CAPITOLUL II

ARITMIILE VENTRICULARE

2.1 DEFINIIE
Aritmiile ventriculare pot fi un eveniment izolat i complet benign la copii,
un marker al unei afeciuni sistemice sau miopatii, sau un mecanism de sincopa
i moarte subit. Tahicardia ventricular susinut (TVS) este definit ca un ritm
ventricular cu o durat de peste 30 de secunde i o frecven de peste 110-
120/min sau care necesit cardioversie urgent. TV nesusinut (TVNS) include
3 sau mai multe complexe ventriculare cu o durat de pn la 30 de secunde.
Extrasistolele ventriculare de grad nalt includ cupletele i extrasistolele
polimorfe sistematizate.
Extrasistolele ventriculare (ESV) sunt o tulburare de ritm comun, care
apare la aproximativ 40% dintre pacieni pe un cord aparent normal, frecvena
lor zilnic fiind redus. Din contr, n cardiopatiile congenitale operate, ele apar
cu o frecvena crescut, la peste 60% dintre pacieni.

ETIOLOGIE
Aritmiile ventriculare apar foarte frecvent pe cord indemn, avnd tendina
de a crete ca frecven i complexitate cu vrsta.
Apar, de asemenea, n toate cardiopatiile organice, o semnificaie
deosebit avnd n: ischemia acut, I.M. acut, I.M. sechelar,
cardiomiopatii/insuficien cardiac de orice etiologie, hipertensiune arterial cu
HVS.
Alte cauze, cum sunt drogurile (digital, antiaritmice, simpaticomimetic),
diselectrolitemiile (hipocalcemia, hipomagneziemia), toxicele (alcoolul,
nicotin) intervin ca factori determinani sau numai de agravare la cardiaci
organici. Hiportiroidismul determin rar aritmii ventriculare. Stresul psihosocial,
creterea tonusului simpatico-adrenergic sunt deseori factori precipitani, att la
normali, ct i la cardiaci (coronarieni, sindrom QT lung etc). Aritmiile
ventriculare pot fi, dup caz, cele mai benigne sau cele mai severe dintre
tulburrile de ritm.
n aceeai condiie clinic pot surveni aritmii ventriculare de gravitate
diferit dar, evident, cu ct afectarea miocardic este mai important, toate
aritmiile ventriculare i ndeosebi cele complexe cresc ca incidena.
Principalele condiii etiologice ale aritmiilor ventriculare:
I. Pe cord sntos
- Extrasistolele ventriculare apar foarte frecvent. Cresc ca frecvent cu
vrsta.
- Tahicardiile ventriculare sunt rare: TV n salve Gallavardin, TV susinut
recidivant Bouveret ventricular), TV catecolinergice, TV ocazionale
(cateterism etc.)
- Fibrilaia ventricular este excepional.
II. n afeciuni miocardice. Pot aprea toate tipurile de aritmii ventriculare:
 - Ischemie acut - prima 1/2 or infarct miocardic:
- angor instabil
- angor Prinzmetal
- Infarct miocardic cu necroz constituit
- Cicatrice de infarct = anevrism ventricular ischemie acut
- Reperfuzie (fibrinoliz spontan sau terapeutic n infarct miocardic acut)
- Cardiomiopatie dilatativ
- Cardiomiopatie hipertrofic
- Hipertensiune arterial cu HVS ischemie acut
- Alte HVS: stenoz aottic etc.
- Insuficien cardiac indiferent de cauz
- Displazie aritmogen VD, boal Uhl
- Prolaps valvular mitral
- Cord pulmonar cronic
- Miocardite acute i cronice
- Tetralogie Fallot operat
- Tumori cardiace
- Sindrom QT lung
III. Medicamentoase i toxice
- Alcool
- Nicotin
- Cofein
- Glicozizi tonicardiaci
- Droguri simpaticomimetice
- Inhibitorii fosfodiesterazei
- Antiaritmice - efecte proaritmice
- Antidepresive triciclice
IV. Diselestrolitemii
- Hipo - i hiperkaliemie
- Hipomagneziemia
V. Endocrine
Hiportiroidia
VI. Stimularea vegetativ i stresul psihosocial

De aceea etioloaia i patologia lor, ca i tratamentul, sunt tratate n capitole

unitare, chiar dac aspectele climco-elcctrocardiologic sunt, din motive
didactice, expuse separat.

PATOGENIA
Apariia aritmiilor i meninerea lor sunt favorizate de un anume mediu
biologic numit substratul aritmogen.
Sub acest termen includem: modificri morfologice, anomalii metabolice,
prezente de proteine anormale, modificri electrolitice, tonusul vegetativ, care n
ultim instan acioneaz asupra canalelor ionice, cruilor i receptorilor.
 Aceeai aritmie ventricular diagnosticat ECG - deci acelai aspect
..fenottpic" - poate corespunde la substraturi diferite i poate implica o
semnificaie pronostic diferit.
Mai mult, mecanismul aritmogen efectiv implicat poate fi i el diferit:
automatism anormal, aritmii declanate prin postdepolarizrii precoce i tardive
i ndeosebi reintrarea.
Afirmarea mecanismelor patogenice i a corelaiilor lor cu substratul este
mult mai dificil dce apreciat dect n cazul aritmiilor atriale.

