PATOLOGIA

PANCREASULUI

CHIRURGHICAL

ANATOMIA I FIZIOLOGIA PANCREASULUI

Pancreasul se dezvolt din aceeai proeminen epitelial a peretelui intestinului
primar ca i duodenul. El este situat retroperitoneal n faa vertebrelor L 1 L2, avnd n
componena sa capul, aezat la dreapta de coloana vertebral, o parte mai alungit corpul
unit cu capul printr-un segment mai ngust numit colul pancreasului i o poriune mai subire
coada, care atinge hilul splinei. Din punct de vedere anatomo-chirurgical deosebim dou
poriuni: 1)capul, solitar anatomo-topografic, fiziopatologic i chirurgical cu cadrul duodenal,
cu cile biliare extrahepatice i canalele excretoare pancreatice, reprezentnd pancreasul drept
sau duodeno-pancreasul; 2) corpul i coada pancreasul stng, solidar cu splina, sau splenopancreasul. Att duodeno-pancreasul, ct i spleno-pancreasul posed o vascularizaie proprie.
Pancreasul este acoperit de o capsul fibro-conjunctiv lax n care sunt incluse i
celulele grsoase. Att capsula pancreatic, ct i septurile fibroase ale glandei conin
numeroase formaiuni lamelare, de tip Krause i Vater-Pacini. Aceste formaiuni constituie
substratul anatomic al zonei reflexogene pancreatice. Din capsul se desprind trame subiri,
care intr n parenchimul pancreatic, compartimentndu-l n lobuli.
Parenchimul pancreatic este format din dou tipuri de elemente secretoare,
exocrine i endocrine. Cel exocrin are structur acinoas i i vars produsul de secreie n
canalele colectoare, ce se deschid n canalul Wirsung i Santorini cu ieirea prin papila Vater
n duoden, iar cel endocrin se prezint sub forma unor insule, situate n interstiiul conjunctiv
din spaiile interlobulare i care secret hormoni, ce se vars n mediul intern (P. Martin,
1981).
Peretele posterior al organului acoper: aorta, vena cav inferioar, nceputul v.
port, v. i a. mezenteric superioar, plexul celiac .a. Lungimea glandei pancreatice variaz
ntre 12 i 22 cm (n medie 15 cm), grosimea de 1,5-3 cm, nlimea de 4,5 cm i greutatea de
60-115 gr (n medie 80 gr).
Alimentaia pancreasului este asigurat de numeroasele arcade arteriale
(anterioar, posterioar, superioar, inferioar) care provin din a. hepatic comun i a.
mezenteric superioar; coada se alimenteaz din a. splenic, care merge de-a lungul
marginii superioare a pancreasului, dndu-i 4-8 ramuri. Venele pancreasului se vars direct n
v. port, v. mezenteric superioar i v. splenic. Capilarele limfatice sunt situate perilobular i
formeaz multiple plexuri intrapancreatice, care, prin intermediul vaselor limfatice eferente,
transport limfa n ganglionii limfatici: pancreato-duodenali, pancreatici superiori, splenici,
pancreatici inferiori. Exist numeroase anastomoze ntre limfaticele pancreatice i cele din
spaiul retroperitoneal, aa numitele releuri limfatice, care explic rapiditatea metastazrii
enzimatice din pancreatitele acute, att n direcie cranian (cutia toracic), ct i caudal
(spaiul retrocolic, paranefral, bazinul mic).
Inervaia pancreasului este asigurat de ctre nervii ieii din plexurile: splenic,
hepatic, mezenteric superior, celiac, precum i din ramurile nervilor vagali, care alctuiesc la
rndul lor plexuri intrapancreatice.
Pancreasul este o gland digestiv cu secreie dubl: extern i intern. Secreia
extern const n producerea sucului pancreatic de ctre granulaiile zimogene ale

acinului. n 24 ore un pancreas sntos secret de la 1000 pn la 2000 ml (media 1500 ml)
de suc pancreatic, care este un lichid neutru sau uor alcalin (pH=7,6-8,7) bogat n bicarbonai
(care neutralizeaz chimul acid la ieirea sa din stomac) i care conine fermeni: glicolitici
(alfa-amilaza), lipolitici (lipaza, fosfolipza A i B) i proteolitici (tripsina, chimotripsina,
elastaza, colagenaza .a.). Majoritatea fermenilor pancreatici se afl n form neactiv i
numai n prezena enterochinazei i bilei din duoden i manifest activitatea major. Secreia
intern este asigurat de ctre insulele pancreatice Langerhans: celulele beta produc
insulina, iar celulele alfa - glucagonul, alte celule produc somatostatina i polipeptida
pancreatic.
Metode de investigaie
Explorarea bolnavului cu afeciuni ale pancreasului include studierea anamnezei,
datelor fizicale, metodelor de laborator i instrumentale. Metodele ce vizeaz funcia secretorie
extern presupun aprecierea fermenilor (tripsina, lipaza, amilaza) n sucul pancreatic,
coninutul duodenal, n plasm, urin, lichidul peritoneal, pleural, studierea coprogramei .a.
Concentraia glucozei n plasm i urin mrturisete funcia endocrin a pancreasului.
Printre metodele instrumentale de rutin i-au pstrat valoarea radioscopia,
radiografia, scintigrafia, laparoscopia. n prezent un mare prinos n depistarea strilor
patologice ale pancreasului l aduc: RMN, tomografia computerizat, ultrasonografia
pancreasului i pancreatocolangiografia retrograd.

Anomaliile congenitale
Ele pot mbrca urmtoarele forme: 1) pancreas inelar; 2) pancreas aberant
(accesor); 3) chistofibroza pancreasului.

Pancreasul inelar este un viciu congenital, care apare la a 4-6 sptmn a

dezvoltrii embrionare i se datorete absenei de rotaie a mugurelui embrionar ventral
pancreatic n jurul duodenului. Se caracterizeaz prin faptul c un inel de esut pancreatic
nconjoar complet sau incomplet poriunea descendent a duodenului (mai frecvent la
nivelul zonei de terminare a Wirsungului), pe care o poate stenoza completamente sau
parial. Frecvena acestui viciu e de 3% din ntregul lot al anomalilor tractului digestiv.
Manifestrile clinice evideniaz semnele unei ocluzii intestinale nalte cronice sau acute, ceea
ce impune o difereniere cu pilorospasmul, pilorostenoza sau cu hernia diafragmatic
congenital. Radioscopia baritat (sau cu 2-3 ml de iodolipol) pune accentele pe i.
Tratamentul este chirurgical duodeno-duodeno sau duodenojejunoanastomoz dup (sau concomitent) cu lichidarea tulburrilor hidroelectrolitice.
Pancreasul aberant (accesor sau supranumerar) se prezint ca o heterotopie a
esutului pancreatic (noduli pancreatici de mrimea unor alune situai n submucoas,
musculoas sau subseroas) n peretele stomacului, intestinului subire sau gros, colecistului,
diverticulului Meckel. Poate cauza hemoragie intestinal, perforaia sau inflamaia peretelui
intestinal. Exist observaii clinice de pancreatite acute hemoragice cantonate pe pancreas
aberant cu perforaii intestinale, exprimnd tabloul clinic al unei peritonite generalizate (P.
Martin, 1982). Cere difereniere cu invaginaia intestinului, polipoza colonului, boala
ulceroas .a. Diagnosticul poate fi nlesnit de radiografia tractului digestiv,
fibrogastroduodenoscopie sau colecistografie.Tratamentul se reduce la rezecia segmentului
respectiv sau la colecistectomie.

Chistofibroza pancreasului se dezvolt n exocrinopatiile congenitale

mucoviscidoza.

