Tulburarile de ritm si de conducere-Generalitati

Curs studenti an IV MG
Structura cursului
1. Consideratii generale
2. Anatomia sistemului de excitatie si de conducere si notiuni de
electrofiziologie celulara (potentialul de actiune)
3. Mecanismele generale ale aritmiilor
4. Factorii de care depinde toleranta hemodinamica a unei aritmii si
generalitati asupra clinicii
5. Metode de diagnostic in aritmii-Generalitati
6. Generalitati asupra tratamentului in aritmii. Prezentare sintetica a
medicamentelor antiaritmice
1. Consideratii generale
Tulburarile de ritm cardiace (TdR) reprezinta tulburari in geneza sau/si in
conducerea impulsurilor electrice in inima care duc la activarea anormala a atriilor
si/sau a ventriculilor.
Tdr sunt o categorie importanta a patologiei cardiace intrucat sunt boli
frecvente si uneori grave ( de exemplu reprezinta cel mai frecvent mecanism al mortii
de cauza cardiaca) .
2. Anatomia sistemului de conducere si notiuni de electrofiziologie celulara
(potentialul de actiune)
Sistemul de excitatie si de conducere este conceptual spatiul tridimensional prin care
se genereaza si se transmite curentul electric prin inima.
2.1 Anatomia
Pace-makerul normal al inimii se gaseste la nivelul nodului sino-atrial (NSA).
Celulele specializate din NSA genereaza prin depolarizare spontana (invizibila pe
EKG de suprafata) potentiale de actiune care sunt transmise prin zona de tranzitie
sino-atriala la miocardul atrial. NSA este situat de-a lungul cristei terminalis (CT)
anterior de vena cava superioara, are o forma ovoidala asimetrica (mai voluminos in
portiunea superioara) si dimensiuni de aprox 1,5 cm/2-3 mm. Vascularizarea NSA este
asigurata de artera NSA cu origine in artera coronara dreapta (60%) sau circumflexa
(40%) iar inervarea vegetativa este duala (simpatica si parasimpatica) .
De la nivelul NSA impulsurile sunt transmise la nodul atrioventricular (NAV)
cel mai probabil prin asa-numitele tracturi internodale care reprezinta zone de
miocard cu structura histologica identica miocardului atrial dar cu aranjare
preferentiala a miocitelor (longitudinal in sensul in care se conduce curentul). Au fost
descrise cel putin trei asemenea tracturi : Tractul superior porneste de la nivelul NSA
superior traverseaza septul interatrial (SIA) pe anterior si ajunge spre portiunea
anterioara si superioara a NAV. Tractul mijlociu care porneste de de la nivelul NSA
mediu traverseaza prin limbul fosei ovalis spre NAV anterior. Tractul inferior
porneste de la nivelul portiunii inferioare a NSA si traverseaza SIA inferior spre zona
posterioara a NAV aproape de ostiul sinusului coronar.

Jonctiunea AV este formata din NAV si fasciculul His pana la bifurcare.

