Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie Nicolae

Testemianu

Comele diabetice

Victor Cojocaru

Istoric
Diabetul este o boal rar, dar
oribil i nfiortoare, de la care
nepenete
trupul
i
sufletul,
transformndu-se n urin. Bolnavul
ncontinuu urineaz i acest torent e
ca dintr-o eav deschis. Viaa lor
este scurt, fr bucurii i plin de
suferin, cu sete chinuitoare, dorin
de a bea ap fr limite, iar
cantitatea de urin eliminat nu
corespunde apei bute depind-o.
Acestor oameni nu le poi impune s
bea i s urineze mai puin. Dac un
timp scurt se rein de a bea ap, la ei
se usuc n gur iar corpul se
deshidrateaz, organele interne ard,
apar vrsturile, spaima senzaiei de
sete chinuitoare, stare urmat de
com i moarte.

Pe planet din ntreaga populaie

4- 6 % sufer de DZ

n a.1985 30 mln.
n a. 1995 peste 135 mln.
n a. 2000 177 mln.
n a. 2008 245 mln.
n a. 2011 346 mln. de
persoane suferinde de diabet.

Estimare OMS

Date statistice ale FMD

Complicaiile DZ afecteaz anual 4 mln. de persoane, iar
numrul de decese se estimeaz la aproximativ 800.000.
La fiecare 10 secunde o persoan moare din cauze legate
de DZ, iar doi oameni se mbolnvesc de DZ.
Durata de supravieuire a pacientilor diabetici continu s
fie de 10 ori mai mic dect a persoanelor nediabetice.
Sumele alocate ngrijirii bolnavilor de diabet reprezint
ntre 2,5 % i 15 % din bugetele anuale de sntate.

Definiia COMEI
Stare patologic cu abolirea acut a
contienei, asociat cu alterri ale funciilor
vegetative, tulburri n homeostaz i deficit
neurologic.

Fiziopatologia comelor
Stucturi implicate n alterrile
strii de contien
Leziunea SRAA a trunchiului cerebral
Leziune difuz i bilateral a scoarei
cerebrale
Leziuni tronculare (SRAA) i corticale
bilaterale
n inducerea strii de com metabolic iau parte toate structurile
cerebrale: cortexul, nucleii bazali, trunchiul cerebral.

Fiziopatologia comelor metabolice

Creierul este dependent de aportul continuu de O2 i de glucoz.
FSC este de 75 ml n substana cenuie i 30 ml per 100 g/min n
substana alb;
Consumul de O2 5 mg per 100 g/min;
Rezervele de glucoz ale creierului asigur energie suficient
pentru funcionarea acestuia timp de 2 min.
La un FSC < 25 ml per 100 g/min, activitatea electric neuronal
este difuz ncetinit n tot cortexul cerebral, fapt probat prin EEG.
La un FSC de 15 ml per 100 g/min activitatea electric a creierului
nceteaz.
Scderea FSC <10 ml per 100 g/min duce la afectarea ireversibil
a creierului.
ntreruperea FSC timp de 8-l0 sec. determin pierderea contienei.

Complicaiile acute diabetice

cu afectarea strii de contien
Come
diabetice
Hiperglicemice

Cetoacidotic

Hiperosmolar

Hipoglicemic

Coma mixt
(lactacidemic)

Patogeneza cetoacidozei diabetice

Insuficien de insulin + surplus de hormoni antiinsulinici
Lipoliz crescut i
degradarea trigliceridelor

Sinteza accelerat i
diminuarea captrii glucozei

Creterea nivelului de ac. grai

liberi n plasm

Gluconeogenez

Degradarea crescut
a proteinelor

Creterea nivelului de aminoacizi

n plasm

Hiperglicemie

Gluconeogenez

Cetogenez accelerat

Glucozurie, diurez osmotic

Micorarea rezervei alcaline

Deshidratare i pierdere de electrolii

Acidoz

Perturbarea funciei renale

Patogeneza comei hiperosmolare

Concentraia crescut
a hormonilor antiinsulinici

Hipergluconeogenez

Insuficien relativ de insulin

(suficient pentru a inhiba lipoliza!)

Scdere drastic a utilizrii

glucozei de ctre esuturi

Hiperglicemie, creterea osmolaritii plasmei, hipovolemie,

deshidratare celular
11

Coma diabetic hiperosmolar

Apare la pacieni n vrst, cu DZ tip 2 n majoritatea cazurilor,

nediagnosticat pn la acest episod acut i implic intervenia unor

factori precipitani, cum ar fi infeciile diverse sau infarctul miocardic
acut.