PANCREATITA ACUT
Datorit gravitii neobinuite a tabloului clinic, pronosticului rezervat i a unei
letaliti ridicate, boala a primit denumirea de dram abdominal i a fost ncadrat n
grupul marilor catastrofe ale organismului.
Denumirea de pancreatita acut, termen generic, pstrat prin tradiie, pare
improprie, deoarece elementul inflamator lipsete i dac apare, este aproape ntotdeauna
secundar.
Denumirile de autodigestie triptic glandular, necroz hemoragic acut
a pancreasului, steato-necroz, apoplexie pancreatic, pancreatit necrotic acut,
dei par mai exacte din punct de vedere anatomo-patologic, sunt totui departe de realitatea
clinic.
Majoritatea publicaiilor folosesc ns numirea de pancreatit acut, termen
devenit uzual i consacrat de-a lungul timpului.
Dup Hollender i Adloff (1963) pancreatita acut necrotico-hemoragic
realizeaz un sindrom abdominal grav, provocat de necroza hemoragic i aseptic a
pancreasului nsoit de citosteatonecroza parenchimatoas i peritoneal. Ea rezult dintr-un
proces de autodigestie a glandei i a seroaselor nvecinate, printr-o activare patologic brutal
a fermenilor pancreatici, dintre care tripsina i lipaza joac un rol preponderent. La
simpozionul internaional de la Atlanta (1992) PA a fost descris ca inflamaie acut cu debut
rapid al durerii, frecvent nsoit de vrsturi i rspunsuri inflamatorii sistemice. i mai
laconic, dar n acelai timp i mai aproape de adevr este noiunea dat de ctre chirurgul
american S.I.Schwartz (autorul materialului de chirurgie 1999) pancreatita acut este o
inflamaie nebacterian iniiat de fermenii pancreatici.
ETIOPATOGENIE
Numeroase teorii au ncercat de-a lungul vremurilor s explice fenomenul
princeps, care iniiaz nceputul afeciunii.
Majoritatea dintre aceste teorii i bazeaz concluziile pe date experimentale. Dei
nu ntotdeauna datele obinute n experiment pot fi aplicate n practica uman. Cu toate
neajunsurile lor, teoriile invocate conin fiecare un parte de adevr.
Teoria canalar (canalicular) presupune existena unui reflux biliopancreatic,
care datorit unui obstacol oddian (spasm, inflamaie, calcul), ar favoriza refluxul bilei
infectate n Wirsung i ar provoca activarea intrapancreatic a tripsinei, urmat de autodigestia
pancreasului. Aceast teorie a fost lansat de Lanceraux (1891), susinut i promovat de
ctre Opie (1901), referindu-se ambii la prima pancreatit acut experimental demonstrat de
ctre Claude Bernard n 1856 prin instilarea de bil n canalul Wirsung dup suturarea lui
prealabil.
Teoria vascular atribuie modificrilor vasculare un rol dominant. Ordinea
acestor modificri ar fi: angiospasmul reflex, tromboza vascular i infarctul.
Teoria infecioas presupune c factorul infecios constituie un component
important n dezvoltarea unei pancreatite acute. El poate fi dat de: parotite, stri gripale, febr
tifoid, supuraie (genitale, apendiculare, infecii biliare, tromboflebite etc.). Propagarea
infeciei la nivelul pancreasului se poate face pe cale hematogen, limfatic, canalicular, sau
direct prin continuitate, de la un focar septic din vecintate.

Teoria anafilactic (alergia): componentul alergic constituie un factor

predispozant la pancreatit. Vazodilataia, permeabilitatea vascular crescut i edemul sunt
elemente, care condiioneaz strile alergice, un lan enzimatic la nivelul pancreasului.
Faptul, c pancreatitele acute apar cu o mare frecven dup mese copioase, ridic
problema antigenului din alimentele consumate. Ingestia unor alimente, pentru care bolnavul
este sensibilizat determin un oc anafilactic, care favorizeaz reflexele neurovasculare a
enzimelor proteolitice.
Teoria nervoas: ofer o valoare mare tipului de sistem nervos, pe fondul cruia
se dezvolt un proces pancreatic. Excitaiile interoceptive declaneaz prin intermediul
sistemului nervos central, leziuni de intensitate diferit determinate de vasodilataie, edem,
hemoragie, hipersecreie pancreatic.
Patologia uman confirm zilnic aceast participare a sistemului neurovegetativ,
prin argumente terapeutice. Infiltraia paravertebral cu novocain, administrarea intravenoas
de novocain, blocajul epidural prelungit modereaz activitatea exagerat a simpaticului
abdominal, opresc evoluia bolii i aduc adeseori la restabilirea rapid a bolnavului.

Teoria toxic unele substane toxice por provoca pancreatite acute, aciunea lor
exercitndu-se la nivelul etajului acinos. Printre substanele incriminate este alcoolul, dar mai
ales alcoolul metilic. Se pare c mecanismul de aciune al intoxicaiei etilice este indirect,
elibernd secretin i declannd un spasm la nivelul sfincterului Oddi.
Aruncnd o privire de ansamblu asupra diferitor ipoteze expuse, care ncearc s
explice mecanismul de declanare a pancreatitei acute ct i procesul de autodigestie
glandular, credem, c orice agresiune (canalar, alergic, infecioas, vascular, nervoas,
traumatic i toxic) poate s duc la apariia unor leziuni de pancreatit acut.
Deci, ca factori direct declanatori ai PA pot fi ntlnii (n ordinea
descrescnd): alcool i alimente grase, colelitiaza, traumatismele pancreasului, inclusiv n
timpul operaiei, factorul iatrogen (FCPG, puncia pancreasului, medicamente cortizon,
unele contraceptive orale, imunosupresoare etc.), hiperlipemiile, hiperparatiroidismul,
infeciile virale, substane toxice (alcoolul metilic) etc. Dac nici unul din aceti factori nu
poate fi incriminat, pancreatita este clasificat ca idiopatic, frecvena acesteia vibreaz ntre
10% (S.Duca, 1995) i 15-20% (S.Schwartz, 1999).
Dup A. Bernard (1963) procesele lezionale din pancreatita acut nu pot aprea
fr extravazarea sucului pancreatic din cile secretorii sau excretorii ale pancreasului: Fr
tripsin extravazat, nu se produc focare lezionale de autodigestie glandular.
Toate mecanismele amintite, care decurg din teoriile expuse, conin un smbure de
adevr, deoarece toate duc la o concluzie unitar: extravazarea tripsinei, cu toate
consecinele sale enzimatice i neuro-vasculare.
Chintesena mecanismului patogenetic de declanare a pancreatitei acute se reduce
la urmtoarele: n urma aciunii factorilor etiologici enumrai mai sus are loc trecerea
timpurie n stare activ a tuturor fermenilor pancreatici urmat de un proces de autoalterare a
propriului esut. Procesul poart un caracter autocatalitic i uneori sfrete cu autoliza
complet a pancreasului.
Aceast teorie fermentativ a originii pancreatitei acute este cea mai rspndit i
este susinut de majoritatea cercettorilor att n domeniul experienei ct i clinicii. Ea
presupune c pancreatita acut este o patologie polietiologic, dar cu un singur mecanism
factorii nocivi (etiologici) prin alterarea celulei acinare, sau prin hiperactivaie secretorie duc

la evadarea fermenilor activai (autoactivai) n spaiul interstiial.

Dei aceast concepie, dup cum am menionat mai sus, este predominant,
totui i ea las fr rspuns explicit urmtoarele ntrebri:
Care sunt cauzele directe a autoactivrii intraorgane a fermenilor pancreatici (n
stare normal acest fapt are loc n duoden sub influena enterochinazei i n prezena bilei)?
De ce pancreasul devine, n aceste cazuri, vulnerabil propriilor fermeni (or esutul
pancreatic viabil este foarte rezistent la aciunea fermenilor proprii)?
De ce n unele cazuri, procesul patologic declanat este stopat (chiar i fr
tratament) i afeciunea trece ntr-o form abortiv (85%), alteori necroza se reduce la focare
(unice sau multiple), iar cte odat capt un caracter generalizat i finiseaz prin distrucie
total a organului?
Acestea i un ir de alte ntrebri rmn n ateptarea rezolvrii, complicnd la ora
actual tratamentul i meninnd indicele mortalitii la nivel elevat (25-30%).
ntr-o msur oarecare drept rspuns la aceste ntrebri pot servi datele
experimentale i clinice acumulate n ultimele 2-3 decenii.
Fermenii n form activ ptruni n spaiul interstiial altereaz stroma organului
i, n primul rnd, capilarele sanguine. Modificrile ce urmeaz: alterarea endoteliului,
diminuarea vitezei de hemocirculaie, creterea coagulabilitii sngelui au ca consecin
tulburarea microcirculaiei i inundeaz spaiul pancreato-biliar cu substane active tip-chinine,
serotonin, histamin, citokina IL-6, elastaza PMN-elastaza etc. Toate acestea duc la hipoxia
celulelor acinare, care devin vulnerabile i sub aciunea direct a elastazei, fosfolipazei A, se
necrotizeaz, elibernd noi poriuni de fermeni i ciclul se rennoiete.
La un moment dat cantitatea mare de fermeni, chinine i alte substane active
trece bariera pancreatic i invadeaz esuturile adiacente, n primul rnd spaiul adiposocelular retroperitoneal, producnd focare necrotice de dimensiuni diferite. Mai mult ca att
sunt inundate cile limfatice, care transporteaz fermenii i alte substane nocive la mari
deprtri de focarul iniial i provoac procese patologice n diverse organe i sisteme (rinichi,
ficat, cord, plmni, creier). Anume acest factor procesul supurativ necrotic din spaiul
adipos retroperitoneal determin finalul bolii.