NAV este anatomic o structura atriala, fiind situat in atriul drept (AD) la nivelul SIA
in triunghiul Koch. Are dimensiuni in medie 6/3/2 mm, vascularizare din artera NAV
cu origine in artera interventriculara posterioara si ca si NSA are control vegetativ
dual simpatic si parasimpatic. Din punct de vedere functional NAV are un rol
important de transmitere a impulsurilor normale dar si de bariera la conducerea
impulsurilor rapide de la atrii la verntriculi
Fasciculul His (FH) este singura legatura dintre atrii (A) si ventriculi (V) este
situat la nivelul septului interventricular (SIV) superior si are o directie spre anterior
si caudal , in dreptul comisurii dintre foitele a si septala ale VT. FH are vascularizare
duala (din artera NAV si ramuri din interventriculara anterioara) si control vegetativ
exclusiv simpatic.
Structura histologica a jonctiunii AV este complexa si subiect de controverse. In
mare se individualizeaza cu tehnicile obisnuite trei zone: tranzitionala , postiunea
compacta a NAV si fasciculul His
Clasic fasciculul His se imparte in doua ramuri (drept si stang) dar anatomic
numai ramul drept este individualizat, ramul stang fiind arborizat in doua teritorii
mari: antero-superior si postero-inferior ; in mod secundar fibre din aceste doua
teritorii mari participa si la formarea celui de-al treilea, septal .
Conducerea la nivelul miocardului atrial si ventricular ca si in sistemul His-Purkinje
este rapida (structuri cu potential de actiune dependent de curentul rapid de socdiu) .
2.2. Potentialul de actiune.
Cand un curent este aplicat unei celule miocardice aceasta reactioneaza printrun potential de actiune (PA). PA apar prin trafic (curenti) de Na, K, Ca care
traverseaza membrana in functie de concentratie si gradiente in cea mai mare parte
prin canale ionice.Curentii sunt diferiti ca si importanta in celule diferite si in
consecinta exista diferente regionale ale PA la nivele diferite (NSA, A, NAV, V, HP)
sau chiar in diferite straturi ale miocardului ventricular respectiv in regiuni diferite ale
aceluiasi ventricul .
In general din punct de vedere electrofiziologic depolarizarea se face prin
curenti de Na sau Ca iar repolarizarea prin curenti de K iar PA se impart in functie de
curentul depolarizant rapid in : PA de tip raspuns rapid (dependente de curentul rapid
de Na) si PA de tip raspuns lent dependente de curentul lent de Ca
Potentialul de actiune cu raspuns rapid exista in miocardul atrial, ventricular
si in HP.
In continuare este descris PA al unei celule HP care are 4 faze.
In faza 0 curentul cel mai important este curentul rapid de sodiu (INa) care permite
intrarea Na in celula datorita unei cresteri a conductantei pentru Na. INa apare la
potentialul prag: potentialul care pentru care exista suficient curent de intrare Na
pentru a depasi iesirea K. Deschiderea acestor canale se face pe o perioada scurta
(milisecunde) si favorizeaza intrarea rapida a Na in celule conform concentratiei si a
gradientului. Faza 0 permite o crestere rapida a potentialuliui de membrana de
ordinul a 500 V/sec, acesta ajungand la valori pozitive (de la -95 la +40 mV)
In faza 1 (repolarizarea precoce) domina curentii de iesire cel mai important fiind
curentul tranzitor (Ito) care are 2 componente (Ito1 si Ito2) si care exista in miocardul
ventricular in straturile subepicardice dar nu si subendocardice si care este responsabil
de heterogenitatea PA in aceasta faza
Faza 2 sau platoul este mentinuta de un echilibru intre 3 curenti de iesire ( de Ca prin
curentul ICal, de Na prin curentul INas si pompa Na-Ca care baga 3 Na si scoate 1 Ca

) respectiv doi curenti de iesire IK (delayed outward rectifier) , si IK1 (inward