EXTRASISTOLELE VENTRICULARE
Extrasistolele sunt depolarizri premature, din punct de vedere al poziiei
n ciclul cardiac i ectopice ca teritoriu anatomic de ecloziune a excitaiei (de
deschidere n Sistemul His-Purkinje, indiferent de mecanismul patogenic exact
automatic sau nu.)
n spe extrasistolele ventriculare (EV) iau natere sub bifurcada hisian.
Induc activitate mecanic ventricular i rar atrial; cea ventricular este
asincron, contracia unui ventricul o precede pe a celuilalt.
Depolarizarea precoce se limiteaz de obicei - dar nu constant - la etajul
ventricular, neinfluennd activitatea atriilor i a nodului sinusal. Transmiterea
retrograd prin jonciunea atrioventncular este de regul oprit. n consecin
sunt urmate de o pauz compensatorie complet.
EV pot fi: sporadice, repetitive (dou EV la rnd constituie o pereche sau
un dublet, trei la rnd un triplet), sau se grupeaz cu o anume regularitate
(aloritmii). Astfel, cnd fiecare sistol a ritmului de baz (N) este urmat de o
extrasistol (E), vorbim de bigeminism: N-E-N-E-NE.
Prin trigeminism nelegem secvena de tip N-N-E-N-N-E, iar prin
cuadrigeminism de tip N-N-N-E .a.m.d.
Tablou clinic.
EV pot fi complet asimptomatice. Uneori se traduc prin palpitaii, individul
percepnd fie btaia precoce, fie pauza postextrasistolic (senzaie de vid
cerebral"), fie btaia puternic postextrasistolic. Sunt percepute mai ales EV
benigne la persoane fr cardiopatie sau n condiii cu debit sistolic mare
(insuficien aortic, sindrom circulator hiperkinetic). La coronarieni EV sunt
adesea asimptomatice.
La examenul auscultator, EV se pot de obicei recunoate pe lng
precocitate, i prin dedublarea ambelor zgomote cardiace determinat de
asincronismul ventricular. Extrasistolele foarte precoce duc la contracii n gol
ale ventriculului, astfel nct sigmoidele nu se deschid i zgomotul II lipsete; n
aceste cazuri extrasistolele nu se transmit la puls. Extrasistolele bigeminale
netransmise pot realiza un puls rar i regulat. Prin fenomenul de potenare
postextrasistolic, suflurile sistolice din stenozele cii de evacuare a
ventriculului stng se accentueaz la prima btaie dup extrasistol.
Dubletele, bipletele, bigeminismul, trigeminismul sunt de asemenea uor de
recunoscut clinic.
 Figura Extrasistola ventricular
Aspectul electrocardiografic.
Morfologia extrasistolelor ventriculare. Complexul QRS al extrasistolelor
ventriculare este de obicei larg cu o durat >0,12 s. i deformat. n mod
excepional EV septale nalte au o durat de 0,10-0, U s. n caz de bloc
permanent de ramur, QRS-ul extrasistolic poate fi mai ngust dect al ritmului
de baz, ptrunderea stimulului extrasistolic putndu-sc produce i n ramura
blocat sub punctul de ntrerupere, reducndu-se astfel gradul asincronismului
ventricular.
Complexele QRS extrasistolice sunt ample i croetate. n mare, EV au o
morfologie asemntoare cu a blocului complet al ramurii opuse: EV dreapt cu
a blocului de ramur stng (BRS), iar EV stng cu a blocului de ramur
dreapt (BRD). n ultima eventualitate axul QRS n derivaiile frontale este
hiperdeviat la dreapta, dac EV pleac din teritoriul fasciculului anterosuperior
stng i hiperdeviat la stnga, n caz de origine n teritoriul fasciculului
posteroinferior stng, avnd respectiv aspectul de BRD cu bloc fascicular
posteroinferior sau BRD cu bloc fascicular anterosuperior stng.
EV bazale au n precordiale un aspect concordant" cu cel normal,
deoarece punctul de ecloziune fiind foarte periferic (reeaua Purkinje).
Prezena unei unde Q ct de mici ntr-o conducere cu QRS predominant
pozitiv cu excepia conducerilor aVR i V, (care privesc endocardul) i a V3, V4
(zona de tranziie), traduce necroz" miocardic. Aceasta poate fi eventual
invizibil pe ritmul de baz.
n EV modificrile ST-T sunt de tip secundar, opunndu-se ca sens
deflexiunii principale QRS. Un aspect diferit de acesta este supradenivelarea
concordant a ST-ului sau T ascuit simetric, care traduce leziune, respectiv
ischemie, subepicardic asociat.
 Figura - Bigeminism ventricular Extrasistolele sunt monomorfe.

Ca form, EV pot fi monomorfe sau polimorfe.

Complexe QRS deformate i largi pot fi realizate i de extrasistolele
supraventnculare cu transmitere aberant i de aberantele ventriculare n
fibrilaia atrial. n aceste cazuri QRS-ul este de obicei de aspect BRD.
n sindromul WPW cu fibrilaie atrial cele mai multe din complexele QRS
sunt de asemenea lrgite.

