Curs 18: Suferina fetal

Autor: Manuela Russu

Confereniar Universitar, ef Clinica Obstetric- Ginecologie Dr I Cantacuzino

Definiie. Suferina fetal (SF) reprezint tulburarea homeostaziei fetale din ultimul
trimestru de sarcin sau din travaliu, determinat de diferite cauze a cror aciune se
exercit n mod principal prin anoxie. Dac acest fenomen nu este depistat i tratat n
timp util poate conduce fie la deces fetal intrauterin sau la morbiditate i mortalitate
semnificative neonatal.
Clasificare. Dup momentul agresiunii SF este: n timpul sarcinii i n travaliu ; dup
durata agresiunii (clasificarea actual) suferina este acut i cronic:
suferina fetal acut- survenit brusc fr un fond premorbid sau pe un fondul
unei suferine mai vechi, compensate ; se produce o alterare brutal a schimburilor
materno-fetale, n special o anoxie acut, exteriorizat prin alterarea btilor cordului
fetal, cu sau fr eliminarea de meconiu n lichidul amniotic. Se produce de cele mai
multe ori prin evenimente brutale ce afecteaz circulaia utero- placentar (decolarea
prematur de placent normal inserat, placenta praevia cu sngerare masiv i oc
hemoragic, ruptura uterin, prolabare de cordon) dar i prin epuizarea rezervei metabolice
la fei n suferina cronic la stres minim
suferina fetal cronic- exist un interval de privaie cronic, subletal ce
afecteaz creterea i dezvoltarea fetal

Fiziopatologia suferinei fetale

Starea ftului intrauterin depinde de calitile lui anatomice, funcionale i metabolice, de
aportul de snge prin vasele ombilicale, de capacitatea adaptativ a ftului la aportul de
oxigen i substane nutritive, n special de glucoz. El poate fi considerat o unitate
neurovascular, care intr n suferin prin decompensarea mecanismelor adaptatorii sau
dac agresiunile au intensitate i/sau durat foarte mare.
Factorii care scad schimburile materno-fetale
Poziia matern (suppine syndrome - n decubit dorsal, compresia de ctre uterul
gravid venei cave i a veselor aorto-iliace, conduc la scderea ntoarcerii venoase, la
scderea debitului cardiac, cu hipotensiune i scderea fluxului sanguin uterin;
compresia aortei la nivelul spinei sau vaselor iliace cnd traverseaz strmtoarea
superioar a bazinului conduce tot la scderea fluxului sanguin uterin, dar fr reducerea
debitului cardiac).
Tensiunea arterial matern. Scderea presiunii arteriale n condiii de oc, hemoragie
matern, anestezie scade fluxul uterin.
Modificarea calibrului arterial uterin n sensul diminurii sale din HTA indus de
sarcin, preexistent sarcinii, anomalii vasculare congenitale, fumat excesiv, conduc la
scderea fluxului sanguin uterin. Sindroamele HTA materne scad fluxul intervilos fie
datorit unor vasospasme acute, fie datorit ateromatozei cronice de pe artera uterin.
Dac se scade TA fie din intenia medicamentoas cu hipotensoare sau prin anestezia de
conducere se poate ajunge la golirea spaiului intervilos, dac calibrul vaselor uterine
rmne redus n timp ce alte vase sunt dilatate.
Suprafaa placentar- orice scade suprafaa placentar va induce hipoxie fetal; acest
fapt este evident n decolarea de placent norml inserat ; la pacientele cu multiple
1

infarcte placentare, cum se observ n HTA i n sarcina prelungit feii pot suferi de
insuficien utero-placentar.
Distana de difuziune-ngroarea membranei placentare ntre spaiul intervilos i
capilarele fetale poate scade transferul de oxigen. Un asemenea exemplu este n
eritroblastoza cu edem placentar. Acest fapt poate fi explicaie pentru IUFGR cnd
depunerile de fibrin se afl ntre spaiul intervilos i capilarele fetale. Hemoragia viloas
i edemul de la diabetice pot crete de asemenea grosimea membranei placentare.
Contracia uterin determin compresiunea vascular, deoarece arterele spiralate sunt
situate intramiometrial, deoarece presiunea intramiometrial o depete pe cea
intraarterial. In sarcina normal exist contracii Braxton-Hicks, iar cnd ncepe travaliul
crete intensitatea contraciilor uterine.
Vrful contraciei uterine corespunde reducerii pn la sistare a fluxului sanguin n
arterele spiralate; n condiiile unei contracii puternice (intensitate peste 80mmHg) sau n
alte situaii, camera interviloas nu mai este perfuzat, oxigenarea fetal fiind asigurat
numai de cantitatea de O2 ce se afl n cei 250 ml de snge din camera interviloas, ceea
ce constituie rezerva placentar, ce poate asigura oxigenarea fetal pe 60-90 secunde; n
condiii de hipertonie, hiperkinezie, tetanie, contracii induse de ocitocice incorect
administrate, rezerva utero-placentar este depit; la fel n decolarea prematur de
placent normal inserat hipertonia i polisistolia scad perfuzia spaiului intervilos.
Anestezicele- Anesteziile de conducere pot scdea fluxul intervilos prin hipotensiunea
matern determinat de blocada simpatic mai mult sau mai puin evident n aceste
condiii; corecia farmacologic a hipotensiunii cu alfa adrenergice poate s nu reueasc
creterea fluxului uterin, deoarece aceste medicamente cresc rezistena periferic i TA;
n aceste condiii se recomand epinefrina (stimulator alfa i beta adrenergic) ce reface
presiunea sanguin matern dup hipotensiunea determinat de simpatectomia prin
anestezia de conducere. De obicei se corecteaz prin poziionare i prin umplerea patului
vascular matern.

Etiologie
Cauzele care determin suferina fetal sunt foarte numeroase i acioneaz n sarcin i/
sau travaliu afectnd ftul n diferite feluri; efectul poate fi scurt, dar intens, ameninnd
viaa fetal sau acioneaz lent i influeneaz creterea i dezvoltarea n timpul sarcinii,
determinnd o vulnerabilitate crescut a ftului n travaliu la contraciile uterine.
I. In sarcin

Detresa fetal poate fi determinat de:

A. Reducerea perfuziei placentare
1) HTA indus de sarcin sau preexistent
anomalii vasculare congenitale
diabet zaharat cu microangiopatie interesnd vasele pelvine
abuz de tutun.
2) Circulaie sistemic inadecvat ca n boli cardiace congenitale sau dobndite
3) Oxigenare sistemic inadecvat:
astm bronic
emfizem pulmonar
anemii severe cu hemoglobin sub 5mg/dl
B. Anomaliile placentare pot conduce la insuficien placentar primar:
Placenta circumvalata
2

 Placenta extracorial
Inserii anormale ale cordonului (velamentoase, marginale, n rachet)
C. Cauze fetale
Anomalii congenitale
Postmaturitate
Sarcina gemelar monocorial cu sindrom transfuzat- transfuzor
Izoimunizare (n special n sistem Rh)
II. In travaliu

Factorii acioneaz fie ca o ultim etap a evoluiei unei detrese cronice, rezerva
adaptativ fetal fiind epuizat de stresul travaliului, fie independent n sarcini aparent
normale.
Anomalii de travaliu (hiperkinezie, hipertonie, travaliu lung, natere precipitat)
Infecii corioamniotice
Medicamente pentru analgezie i dirijare a travaliului (anestezice, ocitocice)
Complicaii utero-placentare (decolare prematur de placent normal inserat, ruptur
uterin, procubit- cordon naintea prezentaiei n condiiile membranelor intacte;
prociden i prolabare de cordon: cordonul este n vagin i respectiv la vulv, n condiii
de membrane rupte).
Decompensarea unor suferine cronice, nerecunoscute anterior
III Cauze iatrogene