Pacienii prezint tabloul clinic specific unei deshidratri

importante fr acidoz (respiraia Kaussmaul lipsete) i fr
prezena corpilor cetonici n urin.

Prognosticul este foarte grav, decesul intervenind n peste 50 %

dintre cazuri.

Coma diabetic hiperosmolar

Se caracterizeaz prin:

glicemie 600 mg %;

osmolaritate a serului 350 mOsm/L;

bicarbonat seric > 15 mmol/L;

pH > 7,30;

cetonurie absent;

deprimare moderat sau sever a contienei (com

clinic).

Coma mixt (diabetic cu acidoz lactic)

caracteristic acestei come este acidoza cumulativ: supraadugndu-se acidoza indus de hiperglicemie cu cea determinat de acidul
lactic.
Criteriile de diagnostic:
debut brusc, cu astenie rapid progresiv, urmat de crampe musculare
i abdominale, polipnee i com profund, cu tendin la oc;
lactatul peste 5 mmol/L;
intervalul 2-5 mmol/L este interpretabil n funcie de contextul clinic;
pH arterial 7,35.

Hiperglicemie posthipoglicemic
fenomenul de rebound
Hipoglicemia
Fenomenul Dawn

Hormonul de
cretere (STH)

Fenomenul Somogyi

Epinefrina

Cortizolul

Hiperglicemie sever

Glucagonul

Semnele clinice ale comelor diabetice

Semnele clinice

Coma Hiperglicemic
Coma Ceto- Coma Hiper- Coma
acidotic
osmolar
Lactacidemic

Coma
Hipoglicemic

Vorbire defectuoas

Tegum. transpirate, umede

Tegum. uscate, cu pliu cutanat

+
-

Sete, uscciunea mucoaselor,

deshidratare global,
scdere ponderal
Astenie fizic
Tahipnee, respiraie Kussmaul
Limba prjit

+
+
+

+
+

+
+
+

Grea, vrsturi
Dureri epigastrice

+
+

+
+

+
+

_
+

Semnele paraclinice
Semnele paraclinice

Coma Hiperglicemic
Ceto
Hiper
acidotic
osmolar

Lactat
acidemic

Coma
Hipoglicemic

Glicemie

Glucozurie
Cetonurie
Osmolaritate seric

K+

7,35

> 7,35

7,35

> 7,35

Na+
Uree
Lactat
Bicarbonat seric
Leucocite
pH arterial

Stare de com diabetic

este caracterizat
de o mortalitate nalt,
care n centrele
nespecializate ajunge
pn la
10-15%.

Cauzele determinante
n afectarea strii de contien n DZ

Cetoacidoza;
Acidoza lactic;
Hipocapnia;
Hipoxia cerebral;
Hiperosmolaritatea;
Dezechilibrele ionice severe;
Aciunea toxic a corpilor cetonici;

Cetoacidoz

Acidoza lactic

Activarea mecanismelor biologice

compensatorii ale EAB (respirator i renal)

Polipnee

PaCO2
Hipocapnia

FSC

Hipoxia cerebral
Ischemie cerebral marcat, supresia activitii electrice cerebrale

STARE DE COM

Caz clinic:
La valorile:
PaCO2 15 mm Hg; Hb 10 g/dl; SpO2 98 %; PaO2 65
mm Hg;
CaO2 = 11,5ml/100 ml; DO2= 575 ml/min;

Extracia la nivelul esutului cerebral a O2:

VO2(v.j)= 80 ml/min;
CvjO2=9,9 ml/100 ml %;
ERO2 = 14,0 %

Hiperosmolaritatea plasmatic
Deshidratare intra- i extracelular
Deshidratare
generalizat sever

Diurez osmotic i poliurie

Pierderi
hidrice

Pierderi
electrolitice

Creterea
vscozitii sanguine

Hipovolemie
progresiv, oc

Centralizarea circulaiei

Hipoperfuzia organelor vitale prin centralizarea circulaiei

Ischemie renal cu dereglarea
funciei excretorii
Oligurie
Azotemie

Hipoxie cerebral
sever
Manifestri
patologice cerebrale
Deprimarea SNC

Com

Ischemia
miocardic
Scaderea contractilitii
miocardului, aritmii,
tromboz coronarian