ANATOMIA PATOLOGIC
Fermenii activai evadnd din celulele pancreatice (pancreocii) altereaz
parenchimul, stroma i esutul adipos. Procesul patologic odat declanat manifest o
evoluie stadial: faza edemului (seros i hemoragic), necrozei i faza de liz i sechestrare a
focarelor necrotice. Se observ 2 tipuri de necroz: parenchimatos i grsos. Primul tip este
consecina aciunii fermenilor proteolitici (tripsina, elastaza), precum i a unui ir ntreg de
substane active (kalicrein, kininele, histamina, serotonina, plasmina) asupra ainusurilor
pancreatici. esuturile devitalizate au n jurul su un gard leucocitar slab pronunat, foarte
repede se lizeaz, prefcndu-se n mase supurative cu un coninut bogat de fermeni
proteolitici, graie crora intoxicaia este foarte vizibil.
Necroza grsoas se datorete aciunii lipazei (i fosfolipazei A) asupra esutului
adipos, nlesnit de limfostaz concomitent. Ea se manifest prin formarea steatonecrozei sub

form de infiltrate masive cu o reacie leucocitar perifocal foarte pronunat. n condiiile

aglomerrii de fermeni proteolitici focarele de steatonecroz sechestreaz, ns semnele de
intoxicaie nu sunt pronunate.n practica cotidian mai des se ntlnete necroza mixt cu
predominaia uneia sau altei forme.

Focarele necrotice n pancreonecroz pot fi solitare, multiple sau poate avea

loc alterarea total a pancreasului, ns ntotdeauna la nceput necroza cuprinde numai
straturile superficiale ale organului, strbtnd doar rare ori total grosimea lui.

CLASIFICARE
Forma pancreatitei acute este n strict dependen de faza procesului patologic
din pancreas (V. I. Filin). Deosebim:
1) pancreatita acut interstiial (edematoas), care corespunde fazei de
edem;
2) pancreatita acut necrotic (cu sau fr component hemoragic), care
corespunde fazei de necroz;
3) pancreatita infiltrativ-necrotic i supurativ-necrotic, care corespunde
fazei de liz i sechestrare a focarelor necrotice.
Dup evoluie forma abortiv uoar (85%) i progresant grav (15%); dup
rspndire forma local, subtotal (plurifocar) i fatal.
Din punct de vedere al evoluiei fiziopatologice pancreonecroza dezvluie n organismul
bolnavului 3 perioade:
1. perioada dereglrilor hemodinamice (inclusiv ocul pancreatic), (1-3 zi);
2. perioada modificrilor, inflamator-degenerative
funcionale a organelor parenchimatoase (5-7 zile);

organelor,

insuficienei

3. perioada tardiv a complicaiilor supurative i reactive (sptmna 3-4).

(V.Saveliev, 1997).

SIMPTOMATOLOGIE
Boala pancreatic acut realizeaz tabloul clinic al unui abdomen acut
nuanat. De obicei, exist o coresponden ntre gradul modificrilor morfologice i
intensitatea fenomenelor clinice.
Tabloul clinic, impresionat schiat de clasici, l-a determinat pe Dieulafoy i
Giordano s numeasc afeciunea mare dram pancreatic, iar Mondor, referindu-se n
special la pancreatita acut necrotico-hemoragic, o prezint ca pe o catastrof abdominal.
Clasic debutul este brusc, la un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic
sau aparent sntos, dup o mas bogat n grsimi i consum de alcool. Acest debut brusc, ca
un trsnet pe cer senin, constituie ns o raritate. Adeseori debutul este insidios, lent,
moderato-cantabile, dup expresia lui Hepp. Majoritatea bolnavilor mrturisesc epizode
dureroase n repetiie, cu durata de 24-36 de ore. Aceste secvene dureroase, prevestitoare de
furtun, interpretate ca indigestii sau gastroduodenite sunt n realitate forme scurte i trectoare
de pancreatit edematoas. Expresia cu care ne ntmpin bolnavii este concludent: am mai

avut dureri, dar nu au fost aa de mari.

Durerea, prezent la 95-100% dintre bolnavi, este semnul major i precoce, care
domin tabloul clinic. Ea este violent, insuportabil, continu i rezisten la antialgice
obinuite. Este durere de necroz ischemic, descris variabil de bolnavi ca o senzaie de
sfiere, torsiune, strivire, sau mai rar ca o arsur.
Sediul durerii este abdomenul superior epigastru cu iradiere n hipocondrul
drept i stng, la baza hemitoracelui stng i n regiunea scapulo-umeral (semnul
Bereznigovski). Adeseori durerea mbarc aspectul clasic de durere n baz sau durere n
semicentur. Alteori durerea se deplaseaz n hipogastriu (masc genital), n fosa iliac
dreapt (masc apendicular), n hipocondrul drept (masc colecistic) sau n regiunea
cordului (masc de infarct). De cele mai dese ori durerea iradiaz n unghiul costo-vertebral
stng (semnul Mayo - Robson).
Mecanismul de producere a durerii ntrunete mai muli factori: edemul i
hemoragiile de la nivelul pancreasului produc o distensie a capsulei, generatoare de durere prin
compresiunea elementelor acinoase i a corpusculilor Vater-Pacini. Iritaia nervoas, prin
distensia capsulei, prin aciunea necrozant a tripsinei i chimotripsinei, asupra formaiunilor
nervoase, explic localizarea durerii, intensitatea ei i iradierea posterioar.
Datorit intensitii durerii, bolnavii caut diferite poziii antalgice, dintre care
flexiunea trunchiului are o valoare orientativ. Durata fenomenelor dureroase, chiar sub
tratament, este de 36-48 ore.

Greurile i vrsturile sunt prezente n 85-95% din cazuri, ele constituind al

doilea semn clasic al pancreatitelor acute. Sunt contemporane cu durerea, uneori ns o
preced. Cantitatea lor poate fi neobinuit de mare, determinnd stri de deshidratare, care
grbesc alterarea general.
Vrsturile sunt la nceput alimentare, apoi bilioase, niciodat fecaloide. Ele nu
aduc uurare, ba, dimpotriv, sunt chinuitoare. Aspectul negricios, ca zaul de cafea,
semnific un prognostic grav.

Tulburrile tranzitului digestiv pot mbrca dou forme:

1. paralizia gastrointestinal, care poate s fie parial, interesnd numai un segment
jejunal,
2. generalizat
Rareori se poate instala o ocluzie mecanic nalt, consecutiv unei strmtri la nivelul D 2
sau a unghiului duodeno-jejunal; n 7% cazuri se ntlnete hiperkinezia jejuno-ileac, care
determin un sindrom diareic cu scaune lichide, apoase i se datoreaz eliminrii de histamin
sub influena enzimelor proteolitice.
Trecnd la examinarea bolnavului rmnem impresionai de discordana dintre intensitatea
semnelor funcionale i cele descoperite la examenul obiectiv.

Inspecia general scoate la iveal acrocianoza, care n dependen de forma pancreatitei

pot fi abea observat, sau pronunat i localizat n diferite pri a corpului: partea superioar
cu preponderen n regiunea feei i gtului (semnul Mondor-Lanherlof), prile laterale ale
abdomenului (semnul Gray-Turner), echimoz n jurul ombilicului (semnul Cullen) etc.
Uneori (18% cazuri) se urmrete un icter uor.
Limba este saburat i uscat n dependen de gradul deshidratrii organismului,

abdomenul prezint o asimetrie ca rezultat al meteorismului colonului transversal (semnul

Bonde). Respiraia la nceput este puin sonimbat, dar poate aprea dispnee, cauza fiind
invazia fermenilor proteolitici n torace cu alterarea pleurei, plmnilor, diafragmului.