Anticoagulante
Hipotensoare i diuretice
Anestezice generale i locoregionale
Betasimpaticomimetice i betablocante
Ocitocice i prostaglandinice, antiprostaglandinice

Efectele hipoxiei i asfixiei asupra ftului i nou nscutului

Sunt clasice experienele lui Windle W, care n perioada 1954-1960 a urmrit
efectele imediate i pe termen lung ale asfixiei la porcuorii de Guinea, la maimuele
Rhesus: prin extragerea placentei i membranelor amniotice cu ftul rmas n uter, prin
ocluzia complet a cordonului sau prin acoperirea capului animalului cu un sac plin cu
lichid, feii rmnnd anoxici pentru 5 pn la 20 minute. Maimuele care au respirat
dup 6 minute nu au prezentat nici un deficit neurologic i nici modificri patologice
cerebrale. Asfixierea pentru mai mult de 7 minute a produs cel puin tranzitoriu anomalii
motorii i de comportament i patologie cerebral. Au existat necroze n celulele
cerebrale stem ale nucleilor talamusului ventrolateral cu cicatrizare prin proliferare
glial. Cele mai importante leziuni au aprut la maimuele inute n asfixie 12 pn la 17
minute, la care resuscitarea a fost invaribil necesar ; toate maimuele au fost iniial
hipotone i hiporeactive, iar dup o sptmn unele au dezvoltat convulsii, observnduse uneori ataxie i atetoz. La maimuele care s-au maturizat, urmrirea dup 8 ani a
artat c prin nvare se pot corecta unele deficite, rmnnd hiporeflectivitatea i
nendemnarea. Aceste rezultate nu se aseamn cu ceea ce se descoper la oameni :
retardul mental i spasticitatea. Meyers R (1972) a apreciat c la om poate s nu existe
asfixie total i c mai frecvent exist asfixie parial- hipoxie, prelungit. A realizat pe
maimuele Rhesus un model de hipoxie folosind hiperstimularea ocitocic, compresia
aortei abdominale materne, infuzie matern de catecolamine sau respirarea ntr-o
atmosfer cu concentraie redus de oxigen. S-a ajuns la o PO2 de 5-9 mmHg, care a
3

determinat decelaraii tardive. Feii ce au fost meninui n aceste condiii de hipoxie pe

un interval de 1 or, au fost nscui i resuscitai. Efectul imediat a fost flacciditatea,
urmat dup cteva ore de hipertonie generalizat i poziie de decerebrai, moment n
care au aprut i convulsiile. Muli fei au dezvoltat ileus, oc cardiogen i au murit;
puini au supravieuit. Examenul amnunit al creierului i- a permis lui Meyers R s arate
c la nivelul creierului hipoxia prelungit determin un cerc vicios: edem cerebral cu
reducerea fluxului sanguin ulterior i cu accentuarea edemului. Scderea fluxului sanguin
cerebral conduce la necroza total a hemisferei corticale. In grade mai reduse, afectarea
cerebral s-a observat n treimea medie a cortexului cerebral paracentral i n ganglionii
de la baza creierului. Aceste leziuni corespund deficitelor intelectuale i defectelor
motorii spastice observate la fei dup asfixie, ceea ce este mai aproape de realitate dect
modelul propus de Windle W al asfixiei totale.
Alte experiene au fost efectuate la animale prin ocluzia cordonului ombilical. Watanabe
T (1992) a artat c ocluzia complet/ decompresia cordonului ombilical n secvene de
40/ 80 secunde pe interval de 30 minute este urmat de acidoz moderat ; Clapp JP
(1988) a clampat parial a cordonul pe 1 minut la interval de 3 minute i dup 2 ore s-a
nregistrat afectarea creierului.
Hipoxia intrapartum este considerat prima cauz de paralizie cerebral i n zilele
noastre este a treia cauz de paralizie (15% cazuri). Hipoxia fetal cronic, determinat
de fumat sau anemie matern poate contribui la predispoziia pentru sindromul morii
subite a copilului.
Majoritatea leziunilor cerebrale (96%) ale copiilor apar anterior travaliului i n absena
unui eveniment acut intrapartum, numai o minoritate dintre fei sufer de hipoxie
intrapartum. Cea mai mare parte a monitorizrii noastre este centrat pe aceti copii.
Anomaliile frecvenei cardiace sunt comune n travaliu.
Efectele hipoxiei. Hipoxia fetal se asociaz cu complicaii severe ale tuturor sistemelor.
Copilul poate suferi:
Encefalopatie hipoxic ischemic
Sindrom de aspiraie de meconiu
Acidoz cu decompensare
Paralizie cerebral
Convulsii neonatale
Enterit necrozant
Insuficien renal
Deces n primul an de via

Diagnosticul suferinei fetale

Nu este uor, ftul n suferin fiind n pericol de moarte iminent sau ntr- o stare de
agresiune permanent.
In practica curent este deosebit de important un diagnostic antenatal corect, cu
dispensarizare gravidelor n raport cu riscul redus i crescut, cu colaborare continu ntre
mam i clinician- moa, medic de familie, specialist obstetrician i ali specialiti n
raport cu prezena sau nu a patologiei asociate.

Mijloace tradiionale clinice

Creterea uterin msurat prin nlimea uterin (de la simfiza pubian la fundul
uterin) i circumferina abdominal (la nivelul cicatricei ombilicale), -apreciat ca
relativ n raport cu obezitatea, variaiile de volum ale lichidului amniotic, numrul
4