Raportul extrasistolei cu sistola precedent. n general EV survin toate la

aceeai distan de sistola precedent, adic au un cuplaj fix. Cnd EV sunt
polimorfe, cuplajul poate fi fix pentru toate EV sau numai pentru EV de un
anumit tip.
 n caz de bigeminism, EV au de obicei cuplaj fix, chiar dac ritmul de baz
este neregulat (fibrilaie atrial).
Regula monismului (Langendorf) afirm c EV tind s apar dup
ciclurile cele mai lungi ale ritmului de baz, cnd acesta este neregulat. Pauza
postextrasistolic fiind ea nsi un ciclu lung, bigeminsmul tinde s se
permanentizeze.
EV pot fi precoce sau tardive. Cele foarte precoce pot s se suprapun peste
ramura ascendent a undei T a ritmului de baz (faza vulnerabil) i n anume
condiii, s induc FV. Aceasta constituie esena fenomenului R/T. Gradul de
precocitate se apreciaz prin raportul:
N - E / QT
n care N-E este distana de la nceputul QRS a ritmului de baz la
nceputul QRS-ului extrasistolic, iar QT intervalul respectiv al ritmului de baz.
Fenomenul R/T este afirmat cnd raportul este <0,85.
EV tardive survin spre sfritul diastolei. Ele pot fi precedate de unda F
sinusal, dar nu exist o legtur ntre cele dou depolarizri. Creterea
frecventei ritmului de baz poate duce la dispariia EV tardive, prin scurtarea
diastolei.
Extrasistolele fr cuplaj fix pot s fie expresia unei parasistolii
ventriculare. Un centru ectopic ventricular nu este descrcat de ctre stimulul
sinusal, deoarece este aprat de un bloc de intrare. n caz de parasistolie pe un
traseu lung, cel mai mic interval dintre dou extrasistole (parasistole) este
divizorul comun al tuturor intervalelor interparasistolice.
Astfel, dac cel mai scurt interval este de 1 s, intervalele celelalte sunt de 1,
2, 3.... n s, dar niciodat de ex. de 1,2 - sau de 0,75 s.
Combinnd morfologia extrasistolelor cu cuplajul, se ajunge la urmtoarea
schem:
- Monomorfe, cuplaj fix - punct de plecare unic, propagare uniform.
- Polimorfe, cuplaj fix - punct de plecare unic, propagare variabil.
- Polimorfe cu cuplaj variabil - puncte de plecare multiple.
- Monomorfe cu cuplaj, foarte variabil - narasistolie.
- Monomorfe cu cuplaj puin variabil - ciclul preextrasistolic influeneaz
activitatea declanat sau reintrarea.
Raporturile cu contracia atrial. Intervalul postextrasislolic. De regul
stimulul extrasistolic ventricular nu se propag retrograd prin jonciunea AV s,
deci nu influeneaz contracia atrial. De aceea ritmul descrcrii sinoatriale nu
este stnjenit. Pauza postextrasistolic este compensatorie complet. Aceasta
nseamn c: (NE)+(EN)=2NN, n care NE=pauza preextrasistolic; EN= pauza
postextrasistolic; NN=pauza normal.
n aceste cazuri unda P normal este invizibil deoarece se suprapune peste
QRS-ul sau ST-ul extrasistolic.
Dac ritmul de baz este rar i EV foarte precoce, unda P sinusal gsete
jonciunea excitabil i QRS postextrasislolic survine la locul su. Extrasistola
se situeaz ntre dou QRS-uri normale (NE+EN=NN), adic este interpolat".
Mai rar QRS-ul extrasistolic este urmat de un P retrograd Ia o distant
>0,12 s. Stimulul de origine ventricular descarc pacemaker-ul sinusal i pauza
postextrasistolic este compensatorie incomplet: NE+EKK2N dar >NN
Exceptional se produce un ecou atrial: EV este condus retrogad printr-o
parte a jonciunii AV, care este disociat longitudinal - activeaz atriul dnd un
P retrograd spre a se ntoarce la ventricul dnd o nou extrasistol. Unda P este
fcut sandwich ntre dou extrasistole.
Activitatea atrial este de obicei sinusal, dar poate fi de tipul fibrilatici sau
flutter atrial etc., alteori exist disociaie AV cu ritm idioventricular sau ritm
ventricular accelerat. n aceste cazuri EV descarc pacemaker-ul ventricular i
au pauz compensatorie incomplet.
Complexitatea extrasistolelor. Se apreciaz de obicei dup clasificarea
Uown n cinci clase, care ordoneaz EV n ordinea gravitii lor poteniale
(tabelul XX).
Formula Lown utilizeaz un criteriu cantitativ pentru clasele 0-3 i criterii
calitative pentru celelalte clase. ncadrarea n clasele 1-2 se face n funcie de
numrul maxim de EV nregistrate ntr-una din ore, ceea ce se consider
reprezentativ pentru ntreaga perioad de 24 de ore.
n tabelul XX se reproduce i clasificarea Bigger ce utilizeaz numai criterii
calitative.
TABELUL
Clasificarea extrasistolelor ventriculare dup complexitate
Clasificare LOWN Clasificare BIGGER
0 Fr EV F=frecven medie a EV pe or
I Mai puin de 30 EV pe or
2 Mai mult de 30 EV pe or
3a EV polimorfe M=EV polimorfe (multiforme)
3b Bigenimism
4a Dublete, triplete P=perechi (dublete)
4b Tahicardie ventricular V=tahicardie ventricular
5 Fenomen R/T R=fenomen R/T

Ambele clasificri permit o exprimare cifric n formule care furnizeaz

mai multe informaii, deoarece numrul evenimentelor ca i tipul lor sunt
semnificative.
 TAHICARDIA VENTRICULAR