rectifier).Platoul se termina cand canalele de Ca si Na devin inactive si
permeabilitatea K creste mai ales datorita curentului IK.
In faza 3 potentialul de membrana revine la valorile initiale in conditiile in care
curentii de Na si Ca sunt nuli si curentul de K este activ (prin Ik1) . In backround
ATP-aza continua sa pompeze Na in afara si K in interior deci membrana revine la
potentialul de repaus negativ ( 90mV) cu K intracelular mare si Na extracelular
mare. In faza 4 se produce depolarizarea spontana mai ales prin curentul If care
transporta in special Na in celula dar este relativ nespecific pentru cationi.
Potentialul de actiune cu raspuns lent este caracteristic celulelor NSA si
NAV. Fata de tipul rapid are urmatoarele diferente : potential diastolic membranar
mai mic (-5565mV), depolarizare mai lenta de aproximativ 10 V/s (depinde de
curentul lent de Ca) , lipsa platoului, lipsa potentialului de repaus si automatism
marcat. Acesta se face prin depolarizarea spontana (faza 4) care depinde in principal
tot de curentul If (curent de intrare) paralel cu lipsa Ik1. De remarcat ca acest
potential poate fi regasit si in celulele prevazute in mod normal cu PA de tip rapid
cand sunt modificate in anumite conditii patologice.
3 .Mecanismele generale ale aritmiilor (Hoffman si Cranfield)
Anomaliile formarii impulsului
1. Automatism (normal si anormal)
2. Activitate declansata (postpotentiale precoce si tardive)
Anomaliile conducerii impulsului
3. Bloc fara reintrare
4. Bloc unidirectional cu reintrare
Anomaliile combinate ale formarii si conducerii
1. Parasistolia
2. Interactiuni intre automatism si conducere
3.1 Anomaliile formarii impulsului
3.1.1Anomalii ale automatismului normal
Definitie: generare de aritmii prin modificarea pantei de depolarizare in una din
structurile care au aceasta proprietate (de depolarizare spontana) : NSA NAV HP.
In mod normal in acest grup de celule cele cu panta de depolarizare cea mai rapida
(ale NSA) forteaza depolarizarea celorlalte subiacente, ierarhia fiind: NSA-NAVHP.In conditii patologice un alt pace maker poate prelua controlul inimii (cand NSA
isi rareste ritmul sau cand celulele altui pace-maker isi accelereaza ritmul) .
Automatismul normal sufera fenomenul de supresie prin overdriving (reluarea mai
lenta a frecventei de depolarizare dupa ce au fost descarcate cu o frecventa mai mare
decat frecventa proprie). Exemplele clinice de aritmii sunt: aritmiile sinusale:
tahicardie sinusala, bradicardie sinusala, oprire sinusala, aritmia sinusala respiratorie ,
ritmurile de de scapare si ritmurile ectopice accelerate: tahicardii jonctionale, RIVA.
3.1.2 Automatism anormal sau automatism indus de depolarizare
Definitie: generare de potentiale de actiune dintr-o celula partial depolarizata (de ex
pentru celulele miocardice ventriculare in zone de -3070 mV si celulele HisPurkinje -60mV ) printr-un proces patologic de exemplu ischemie. Mecanismele
implicate sunt potential mai multe (activare si deactivare canale de K, eliberare de Ca

din SRE, activarea If, influx de Na prin Na-Ca exchanger Acest automatism nu sufera
fenomenul de supresie prin overdriving . Frecventa tahicardiei este in functie de
potentialul de membrana ( cat e mai pozitiv cu atat frecventa e mai mare).
Automatismul anormal in sensul mecanismului descris poate sa apara in principiu si
in zone cu automatism normal dar asemenea aritmii nu s-au descris in practica.
Exemplele clinice sunt: RIVA din faza acuta IMA si TV din primele zile post IM,
tahicardii atriale ectopice
3.1.3 Aritmii prin activitate declansata (triggered activity)
Definitie: generere de aritmii prin postdepolarizari adica urmeaza si sunt
cauzate de un potential de actiune prealabil, spre deosebire de cele dinainte (prin
automatism). O zona potential declansabila nu descarca decat daca este excitata
printr-un potential de actiune local sau propagat de la alta zona si nu autonom, deci nu
se autogenereaza prin panta de depolarizare diastolica ca cele dinainte
Exista doua tipuri de postpotentiale: percoce si tardive
Postdepolarizarile precoce sunt depolarizari secundare care apar pe menbrana
incomplet repolarizata, sub forma unor oscilatii ale potentialului de membrana, care in
unele situatii pot atinge potentialul prag pentru activarea unui curent lent de Ca sau
Na si deci sa genereze un nou PA. Oscilatiile apar datorita scaderii curentului
repolarizant (reducere a curentului de iesire de potasiu sau crestere a curentului de
intrare sodic sau calcic). Cele care apar in zona platoului se produc prin intrarea Ca,
cele care apar din faza 3 prin intrarea Na. Exemple clinice: torsada de varfuri , aritmii
de reperfuzie.
Postdepolarizarile tardive sunt depolarizari secundare care apar pe membrana
complet repolarizata. Se produc in supraincarcarea celulara cu Ca (care favorizeaza
eliberari oscilatorii de Ca din RE ( eliberare de \Ca indusa de Ca) . Exemple clinice
: aritmii din intoxicatia digitalica, ischemie si aritmiile catecolergic dependente.
3.2 Anomaliile conducerii impulsurilor
3.2.1 Conducere lenta si bloc fara reintrare
Viteza de propagare a impulsurilor electrice depinde mai multi factori. In primul rand
la nivel celular, de intensitatea curentului de Na si viteza cu care atinge max care la
randul ei depinde de numarul de canale deschise in faza 0 si este in legatura directa
cu potentialul de membrana (cu cat este mai putin negativ cu atat viteza este mai
mica). In afara de acest mecanism un influx poate fi intarziat prin propagare
discontinua datorita orientarii diferite a fibrelor fata de directia influxului, prin
modificari ale concentratiei de ioni intratisulara si influente SNV. Consecintele
blocului sunt : scaderea vitezei de conducere, bloc partial sau complet in aval (cu ritm
de scapare mai lent/asistola).
3.2.2 Blocul unidirectional si reintrare. Acesta este considerat mecanismul prin care se
produc cele mai frecvente aritmii cardiace. Conditiile de aparitie ale reintrarii sunt:
existenta unui linii de bloc anatomic sau functional si a unui bloc unidirectional pe
una din ramuri in conditiile in care lungimea circuitului de reintrare trebuie sa fie mai
mare decat lungimea undei (reprezentata de tesutul excitat intr-un anumit moment)
Exemple clinice ale unor aritmii prin reintrare: Flutter-ul atrial, tahicardiile
paroxistice supraventriculare, tahicardiile ventriculare din faza cronica a infarctului
miocardic.