feilor, poate atrage atenia asupra necesitii altor investigaii n condiiile unei sarcini
apreciate ca fiind cu risc redus.
Auscultaia btilor cordului fetal. In afara travaliului auscultaia se face cu stetoscopul
obstetrical nainte i dup micrile active (echivalena testului la non- stres), ftul avnd
n mod normal 120- 160 b/min Saling a clasificat n raport cu rata normal a cordului
fetal:
- tahicardie grav : peste 180 b/min
- tahicardie medie : 161- 180 b/min
- tahicardie redus : 151- 160 b/min
- bradicardie medie : 119- 100 b/min
- bradicardie grav : sub 100b/ min, dup 3 contracii succesive este semn de suferin
sever
Intrapartum auscultaia se face la fiecare 15 minute n timpul primei faze a travaliului i
la fiecare 5 minute n expulzie, auscultaia neefectundu-se n contracie i 30 secunde
dup contracie. Societatea American de Obstetric- Ginecologie recomand ca fiecrei
parturiente s i asigure asisten o asistent de obstetric, care s ausculte intermitent bcf.
Studiile americane pe un numr mare de nateri au artat c acest protocol nu se
coreleaz cu scorul Apgar la natere, cu starea neurologic i nici cu rata deceselor.
Inregistrarea micrilor active fetale de ctre mam reprezint un indiciu bun ;
persistena fr modificri de frecven i intensitate sunt un semn bun, pe cnd
descreterea arat o tulburare fetal* (* trebuie fcut un amendament : cu aproximativ
24-48 ore naintea declanrii travaliului ftul i reduce micrile active).
Regula lui 10 : mama nregistreaz numrul de micri actife fetale i ftul este apreciat
n bune condiii dac se nregistreaz 10 n interval de 10 ore ; dac se nregistreaz 10
micri fetale n interval mai redus se renun la numrarea lor.
Dac mama apreciaz scderea activitii spontane fetale se recomand TNS, care dac
este nereactiv impune TSC.
Prezena meconiului n lichidul amniotic se poate aprecia antepartum prin amnioscopie
i intrapartum prin examen cu valvele cnd exist dilataie sau dup ruperea
membranelor. Meconiul reprezint coninutul intestinal colorat n verde datorit bilei i
prezena sa n lichidul amniotic este legat de stresul fetal, indus de hipoxie sau asfixie i
de aceea prezena lui n lichidul amniotic este un indiciu pentru unii clinicieni de
suferin fetal, dar dup alii de maturare gastro- intestinal, deoarece la feii prematuri
rareori exist meconiu, trecerea meconiului fiind un semn de postmaturitate. Din aceste
motive prezena sa n lichidul amniotic se consider n corelaie cu alte variabile i n
raport cu datele clinice pentru a explica etiologia prezenei sale i a aprecia timpul
necesar apariiei leziunilor cerebrale ireversibile.
Ftul n hipoxie are gaspuri prin care aspir lichid amniotic meconial ce ajunge n
plmni; prezena meconiului determin obstrucie bronic i o pneumonie chimic al
crei tratament trebuie iniiat nc din timpul travaliului. Dac nu este ndeprtat n mod
adecvat, meconiul blocheaz cile aeriene i conduce la agravarea ulterioar a hipoxiei.
Tabel 1. Aspiraia de meconiu
Feii la termen
Feii cu restricie de cretere intrauterin
Feii cu termen de natere depit
Naterea n prezentaia pelvian

Gradul aspiraiei de meconiu i lungimea expunerii la meconiu determin severitatea

hipoxiei suferite de ft ; colorarea cordonului omblical, a tegumentelor i unghiilor fetale
indic expunerea meconial n uter de 3 pn la 6 ore anterioar naterii.
Se discut asupra timpului necesar meconiului s determine modificri patologice
placentare, afectarea vaselor ombilicale pentru ca meconiul s fie un marker folositor
pentru afectarea cerebral, deoarece nu se poate spune dac prezena lui este acut sau
cronic.
Prezena meconiului n lichidul amniotic este rezonabil pentru:
1. sarcinile depite
2. meconiul poate fi un marker clinic pentru suferin fetal hipoxie sau asfixie
3. aspectul de piure de mazre, gros sugereaz suferina fetal
4. creterea cantitii de meconiu n timpul travaliului este ngrijortoare
5. feii din sarcinile cu lichid amniotic meconial au risc de aspiraie de meconiu la
natere
6. meconiul crete riscul de infecie

Mijloace paraclinice
Studiile americane din anii 1980 (Leveno KJ et al, 1986) pe un numr mare de nateri
au artat c protocoalele de monitorizare clinic a bcf n travaliu nu se coreleaz cu
scorul Apgar la natere, cu starea neurologic i nici cu rata deceselor, motiv pentru care
s-au imaginat diferite metode de nregistrare a activitii cordului fetal- electrice, sau pe
baza principiilor Doppler prin folosirea ultrasunetelor. Monitorizarea electronic se
recomand la toate sarcinile cu risc crescut, iar la cele cu risc redus n condiiile n care
auscultaia intermitent- n condiiile descrise mai sus relev anomalii (Colegiul
American de Obstetric i Ginecologie, 2001).
A. Inregistrarea cordului fetal
Se poate realiza prin mai multe feluri, dintre care unele cu deficiene :
1) cu ajutorul unui microfon aplicat pe peretele anterior al abdomenului matern; n
travaliu metoda prezint artefacte determinate de activitatea uterin sau de micrile
materne
2) se efectueaz cu electrozi (denumii i clipuri) ca la ECG aplicai direct pe scalpul fetal
(nregistrare intern) dup ruperea membranelor; se nregistreaz undele P, complexele
QRS i undele T, dar numai pn la frecvena de 240 bti/ minut, peste care nu se mai
poate face numrtoarea, efectuat n raport cu undele R
3) cu ajutorul ultrasunetelor, care sunt deviate de valvele cardiace i sngele ejectat n
sistol, iar printr-un sistem de microprocesoare de generaia a doua, ultrasunetele sunt
deviate sunt nregistrate grafic pe hrtie, dnd imaginea activitii cardiace. Transductorul
este plasat pe peretele anterior abdominal matern n focarul de auscultaie a cordului fetal.
Btile cordului fetal (bcf) se nregistreaz pe hrtie, pe un grafic n care se nregistreaz
pe vertical frecvena bcf de la 30 la 240 bti/min, iar viteza de derulare a hrtiei este de
3cm/min. Inregistrarea bcf se face n paralel cu nregistrarea activitii uterine, pe alt
grafic paralel, cu un aparat denumit cardiotocograf.
Inregistrarea bcf se poate efectua intern, folosind electrozi aplicai pe scalpul fetal ca
pentru ECG i extern folosind ultrasunetele, cu transductori plasai pe peretele abdominal
matern.

In ceea ce privete bcf se discut de activitate cardiac de baz i modificri periodice de

la ritmul de baz -ce dureaz minim 15 minute i sunt induse de contracia uterin sau de
micrile active fetale.
Activitatea cardiac de baz
Frecvena cordului fetal- exprimat prin bti pe minut (bpm), este iniiat de pacemakerul sinoatrial Keith- Flack fiind modulat de sistemul nervos autonom: simpaticul
este stimulator, iar parasimpaticul inhibitor devine predominant pe msura creterii
vrstei gestaionale (Caldeyro Barcia, 1973), la fel cum odat cu creterea vrstei
gestaionale crete variabilitatea cordului fetal, iar dup natere frecvena scade gradat.
Stimularea nervilor periferici fetali prin activitatea lui proprie (cum ar fi micrile) sau
prin contraciile uterine determin accelerarea cordului fetal.
Baroreceptorii influeneaz bcf prin intermediul vagului ca rspuns la schimbrile
presiunii arteriale fetale. Aproape orice situaie stresant declaneaz reflex
baroreceptorii, ce determin vasoconstricie periferic selectiv i hipertensiune cu
rezultat final bradicardia. Hipoxia, contraciile uterine, compresiunea fetal i probabil
defecaia i mormitul fetal determin rspuns similar.
Chemoreceptorii situai pe aort i carotid rspund la hipoxie, excesul de bioxid de
carbon influeneaz ritmul; hipoxia mai sever i prelungit, cu creterea lactatului i
acidemiei induc o scdere prelungit a frecvenei cardiace prin efect direct miocardic.
Prematuritatea, anxietatea i febra matern pot crete ritmul de baz.
Ritmul fetal de baz este 120-160 bti/minut (110-150 /min dup FIGO- 1987,
considerndu-se c valori de 150- 170 bti/minut ridic suspiciuni); modificrile n
frecvena bcf sunt considerate modificri ale ritmului de baz i nu modificri periodice.
Ritmul de baz mediu se apreciaz pe o durat de 10 minute i la nregistrare se observ o
medie de vrfuri i depresiuni, o medie de neregulariti, de fluctuaii rapide ce au
amplitudine de 5- 15 bti /miunut i o frecven de 3-5 cicli/ minut. Dac durata ritmului
de baz este sub 2 minute, atunci ritmul de baz se consider nedeterminat. Tehnic,
reprezint intervalul dintre 2 bti succesive, sau mai simplu intervalul n care btile
sunt invers corelate cu rata instantanee. Majoritatea aparatelor nregistreaz electronic un
marker ce semnific timpul unei bti (specific peak-ul undei R a ftului din ECG); de
fapt ne referim la rata calculat din intervalele dintre undele R de pe ECG-ul fetal.