Tahicardia ventricular se definete prin patru sau mai multe depolarizri

succesive de origine ventricular, adic lund natere sub bifurcaia hisian, cu o
frecven mai mare de 100/mm.
Definiia variaz dup autori: unii indic cel puin patru complexe
extrasistolice consecutive, alii mai multe.
Complexele QRS au cu rare excepii - o durat >0,12 s i o morfologie
aberant.
Limitele frecvenei variaz ntre 100 i 250/min, spre limita inferioar
deosebirea de ritmurile ventriculare accelerate i spre cea superioar de flutter
ventricular, sunt n parte arbitrare.
Activitatea cardiac n acces este, de obicei, regulat sau numai uor
neregulat.
Accesele care dureaz mai puin de 30" sunt numite tahicardii ventriculare
nesusinute (TVNS) i cele care dureaz mai mult sau impun conversia din
cauza colapsului hemodinamic, TV susinute (TVS). Unele TV zise necontenite
(incessant ventricular tahicardia) sunt imposibil sau dificil de ntrerupt.
Morfologia complexelor QRS permite deosebirea TV monomorfe de cele
polimorfe.
Tablou clinic. Accesele de TV n special nesusinute sunt adeseori
asimptomatice, dei uneori pot determina simptome clasa II Lehmann.
TV susinut poate mbrca oricare din clasele de severitate ale
simptomelor de la I la III inclusiv.
Contextul clinic este adeseori orientativ: bolnav sechelar de infarct cu
cicatrice septal, infarct acut, angor Prinzmetal, cardiomiopatie dilatativ,
cardiomegalie cu disfuncie ventricular stng simptomatic sau
asimptomatic.
Examenul obiectiv demonstreaz o tahicardie regulat, dedublarea ambelor
zgomote cardiace prin asincronism ventricular, ceea ce desigur se ntlnete i n
alte tahicardii cu QRS larg. Dac exist disociaie atrioventricular se constat:
inegalitatea intensitii zgomotului I - analog zgomotului de tun din blocul AV
complet. Disociaia ntre undele a" (rare) ale pulsului jugular i cele (frecvente)
radiale este arareori observabil/iar jugulograma greu de nregistrat n urgen.
Se poate constata variaia intensitii zgomotelor Korotkov la auscultatia
arterei humerale, parial comprimat cu maneta aparatului de tensiune la pUca
cotului, explicabil prin debitul sistolic mai mare al sistolelor ventriculare
precedate fortuit de o sistol atnal.
Manevrele vagale sunt n imens majoritate a cazurilor ineficiente ca i
administrarea de adenosin. (Unele forme survenind de obicei pe cord indemn
rspund la aceste proceduri.)
TVNS pot anuna fibrilaia ventricular. TVS este important din cauza
potenialului de a se degrada rapid n FV, dar i din cauza consecinelor
hemodinamice pe termen scurt (sincopa) sau mai lung (agravarea disfunciei
ventriculare). Prezena pulsului palpabil i tensiunea arterial mai mare de 90
mmHg pentru maxim sunt semne de prognostic relativ mai bun.
Electrocardiograma. Suspiciunea de TV se ridic dac mai multe
complexe QRS lrgite i deformate se succed la intervale regulate sau
aproximativ regulate (vezi definiia) cu o frecvent >100/minut.
Tahicardia ventricular monomorf. - Complexele ventriculare sunt
deformate i largi (>(),12 s). Excepional QRS are durata <0,12 s n formele n
care puntul de eclaziune al TV este septal, n apropierea unuia din fasciculele
ramurii hisiene stngi.
Deflexiunea intrinsecoid este ntrziat n precordialele drepte sau stngi,
dar asemrarea cu blocul de ramur corespunztoare este numai parial.
- Disociaia atrioventricular este un element de maxim specificitate dar
nu este demonstrabil pe ECG de suprafa dect n 20-30% din cazuri, deoarece
evidenierea undei P este dificil. De regul, atriile bat mai rar, n ritmul impus
de pacemaker-ul sinusal i evident ventriculii frecvent. Exist i posibilitatea
coexistenei a dou tahicardii independente, atrial i ventricular, cea atrial
putnd fi tahicardie paroxistic atrial, flutter atrial sau, este cazul obinuit,
fibrilaie atrial.
Uneori exist o conducere retrograd ventriculoatrial care poate fi 1/1 sau
eventual blocat cu aspect Wenckebach sau 2/1. Blocul ventriculoatrial n
cazurile cu disociaie AV, poate fi determinat de o manevr vagal.
Ocazional stimulul sinusal poate capta ventriculul aprnd un complex
QRS ngust (captur) sau intermediar cu durat i form ntre aspectul normal i
QRS-ul tahicardiei, deci o captur ventricular parial realiznd un complex de
fuziune. Prezena capturilor i complexelor fuzate are mare valoare diagnostic,
dar nu sunt patognomonice pentru TV.
Diagnosticul diferenial sc face cu alte tahicardii cu QRS larg:
- Bloc de ramur preexistent, cu tahicardie supravcnuicular. Obinerea
unei ECG anterioare este din acest punct de vedere foarte util.
- Sindrom WPW, n caz de fibrilaie sau fiutter atrial sau de tahicardie
supraventricular antidromic n care excitaia ventriculiior se face (anterograd)
prin fasciculul accesoriu, aspectul complexelor ventriculare este foarte
asemntor cu cel din TV.
- Problema cea mai frecvent este deosebirea unei tahicardii paroxistice
supraventricular (TPSV), cu conducere aberant ventricular, de o TV
autentic.
n TPSV aspectul obinuit este de BRD, ritmul ventricular este perfect
regulat i foarte frecvent. Manevrele vasale sunt adeseori eficace. Morfologia
complexelor QRS n TPSV este de bloc de ramur tipic (de obicei drept dar i
stng) ventriculii fiind excitai anterograd de la atrii prin ramura neblocat, pe
cnd TV are un aspect de bloc de ramura atipic, excitaia ventricular
eclozionnd de obicei ntr-un punct al reelei Purkinje.
Algoritmul propus de Brugada (1992) permite un diagnostic exact n 98%
din cazuri.
 Tahicardiile ventriculare polimorfe. TV are uneori complexe QRS
polimorfe i de obicei mbrac aspectul tahicardiei bidirecionale.
n aceasta aspectul este de BRD cu alternant a axului electric QRS n plan
frontal de la un ax hiperdeviat la stnga la unul hiperdeviat la dreapta.
Complexele se nscriu deci alternativ n sens diferit.
Ritmul cardiac poate fi regulat. Exist o alternan regulat a intervalelor
RR sau ritmul este neregulat.
Tahicardia bidirecional este de obicei o TV autentic i numai
excepional este o TPSV cu bloc de ramur dreapt permanent i transmitere
alternant pe cele dou fascicule ale ramurii stngi, explicnd alternana de ax
electric QRS. Apare de obicei n intoxicaia digitalic.