Pulsul este accelerat, gradul tahicardiei fiind n direct corespundere cu mrimea

intoxicaiei. Tensiunea arterial la nceput poate fi elevat, dar mai trziu ntotdeauna cu
tendin spre diminuare. n formele grave se poate declana un oc pancreatic cu cderea
brusc i esenial a tensiunii arteriale.
n debutul bolii se depisteaz simptomul foarfecelor pe fondalul unei tahicardii
pronunate se constat temperatur normal a corpului sau subfebril. Mai trziu apare febra
care, n majoritatea cazurilor, este o hipertermie aseptic, ea se datoreaz proteinelor, care
ptrund brusc n torentul circulator, crend n acest caz o hiperproteinemie toxic.

Percuia este dureroas n epigastriu, este slab pozitiv semnul clopoelului

(Razdolski). Matitatea hepatic la nceput este pstrat. Pe parcurs adeseori percuia relev o
zon de sonoritate situat transversal n abdomenul superior (semnul Gobief). Aceast
sonoritate este dat de distensia colonului transvers consecutiv ptrunderii enzimelor
glandulare extravazate ntre foiele mezocolonului. La unii bolnavi gsim o matitate
deplasabil n zonele declive, relevnd prezena unui revrsat peritoneal n cantitate de 250500 ml (semnul Kerven).

Palparea abdomenului scoate la iveal unele semne caracteristice: rezistena muscular

n proiecia pancreasului (semnul Krte), absena pulsaiei aortei abdominale (semnul
Voscresenski). Dar se va meniona c abdomenul rareori prezint o rezisten muscular
generalizat, cu excepia cazurilor de peritonit fermentativ precoce.

Auscultaia abdomenului depisteaz o linite abdominal desvrit. Nu se percep

zgomote hidroaerice i nici alte tonaliti, datorit instalrii ileusului paralitic, care explic
sileniul abdominal.
Tueul rectal n majoritatea cazurilor este negativ.
n decursul pancreatitei acute pot aprea tulburri neuro-psihice sub form de sindrom
confuzional, cu agitaie psihomotorie, delir acut, tremurturi, sindrom depresiv etc. Instalarea
acestor tulburri ntrezrete o evoluie grav.

Manifestrile renale sub form de oligurie, albuminurie, cilindrurie, leucociturie,

hematurie i anurie se depisteaz n 50-60% din pancreatitele acute.
Diagnosticul pozitiv se face pe baza anamnezei (antecedente hepato-biliare, etilism,
alimentaie abundent cu mncare gras, prjit etc.), pe simptomatologie clinic: durere
cu caracter maxim la nceput, stare de oc, contrast ntre starea general alterat a bolnavului
i fenomenele obiective abdominale minime sau moderate i pe explorrile paraclinice.

Analiza sngelui descoper o leucocitoz (10-15-20.000/mm3) cu deviere n

stnga, limfopenie i monocitopenie; anemie i accelerarea VSH, crete cantitatea de
proteina C reactiv.

Analiza urinei depisteaz albuminurie, leucociturie, cilindrurie, hematurie.

Dintre fermenii pancreatici mai nti de toate crete cantitatea amilazei (diastazei) n urin i
n snge. Mai trziu (peste 3-4 zile de la debut) crete cantitatea tripsinei i a lipazei n snge,
exudatul peritoneal, lichidul pleural, n limf.
Concomitent n

snge crete i nivelul altor fermeni intracelulari:

dezoxiribonucleazei , transaminazei, lactat dehidrogenazei, transaminazei, PMNelastazei etc.

Examenul radiologic al abdomenului, care cuprinde i logiile pulmonare, ne
poate arta: meteorism, predominant n partea stng a colonului transvers, exudat pleural n
sinusul costo-diafragmal stng, atelectazia lobar stng bazal. Examenul radiologic al
tubului digestiv cu bariu ne poate pune n eviden o lrgire a cadrului duodenal. Radioscopic
excursiile cupolei diafragmatice stngi sunt reduse.
Fibrogastroduodenoscopia completeaz diagnosticul cu informaii secundare,
cum sunt: bombarea peretelui posterior al stomacului, semne de gastroduodenit acut, uneori
cu ulceraii multiple i elemente hemoragice.

PA

determinat de coledocolitiaz
colangiopancreatografia este util pentru diagnostic
papilosfincterotomia cu extragerea calculilor.

sau de stenoza oddian

i tratament, efectundu-se

Posibiliti enorme de diagnostic ascunde n sine laparoscopia, care pune la

dispoziia chirurgului semne directe: pete de citosteatonecroz pe marele epiploon, peritoneul
parietal i visceral, exudat hemoragic, edemul marelui epiploon, a ligamentului gastrocolic,
mezenterului, hiperemia i imbibiia peritoneului etc. Indirecte: pareza gastric i a colonului
transvers, staz n vezicula biliar .a.
Un alt semn direct ce trdeaz pancreatita acut este nivelul nalt al enzimelor
pancreatice n exudatul peritoneal, evacuat prin laparoscop.
Printre marile virtui ai acestei metode se numr posibilitile curative utilizate
imediat dup stabilirea (confirmarea) diagnosticului.
n ultimii ani n mare favor se afl metodele neagresive de investigaie. Printre
acestea se numr: termografia, ultrasonografia i tomografia computerizat.

Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute n 70% cazuri prin

elucidarea focarelor cu iradiaii infraroii majore. Scintigrafia radioizotopic cu selenium.
Ultrasonografia identific pancreatita acut n 75% cazuri. n faza de edem
constatm mrirea dimensiunilor pancreasului, acesta din urm rmnnd bine delimitat. n
pancreatita distructiv esutul glandular i pierde omogenitatea, dispar graniele cu esuturile
adiacente, contururile devin estompate, apar focare amorfe.

Tomografia computerizat obiectiveaz o mrire de volum a pancreasului cu

invazia planurilor fasciale, care nu se mai comport ca o barier n calea procesului lezional
din pancreatitele acute, datorit enzimelor pancreatice eliberate prin acest proces. Ea permite a
localiza focarele de rarefiere sau induraie, calculi sau chisturi cu un diametru de pn la 2 cm.
Dezvoltarea unei formaiuni tumorale dense n spaiul paranefral, la bolnavii cu un
diagnostic nesigur, constituie un semn de confirmare i de certitudine a pancreatitei acute.
n practica cotidian pentru cunoaterea strii adevrate a bolnavului i nlesnirea
tacticii medicale n fiecare caz concret se cere verificarea gradului de gravitate a bolii.
Deosebim 3 grade de gravitate care corespund nivelului de intoxicaie n pancreatitele acute:
gradul I (stare uoar), gradul II (stare mijlocie) i gradul III (stare grav).
Pentru aprecierea pronosticului se mai pot utiliza sistemele de scor (Ranson,
Imrie, Apache-I, Apache-II) care includ 11-34 msurtori obiective clinice i paraclinice,

apreciate n primele 48 ore (vrst, pulsul, TA, temperatura, leucocite, glicemia,

transaminazele, diastaza, ureea, caliemia, albumina, hematocritul etc.). Aceti indici
reflect gradul anormalitii a 7 sisteme fiziologice majore; fiecrui rezultat i este atribuit un
coeficient de la 0 la 4 n funcie de gradul anormalitii; cu ct suma punctelor este mai
crescut cu att stadiul bolii este mai grav.

n diagnosticul diferenial intr: ulcerul gastroduodenal, mai ales cel perforat,

colecistit acut, ocluzia intestinal, apendicita acut, infarctul miocardic, congestia pulmonar
bazal stng (durere iradiat n epigastru, cu junghiuri intercostale, febr, tuse i
tulburri respiratorii), mai rar infarctul mezenteric i hemoragia intern.