Figura 1: Pattern asigurator: frecvena cordului fetal este 130- 140 bpm, cu
pstrarea variabilitii btaie- cu- btaie. Acceleraiile dureaz 15 secunde peste
nivelul de baz i peak-ul 15bpm (ptrat mic = 10 secunde, ptrat mare = un
minut)

Variabilitatea de baz a cordului fetal

Frecvena cordului fetal sufer variaii constante de la ritmul de baz (Figura 1).
Variabilitatea reflect sntatea sistemului nervos, a chemo- i baroreceptorilor i
responsivitatea cardiac. Variabilitatea reprezint fluctuaii ale frecvenei cordului fetal
>2 cicli/ minut. Este sczut de : - prematuritate (rat mic de fluctuaii sub 28
sptmni), ea fiind normal dup 32 sptmni ; - hipoxia fetal, - anomaliile cardiace
congenitale ; - tahicardia fetal.
Sunt mai multe clasificri ale variabilitii:
I. Variabilitate pe termen scurt i variabilitate pe termen lung :
a) Variabilitate pe termen scurt sau variabilitatea btaie cu btaie (sau diferene de
perioade de unde R-R pe electrocardiogram) reprezint oscilaiile n jurul liniei de baz
de 5- 10 bti/ minut
b) Variabilitatea pe termen lung reprezint oscilaii mai lente ale frecvenei cardiace de
3- 10 ciclii/ minut i cu amplitudine de 10- 25 bti/minut.
II. Dup gradul amplitudinii variabilitii, Arias F (1978) descrie:
Variabilitate absent = amplitudinea variabilitii este nedetectabil
Minim = sub 5 bti/ minut
Moderat = 6 - 25 bti/ minut
Marcat = peste 25 bti/ minut
Un pattern sinusoidal n care apar amplitudine i frecven regulat i se exclude
din definiia variabilitii
Pattern sinusoidal : pattern ondulat, neted, ce dureaz minim 10 minute cu o perioad
fix de 3- 5 cicli/ minut i cu amplitudine de 5- 15 bti pe minut. Variabilitatea pe
termen scurt lipsete.
Variabilitatea btaie-cu btaie este influenat de o serie de factori fiziologici i
patologici. Unele evenimente (micrile respiratorii, micrile active fetale- ce cresc ca
frecven odat cu vrsta sarcinii paralel cu creterea perioadei de veghe) cresc
variabilitatea btaie-cu- btaie.
Din punct de vedere clinic, pierderea variabilitii btaie- cu- btaie este mai
semnificativ dect pierderea celei pe termen lung i este mai ngrijortoare. In general,
scderea sau pierderea variabilitii trebuie confirmat prin monitorizare intern cu
electrod pe scalp fetal cnd acest fapt este posibil.
Interpretarea variabilitii frecvenei cordului fetal prin nregistrare extern este mai
valoroas cnd se folosesc monitoare fetale de generaia a doua dect de prima generaie.
Etiologia pierderii variabilitii:
- pierdere necomplicat a variabilitii :
In ciclurile de somn fetal, situaie n care variabilitatea reapare dup 30-40 minute
Administrare n doze clinice de deprimante ale sistemului nervos (morfina,
diazepamul i sulfatul de magneziu), de ageni parasimpaticolitici (atropina i hidroxizin),
de ageni adrenergici centrali (metildopa),
Agenii beta- adrenergici folosii pentru tocoliz (ritodrin, terbutalin) pot determina
scderea variabilitii numai cnd sunt administrai n doze ce conduc la tahicardie fetal
peste 160 bti/ minut
Administrare de betametazon

Pierderea necomplicat a variabilitii de obicei semnific un risc minim de acidoz

sau de scor Apgar redus.
Combinaia ntre deceleraii tardive sau deceleraii variabile severe cu
pierderea variabilitii este n mod particular un semn ngrijortor.
- apariia de deceleraii variabile severe sau tardive n prezena unui pattern cu
variabilitate normal semnific n general c stresul fetal este fie moderat fie de dat
recent, dar acest pattern nu este asigurator
- pierderea variabilitii n combinaie cu deceleraii tardive sau cu deceleraii variabile
severe indic un risc crescut de preacidoz fetal (pH de 7,20- 7,25) sau de acidoz ( pH
sub 7,20) i arat c ftul va fi deprimat la natere.
- pierderea variabilitii se poate datora i unor anomalii neurologice preexistente sau
anomalii congenitale
- acidoza matern sever poate determina scderea variabilitii pe termen scurt, ca n
ceto-acidoza diabetic

Figura 2: Pattern saltator: cu variabilitate mare.

Oscilaiile bcf peste i sub nivelul de baz depesc 25
bpm
Creterea variabilitii frecvenei cardiace de baz este prezent cnd oscilaiile depesc
25 bti/ minut. Acest pattern este numit uneori pattern saltator (Figura 2) i poate fi
determinat de hipoxie acut sau compresiune mecanic a cordonului ombilical,
observdu-se n special n faza a doua a travaliului. Prezena patternului saltator, n
special cnd este asociat cu deceleraii trebuie s alerteze obstetricianul s caute i s
corecteze cauzele unei hipoxii acute ce progreseaz spre acidoz. Dei nu este un pattern
asigurator, patternul saltator nu este de obicei o indicaie pentru terminarea imediat a
naterii.

Figura 3 (A). Pattern pseudosinusoidal. De notat scderea regularitii i

pstrarea variabilitii btaie- cu- btaie, comparativ cu patternul
sinusoidal adevrat (B).

Figura 3 B
Frecvena cardiac de tip sinusoidal
Descris n 1972 de Kubli F (n Germania) i de Manseau P (n Frana) adevratul pattern
sinusoidal este rar, dar ingrijortor fiind asociat cu o frecven crescut de mortalitate i
morbiditate. Este un pattern regulat, neted, ondulator ce apare cu o frecven de 2-5
cicli/minut i cu o amplitudine de 5-15 bpm. Se caracterizeaz printr-un nivel de 120-160
bpm al ritmului de baz i prin absena variabilitii btaie-cu-btaie. Indic anemie
sever i apare n caz de izoimunizare Rh sau de hipoxie sever. Trebuie difereniat de
patternul pseudosinusoidal (Figura 3 A), care este un pattern de variabilitate benign,
uniform. Un pattern pseudosinusoidal arat mai puin variabilitate n forma i
10

amplitudinea undelor de variabilitate i prezena variabilitii btaie-cu btaie, comparat

cu patternul sinusoidal adevrat (Figura 3 B).
Tahicardia fetal: frecvena medie a cordului fetal: >160 bti pe minut i este
considerat un pattern neasigurator (Figura 4). Este apreciat ca uoar la frecven de
160- 180 bti pe minut; tahicardie peste 200 bti pe minut cu debut abrupt este datorit
tahiaritmiei (Figura 4) sau datorit anomaliilor congenitale dect hipoxiei singure.
Cauzele tahicardiei sunt listate mai jos.
Tabel 2.
Cauze de tahicardie fetal
Hipoxie fetal
Febr matern
Hipertiroidism
Anemie matern sau fetal
Medicaie parasimpaticolitic (atropin,
hidroxizin)
Medicaie simpatomimetic (ritodrin
terbutalin hexoprenalin, salbutamol,
izoxuprin)
Corioamniotit
Tahiaritmie fetal
Prematuritate

Tabel 3.
Cauze de bradicardie fetal sever
Compresiune prelungit pe cordon
Prolabare de cordon
Contracii uterine tetaniforme
Bloc paracervical
Anestezie epidural i spinal
Convulsii materne
Coborre rapid
Examinare vaginal viguroas

Tahicardia singur n prezena variabilitii normale nu este semn de suferin fetal.