TORSADELE DE VRFURI
Constituie o TV polimorf, la limita flutterului ventricular, deosebit de
caracteristic. Fusuri de cte 6-10 complexe QRS lrgite se succed cu sau fr
intervale libere. Dac ntr-un fus partea ascuit a complexelor (vrfurile) vor fi
orientate n sus, n cel urmtor vor fi orientate n jos s.a.m,d.
Criterii morfologice pentru diagnosticul tahicardiilor ventriculare
(dup Brugada i colab., simplificat)

Urmtoarele modificri morfologice sunt criterii de TV:

Tahicardie cu aspect de BRD:V1, V2 - R monofazic, QR sau RS, V6 -
amplitudine R/S<1"
Tahicardie cu aspect de BRS
- Oricare din urmtoarele: R>0,03 s, interval mai lung de 0,06 s de la
nceput QRS la nadir S; S croetat V6. n caz de aspect de BRD: QRS trifazic n
V1 sau V6, sunt criterii de TPSV cu aberan ventricular.
Complexele QRS i schimb progresiv polaritatea, prnd a se roti n jurul
liniei izoelectnce. Termenul de torsades de pointes creat de Dessertenne s-a
impus n literatura medical mondial.

Figura - Torsada de vrfuri.

Torsadele sunt urmate de asistol ventricular.
Aceat tahicardie este de obicei nesusinut, dar poate fi i susinut ducnd
la sincop, fibrilaie ventricular i moarte subit.
 Aritmia este determinat de prezena postpotenialelor precoce (early after
depolarizations) care o declaneaz printr-un mecanism de trgaci i este
favorizat de tahicardie i de stimularea simpatic.
Torsadele apar n trei eventualiti clinice:
1. n diastolele lungi din blocul AV de gradul IIIII explicnd apariia
unei minoriti din episoadele de sindrom Adams-Stokes.
2. La cardiaci fr QT prelungit.
3. Sindroamele de OT prelungit sunt o cauz foarte important a
tosrsadelor.
Formele idiopatice se ncadreaz n trei entiti:
1. Sindromul surdocardiac cu transmiterea autosomal recesiv i surditate
neural congenital.
2. Sindromul Romano-Ward fr surditate cu transmitere autosomal
dominant.
3. Cazuri sporadice fr surditate.
Cazurile sunt diagnosticate de obicei la copii i tineri.
Persoanele interesate au o inciden mare a morii subite.
Patogenic s-a incriminat un dezechilibru simpatic cardiac", dar
mecanismul principal este o scdere a conductanei membrane, pentru K care
prelungete depolarizarea. Torsadele sunt declanate adeseori de o stimulare
simpatic, efort, frig, stimulare auditiv stresant.
n special n formele idiopatice apariia lor este favorizat de o disfuncie
sinusal (bradicardie i pauze sinusale). Sunt precedate de prelungirea marcat a
intervalului QT, modificri particulare ale undei T pentru mai mult de un
complex dup o extrasistol).
Formele dobndite. Incidena crescut a morii subite la persoanele cu Q-
T lung a fost dovedit n: cardiopatia ischemic cronic, la supravieuitorii unui
infarct miocardic acut, la bolnav, cu fibrilaie ventricular resuscitai
extraspitalicesc ctc.
Prelungirile cele mai marcate QT se ntlnesc n ischemia subepicardic.
Totui QT lung la adult este n mare msur iatrogen. Numeroase droguri
ca: fenotiazina, antidepresive, sulfamide antidiabetice, critromicina i.v. i
pentamidina. Mai important este faptul c aciunea proaritmic a unor droguri
antiaritmice, ndeosebi din clasa 1-A (chinidin, procaininid, propafenona) sau
I-C (sotalolul i mai puin amiodarona), se explic prin acest mecanism.
Drogurile semnalate au n comun faptul c nchid unele canale de K (cele
reglate de ATP), prelungind durata potenialului de aciune.
Sunt implicate, de asemenea, hipocalcemia i hipomagnezemia.
 FLUTTERUL I FIBRILAIA VENTRICULAR
Flutterul ventricular. Este o aritmie ventricular foarte rapid (>250/
mm), monomorf i regulat cu oscilaii ample. Nu se mai distinge limita ntre
faze de depolarizare i repolarizare i nu mai exist diastol electric. De obicei
este prost tolerat hemodinamic (sincop). Diagnosticul diferenial se face cu
fibrilaia i flutterul atrial cu rspuns 1/1 din sindromul WPW. Deosebirea de
torsadele de vrfuri este uneori dificil. Degenereaz de obicei n fibrilaia
ventricular.
Fibrilaia ventricular (FV) este expresia unei depolarizri ventriculare
anarhice. Miocardul este funcional fragmentat n zone n grade variate de
depolarizare i repolarizare. Aciunea mecanic a ventriculilor este pierdut, FV
echivalnd hemodinamic cu oprirea" cardiac.
Electrocardiograma arat un traseu ondulat cu unde de dimensiuni diferite,
n care deflexiunile obinuite au disprut.
Distingem FV cu unde mari (cu frecven <600/mm) care evolueaz spre
FV cu unde mici i frecvent mai ridicat.
Electroocul este cu att mai eficace cu ct undele sunt mai mari i mai
regulate. Administrarea de adrenalin poate transforma FV cu unde mici n FV
cu unde mari, fcnd-o mai uor reversibil. FV este modul obinuit de moarte a
inimii. Formele autolimitate sunt extrem de rare i discutabile (probabil torsade).
Apariia pe cord intact este posibil, dar excepional. De obicei traduce o
afectare miocardic sever. Cea mai frecvent cauz este cardiopatia ischemic:
infarct miocardic acut, moarte subit ischemic, ischemie pe sechele infarct.
Poate surveni ns n toate afectrile miocardice severe primare sau
secundare. Importana sa este excepional deoarece reprezint modul cel mai
frecvent de oprire cardiac".
Mecanismul declanator este de obicei o extrasistol ventricular,
survenind prin mecanisme diverse, dar cel de ntreinere este i sur unul de
microreintrare, favorizat de un substrat anatomofuncional variabil i insuficient
cunoscut. Se incrimineaz: excesul de K+ n spaiul extracelular (provenit din
celulele ischemiate), acumularea Ca- intracelular, acumularea de acizi grai
liberi i radicali liberi (mai ales n aritmiile prin reperfuzie), stimularea
simpatic.
FV din infarct se clasific n primar i secundar. Clasificarea este
extrapolabil parial i la alte condiii clinice.
FV primar apare n absena ocului sau insuficienei cardiace. Este
independent de dimensiunile infarctului: de obicei este determinat de o
extrasistol ventricular precoce (fenomenul R/T): procentul defibrilrilor
reuite este mai mare de 90%. Unii autori consider c poate fi mprit n
precoce (primele 30 mm de la nceputul durerii), relativ tardiv (30 min-8 ore);
tardiv (dup 8 ore) i FV de reperfuzie. Substratul este probabil diferit ca i
eficacitatea drogurilor. n orice caz ea scade exponenial cu inciden de la
momentul declanrii infarctului.
 FV secundar survine la bolnavii cu oc sau insuficien cardiac. Este
indus de obicei de o extrasistol ventricular tardiv sau rezult dm degradarea
unei TV. ansele de resuscitare reuit sunt minime.