TRATAMENTUL
Toi bolnavii cu semnele de pancreatit acut cu o evoluie sever vor fi internai
n seciile de chirurgie, n salonul de terapie intensiv. Aceasta este dictat de faptul, c
tratamentul conservativ poate cere a fi schimbat pe cel operativ n caz de ineficacitate i
progresarea pancreonecrozei.
La ora actual terapia conservativ a pancreatitei acute urmrete urmtoarele scopuri:
combaterea durerii, lichidarea spasmului i ameliorarea microcirculaiei n
pancreas;
tratamentul ocului i restabilirea homeostaziei;
suprimarea secreiei pancreatice i inactivarea fermenilor proteolitici;
diminuarea toxemiei;
prevenirea complicaiilor.
1) Pentru efectuarea primei sarcini sunt pe larg utilizate diferite blocajuri : sacrospinal cu Novocain (Procain) de 0,25-0,5%, paranefral bilateral cu aceiai substan,
anestezie epidural n segmentul TVII TVIII cu Trimecain sau Lidocain n soluie de 3%
cte 5 ml fiecare 6-8 ore; Novocain de 1% - 10ml i/v sau n instilaie; sunt foarte eficace
injeciile i/m sau i/v cu Baralgin 5 ml x 3 ori pe zi. Pentru ameliorarea microcirculaiei cu
mult succes se aplic substane dezagregante (Reopoligluchin 500ml + Eufilin 2,4%10ml) + Heparin (Fraxiparin) 5000un x 6 ori pe zi. n aceleai scopuri vor fi utilizate
Hemodeza, Reoglumanul, etc. n ultimul timp au fost propuse un ir de preparate cu aciune
benefic asupra microcirculaiei (Buflomedilul, Terbutalina .a.).
2) Combaterea ocului i restabilirea homeostaziei se nfptuiete cu ajutorul
Poliglucinei (pn la 1000 ml n 24 ore), Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei,
Albuminei, soluiilor glucozate (30-40%).
Pentoxifilina are efecte benefice n ocul hemoragic, peritonita bacterian i scade
sechestraia plachatar pulmonar i hepatic, mbuntind schimbul gazos n timpul
endotoxemiei.
Cnd avem prezente semnele unei hemoragii interne, sau cnd hematocritul este sub 30%
vom folosi transfuzie de snge sau substituenii si. Mai ales este eficace transfuzia direct de
snge.
Soluiile cristaloide se vor folosi n cazurile n care pierderile de ap i de sruri prin

vrsturi, aspiraie gastric sau intestinal, transpiraii, poliurie sunt mai mari.
Echilibrul hidroelectrolitic va fi meninut prin ser glucozat, care va asigura substratul
energetic necesar (la fiecare 4 g glucoz 1 unitate de insulin), mbogit cu sruri (clorur
de potasiu, clorur de sodiu). Controlul ionogramei este obligatoriu. n oligurii administrarea
potasiului va fi contraindicat. n caz de acidoz metabolic se vor administra soluii
bicarbonate.
Apariia tetaniei impune administrarea de gluconat de calciu 10% 3-5 g pe cale i/v sau
sulfat de magneziu n concentraie de 20% - 40 ml n 24 ore.
n strile grave de oc, unde intoxicarea toxicoseptic este prezent se recomand
Dopamina, datorit faptului c este mai puin tahicardic, mai puin aritmogen i posed un
efect vasodilatator renal i splanchnic specific.
Cu mare succes se folosesc corticosteroizii (hidrocortizonul) n doze mari pn la 1,0
1,5 g n 24 ore timp de 1-2 zile.
Despre eficacitatea tratamentului aplicat va vorbi restabilirea presiunii arteriale, diurezei
(25-30 ml pe or) , cifrele tensiunii venoase centrale (10-12 mm H2O), dispariia
acrocianozei, nclzirea extremitilor.
3) Al treilea component important n tratamentul pancreatitei acute este suprimarea
secreiei pancreatice i inactivarea fermenilor proteolitici. Suprimarea secreiei de
ordine umoral se efectueaz prin aplicarea unei sonde nasogastrice cu aspiraia continu a
sucului gastric, care prin intermediul acidului clorhidric, se prezint ca cel mai puternic
stimulator al secreiei pancreatice. Aspiraia va fi meninut 3-4 zile, iar starea de repaos a
pancreasului se va ntregi prin impunerea bolnavului unui post alimentar absolut cu aceeai
durat. n regiunea epigastrului se aplic o pung cu ghea, cci hipotermia local
deasemenea reduce secreia pancreatic.
Din substanele medicamentoase Atropina cel mai mult reduce volumul sucului gastric i
pancreatic, oprind n plus secreia de enzime. ns trebuie s reinem, c atropina are multiple
efecte secundare. Administrarea n doze repetate, aa cum se preconizeaz n pancreatitele
acute, produce uscarea gurii, tahicardie, fenomene de excitaie cerebral, delir, halucinaii. n
plus, atropina are o aciune paralitic asupra stomacului, duodenului i intestinului subire,
contribuind la instalarea i potenarea ileusului paralitic. Reieind din cele expuse atropina n
ultimul timp n-are rspndire larg.
Printre celelalte substane medicamentoase cu efect de inhibiie a secreiei pancreatice n
literatura de specialitate sunt pomenite: diamoxul (200-400 mg pe 24 ore), glicopirolatul (0,10,4 mg), 5-ftoruracilul (250 mg n 24 ore), somatostatina, kvamatelul, octreotidul etc.
Tot n acelai scop unii (Morton, Widgers, 1940), utilizau razele-X n doze de 3050 R peste 2-3 zile, alii (Grinberg, 1971) ultrasunetul etc.
Pentru inactivarea proteazelor pancreatice actualmente se folosesc pe scar larg
antienzimele, care au devenit cunoscute dup elaborrile efectuate de Frey (1928, 1930, 1953),
Kunitz (1930) . a.

Inhibitorul Frey i Werle este folosit sub numele de Trasylol i Zimofren i se

extrage din parotida de bovine.

Inhibitorul Kunitz i Nortrop se extrage din pancreas de bovine. Preparatul este

cunoscut sub numele de Iniprol. Mai sunt cunoscui inhibitori, ca: contrical, alol, gordox,

aprotinin .a. Toate aceste antienzime se prepar din organele animaliere: ficat, plmni,
pancreas, parotid i sunt nite polipeptide, care conin toi aminoacizii ntlnii n proteine ce
au aceeai greutate molecular (n jur de 9000) i cu o aciune preponderent ndreptat asupra
tripsinei i kalicreinei (enzim vazoactiv, produs de pancreas), din un compus biologic
inactiv.
Administrarea antienzimelor trebuie nceput ct mai precoce posibil, chiar de la
momentul internrii bolnavului. Dozele de Trasylol (aprotinin) se situeaz ntre 600.0001000.000. Un. pe 24 ore, iniprolul 2000-2500.000 Un. pe zi, gordoxul 1-2000.000 Un.,
contricalul 200.000-300.000 Un. pe zi.

Calea de administrare poate fi divers i/v, i/a, intraabdominal, iar uneori i

combinat.
n ultimul timp n legtur cu preul foarte nalt al antienzimelor i eficacitatea
preparatelor cu aciune de suprimare a secreiei pancreatice (kvamatel, somatostatina, 5ftormacilul .a.) interesul ctre antienzime a sczut.
4) Pentru a diminua cantitatea enzimelor, calicreinei, chininelor, histaminei i
altor substane toxice se utilizeaz mai multe manevre: a) eliminarea lor sporit prin rinichi
cu urina; n acest scop se aplic metoda diurezei forate introducerea pe cale intravenoas a
soluiei de 3% de bicarbonat de sodiu (500 ml), a soluiei Ringher-Lokk (sau disoli, chlosoli1500 ml), dup care se infuzeaz n jet soluie de 15% de manitol (1-1,5 g la kg de mas)
mpreun cu 20 ml (10 ml la nceput i altele 10 ml la sfrit) de eufilin 2,4%; soluii
electrolitice 1500 ml; plasm, albumin, amestecuri de aminoacizi 1500 ml; b) o parte de
enzime proteolitice i alte substane toxice se elimin cu ajutorul lavajului peritoneal
laparoscopic; c) toxinele care circul n limf i snge pot fi nlturate prin intermediul
limfostomiei, hemo- i limfosorbiei, plasmoferezei; d) un efect esenial de inactivare are loc n
urma transfuziilor directe de snge.
5) Prevenirea complicaiilor cere o atenie deosebit fa de bolnavul cu
pancreatit acut din partea internistului i reanimatorului. Pe lng tratamentul descris mai
sus, care, fiind aplicat precoce i n ansamblu servete drept garant de prevenire a
complicaiilor, se cere o ngrijire impecabil, aplicarea la timp a metodelor fizioterapeutice, a
metodelor de cultur fizic medical . a.
Pentru prevenirea complicaiilor supurative se vor administra antibiotice cu
spectru larg de aciune.
Acest tratament, nceput la vreme i petrecut intensiv, permite n 85-90% cazuri s
stopm procesul de autodigestie n pancreas, boala trecnd n aa numita form abortiv i
bolnavul se vindec.
n celelalte cazuri, nectnd la toate msurile ntreprinse, procesul patologic
progreseaz i boala trece n urmtoarele faze de necroz cu liza i sechestrarea focarelor
necrotice (n sptmna a 3-4). n asemenea situaie este indicat tratamentul chirurgical
necrsechestrectomia cu drenarea vast a spaiului peripancreatic i a cavitii peritoneale.