Tahicardia persistent peste 180 bti/ minut, n special cnd apare asociat febrei
materne sugereaz corioamniotit.
Tahicardia fetal poate fi semn poate fi semn de stres fetal crescut cnd persist 10
minute, dar de obicei nu se asociaz cu suferin fetal sever dect cnd scade
variabilitatea sau apare i alt anomalie.
Bradicardia fetal nseamn frecvena medie a cordului fetal sub 110 bti/min
O rat de 119-100 bti/minut cu variabilitate prezent nu este de obicei semn de
acidoz fetal; o asemenea situaie se asociaz sarcinii prelungite i feilor n varieti
occipito- posterioare sau transverse
Rata sub 100 bti/ minut apare la fei cu anomalii congenitale cardiace, cum sunt
acelea legate de bolile de colagen ale mamei. Acest tip de bradicardie ntre 80- 99 bti/
miunut reprezint un pattern neasigurator
Bradicardia sever, prelungit sub 80 bti/ minut ce dureaz 3 minute este
ngrijortoare indicnd hipoxie sever i este adesea un eveniment terminal. Cauzele
bradicardiei severe sunt listate n Tabelul 3; dac nu se poate identifica i corecta cauza
se recomand terminarea imediat a naterii.
Aritmia cardiac fetal. Descris de Young BK (1979) i revzut de Gleicher N i
Elkayam U (1990) aritmia cardiac fetal este nregistrat prin clipuri aplicate pe scalpul
fetal i este de tip sistole ectopice, aritmii de tip supraventricular, nodal i ventricular;
acestea pot fi depistate i la natere, nou nscuii avnd defecte cardiace structurale sau
feii se dovedesc cu ritm normal la natere. Pentru a evita insuficiena cardiac i
hidropsul fetal non-imun necesit cardioconversie prin droguri administrate mamei:
digoxin, verapramil sau ambele i natere prin operaie cezarian, iar dac nu exist
hidrops fetal i lichid amniotic opalescent naterea se poate efectua pe cale natural.
11

Figura 4. Tahicardie fetal cu debut posibil n scderea variabilitii

(dreapta) n timpul fazei a doua a travaliului: 170- 180 bpm, asociat
cu deceleraii uoare

Figura 5. Tahicardia fetal ce se datoreaz tahiaritmiei asociat cu

anomalii congenitale- n acest caz defect septal ventricular. Rata
cordului fetal este 180 bpm. De notat patternul "spike" al frecvenei
cardiace

Modificri periodice ale cordului fetal

Acceleraiile
Acceleraiile sunt creteri abrupte, tranzitorii ale frecvenei cordului fetal, la care durata
de la debut la peak este de < 30 secunde (Figura 1).
< 32 sptmni : >10 bti/minut peste linia de baz pentru >10 secunde
< 32 sptmni : >15 bti/minut peste linia de baz pentru >15 secunde
Se asociaz de obicei cu micrile fetale, cu examinarea vaginal, contraciile uterine,
compresia venei ombilicale, stimularea scalpului fetal i cu stimularea acustic.
Se mai descriu acceleraii prelungite n care creterea frecvenei dureaz 2 pn la 10
minute.
Reactivitatea se raporteaz fa de ritmul de baz, constnd din creterea cu 15 bti pe
minut cu o durat de 15 secunde de 2 ori ntr-o perioad de 20 minute. Reactivitatea nu
este definit de ghidurile de Sntate ale NIHCD guidelines. Deoarece amplitudinea
acceleraiilor este invers proporional cu rata de prematuritate a ftului ades nu se ating
12

criteriile pentru reactivitate; numai 65% din feii la 28 sptmni sunt reactivi dup aceste
criterii, iar la 34 sptmni 95% din fei sunt reactivi.
Prezena acceleraiilor este asiguratoare pentru starea bun a ftului intrauterin. Un
pattern de acceleraii precednd sau urmnd unei deceleraii variabile (imaginea de
umeri a deceleraiilor) se observ numai cnd ftul nu este hipoxic. Acceleraiile stau la
baza testului la non-stres i a testului de admisie n travaliu. Stimularea scalpului fetal
induce acceleraii. In 50% cazuri acidoza fetal face ca acesta s nu rspund la stimulare
n prezena unui pattern neasigurator
Deceleraiile periodice sau episodice
Patternurile episodice se refer la deceleraiile neasociate contraciilor uterine
Patternurile periodice se asociaz contraciilor uterine
- Deceleraiile precoce i tardive (cu unele excepii cum ar fi
hipotensiunea sindromului de compresie a venei cave inferioare) sunt
periodice
- Deceleraiile variabile pot fi de asemenea periodice
Din punct de vedere cantitativ se apreciaz maximumul de nadir al bpm fa de linia de
baz ; din punct de vedere al duratei se msoar n minute i secunde de la nceputul
pn la sfritul deceleraiei (se apreciaz la fel cu acceleraiile).
Tipul deceleraiei se distinge pe baza formei undelor.
Scderea gradual i revenirea la nivelul de baz n raport cu timpul de la debutul
deceleraiei pn la nadir >30 secunde. Deceleraiile precoce i tardive au aspect
simetric
Subclasificarea ulterioar se bazeaz pe relaia deceleraiilor cu contracia.
Deceleraii precoce: nadirul apare odat cu peak-ul contraciei.
Deceleraii tardive: nadirul apare dup peak-ul contraciei.
Deceleraii variabile (abrupte): scdere n frecvena cordului sub
linia de baz cu durat de la debut la nadir 30 secunde
Deceleraiile recurente (variabile, precoce sau tardive ) sunt deceleraii ce apar cu >
50% din contraciile uterine n orice interval de 20 minute.
Deceleraii prelungite (variabile, precoce sau tardive) se caracterizeaz prin scderea
frecvenei ce dureaz timp de 2 pn la 10 minute.
Etiologia deceleraiilor: hipotensiunea matern, hiperactvitatea uterin, prolabarea de
cordon, compresia cordonului, decolarea prematur a placentei, artefact (frecvena
cardiac matern), convulsii materne
Dei compresia craniului este ades responsabil pentru deceleraii prelungite, trebuie
efectuat un tueu vaginal care face diferena ntre prolapsul cordonului ombilical i
coborrea rapid a craniului fetal
Deceleraiile precoce sunt uniforme ca aspect, cu debut lent odat cu cel al contraciei,
nadirul lor coincide cu peak-ul contraciei i revin lent la ritmul de baz concomitant cu
sfritul contraciei; au imagine de oglindcu contracia uterin (Figura 6). Sunt cauzate
de compresia craniul fetal i dei nu se asociaz cu suferina fetal i decis sunt
asiguratoare, ele trebuiesc atent difereniate de alte deceleraii nonasiguratoare.