RITMUL IDIOVENTRICULAR ACCELERAT

Se caracterizeaz printr-o secven de complexe QRS lrgite i deformate.
Frecventa este mai ridicat dect a ritmului idioventricular i mai rar dect a
TV: circa 70-125/minut. Limitele n raport cu aceste aritmii sunt ntr-o msur
arbitrare. Accesele sunt de obicei scurte, dar pot fi i susinute. Sunt totdeauna
recidivante.
Morfologia complexelor QRS este diferit i variabil de la acces la acces,
n infarct, aceasta depinde i de localizarea infarctului. De obicei exist
disociaia AV cu frecvente capturi i complexe de fuziune. Transmiterea
retrograd la atrii este rar. Bine tolerate hemodinamic, nu degenereaz n
aritmii mai grave.
Cauza principal este IM n faza acut (>80%): fiind n principal o aritmie
de reperfuzie, fie ea spontan sau terapeutic (n primele 5 ore) avnd n acest
sens i o valoare diagnostic.
Apare uneori i n intoxicaia digitalic, blocul AV gr. III etc.
Mecanismul de producere este exacerbarea automatismului centrilor
ventriculari, dar uneori este determinat de postdepolarizri tardive.
Nu necesit tratament. Adeseori dispare prin tahicardizare spontan sau
terapeutic (atropin) a ritmului de baz.

SCPAREA VENTRICULAR l RITMUL IDIOVENTRICULAR

Btaia scanat ventricular este determinat de un pacemaker ventricular.
Apare n caz de bradicardie sinusal, bloc SA, disociaie AV sau n pauzele
postextrasistolice, fiind totdeauna un fenomen secundar (pasiv).
Se caracterizeaz prin apariia tardiv n raport cu ritmul de baz a unui
complex ventricular lrgit i deformat. Momentul apariiei o deosebete de EV.
Un ir de scpri ventriculare constituie ritmul idioventricular. Tratamentul
este al tulburrii de fond.

PROGNOSTICUL ARITMIILOR VENTRICULARE

Prognosticul aritmiilor ventriculare este dependent n esen de dou
elemente: caracterele aritmiei i prezena sau absena cardiopatiei structurale
(organice), n mod deosebit a disfunciei ventriculare stngi.
Prognosticul este extrem de variabil, cuprinznd un spectru larg, de la
inocuitatea complet, imediat, dar i pe termen lung, pn la riscul letal n
secunde.
mprirea prognostic cea mai simpl este n: AV benigne, AV potenial
maligne i AV maligne. Aceast clasificare, desigur schematic, are o mare
important n stabilirea indicaiilor terapeutice. Ea ine seama de boala de baz
i de caracterele aritmiei.
 Aritmiile ventriculare benigne. Survin de obicei la indivizi fr
cardiopatii decelabile. De cele mai multe ori este vorba de extrasistole
ventriculare monomorfe, rare, de origine ventricular dreapt. De obicei
predomin n repaus, dar pot surveni i la efort. Dubletele i tripletele sunt rare.
Este, de asemenea, i cazul marii majoriti a EV survenind n prolapsul
valvular mitral primar.
Aritmiile ventriculare potenial maligne (aritmii ventriculare complexe).
Apar de regul pe cord bolnav. mbrac aspectul de extrasistole
ventriculare clasa III-V Lown sau de TV nesusinut mono- sau polimorf. De
obicei sunt asimptomatice i bine tolerate hemodinamic. Sunt importante n
msura n care anun aritmii ventriculare maligne sau moartea subit aritmic.
Sumt semnificative ndeosebi n: infarctul acut, sechele de infarct,
cardiomiopatii intoxicaia digitalic, insuficiena cardiac.
Unele TV cu scurte salve (forme Gallavardin) i TV susinut monomorf
pe cord ndemn (Bouveret ventricular") au prognostic bun n pofida aspectului
ECG alarmant.
Aritmiile ventriculare maligne. Categoria cuprinde TV susinut,
ndeosebi prost tolerat hemodinamic (sincop, oc etc), torsadele de vrfuri i
fibrilaia. Acestea au un prognostic vital imediat sever.
Chiar dac se reuete conversia, au tendina de a recidiva i de a determina
pn la urm moartea subit. Cu excepia torsadelor apar pe o cardiopatie ce
fond sever, adeseori cu disfuncie ventricular stng.
Pentru aritmiile ventriculare poteniale maligne i maligne, aprecierea
contextului clinic este deosebit de important: I.M. acut, I.M. sechelar,
anevrismul ventricular, ischemia miocardic activ (dureroas sau silenioas),
prezena prelungirii intervalului QT; HVS, dilataia VS pot fi apreciate prin
metode curente ECG i ecocardiografice.
O semnificaie deosebit revine urmtoarelor determinri:
1. Fraciei de ejecie (radioizotopic sau ecocardiografic, a crei reducere
creste riscul morii subite).
2. ECG Holter care apreciaz numrul i complexitatea extrasistolelor pe
24 ore.
3. Determinarea prezentei potenialelor tardive ventriculare.
4. Investigaia electrofiziologic invaziv cu stimularea ventricular
programat.
Posibilitatea declanrii unei TV susinute comport riscul apariiei
aritmiilor maligne. Se poate aprecia astfel i eficacitatea medicamentelor
antiaritmice.