3.3 Anomaliile combinate ale formarii si conducerii impulsurilor.

3.3.1 Parasistolia
Conditii de aparitie : existenta a doua focare independente, focarul parasistolic (mai
lent) fiind protejat prin bloc de intrare. Focarul parasistolic poate avea un mecanism
de automatism normal sau anormal. In modelele experimentale cele mai frecvente,
focarul de automatisnm parasistolic este un grup de celule HP inconjurate de o zona
de bloc de conducere prin conducere lenta. Exemplele clinice sunt : unele extrasistole
ventriculare cu cuplaj variabil, TV. Aceste aritmii sunt rare.
3.3.2 Blocul de faza 4 sau blocul dependent de bradicardie
Conditii de aparitie : imposibilitatea depolarizarii unei unei structuri printr-un impuls
prea tardiv. Mecanismul acestui fenomen este legat de inactivarea progresiva a
canalelor de Na in cursul depolarizarii diastolice. Exemplele clinice :unele blocuri de
ramura depente de bradicardie care sunt rarissime.
3. Factorii de care depinde toleranta hemodinamica a unei aritmii si generalitati
asupra clinicii
3.1 Toleranta hemodinamica a unei aritmii depinde de mai multi factori:
a. Substratul : prezenta sau absanta unei boli cardiace structurale si gravitatea
acesteia.
b Freceventa cardiaca in acces. Extremele (ritmuri foarte rapide sau foarte lente) sunt
mai greu tolerate
c Durata accesului : in general aritmiile sustinute sunt mai greu tolerate decat aritmiile
de durata scurta
d Medicatia concomitenta eventuala care ar putea agrava consecintele fiziopatologice
ale aritmiei: de exemplu vasodilatatoarele scad in plus TA in cazul tahicardiilor (cand
TA e scazuta datorita hipodiastoliei) si medicatia bradicardizanta agraveaza
consecintele unei bradicardii.
e Pozitia pacientului in momentul aparitiei aritmiei.: in principiu o aritmie este mai
bine tolerata in clinostatism si mai prost in ortostatism.
3.3 Clinica aritmiilor Generalitati
Simptomele pot avea diferite grade de gravitate in functie de toleranta hemodinamica
si se pot clasifica dupa cum urmeaza:
Absente
Usoare: Palpitatii (se detaliaza caracterele: cu ritm rapid/rar regulate sau
neregulate),poliurie (mai ales in TPSV poliuria apare dupa criza), dureri toracice
nespecifice, pulsatii ale regiunii cervicale
Severe: Prelipotimie, lipotimie, sincopa,dispnee pana la EPA,angina
Examenul obiectiv cardiovascular trebuie sa identifice urmatoarele elemente:
Caracterizarea ritmului V si A (frecvent/rar regulat/neregulat) (AV/puls si
examenul pulsului jugular
Semne eventuale de disociatie A-V
Raspunsul (tahiaritmiei) la manevre vagale
4. Metode de diagnostic in aritmii-Generalitati
Examenele paraclinice cele mai utile diagnosticul aritmiilor sunt prezentate mai jos:

1. EKG suprafata (12 derivatii) este cea mai utila metoda de diagnostic
permitand aprecierea activitatii A/V dar nu permite decat diagnosticul
aritmiilor prezente in momentul inregistrarii
2. Inregistrari EKG de de lunga durata (Holter, Holter implantabil) sunt mai
putin precise decat EKG 12 D in evaluarea morfologica dar pot identifica
aritmii intermitente.
3. Indicii neinvazivi de risc aritmic( EKG de inalta rezolutie sau potentiale
tardive atriale si ventriculare, dispersia intervalului Q-T, microalternanta undei
T) sunt utili in mod indirect prin identificarea pacientilor la risc pentru
dezvoltarea aritmiilor.
4. Studiul electrofiziologic invaziv permite inregistrarea locala a activitatii
electrice normale sau patologice in zone diferite ale inimii si declansarea
eventualelor aritmii prin stimulare conform unor protocoale speciale
(stimulare programata)
5. Generalitati asupra tratamentului si prezentare sintetica a medicamentelor
antiaritmice
5.1.Mijloacele terapeutice utile in tratamentul aritmiilor sunt prezentate mai jos:
1. Compresia sino-carotidiana-poate opri aritmii al caror mecanism implica o
reintrare dependenta de NAV (de exemplu TPSV)
2. Tratamentul medicamentos (vezi mai jos)
3. Overdriving-ul este metoda de oprire a unei aritmii prin antrenarea acesteia la
o frecventa mai mare decat cea proprie .
4. Dispozitive implantabile (pace-maker, defibrilator implantabil)
5. Ablatia prin radiofrecventa este o metoda intrata azi in uzul current pentru
aritmii ca flutter-ul atrial, TPSV, sindroamele de preexcitatie si, in ultimii ani
fibrilatia atriala.
6. Chirurgia antiaritmica este o metoda de exceptie astazi, poate fi fosita in
cadrul unor operatii cu alt scop principal (de exemplu crearea unor linii in AS
in timpul operatiilor de inlocuire valvulara mitrala, cu scopul de a scadea masa
de miocard atrial si deci sansele de a se produce FA )
5.2 Medicamentele antiaritmice in practica clinica
Antiaritmicele sunt sistematizate dupa clasificarea Vaughan Williams care este cea
mai utilizata , al carei principal avantaj este simplicitatea, dar care are multe limitari
ca de exemplu: a fost stabilita pe baza efectelor in vitro, nu ia in considerare efectele
metabolitilor, unele medicamente pot avea efecte din mai multe clase/unele
medicamente nu sunt cuprinse (adenozina, digoxin, Mg So4 etc) nu se tine seama de
efectele colaterale ale medicamentelor de ex efecte pe SNV
Tabelul nr 1. Clasificarea Vaughan-Williams a medicamentelor antiaritmice

PRE : perioada refractara efectiva DPA: durata PA

Medicamentele de clasa I au ca principal mecanism de actiune blocarea canalelor
rapide de Na si se clasifica dupa cinetica de instalare a legarii/disocierii de receptori:
Ia cinetica intermediara, Ib cinetica rapida, Ic cinetica lenta. Clasa Ia are ca efect
secundar si blocarea canelelor de K deci , spre deosebire de alte medicamente de clasa
I pot creste durata PA. Clasa Ib inhiba canalele de Na lente si au ca si caracteristica
scaderea DPA prin scaderea duratei platoului. Clasa Ic scad marcat amplitudinea fazei
0 scazand viteza de conducere , mai ales la ritmuri rapide. Ele au si un efect minor pe
canalele de K putand creste (nesemnificativ) DPA.
Medicamentele de cl II actioneaza mai ales in mod indirect prin efect antiadrenergic,
unele ex propranolol au si efect stabilizant de membrana direct scazand panta fazei 4.
Medicamentele de clasa III blocheaza clasic canalale de K (Ik1 si Iks) , si cresc DPA
aceasta fiind marca clasei III . Amiodarona are si efecte de clasa I II si IV si creste
DPA mai ales la ritmuri rapide (IIIa) iar Sotalol are si efect de cl II si creste DPA mai
ales la ritmuri lente.
Medicamentele de clasa IV au ca unic mecanism de actiune blocarea canalelelor lente
de Ca si au deci ca principal efect bradicardizarea sinusala si scaderea conducerii prin
NAV