COMPLICAIILE PANCREATITEI ACUTE

Pancreatita acut evolutiv n majoritatea cazurilor se asociaz cu diferite
complicaii. De menionat, c la unul i acelai bolnav putem depista mai multe complicaii
aprute concomitent sau consecutiv. Aceste complicaii difer att prin momentul apariiei,

substratului patomorfologic, originii sale, ct i prin situarea lor topografic.

n corespundere cu factorii enumrai complicaiile pancreatitei acute se mpart n felul
urmtor:
Dup factorul etiopatogenetic:
1. enzimatice;
2. inflamator-infecioase;
3. trombo-hemoragice;
4. mixte.
Dup substratul patomorfologic:
a ) funcionale;
b ) organice.
Dup situarea topografic:
a) pancreatice i parapancreatice;
b) intraabdominale;
c) extraabdominale.
Dup timpul apariiei:
a ) precoce;
b) tardive.
Dac am suprapune complicaiile ntlnite n faza i perioada pancreatitei
acute am cpta urmtorul tablou:
n faza edemului (perioada tulburrilor hemodinamice) i faza necrozei
(perioada modificrilor inflamator-degenerative ale organelor) se depisteaz complicaii
enzimatice i trombo-hemoragice, la originea crora st inundarea organismului cu fermeni
proteolitici, chinine i alte substane active, care altereaz organele i sistemele organismului.

Printre acestea ntlnim: ocul pancreatic, peritonitele i pleureziile

fermentative, pneumoniile, atelectaziile, miocarditele, mediastinitele, encefalopatiile,
ulceraiile tractului digestiv cu hemoragii .a.
Majoritatea din ele sunt precoce i poart un caracter funcional, cci dispar odat
cu stoparea procesului patologic n pancreas sub influena tratamentului aplicat i numai
rareori cer manipulaii adugtoare puncii, lavaj laparoscopic, bronhoscopie de asanare
etc.
E altceva n faza a III (perioada complicaiilor reactive i supurative). Acest
grup de complicaii poart un caracter organic i se datoreaz nu numai enzimelor ci mai mult
factorului microbo-inflamator. Evoluarea lor este foarte sever, de cele mai multe ori cer un
tratament chirurgical i n majoritatea cazurilor influeneaz finala bolii.
Printre acestea mai importante sunt: plastronul pancreatic, abcesul
pancreasului, pseudochistul pancreatic, parapancreatita, fistula pancreatic, fistulele
digestive externe, complicaiile trombo-hemoragice tardive .a.
n continuare ne vom opri la caracterizarea acestor complicaii punnd accentul pe

diagnosticul i tratamentul lor.

Infiltratul (plastronul) pancreatic

Este rezultatul inflamaiei reactive, care cuprinde pancreasul, organele i
esuturile adiacente i mrturisete despre stoparea procesului de autodigestie i necrotizare a
pancreasului. Deci este una din formele cu evoluie pozitiv a pancreonecrozei. Se ntlnete
mai des n necroza grsoas, caracterizat printr-o infiltraie leucocitar masiv.
Conglomeratul include pe lng pancreas stomacul, duodenul, omentul mare i mic, colonul
transvers mpreun cu mezocolonul, splina, esutul adipos retroperitoneal i se palpeaz n
epigastriu ncepnd cu ziua a 3-7 de la debutul bolii. Plastronul pancreatic este puin dureros
fr a fi bine delimitat. Starea bolnavilor rmne grav, mrturisind prezena unei necroze
masive, dar degrab ncepe a se ameliora sub influena tratamentului conservativ complex.
Evoluia plastronului pancreatic poate urma 3 ci:
1. reabsorbia treptat a infiltratului timp de 1-3 luni;
2. formarea unui pseudochist pancreatic;
3. supuraia plastronului cu dezvoltarea pancreatitei i parapancreatitei purulente.
Despre evoluia posibil ne informeaz starea bolnavului, analiza sngelui i unele
investigaii auxiliare: radioscopia, radiografia, tomografia, ultrasonografia .a.

Peritonita pancreatic
Complic evoluarea pancreatitei acute destul de des. Deosebim
pancreatice: a) fermentative b) purulente i c) ascit-peritonite.

peritonite

Peritonitele fermentative sunt consecina aciunii tripsinei, lipazei, chininelor,

histaminei, serotoninei asupra peritoneului parietal i visceral, esutului adipos pre- i
retroperitoneal. Cauza este creterea rapid i simitoare a permeabilitii capilare cu
transudarea exudatului n cavitatea abdominal i spaiul retroperitoneal, cantitatea cruia n
abdomen poate oscila ntre 100 i 250 ml. Caracterul exudatului poate fi: seros (33%), serosohemoragic (10%), hemoragic (44%) i bilios (13%).
Laparoscopia este metoda de diagnostic definitiv i tratament a peritonitei
fermentative. Dup evacuarea exudatului (cu aprecierea ulterioar a fermenilor) i
inspecia organelor abdominale se instaleaz lavajul laparoscopic cu soluii antiseptice i
antifermeni.
Peritonitele fermentative i fac apariia n faza edemului i necrozei, pe cnd
peritonita purulent complic faza a III de liz i sechestrare a focarelor necrotice. Cauzele
directe sunt: parapancreatita purulent, omentobursita purulent, fistulele digestive externe i
hemoperitoneul infectat.
Din moment ce peritonita purulent se declaneaz pe fondul altor complicaii
severe ale pancreonecrozei (omentobursit, parapancreatit etc.) diagnosticul este dificil.
Tratamentul peritonitei purulente urmrete 2 scopuri: terapia izvorului
peritonitei i sanarea cavitii abdominale sarcin prea dificil i cu o mortalitate elevat.

Ascit-peritonita provine de la compresia v.porte i a ramurilor ei din partea

plastronului pancreatic mai ales la bolnavii cu modificri eseniale proexistente ale ficatului.

Lichidul se acumuleaz n cantiti enorme (pn la 10-12 litre) cu un coninut bogat n

albumin (3%) i a fermenilor pancreatici.
Starea bolnavilor este grav, ei acuz greuri i vrsturi, inapeten. La
inspecie tegumentele palide, semne de inapeten. Abdomenul este mrit, fr durere,
conine mult lichid liber.
Tratamentul urmrete 3 scopuri: 1) lichidarea cauzei ascitei; 2) evacuarea
exudatului; 3) combaterea hipodisproteinemiei i denutriiei.

Abcesul pancreatic intraorgan

Este o complicaie rar a pancreatitei acute, care apare n faza a III n rezultatul
abcedrii focarelor necrotice situate n straturile profunde ale glandei. Mai des este situat n
capul pancreasului i se asociaz cu alte complicaii: omentobursit, parapancreatita.
Starea bolnavilor este grav, a unui bolnav hectic, cu frisoane chinuitoare i febr
hectic, cu modificri specifice ale sngelui. Uneori se asociaz semne de comprimare a
duodenului, stomacului (greuri, vrsturi, eructaii, balonri) sau a cilor biliare (icter).
Diagnosticul este dificil, mai des se constat intraoperator, poate fi nlesnit de ultrasonografie
i tomografie computerizat.
Tratamentul se limiteaz la drenarea abcesului dup evacuarea puroiului i
nlturarea prudent a sechestrelor.