TRATAMENTUL ARITMIILOR VENTRICULARE

Aritmiile ventriculare benigne necesit tratament numai n msura n care
sunt simptomatice. Mult mai important este tratamentul aritmiilor ventriculare
potenial maligne sau maligne.
 Obiectivul terapeutic principal este prevenirea fibrilaiei ventriculare i a
morii subite aritmice, toate msurile diagnostice i terapeutice fiind subordonate
acestui obiectiv.
Tratamentele antiaritmice sunt de regul numai una din componentele
planului terapeutic al bolnavilor cu aritmii ventriculare care cuprinde de
asemenea intervenii asupra: bolii cauzale, a disfunciei ventriculare, tulburrilor
electrolitice, intoxicaiilor, hipoxiei etc. Acestea au adeseori chiar un rol
predominent.
a) Tratamentul aritmiilor ventriculare benigne. Scopul tratamentului
este exclusiv ameliorarea simptomatic, adic dispariia palpitaiilor, uneori
angoasante i prin aceasta alternd confortul" bolnavului. Implicit cele
asimptomatice nu impun tratament antiaritmic.
Se ncearc identificarea factorului cauzal: consum de cafea, alcool, abuz
de fumat, fcndu-se indicaiile terapeutice n consecin.
Adeseori persoanele respective au un tonus simpatico-adrenergic crescut,
fiind supuse unui mare stres psihosocial. Uneori au un sindrom cardiac
hiperkinetic sau forme uoare de prolaps mitral. Bolnavii rspund n general
favorabil la administrarea de betablocante n doze mici, de ex. propranolol. La
bolnavii cu extrasistole numeroase n tot cursul nictemerului se vor prefera
drogurile cu hemivia lung (metoprolol, atenolol).
Dac aritmiile ventriculare sunt mai rebele, se pot administra cure de
cteva sptmni de antiaritmice de clasa I: chinidin, disopiramid etc.
Se vor evita amiodarona (din cauza severitii i frecvenei efectelor
adverse generale) i drogurile din clasa I C (dei la aceti bolnavi efectul
proaritmic este minim).
Uneori este suficient o singur doz pe zi, dac aritmiile au orar fix.
Administrarea de doze mici de tranchilizante este bine venit i uneori
chiar singur, eficient: meprobamat, diazepam, extraveral etc.
Tratamentul aritmiilor potenial maligne. Obiectivul principal este
prevenirea FV i a morii subite, a morii cardiace n general care poate avea i
alte mecanisme (de ex. bloc AV cu sindrom Adams-Stokes).
Ameliorarea simptomatic, att timp ct este vorba numai de palpitaii,
trece evident pe planul al doilea. De altfel, majoritatea aritmiilor ventriculare
sunt asimptomatice sau uor simptomatice.
Revenind la obiectivul principal enunat, ritmologia tradiional - dinainte
de studiile CAST - admitea corelaia dintre antiaritmii spontane sau provocate
prin explorri invazive cu prognosticul pe termen lung al bolnavului i n
consecin admitea c reducerea numrului i complexitii extrasistolelor ar
ameliora prognosticul quoad vitam ai bolnavilor. Se ignora astfel c aritmiile
sunt numai un semn al cardiopatiei subiacente i c eficacitatea antiaritmic a
unui drog nu implic ipso facto c acesta amelioreaz prognosticul vital. Se
considera deci c dou fenomene numai paralele, aritmiile ventriculare
complexe i moartea subit, ar fi legate printr-o legtur de la cauz la efect.
n fapt cele dou fenomene se pot disocia i chiar modifica discordant.
 Astfel, betablocantele, antiaritmicele slabe", reduc mortalitatea
postinfarct, pe cnd antiaritmicele foarte eficace (flecainida etc.) cresc incidena
morii subite.
Valoarea investigaiilor neagresive: testul de efort, electrocardiografa
Holter este limitat pentru aprecierea eficacitii reale pe termen lung. O valoare
deosebit revine ns determinrii fraciei de ejectie (FE) a ventriculului stng.
Reducerile sub 40% i mai ales sub 30% au o semnificaie peiorativ.
Totui, aceste metode permit n multe cazuri identificarea unui antiaritmic
activ. n lipsa unor posibiliti de investigaie i tratament moderne, este dificil
s se stabileasc o atitudine terapeutic empiric de eficacitate ct de ct sigur.
La coronarieni, mai ales postinfarct, ameliorarea bolii de fond este
imperativ, ndeosebi la cei cu FE sczut: administrarea inhibitorilor enzimei
de conversie, angioplastia transluminal, by-pass-ul coronarian etc., i desigur
administrarea de betablocante chiar la cei cu manifestri uoare i controlate
terapeutic de insuficient ventricular stng.
Ca antiaritmic se prefer amiodarona 200-400 mg pe zi, 5-7 zile, dup un
prealabil tratament de ncrcare.
Studii deschise" par s arate c drogul este eficace. Sunt mai multe studii
populaionale n curs care cerceteaz problema. Ca droguri alternative se pot
considera propafenona i solalolul care sunt ns inotrop negative. Administrarea
de sruri de Mg i K este probabil eficace, fiind obligatorie n caz de
hipokaliemie cu sau fr hipomagneziemie.
O abordare modern se poate realiza dup algoritmul propus de J. M.
Fontame (19921, care include electrocardiograma mediatizat de semnal i - n
