virusurile hepatice: C, B sau B+D,
- alcoolul - la barbati care consuma cantitati crescute de bauturi alcoolice
zilnic, timp de 10-15 ani. Femeile fac ciroza alcoolica dupa un consum
mai redus de bauturi alcoolice zilnic pentru aceeasi perioada de timp.
- steatoza hepatica nonalcoolica (boala caracterizata prin acumularea de
grasimi in ficat),
- hepatite imune (hepatita autoimuna, ciroza biliara primitiva, colangita
autoimuna),
- hepatitele medicamentoase (hepatitele produse de medicamente),
- hepatite metabolice (hemocromatoza, boala Wilson ,tirozinoza),
- hepatite vasculare ( boala veno-ocluziva),
Din punct de vedere etiopatogenetic,exista urmtoarele tipuri de ciroz
hepatic:
- ciroza alcoolic (denumit i ciroz portal sau gras), prezint dou
variante: atro-fic (Laennec) i ciroza hipertrofic.
- ciroza post-necrotic (post-hepatitic), n care rolul principal l deine
hepatita viral acut i hepatita cronic activ. Mai sunt incriminai n
etiologia sa unele intoxicaii (fosfor, cloroform), i infecii (bruceloza).
- ciroza biliar, care poate fi primitiv i secundar
- ciroza din hemocromatoza, i din boala Wilson.
- cirozele cardiac, carenial, i ciroza splenogen (Banti)
Tabloul clinic:
-debutul, poate s fie asimptomatic sau necaracteristic. Primele semne
sunt: aspecte de sindrom asteno-nevrotic (fatigabilitate, anxietate,
somnolen, insomnie), sau dispepsie biliar ( inapeten,greuri, balonri
postprandiale, intoleran la alcool, discolie), ori fenomene hemoragipare
(epistaxis,gingivoragii, menometroragii, erupii purpurice). Uneori, boala
evolueaz timp ndelungat fr nici un semn, prima manifestare fiind o
hemoragie digestiv superioar, sau diagnosticul este pus cu ocazia unei
intervenii chirurgicale.
8
-n perioada de stare, pe lng manifestrile amintite mai sus, se
constat prezena unor semne la nivelul mucoaselor i al tegumentelor,
modificri hepatice i splenice, modificri endocrine i nervoase, ascit,
edeme,hidrotorax, precum i perturbri cardiovasculare, renale i
hematologice.Icterul survine episodic n unele ciroze, ca semn de
prbuire prin necroz hepatocitar, n altele - cum sunt cirozele biliare -
are un caracter permanent.
Steluele vasculare apar n partea superioar a toracelui (decolteu), mai
frecvent la cei cu hipertensiune portal.
Mucoasa lingual i cea jugal sunt carminate.
Tegumentele eminenelor tenare i hipotenare sunt roii, dnd aspectul
de eritroz palmar.
Hepatomegalia, de consisten crescut, cu marginea ascuit, cu
suprafaa regulat sau fin granuloas, mai rar cu macronoduli. Chiar i n
cazurile atrofice ficatul este mare la nceput, pentru ca ulterior s se
micoreze.
Splenomegalia este prezentat n 80 - 90% din cazuri, de consisten
crescut, de regul nedureroas. Deseori splenomegalia este nsoit de
semne hematologice de hipersplenism:anemie, leucopenie,
trombocitopenie
Hipertensiunea portal se manifest la nceput prin meteorism ("vntul
dinaintea ploii"), i prin apariia circulaiei colaterale externe i interne
(varice esofagiene).
Ascita apare foarte frecvent ca semn de nsoire a bolii, ea putnd fi
ntlnit n orice form de ciroz.
Edemele apar n faze mai avansate, de obicei ca nsoitoare ale ascitei.
Sunt albe, moi i, cnd sunt neinfluenate de tratament, constituie un
element sumbru pentru prognostic.
Modificrile endocrine sunt totdeauna prezente. De amintit rolul
hormonului anti-diuretic retrohipofizar i alaldosteronului. n ciroze se
instaleaz destul de repede o insuficien gonadic: scdera libidoului,
impoten sexual, ginecomastie, atrofie testicular, amenoree,
infertilitate.
Tulburri nervoase se ntlnesc n tot cursul evoluiei cirozei, uneori,
dup cum am vzut, chiar ca fenomen de debut. Pe parcurs pot s revin
sau s capete o intensitate mai mare; de multe ori, prezena unei
somnolene, a unei astenii excesive sau o stare de nelinite cu insomnie
pot fi semne premonitorii pentru drama hepatic ce va urma. Ele pot fi
temporar reversibile.