Cauzele modificrii FSC n comele diabetice

Micoreaz FSC

Hipocapnia
Hipoxia
Hiperoxia tisular
Hipotensiunea sistemic
4

Cresc FSC

Hipercapnia
Hipoxemia (PaO2 <
60 mmHg)
Hipertensiunea
sistemic
Vscozitatea sngelui
< 30 %
Hiperosmolaritatea
Hipernatriemia

Postulatele terapiei intensive

n comele diabetice

Corecia glicemiei (terapia cu insulin);

Corecia osmolaritii;
Combaterea deshidratrii;
Corecia EAB i echilibrului gazos;
Ameliorarea microcirculaiei;
Corectarea tulburrilor de hemostaz;
Msuri de protecie cerebral.

Terapia cu insulin
n urgenele diabetice, administrarea bolusului iniial de insulin
adaptat la nivelul plasmatic de glucoz i starea clinic a
pacientului, urmat de administrarea corelat de glucoz i
insulin buffer este cheia supravieuirii pacientului.
Sngele uman conine 10-20 g de glucoz. Pentru asigurarea
transportului acestei cantiti de glucoz n celul sunt necesare
(20g : 4) 5UI de insulin.
n situaii de hiperglicemii severe (800 mg/dl), cantitatea de
glucoz n snge este de 8 ori mai mare, atingnd valori de 80 g,
dar cu toate acestea trebuie tiut c aceast cantitate de glucoz,
asigur metabolismul bazal n condiii de confort doar pentru 3-6
ore.
Contracararea hiperglicemiei trebuie realizat astfel nct s
nu fie indus hipoglicemia iatrogen.

Estimarea dozei orare optime de insulin

necesar pentru asigurarea metabolismului bazal

Asigurarea metabolismului bazal necesit 1300-1800 kcal.

Din toat energia, 50-60 % este asigurat de glucide.
Necesarul zilnic de glucide va fi de 900 kcal : 4 = 225 g.
Necesarul orar de insulin va fi de 225 g : 4 : 24 ore = 2,3 UI/or.

Indiferent de nivelul hiperglicemiei,

pacientului i se vor administra
2-3 UI/or (0.04UI/kg/or) insulin dinre care 1-2 UI n
perfuzie continu.

Realizarea rolului fiziologic al insulinei

necesit ndeplinirea condiiei de ptrundere la nivel celular
pentru cuplarea cu receptorii specifici

Hiperglicemia sever

Acidoz
metabolic

Hipocapnie

Vasospasm
generalizat

Detres microcirculatorie (dereglri de perfuzie)

Restricioneaz accesul insulinei spre celul

Efectul cumulativ al insulinei

Insulina exogen se menine activ n sngele circulant
timp de 4-12 ore, ulterior fiind metabolizat hepatic (6080 %) i renal (10-20 %).
n acest timp, administrarea repetat a dozelor de insulin
pe fundalul vasospasmului generalizat, are efect de
cumulare.

Iniierea TI (recrutarea microcirculaiei, terapia

respiratorie, infuzional)
Creaz condiii favorabile pentru ptrunderea brusc a
insulinei circulante ctre celul

Efect hipoglicemiant intens

Hiperglicemie sever
Fenomenul rebound

Corectarea dezechilibrului gazos

i acido - bazic
Combaterea acidozei: doar la un Ph 6,9 se impune
administrarea bicarbonatului de sodiu.
Atenie!
Hipocapnia sever generatoare de probleme cerebrale
cu afectarea strii de contien poate fi diminuat doar
prin terapie respiratorie cu VAP cu utilizarea de
regimuri ventilatorii cu VC.
Doar la indicii cvasinormali ai PaCO2 se poate trece la
regimuri PC.

Terapia infuzional
Administrarea sol. NaCl 0,9% n volum de 1015ml/kg/or sub controlul PVC i nivelului
electroliilor.
Administrarea albuminei umane la bolnavi cu
poliurie sever.

Caz Clinic. Pacient B., 19 ani, cu diagnosticul:

DZ tip I. Stare de com. Spitalizat de serviciul de ambulan
La internare:
Stare de com, s. Glasgow - 8 p.;
Tegumente cianotice, reci, transpiraii
abundente.
Zgomote cardiace ritmice, atenuate.
TA = 100/55 mmHg, AV = 105-120 b/min

Parametrii EAB la internare

PH
PCO2 (mmHg)

6,92

BB (mmol/l)
BE (mmol/l)
SB (mmol/l)
AB (mmol/l)
CO2 (mmol/l)
PaO2 mmHg
SaO2 %
FiO2 %
Lactat mmol/l

16
-25
7
9
6
43
60
100
10

16

Acidoz metabolic sever.