Pseudochistul pancreatic
Ca i plastronul pancreatic este un sfrit favorabil al pancreonecrozei. Formarea
chistului fals are loc n cazurile cnd lichifierea i sechestrarea focarelor necrotice decurge n
paralel cu procesul reactiv care antreneaz organele i esuturile adiacente.
Procesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic ncepe la sptmna a 3-4
i finiseaz peste 6-12 luni, prezentndu-se ca o formaiune tumoral cavitar, avnd un
coninut lichidian cu sau fr sechestre, cu perei lipsii de nveli epitelial, formai din
organele din vecintate i dintr-un strat reacional conjunctiv. Chistul poate comunica cu
ductul pancreatic sau nu.
Deosebim pseudochist postnecrotic: a) intrapancreatic i b) extrapancreatic
(extraparenchimatos); 1) comunicabil; 2) necomunicabil cu canalul pancreatic; cu
localizare n cap, n regiunea corpului sau cozii pancreasului.
Despre eventualitatea unui chist postnecrotic pancreatic ne amintete reapariia
durerilor n regiunea epigastric peste 3-4 sptmni dup debutul pancreatitei acute,
diastazuria i leucocitoza permanent, palparea unei tumefacii elastice pe fondul temperaturii
subfebrile cu elevri periodice mai eseniale.
nlesnesc diagnosticul: metodele radiologice, ultrasonografia, tomografia
computerizat, iar n timpul operaiei cistografia direct.
Tratamentul pseudochistului ntotdeauna este chirurgical. n dependen de termenul
interveniei, particularitile chistului, situarea lui topografic i starea bolnavului sunt posibile
urmtoarele
operaii:
drenaj
extern,
drenaj
intern
(chistogastroanastomoz,
chistoduodenoanastomoz, chistojejunoanastomoz), extirparea chistului, rezecia lui,

rezecia pancreatic etc. De memorizat timpul electiv pentru intervenie chirurgical n

pseudochistul pancreatic e de 3-6 luni dup apariia lui.

Fistula pancreatic extern

Este o complicaie mai rar i apare n rezultatul lichifierii unui focar necrotic
mare ce antreneaz n proces i ductul pancreatic ( Wirsung). Fistula poate avea sediul n
capul, corpul sau coada pancreasului.
Diagnosticul fistulei externe nu prezint dificulti, pentru unele concretizri se
efectueaz fistulografia, colangiopancreatografia retrograd. Tratamentul poate fi la nceput
conservativ: drenarea fistulei, irigarea ei cu soluie de acid lactic, radioterapia (30-40 rad.,
peste 2-4 zile, doza sumar 300-400 rad.); dietoterapia (alimentaie bogat n grsimi
dac permeabilitatea canalului Wirsung este pstrat i viceversa excluderea
grsimilor din raion, dac eliminarea sucului pancreatic spre duoden este stopat).
Dac acest tratament este ineficace n decurs de 6 luni se recurge la tratamect chirurgical:
rezecia fistulei cu aplicarea unei fistulo-jejuno-anastomoze, rezecia distal a pancreasului sau
plombarea fistulei cu material special ( dac partea proximal a canalului Wirsung este
permeabil).

Fistulele digestive externe

Pot fi localizate pe stomac, duoden, jejun proximal, colon sau pe mai multe
viscere. Aceste fistule apar n faza a III a pancreonecrozei i se datoresc aciunii proteolitice
a enzimelor i a puroiului, precum i trombozei vaselor intraorganice, n fazele mai precoce
pot fi rezultatul traumei organului respectiv n timpul operaiei precedente. Au o evoluie
sever cu o mortalitate de peste 50%, diagnosticul fiind deloc dificil (fistulografia,
fibrogastroduodenoscopia ).
La nceput se face un tratament conservator care const n: aspiraia
gastroduodenal, aspiraia prin traiectul fistulos i irigarea cu soluie Trimoliers (acid lactic
4,5 g + ser fiziologic 1000 ml + ser bicarbonat izotonic q.s.), alimentaie parenteral i
prin sonda plasat mai jos de fistul (n fistulele nalte).
Dac nu se obine nchiderea fistulei, se va recurge la jejunostomie cu
plasarea unei sonde duble: una de aspiraie din segmentul superior i alta de alimentaie,
n segmentul din aval. Cnd condiiile sunt favorabile se exercit rezecia segmentului
fistulos. n localizrile pe colonul stng, se practic o colonostomie dreapt, ca prim
timp. n localizrile colice drepte, colostomia de derivaie rmne singura raiune. Dac
condiiile locale i generale sunt favorabile, este posibil o rezecie a segmentului col unde
este situat fistula.
Fistulele biliare sunt de apariie rar i se ntlnesc tot n faza de lichifiere i
sechestrare (a III) a pancreonecrozei. Localizate la nivelul veziculei biliare (foarte rar)
impune colecistectomia. Cele coledociene cer atitudine divers (drenajul coledocului,
coledocoduodenoanastomoz supraduodenal etc.)

Parapancreatita (celulita retroperitoneal abcedant)

Pancreonecroza masiv antreneaz n procesul patologic, de regul i esutul
adipos retroperitoneal cu dezvoltarea parapancreatitei (celulitei retroperitoneale abcedante),

care poate fi: seroso-hemoragic, infiltrativo-necrotic i necrotico-purulent. De la nceput

pararancreatitele sunt aseptice. Parapancreatita seroso-hemoragic sub influena
tratamentului conservativ regreseaz, dar reabsorbindu-se totdeauna las urme de infiltraie
reactiv. Parapancreatita infiltrativ-necrotic la nceput deasemenea poart un caracter
aseptic i deseori se reabsoarbe, ce e drept, n mult mai ndelungat rstimp 3-6 luni. Dar dac
procesul patologic din pancreas trece n faza a III, parapancreatita se transform n necroticosupurativ graie procesului de lichifiere a focarelor necrotice, precum i ptrunderii
germenilor microbieni (colibacilul, proteusul, stafilococul, bacilul piocianic, microflora
anaerob) att pe cale endogen (cile biliare, tractul digestic), ct i exogen (n timpul
operaiilor precoce cu tamponad vast).
Din acest moment parapancreatita domineaz tabloul clinic, starea bolnavului i
finala bolii. Rspndindu-se pe ntreg spaiul retroperitoneal ea include n proces paranefronul,
paracolonul .a. Factorul microbian-toxic migrnd fulgertor, att n direcie proximal
(cefalic) cu antrenarea diafragmului i cavitilor pleurale, mediastinului, ct i n direcie
distal (caudal) provocnd flegmonul pelvian determinnd att gradul de intoxicaie, ct i
apariia multiplelor complicaii (complicaii trombo-hemoragice, septicemie, pleurit i
mediastinit purulent, fistule digestive, peritonit purulent difuz etc.).
Din pcate acest adevr nu-l cunosc majoritatea medicilor (inclusiv chirurgi i
reanimatologi) ignoran ce se soldeaz cu o mortalitate enorm (mai bine de 50%). Aceast
entitate foarte grav necesit gesturi chirurgicale bine gndite.
Operaia trebuie efectuat la timpul cuvenit, pn la apariia complicaiilor i se
reduce la necrsechestrectomie n mai multe etape. Dup asanarea spaiului retroperitoneal se
formeaz bureomentostoma i se aplic drenuri n mai multe zone: lombar, burs omentalis
etc. Peste 7-8 zile (cnd sau format barierele biologice) bolnavul se reopereaz i iari se
nltur sechestrele libere i focarele necrotice prin dighitoclazie, pstrndu-se drenurile
vechi, iar uneori adugndu-se noi. Uneori operaia se cere repetat de 4-5 i mai multe ori. n
acest rstimp bolnavul se afl sub un tratament multilateral intensiv, inclusiv hemotransfuzii
directe repetate, doze masive de antibiotice, procedee de dezintoxicare.