13

Figura 6. Deceleraii precoce la o pacient cu travaliu

debutat insidios ; au debut i sfrit coincident cu ale
contraciei uterine, dnd o imagine de oglind.
Deceleraiile tardive (Figura 7)
1. Deceleraii tardive asociate cu pstrarea variabilitii btaie-cu- btaie
Acestea sunt mediate de chemoreceptorii arteriali n hipoxia uoar
Sub o PO2 de 15- 20mmHg chereceptorii sunt stimulai declannd reflex
stimularea alfa adrenergic ce conduce la hipertensiune, iar aceasta atimuleaz
baroreceptorii ce mediaz rspunsul vagal
Debutul deceleraiilor tardive reflexe precede tipic pierderea acceleraiilor
2. Deceleraii tardive neasociate cu variabilitate (unde pierderea variabilitii nu este
deteminat de medicamente)
Prin progresia hipoxiei, deceleraiile devin mai adnci
Pe msur ce se dezvolt acidoza se blocheaz reflexele nervoase
cerebrale i depresia miocardic direct determin deceleraii uoare
Dac depresia miocardic este suficient de sever deceleraiile tardive pot
lipsi total
Indiferent de profunzimea deceleraiilor, toate decelaraiile tardive sunt potenial
ngrijortoare. Un pattern de deceleraii tardive persistente peste 30 minute este
neasigurator (Figura 7) i necesit evaluarea ulterioar a pH-ului fetal.
Etiologie
- Contraciile uterine excesive (hiperstimulare), hipotensiune matern sau hipoxemia

matern
- Reducerea schimburilor placentare cum ar fi n dezordinile hipertensive, diabet zaharat
cu cetoacidoz, restricie de cretere fetal in utero, decolarea prematur de placent
normal inserat, sarcina prelungit

14

Figura 7. Pattern neasigurator al deceleraiilor tardice cu

pstrarea variabilitii btaie-cu-btaie. De notat debutul i
revenirea la ritmul de baz dup ce contracia a ncetat. A
doua contracie uterin se asociaz cu o deceleraie tardiv
mic i subtil.

Figura 8. Deceleraii tardive cu pierderea variabilitii. Prezint

un pattern ngrijortor i naterea este imediat indicat
Deceleraiile variabile- se caracterizeaz prin aspectul, durata i intensitatea variabile ;
ele reprezint o scdere brusc a frecvenei cordului fetal, cu o faz variabil de revenire
la ritmul de baz. Au forma literelor U , V sau W i pot varia n timp, fr a
avea relaie cu contracia uterin. Sunt cele mai frecvente deceleraii ce apar n travaliu,
aprnd dup ruperea prematur a membranelor i scderii lichidului amniotic.
Etiologie i fiziopatologie

Sunt mediate vagal prin chemo- i baroreceptori.

Presiunea pe cordonul ombilical determin iniial ocluzia venei ombilicale, ceea
ce determin prin reflex baroreceptor imaginea de acceleraie (imaginea de umeri a
deceleraiei) i indic un rspuns normal.
15

Presiunea crescut pe cordonul ombilical determin ocluzie venoas i arterial,

ceea ce determin deceleraie cu scdere abrupt a frecvenei cardiace, iar n final n faza
de cedare a compresiei pe cordon exist o revenire abrupt la nivelul de baz, care poate
urmat de o nou acceleraie sau imagine de umeri (Figura 9).
Hipertensiunea i scderea presiunii arteriale a oxigenului secundare ocluziei
complete a cordonului determin deceleraie
Deceleraii variabile pot apare n condiiile compresiei craniului fetal secundare
activrii vagale i odat cu micrile ftului prematur

Figura 9. Deceleraii variabile cu acceleraii pre i post deceleraie

(imagine de umeri). Frecvena cordului fetal este 150- 160 bpm i
variabilitatea btaie-cu- btaie este pstrat.
Deceleraiile variabile pot fi clasificate n raport cu profunzimea i durata ca:
- uoare- cnd scderea este peste 80 bpm i durata este sub 30 secunde;
- moderate- cnd profunzimea este ntre 70 i 80 bpm i durata este ntre 30 i 60 secunde
- severe- cnd profunzimea este sub 70 bpm i durata peste 60 secunde
Deceleraiile variabilele pure nu se asociaz de obicei cu prognostic infaust, dar
variabilele persistente, ca i cele atipice sunt mai frecvent asociate cu acidoz fetal i
cu scoruri Apgar mici, fiind deci neasiguratoare. In Tabelul 7 sunt listate semnele
asociate deceleraiilor variabile ce indic hipoxemie (Figurile 10 i 11). In Tabelul 8 sunt
prezentate deceleraiile variabile atipice n raport cu frecvena apariiei la natere a
scorului Apgar < 7.
Deceleraiile variabile asociate cu pierderea variabilitii btaie- cu btaie se
coreleaz cu acidoza fetal i reprezint un pattern ngrijortor.
Tabel 4.
Semne neasiguratoare ale deceleraiilor variabile ce indic hipoxia
Creterea severitii deceleraiilor
Debut tardiv i revenire gradat , pierderea imaginii deumeri la nregistrarea bcf
O acceleraie discret/tears sau tras dup o deceleraie sever (Figura 9)
Tahicardie neexplicat
Variabilitate slttoare
Decelaraii tardive sau revenire tardiv la ritmul de baz (Figura 10)
Variabilitate redus

16

Figura 10- Deceleraie variabil sever cu prelungire, cu pstrarea

variabilitii.
Tabel 5.
Decelaraiile variabile atipice. In ordinea frecvenei apariiei patternului lor
Poate reprezenta totalitatea ocluziilor
cordonului ombilical

Deceleraii variabile cu component hipoxic

(compresia cordonului cu scderea oxigenrii
spaiului intervilos)
Cunoscute ca prelungite sau trase . Se
crede
c
se
datoreaz
rspunsului
baroceptorilor la hipotensiunea tranzitorie ce
apare dup ocluzia cordonului
Pot reprezenta ntreruperea revenirii la ritmul
de baz a unei decelaraii variabile printr-o
secundar variabil sau o deceleraie tardiv
Pierderea variabilitii n cadrul variabilei
(Hipoxie uoar)
Poate reprezenta o variant de revenire lent
cu ntreruperea ntoarcerii la ritmul de baz

Pierderea acceleraiei primare:

7% risc de Apgar mic (< 7) la 5 minute
Pierderea acceleraiei secundare :
14% risc de Apgar mic (< 7) la 5 minute
10% risc de Apgar mic la 5 minute
10% risc de Apgar mic la 5 minute