Alcaloz respiratorie sever.
Hipocapnie sever.
Acidoz lactic.

Analiza sngelui

Hemoglobina 12,9 g/dl ,

Eritrocite 4,1 x 106/mm3 ,
Trombocite 268.000/mm3 ,
Leucocite 13,1 x103/mm3
- nesegmentate 1 % ,
- segmentate 55 %,
- limfocite 40 % ,
- monocite 4 %.
VSH 5 mm/h,
Ht 38 %.

Bilirubina total 15mcmol/l

Bilirubina indirect 15mcmol/l
Ureea 5,2 mmol/l
Creatinina 73 mmol/l
Glicemia 400 mg/dl
AST 27mmol/l,
ALT 37mmol/l,
Amilazemia 22 gr/l
Troponina neg.
Protrombina 81 %
Fibrinogen 270 mg/dl
APTT 39 sec.
INR 1,36
Timpul de trombin 22 sec.

Analiza urinei

Glicozurie +++, corpi cetonici abseni.

Investigaiile paraclinice
Radiografia pulmonar: nimic patologic.
ECG: tahicardie sinusal.
Echo-cord: cavitile cordului n limite normale, insuficien
mitral i tricuspidian gr. I, FE 55 %.
Echo-abdominal: hepato-splenomegalie moderat, schimbri
difuze n parenchimul pancreatic.

Terapia intensiv
Terapie respiratorie (VAP n regim VC/SIMV, Vt 650ml, FR 16/min,
SpO2 60 % la FiO2 0.8) sub contolul EAB;
Terapia infuzional: ser fiziologic cu viteza 10ml/kg/or 3 ore;
concomitent soluie de glucoz de 5 % (1000 ml tamponat cu
Actrapid HM 20UI, administrat timp de 12 ore), albumin uman
10 % (200ml);
Terapia cu Insulin Actrapid HM (n perfuzie i.v. continu 2 UI/h);
Terapia cu LMWH (Arixtra);
Terapie de susinere a microcirculaiei (cristaloide, spasmolitice);
Terapia de protecie cerebral (albumin uman, sedare);
Terapia gastroprotectoare (Controloc);
Profilaxia infeciei bacteriene (antibioterapie).

La 12 ore de la internare

Suprimarea suportului ventilator;

Stare general grav, contient,
apatic, cooperant;
Tegumente palide;
SpO2 93-95 % la FiO2 0,21 %;
TA 115/75 mmHg, AV 88 b/min;
Parametrii EAB normali;
Poliurie.

Caz clinic: Pacienta P., 24 ani, internat la ora 7.50

n com diabetic, scor Glacow 8 p.

Anamneza:
Diabetic - diabet zaharat tip I de la 12 ani.
La ora 7.00 n ziua internrii: stare de ru general cu cefalee
persistent (chinuitoare), dureri epigastrice, astenie.
A luat micul dejun (o roie, salam - 50 g i pine - 20g), ulterior
i-a administrat dozele uzuale de insulin (Novorapid 8UI,
Levemir 8UI).
Peste 10-15 min, din spusele mamei, pacienta devine somnolent.
Peste 7 min, la sosirea ambulanei, pacienta n stare de com.
A fost determinat glicemia la valoare de 990 mg/dl.
Pacientei i s-a instalat perfuzie cu sol. NaCl 0,9% i transportat la
spital.

Investigaiile paraclinice
Radiografia pulmonar: nimic patologic;
ECG: tahicardie sinusal;
Echo- cord: cavitile cordului n limitele normale, FE 65 %;
Echo-abdominal: hepatomegalie moderat, modificri difuze
ale parenchimului pancreatic.

EAB la internare
Indice
PH

Arter

Ven cubital

Ven jugular

6,92

6,82

6,90

PCO2 (mmHg)

21

28

20

BB (mEq/l)

7,6

BE (mEq/l)

-26,7

-29,6

-26

SB (mEq/l)

AB (mEq/l)

4,6

CO2 (mmol/l)

5,5

pO2 (mmHg)

63

52

58

SaO2 %

84

49

72

FiO2 %

30

Lactat (mmol/l)

1,7

Acidoz metabolic sever cu GA crescut, hipocapnie,

hipoxemie.