Tulburrile cardiovasculare: hipervolemia din ciroze poate s duc la
deschiderea unor anastomoze arterio-venoase (unturi), provocnd stelue
vasculare i eritroz. Aceleai circuite arterio-venoase, la care se adaug
9
tulburri de ventilaie i hipertensiune pulmonar secundar, sunt
responsabile de instalarea cianozei.
Tulburrile renale: n stadiile avansate, diureza scade; insuficiena
renal este ntlnit ntr-o proporie pn la 11%.
Modificrile hematologice: anemia este un semn care nu lipsete n
cursul evoluiei cirozelor. Leucopenia este provocat de hipersplenism.
Trombocitopenia are la origine att hipersplenismul, ct i un deficit de
megacoriogenez. Tulburrile de coagulare se datoresc att sintezei
deficitare a factorilor de coagulare, ct i excesului de fibrinolizin.
Explorari paraclinice
-Analize sangvine care pot releva prezenta modificarii functiei hepatice
(valori crescute ale GOT, GPT, LDH, fosfataza alcalina, GGT, bilirubina,
creatinina, timp de protrombina si valori scazute ale proteinelor);
-Ecografie: se depisteaza prezenta ascitei, hepatomegaliei,
splenomegaliei, comportamentul venei porte;
-Endoscopie: se vizualizeaza varicele esofagiene (vase de sange dilatate,
care se pot rupe si provoca sangerari);
-Punctia hepatica (manevra care presupune recoltarea unui fragment
minuscul din ficat, care este examinat la microscop.) sub control
ecografic.
-Se pot, de asemenea, realiza CT (computer-tomografie) sau RMN
(rezonanta magnetica nucleara).
Complicatii:Tesutul fibros din ciroza hepatica determina cresterea
tensiunii venoase in venele din sistemul venos portal. Aceasta
complicatie este denumita hipertensiune portala , care poate determina la
randul ei o serie de complicatii care includ:
- ascita
-Hemoragia digestiva - cauza majora de suferinta si de deces la
persoanele cu ciroza
- infectia lichidului ascitic (peritonita bacteriana spontana sau PBS =
inflamarea peritoneului, membrana care captuseste cavitatea abdominala)
- encefalopatia hepatica - apare la persoanele cu hipertensiune portala
severa. Se caracterizeaz prin tulburarea strii de contient, agitaie
psihomotorie,tulburri de vorbire, insomnie urmat de somnolen pn la
pierderea cunotinei, delir ("demen hepatic").Concomitent constatm
tremurturi, ca btile de aripi (flapping tremor). Se instaleaz de obicei
rapid, n cteva ore, i este declanat de hemoragii digestive, de o
alimentaie cu proteine n exces, de disbacterii intestinale sau de
administrarea unor medicamente hepatotoxice.
- sindromul hepatorenal
- sindromul hepatopulmonar (afectarea pulmonara)
10
- hidrotoraxul hepatic. Ciroza poate determina acumularea de lichid
intre plamani si peretele toracic ceea ce determina compresiunea
plamanilor
- litiaza biliara . Cu cat este mai severa afectarea hepatica, cu atat este
mai mare riscul pentru litiaza biliara
- un alt risc crescut in cazul persoanelor cu ciroza, este cel pentru cancer
hepatic, denumit carcinom hepatocelular sau hepatocarcinom .
Principii de tratament
1. Tratament profilactic:vaccinarea antihepatitica, evitarea
consumului exagerat de alcool, evitarea medicamentelor hepato
toxice, alimentatie echilibrata, etc.
2. Tratament igieno-dietetic:
- Evitarea eforturilor fizice
- oprirea consumului de bauturi alcoolice;
- restrictie de sare, dieta hipoproteica, bogata in viatamine.
- evitarea administrarii de medicamente hepatotoxice, etc.
3. Tratament medicamentos si interventional
- administrarea de medicamente cum sunt
-diureticele : Spironolactona, Furosemid
-vitamina K, pentru tratarea tulburarilor de coagulare. Daca
aceste tulburari sunt severe se trateaza prin transfuzie de plasma
proaspata
-antibiotice in tratamentul peritonitei bacteriene spontane
-Lactuloza - pentru prevenirea si tratarea encefalopatiei
- paracenteza (evacuarea lichidului acumulat in abdomen);
- reducerea aportului de proteine, mai ales daca apar si fenomene
de encefalopatie;
- imunizarea impotriva hepatitei virale (A, B), gripei si impotriva
pneumococului ,etc
- transplantul hepatic este indicat in stadiile terminale ale cirozelor
hepatice;