Complicaiile trombo-hemoragice
Prezint unul dintre cele mai severe capitole n pancreatologie. nsui patogenia
pancreatitei acute conine elemente iniiale att pentru declanarea trombozelor ct i pentru
apariia hemoragiei. E bine cunoscut faptul c tripsina n cantiti minime induce tromboza, pe
cnd concentraia masiv, a acestui enzim proteolitic provoac fibrinoliza. Tripsina i
chininele mai ales citokina IL6, elastaza PMN determin creterea esenial a permeabilitii
capilare, precum i staza cu tromboza desiminat a vaselor intrapancreatice; aceeai aciune
asupra vaselor ficatului, rinichilor duce la dereglarea microcirculaiei cu reducerea
metabolismului i modificarea coagulabilitii sngelui. Toate acestea stau la baza apariiei
complicaiilor trombohemoragice n faza de necroz a pancreatitei acute.
n faza de liz i sechestrare a focarelor necrotice apar factori suplimentari
aciunea proteolitic a enzimelor proteolitici este completat de aciunea similar a enzimilor
de origine microbian.
Cu alte cuvinte complicaiile trombo-hemoragice pot aprea att n faza II (de
necroz) ct i n a III (de lichifierea a focarelor necrotice) a pancreatitei acute, ns
totdeauna poart un caracter sever i determin finala bolii.
Trombozele (aa. pulmonare, lienale, cerebrale, vv.port, mezenterice, infarctul

cordului, plmnului) i hemoragiile (n tractul digestiv i cele arozive n cavitatea

abdominal) complic evoluarea pancreatitei acute n 3,7% cazuri. Tratamentul trombozelor
const n administrarea anticoagulanilor i substanelor dezagregante pe fondul tratamentului
de baz.
Ct privete tratamentul hemoragiilor tactica difer n dependen de cauza
hemoragiei (eroziuni, ulceraii a mucoasei sau erodarea vasului mare), perioada apariiei
.a. Sunt indicate toate procedeele de hemostaz (hemostatice, hemotransfuzii, hipotermie,
electrocoagularea vasului, tamponada .a.). Uneori singurul remediu este operaia, care n
toate cazurile este foarte dificil i prezint un mare pericol pentru viaa bolnavului.

PANCREATITA CRONIC
Pancreatitele cronice sunt, de fapt, leziuni inflamatorii, durabile ale
pancreasului, care induc fenomene distructive, dar i reparatorii cicatriciale prin proliferare
fibroas; fibroza odat declanat are evoluie progresiv ctre invadarea i incapsularea
ntregului pancreas cu distrugerea elementelor secretorii, ceea ce determin insuficiena
pancreatic exo- i endocrin. n prezent sunt recunoscute dou forme de pancreatit
cronic: forma calcifical, mai frecvent, i forma obstructiv, mai rar. Se mai accept
existena unei a treia forme forma inflamatorie (N.Angelescu, 2001).
V.S.Saveliev, Iu.M.Lopuhin, Bruce E. Iarrell, R.Anthony Carabasi (1997) propun pentru
practica cotidian s deosebim urmtoarele forme ale PC (pancreatita cronic):
4. pancreatita recidivant;
5. colecistocolangiopancreatita;
6. pancreatita indurativ;
7. pancreatita pseudotumoral;
8. pancreatita calculoas;
9. pancreatita pseudochistoas.

SIMPTOMATOLOGIE I DIAGNOSTIC
Cel mai caracteristic simptom al pancreatitei cronice este durerea n epigastru,
hipocondrul stng i drept, cu iradiere lombar sau n form de centur ntlnit la 92-95%
din bolnavi. Durerea este nsoit de greuri, uneori vrsturi, dereglri ale funciei
intestinului (30-40%) sub form de constipaii, diaree, steatoree. Dup un timp ndelungat
apare denutriia. Diminuarea masei greutii bolnavului este o consecin a temerii de a se
alimenta din cauza durerilor, precum i a dereglrii funciei excretorii a pancreasului. Diabetul
zaharat mai frecvent (25-40%) este printre cei cu forma indurativ. Cu aceiai frecven se
ntlnete i holestaza, icterul. Utiliznd procedeul Mallet-Guy putem palpa pancreasul
ngroat i dureros (bolnavul se aeaz n decubit lateral).
Pentru concretizarea diagnosticului i determinarea tacticii curative bolnavul este
supus unui examen minuios i multilateral. Funcia exocrin este apreciat prin intermediul
tubajului duodenal cu determinarea activitii fermenilor pancreatici sau prin investigaie
radionuclid cu triolat-glicerin-3. Diabetul zaharat este confirmat prin determinarea

glucozei i curbei glicemice.

Metodele radiologice permit a evidenia calcinate n pancreas, creterea mrimii
capului pancreasului cu compresia prii pilore a stomacului i duodenului (radiografia de
ansamblu, duodenografia relaxant, hipotonia, scintigrafia cu izotopi, celiacografia etc.).
Modificrile structurii parenchimului se
evideniaz prin intermediul
ultrasonografiei, tomografiei computerizate. Fibrogastroscopia i pancreatografia retrograd
ne permit s evideniem starea papilei, a ductului pancreatic .a.

TRATAMENT
Terapia conservativ se reduce la o diet bogat n produse vegetale cu
diminuarea grsimilor i proteinelor; se administreaz deasemenea substane spasmolitice
(papaverin, no-pa, platifilin, baralgin), substane pancreatostimulatoare (ap
mineral, plante medicinale), preparate enzimatice, care substituie funcia exocrin
dereglat (pancreatin, panzinorm, fistal), vitamine din grupul B; tratament sanatorial
(Slnic-Moldova, Truscave, Esentuki).
Tratamentul chirurgical este indicat n colecistocolangiopancreatita cronic i se
reduce la colecistectomie, coledocotomie cu evacuarea calculilor, asociat sau nu cu
papilosfincterotomie oddian i cu drenaj coledocian extern temporar.
n pancreatita cronic indurativ cu dereglarea pasajului sucului pancreatic sunt
posibile mai multe variante: papilosfincterotomia cu Wirsungotomie cnd stenoza (sau
calculii) este situat n poriunea terminal a canalului pancreatic principal. Dac stenoza este
situat n poriunea corporal a canalului este indicat pancreatojejunostomia longitudinal
(procedeu Puestow), care realizeaz o derivaie pancreato-digestiv larg, de tip laterolateral, ntre canalul Wirsung deschis longitudinal i o ans jejunal. Atunci cnd staza i
hipertensiunea canalar intrapancreatic este determinat de stenoza canalului Wirsung n
segmentul terminal este indicat pancreato-jejunostomia caudal (procedeu Du Val) dup
pancreatectomia caudal simpl sau asociat cu splenectomie. Dac induraia predomin n
regiunea capului i corpului pancreasului cu comprimarea cilor biliare extrahepatice este
indicat duodeno-pancreatectomia cefalic. Aceast intervenie este o operaie major cu o
mortalitate foarte crescut i rezultate la distan deloc mbucurtoare, ceea ce face s nu aib
aplicabilitate. Actualmente aceast operaie se efectueaz numai n cazurile cnd forma
pseudotumoral a pancreatitei cronice nu poate fi difereniat de tumoarea malign a
capului pancreasului.
n pancreatita scleroas difuz n care tabloul clinic este dominat de durere, iar
permeabilitatea canalului Wirsung este pstrat se pot ncerca i unele operaii pe sistemul
nervos vegetativ, dintre care cea mai utilizat a fost splanhnico-solarectomia stng
(seciunea splanhnicului mare, splanhnicului mic i ganglionului solar stng, operaia
Mallet-Guy). Se mai efectueaz neurotomia postganglionar (procedeul LoiokaVacabaiai), neurotomia marginal (procedeul Napalkov-Trunin) etc.
Mortalitatea postoperatorie dup rezecia pancreatoduodenal oscileaz ntre
3 i 20%, dup rezecia caudal 2,5-13%, pancreatojejunostomia longitudinal 1-5%, dup
operaii pe sistemul nervos vegetativ 0-1%.
Rezultate
bune
i
satisfctoare
s-au
constatat
dup
rezecia
pancreatoduodenal n 60-80%, dup pancreato-jejunostomia longitudinal 65-85%.
Dup operaiile pe sistemul nervos vegetativ rezultate pozitive s-au fixat n mai

puin de 50% i durata ameliorrii e foarte scurt, peste 2-6 sptmni durerile
se rentorc.