Analize biologice la internare

Hemoglobin 10 mg/dl ,
Eritrocite 3,4 x 106/mm 3,
Trombocite 368 000/mm 3,
Leucocite 12,8 x 103/mm 3,
- nesegmentate-10 % ,
- segmentate 69 %,
- limfocite -11 % ,
- monocite 9 %.
VSH 50 mm/h,
Ht 33 %.
Anemie, leucocitoz,
limfopenie, devierea formulei
leucocitare spre stnga.

Bilirubina total 7,6 mcmol/l,

Ureea 14,6 mmol/l,
Creatinina 108 mcmol/l ,
AST 0,64 mmol/l ,
ALT 0,73 mmol/l,
Amilazemia 44 gr/l,
Proteinemia 74 gr/l,
Albuminemia 36,2 gr/l,
Glicemia 792 mg/dl

Hiperglicemie sever,
hiperuremie, hipercreatininemie,
transaminazemie.

La internare

Coagulograma
APTT 26 sec,

Protrombina 110 %,

Fibrinogenul 620 mg/dl,

Timpul de trombin 10 sec,

Activitatea fibrinolitic 250 min,
Monomeri fibrin 4,0.
CID faza de hipercoagulare.

Electroliii
Na 133 mmol/l,
K 6,0 mmol/l,
Ca 0,6 mmol/l,
Cl 86 mmol/l.

Hiperkalemie sever,
Hipocalcemie,
Hipocloremie,
Hiponatremie moderat.

Analiza urinei

Glicozurie +++, corpi cetonici +++.

Terapia intensiv
Terapie respiratorie (VAP n regim VC/SIMV, Vt 550 ml, FR 12/min,
SpO2 100 % la FiO2 0.4), sub controlul EAB;
Terapie infuzional: ser fiziologic cu viteza 10ml/kg/or 3 ore;
soluie de glucoz 5 % (1000 ml, tamponat cu Actrapid 20 UI,
albumin uman 10 % (200ml);
Terapie cu insulin - Actrapid (n perfuzie i.v. continu 1 UI/h);
Terapie cu LMWH (Arixtra);
Terapie susinerii microcirculaiei (cristaloide, Izoket n perfuzie i.v.
continu, spasmolitice)
Terapie de protecie cerebral (albumin uman, sedare)
Terapie gastroprotectoare (Controloc);
Profilaxia infeciei bacteriene (antibioterapie).

La 24 ore de la internare
Sevraj de ventilator.
Parametrii cardio-respiratori
n limite normale.
Glicemia 200 mg/dl.
K+ 4,5 mmol/l.
Parametrii de laborator la
valori cvasinormale.

Concluzii
1. Pacienii cu DZ i semne de alterare a strii de
contien impun internarea n unitile de
terapie intensiv unde trebuie monitorizai
cardio-vascular (inclusiv invaziv) i respirator,
necesitnd investigaii paraclinice complexe.

Concluzii
2.
n
declanarea
comelor
diabetice
hipoglicemice rolul determinant l deine
surplusul de insulin (prin supradozare i/sau
scderea necesarului de insulin) i se impune
administrarea de glucoz i glucagon.

Concluzii
3. Comele hiperglicemice prezint un
polimorfism patofiziologic; n declanarea lor,
factorii determinani majori sunt acidoza,
hipocapnia, vasospasmul i hipoxia cerebral.

Concluzii
4. Terapia cu insulin n hiperglicemii va avea
efectul scontat (scderea hiperglicemiei
corespunztor dozei administrate) doar n
condiii optime de acces al insulinei ctre
receptorul insulinic.

Concluzii
5. n terapia comelor diabetice, unul din
deziderate l reprezint reglarea mecanismelor
biologice (respirator i renal) de compensare a
EAB: corectarea imediat a perturbrilor
metabolismului gazos prin terapia respiratorie
asistat, instituit rapid, permite diminuarea
hipocapniei i nlturarea vasospasmului
cerebral.

Concluzii
6.In evolutia complicatiilor acute a pacienilor cu
DZ pot surveni multiple situaii contradictorii si
paradoxale; un pericol deosebit este reprezentant
de fenomenul rebound, care poate creea o
alternan a strilor de hipoglicemie i
hiperglicemie;
Acest fenomen impune o atenie deosebit
asupra dozelor de insulin administrate n strile
hiperglicemice.

Mulumesc pentru atenie!