12% risc de Apgar mic la 5 minute

22% risc de Apgar mic la 5 minute
7% risc de Apgar mic la 5 minute

17

Figura 11- Deceleraii tardive legate de contracii bigeminate;

variabilitate btaie-cu- btaie este pstrat. De notat c patternul de
contracii prelungite cu tonus uterin crescut ntre peak-urile
contraciilor determin hiperstimulare i insuficien utero-placentar.
Se impune tratamentul hiperstimulrii uterine. Acest pattern al
deceleraiei poate fi interpretat i ca deceleraie variabil cu revenire
tardiv la ritmul de baz, bazat pe debutul precoce al deceleraiei n
relaie cu contraciile uterine, prezena unei acceleraii anterior de
deceleraie (imagine de umeri ) i scderea relativ ascuit a
deceleraiei.
Oricum decelaraiile tardive i deceleraiile variabile cu revenire
tardiv au aceeai semnificaie clinic i reprezint patternuri
neasiguratoare. Acest traseu reprezint probabil compresia cordonului
i insuficien utero- placentar.
Deceleraii prelungite- sunt cele ce dureaz peste 60-90 secunde, sunt dificil de
clasificat n termeni de fiziopatologie, deoarece se observ ntr-o multitudine de situaii,
ce conduc la compresia cordonului ombilical, dintre care 2 mai frecvente: fie prelungirea
unor deceleraii variabile, fie apariia brutal- ocult sau franc a prolabrii de cordon
Diagnosticul suferinei fetale intrapartum.
Meyers R (1972) a observat c sunt necesare peste 20 deceleraii tardive pentru a reduce
scorul Apgar; prin folosirea ca punct final a acidozei profunde induse prin hipoxie, Low
JA (1972) a raportat c modificrile cordului fetal care se coreleaz cu starea ftului la
natere sunt ultimele 2 ore ale travaliului i mai mult acele 2 ore n care apar deceleraii la
mai mult de 35% dintre contracii; Fleischer A (1982) a artat c deceleraiile trebuie s
dureze 120- 140 minute pentru a determina o cretere semnificativ a acidozei.
Deceleraiile tardive severe ce apar cu intermiten i de scurt durat au puin impact
asupra strii ftului. Se apreciaz c au prognostic asocierea decelaraiilor variabile
asociate cu anomalii ale ritmului de baz (fie tahicardie, fie bradicardie) i pierderea
variabilitii dect deceleraiile variabile fr anomalii ale ritmului de baz.
Valoarea monitorizrii electronice fetale intrapartum. Beneficii, riscuri. Atitudinea
actual intrapartum
Beneficiile monitorizrii electronice fetale (MEF) sunt reducerea suferinei fetale din
cauza hipoxiei i acidozei metabolice, reducerea convulsiilor postnatale, dar exist i un
18

risc de rezultate fals positive comparativ cu auscultaia intermitent, cnd se realizeaz la

sarcini cu risc redus, situaii n care MEF a crescut incidena operaiilor cezariene i a
aplicaiilor de forceps. Se crete riscul infeciei scalpului fetal i a perforaiei uterine cnd
se folosete cateter sau tocometru intrauterin.
Se relev c prin MEF de rutin crete incidena depistrii acidozei fetale, care este i mai
sever comparativ cu auscultaia intermitent (pH< 7,15 ; 97% vs 37%, Vintzileous AM,
1995). Se relev c MEF nici nu previne i nici nu reduce severitatea acidozei fetale. Cu
toate aceste beneficii, datorit costurilor crescute, MEF este n primul rnd indicat
sarcinilor cu risc crescut i mai puin celor cu risc redus (U.S. Preventive Services Task
Force, 1997: Guide to clinical preventive services).
Cu toate acestea se continu monitorizarea fetal electronic n mai toate centrele
medicale de rang nalt: n SUA Centrul Naional de Statistic Medical (1991) a artat c
din 1000 de nateri la 755 s-a efectuat monitorizare electronic.
MEF este un fel de babysitter, dar mult mai ieftin comparativ cu situaia n care fiecrei
parturiente i este necesar o moa pentru auscultaia intermitent intrapartum. Se tie c
lezrile creierului fetal apar anterior travaliului i c n absena unui eveniment acut
intrapartum numai o mic parte dintre fei pot suferi de hipoxie intrapartum. Mare parte
din aciunile noastre sunt orientate ctre aceti copii. Anomaliile cordului fetal sunt destul
de frecvent ntlnite n travaliu.
La aceste discuii se adaug unele dispute cu privire la modul diferit de interpretare a
traseelor nregistrate i faptul c unele dintre modificri chiar dac nu sunt periculoase,
ele genereaz anxietate pentru medici i parturiente ; pentru aceste motive se recomand
o atitudine mai raional a monitorizrii fetale. Se recomand :
Testare la intrarea n sala de nateri, la debutul travaliului (testul de admisie n
travaliu, descris prima dat de Ingemarsson I, Arulkumaran S, 1986) pentru a identifica
cazurile cu risc n travaliu i le exclude pe cele ce nu necesit monitorizare continu
(raiunea acestei atitudini este aprecierea abilitii feilor de a suporta stresul funcional al
contraciilor uterine din perioada de debut a travaliului). Dac cardiotocograma (CTG)
este reactiv, riscul hipoxiei fetale din alt motiv dect un eveniment acut este mic pentru
urmtoarele ore ale travaliului.
In absena unui eveniment acut din desfurarea travaliului, testul de reactivitate a
cordului fetal pe CTG la intrare n sala de nateri este un instrument util pentru
screeningul predictiv al bun strii ftului intrauterin i pentru a aprecia riscul
redus al travaliului.
Dac testul de admisie este reactiv, o hipoxie ce se dezvolt gradat poate fi
suspectat dac crete nu frecvena cordului fetal la auscultaie. Acidemia fetal este un
eveniment ce se dezvolt lent de la debutul schimbrilor frecvenei cordului fetal.
Leziunile cerebrale fetale apar numai dup ce ftul este expus la hipoxie ndelungat i
profund. Intr-o hipoxie ce se dezvolt treptat, patternurile anormale trebuie s dureze
120- 140 minute anterior creterii semnificative a acidozei.
In aceste condiii este uor s se foloseasc MEF pentru a nregistra cordul fetal, dar
acest fapt nu aduce un prognostic mai bun. Folosirea ei de rutin se face mai ales n
unitile aglomerate unde grija fiecrei paciente de un singur cadru medical nu este
posibil. Practica defensiv n Obstetric este comun i este unul dintre motivele pentru
folosirea de rutin a MEF chiar n sarcinile cu risc redus; n momentul de fa sunt puine
19

studii controlate randomizate pentru a trage concluzia dac MEF este benefic n sarcina
cu risc redus.

B. Determinarea echilibrului acido-bazic prin msurri din scalpul

fetal intrapartum (metoda Saling)
La dilataia de 2 cm, cu membrane rupte, dup ce s-a ntrodus n canalul cervical un
endoscop iluminat, se aplic pe scalp un dispozitiv special care face o puncie la 2mm
adncime cu o lam special i dup aplicarea unui gel siliconat se preleveaz prin
capilaritate i gravitaional, cu un tub capilar heparinat de 200 l pn la din tub (0,2
ml) snge pentru determinri Astrup: pH, pO 2, pCO2, baze exces.
Dup Saling, valorile pH-ului n travaliu sunt:
- la debut : pH =7,25- 7,4o
- la mijlocul dilataiei : pH= 7,20- 7,40
- n expulzie : pH= 7,15 -7,40
Indicaiile pentru recoltarea din scalp sunt :
- tahicardiile peste 160 bpm
- bradicardia sub 100 bpm
- deceleraiile tardive
- deceleraiile variabile severe fr variabilitate btaie cu-btaie
- lichid amniotic meconial gros, piure de mazre, ce crete cantitativ
Interpretarea valorilor pH-ului i stabilirea atitudinii medicale :
- dac pH este 7,25 valoarea este asiguratoare i travaliul se observ n continuare
- dac pH este 7,20- 7,25 se repet determinarea peste 30 minute
- dac pH este 7,20 se repet determinarea imediat, mama fiind transferat n sala
de operaii pentru a fi operat dac valoarea se repet, iar dac pH < 7,20 cu
variabilitate absent sau cu deceleraii tardive sau prelungite sau dac nu se poate
face determinarea pH din scalp se recomand terminarea naterii

Tratamentul suferinei fetale

Se discut terapia suferinei fetale din sarcin i din travaliu, sau a formelor cronic i
acut.
Prevenirea suferinei fetale este unul din cele mai importante i mai ambiioase
deziderate ale obstetricii moderne, care presupune :
1. Selecionarea cazurilor cu risc de suferin fetal
2. Tratamentul etiologic al cauzei ce poate determina suferina fetal
3. Depistarea precoce a sufeinei fetale prin TNS repetat la 7 zile sau cnd este cazul, prin
TSC, dac TNS este nereactiv; dac tratamentul etiologic este ineficient extragerea
ftului nainte ca leziunile cerebrale s se instaleze. Se poate suprapune n anumite
aspecte cu tratamentul suferinei fetale cronice
A. Tratamentul suferinei fetale cronice are n vedere :
1) Tratamentul etiologic
2) Tratamentul suferinei fetale propriu-zise
a) Creterea fluxului sanguin uterin prin:
- decubit lateral stng
- reducerea contractiilor uterine pentru limitarea hipoxiei

20

- corectarea deficitelor volemice i tensionale, cu grija de a nu scdea brusc valorile TA

n condiiile HTA
b) Ameliorarea fluxului sanguin ombilical prin :
- creterea fluxului sanguin uterin
-schimbarea poziiei gravidei (n condiiile laterocidenei, procubitusului), ridicarea
craniului de la strmtoarea superioar
c) Creterea aportului de oxigen :
- oxigen mamei pe masc ;
- glucoz 33%
3) Extragerea ftului : dac NST este nereactiv, TSC pozitiv i dac vrsta sarcinii
permite. Operaia cezarian este de ales in condiiile HTA indus de sarcin, diabet
zaharat, izoimunizare, oligohidramnios, sarcin prelungit biologic, hipotrofie fetal
B. Tratamentul suferinei fetale acute
1) Managementul decelaraiilor tardive. Manevrele de mai jos sunt n primul rnd
destinate ameliorrii deceleraiilor tardive reflexe
Decubit lateral stng
Administrarea de oxigen mamei 100% prin masc etan
Oprirea ocitocinei
Corecia hipotensiunii arteriale
Hidratare parenteral : glucoz 5%, ser fiziologic, glucoz 33%, vitamine : B1, B6,
C500
Corecia hiperstimulrii dac este prezent, prin administrarea unui
betasimpaticometic (terbutalina 0,25mg subcutanat)
Dac decelaraiile persist peste 30 minute n ciuda tratamentului de mai sus aplicat,
se recomand determinarea pH-ului din scalpul fetal :
pH > 7,25 este asigurator, pH ntre 2,20-2,25 necesit repetarea analizei n 30
minute
natere dac pH <7,20 sau variabilitate minim a ritmului de baz cu
deceleraii tardive sau deceleraii prelungite sau dac nu se pot face
determinri ale pH-ului din scalp (Low JA, 1999)
2) Managementul deceleraiilor variabile
Schimbarea poziiei parturientei n poziia n care bcf se amendeaz, poziia
Trendelenburg poate fi favorabil pentru c ridic prezentaia
Oprirea ocitocinei
Controlul prin examen vaginal dac nu exist procubit, laterociden, prolaps de
cordon sau dac nu este iminent naterea
Administrarea mamei de oxigen 100% prin masc etan
Considerarea amnioinfuziei
Decizia terminrii naterii prin operaie cezarian trebuie luat dup ce s-a tentat
corectarea cauzei declanatoare
Bibliografie
1.
American Heart Association - Pediatric advanced life support: 9, 1-10, 1994
2.
Benson RC, Shubeck F, Deutschberger J- Fetal heart rate as a predictor of fetal distress: a report
from the collaborative project. Obstet& Gynecol: 32: 529, 1968
3.
DiGuiseppi C- Intrapartum electronic fetal monitoring. Guide to Clin Prev Services.

21

4.
DiRenzo G.C. et al - The role of Doppler technology in the evaluation of fetal hypoxia. Early
Hum Dev, Jun/Jul 1992:29, 259-267
5.
FIGO - Guidelines for the use of fetal monitoring, Int. J Gynaecol Obstet 1987; 25:159-167.
6.
Fleisher A, Schulman H, Jagani N, et al - The development of fetal acidosis in the presence of
an abnormal fetal heart rate tracing, I. The average for gestational age fetus. Am J Obstet Gynecol
1982:144:55
7.
Freeman Roger, Garite Thomas- Effects of Hypoxia and Asphyxia on the Fetus and Newborn,
in Fetal Heart Rate Monitoring, Williams & Wilkins, Baltimore, 1981
8.
Gagnon R, Campbell K, Hunse C, Patrick J- Patterns of human fetal heart rate accelerations
from 26 weeks to term. Am J Obstet Gynecol: 1987 Sep; 157 (3):743-8.
9.
Hobel CJ - Intrapartum clinical assessment of fetal distress. Am J Obstet Gynecol.:1; 110 (3):
336-42; Jun 1971
10.
Krebs HB, Petres RE, Dunn LJ- Intrapartum fetal heart rate monitoring. Atypical variable
decelerations. Am J Obstet Gynecol: 1983 Feb 1: 145 (3):297-305.
11.
Leveno KJ, Cunningham FG, Nelson S, et al - A prospective comparison of selective and
universal electronic fetal monitoring in 34,995 pregnancies. N Eng J Med:1986: 315: 615-19
12.
Low J.A. et al. - Limitations in the clinical prediction of intrapartum fetal hypoxia. Am J Obstet
Gynecol, Mar 1995: 172, 801-804
13.
Low JA, Victory R, Derrick EJ- Predictive value of electronic fetal monitoring for intrapartum
fetal asphyxia with metabolic acidosis. Obstet Gynecol, 1999 Feb; 93(2):285-91
14.
Miyazaki FS, Nevarez F- Saline amnioinfusion for relief of repetitive variable decelerations: a
prospective randomized study. Am J Obstet Gynecol 1985;153: 301-306
15.
National Institute of Child Health and Human Development Research Planning -Electronic
fetal heart rate monitoring: research guidelines for interpretation. Workshop. Am J Obstet Gynecol : 177
(6):1385-90; Dec 1997
16.
Sinha A, Arulkumaran S- Is There a Place for Electronic Fetal Monitoring in Low Risk
Pregnancy? Academic Unit, Derby City General Hospital, Derby, United Kingdom, CME
17.
Thaker SB, Stroup DF, Peterson HB- Efficacy and safety of intrapartum electronic fetal
monitoring: an update. Obstet Gynecol :1995: 86: 613-20
18.
U.S. Preventive Services Task Force. Guide to clinical preventive services. 2d ed. Baltimore:
Williams & Wilkins, 1996: 433-42.
19.
Vintzileous AM, Nochimson DJ, Antsaklis A, et al - Comparison of intrapartum electronic
fetal heart rate monitoring versus intermittent auscultation in detecting fetal acidemia at birth. Am J Obstet
Gynecol :1995: 173:1021-4,
20.
Vintzileos AM, Nochimson DJ, Guzman ER, et al -Intrapartum electronic fetal heart rate
monitoring versus intermittent auscultation: a meta-analysis. Obstet Gynecol: 85:149-55, 1995

22