cazuri selecionate - stimularea programat endocavitar.
 Tratamentul aritmiilor ventriculare potenial maligne n situaii
speciale:
a) n infarctul miocardic acut.
Bolnavul va fi monitorizat i se va stabili o cale de acces venoas.
Apariia de extrasistole ventriculare ndeplinind criterii de gravitate impune
administrarea de lidocain (xilin) 1% astfel: se face un bolus de 1 mg/kc. Dac
aritmia nu dispare n 2-5' se administreaz un nou bolus de 0,5 mg/kc care se
poate repeta la acelai interval pn la o doz total de 3 mg/kc.
n caz de rspuns favorabil se continu cu perfuzie 2-4 mg/min (2 mg dac
a rspuns la prima doz; 4 mg dac a rspuns la doza maxim). Nu se vor depi
2 g lidocain n 24 ore.
n caz de eec se administreaz: procainamid, mexitil sau amiodaron:
Procainamid 100 mg n 5' pn la oprirea aritmiei sau atingerea dozei de 1 g;
Amiodaron 300-450 mg lent iniravenos; Mexiletina 25 mg/min pn la 100 -
250 mg Bretiliu tosilal 300 mg i.v.
Asocierea sulfatului de magneziu i.v. este probabil util,
b) n intoxicaia-digitalic
Tratamentul este similar cu cel al profilaxiei recurenei TV susinute
digitalice.
Tratamentul accesului de TV. Reprezint o extrem urgen din dou
motive: degradarea hemodinamic - dac nu exist de la nceput - se produce
rapid; apariia FV este iminent.
Se apreciaz ct mai urgent prezena sau absena pulsului i dac exist
semne de instabilitate hemodinamic: durere toracic, dispnee/ hipertensiune
sever, insuficien cardiac congestiv, EPA, infarct miocardic, sincop. Aceste
date simple ajut la aplicarea unui algoritm terapeutic care presupune fie
cardioversie, fie tratament farmacologic.
Dup conversie, tratamentul antiaritmic se aplic n continuare, de
preferin cu drogul care s-a dovedit eficace (de obicei lidocain).
Tratamentul TV digitalice se face cu: difenilhidantoin sau xilin i.v.
Uneori este util administrarea de sulfat de magneziu i.v. Administrarea de
chinidin i betablocante ca i conversia electric trebuie evitate.
Dac este posibil, se administreaz Digibind, fragmente FAB al
anticorpilor antidigoxin, 400 pn la maximum 800 mg n perfuzie.
Ulterior, pe lng oprirea drogului, se corecteaz eventuala hipopotasemie,
se administreaz sruri de magneziu i se continu tratamentul cu
difenilhidantoin per os.
Tratamentul torsadelor de vrfuri. Este complet diferit de a celorlalte
aritmii ventriculare. n blocurile AV - cu sindrom Adams-Stokes - se
administreaz atropin i.v., izoproterenol n perfuzie i/sau se insera un pace-
maker.
Forma aprnd n sindromul de QT lung dobndit rspunde spectacular la
sulfat de magneziu: 2 g intravenos lent urmat de o perfuzie de 3-20 mg/minut.
Prevenirea recidivelor - n aceast form - se bazeaz pe oprirea
eventualului drog incriminat, administrarea de sruri de magneziu i potasiu,
iniial n perfuzie i apoi per os. n formele genetice betablocantele s-au
demonstrat utile profilactic, dar eficacitatea nu este absolut. Simpatectomia
cervicotoracic stng i-a dovedit utilitatea (parial) n formele rebele la
betablocante. Nu arareori bradicardia sinusal mpiedic administrarea
betablocantelor. Aceasta poate fi realizat numai dup implantarea unui pacc-
maker. Administrarea antiaritmicelor de clasa I C posibil i III este formal
contraindicat ca i a altor droguri care prelungesc intervalul QT.
Tratamentul FV
FV constituie o urgen extrem, tratamentul instituit mai trziu de 2-3'
nemaiputnd evita moartea bolnavului. Singurul tratament realmente eficace
este defibrilarea electric.
Dac bolnavul este monitorizat, FV poate fi diagnosticat practic
instantaneu. Se va aplica imediat un oc electric de 200 jouli fr alte msuri de
reanimare. n caz de eec se pot aplica pn la 4 ocun electrice sau chiar mai
multe, cu energie crescnd, 200-300-400 jouli. Dac nu se obine defibrilarea,
se administreaz adrenalin 1 mg n soluie 1%0 i.v. sau 2 mg pe sonda de
ntreinere i se repet ocul electric. Dac bolnavul rmne n fibrilatie, se
administreaz lidocain i apoi bretiliu tosilat 5 mg/kc. administrarea fiecrui
drog fiind urmat de un oc electric de 360-400 jouli.
La bolnavii nemonitorizai secvena aciunilor este: lovitur cu pumnul n
regiunea precordial, masaj cardiac extern i respiraie asistat, nregistrarea
ECG. Dac se confirm FV, tratamentul de baz este tot ocul electric repetat, n
modul stabilit mai sus. ntruct FV este cauza principal a opririi
cardiocirculatorii, unii preconizeaz, de la nceput, defibrilarea electric care
poate fi practic ntrziat de alte msuri prevzute n planul de resuscitare. Dac
oprirea cardiac a durat mai mult - ceea ce este regula - se administreaz
bicarbonat de sodiu 1 mEq/kc intravenos, dup care defibrilarea poate fi
eficient. Dac defibrilarea reuete, se continu tratamentul cu lidocain, iniial
n bolus i apoi n perfuzie.
ocul electric se va aplica imediat - dac este posibil - la electrocutai sau
n intoxicaia oxicarbonat (incendii) la care cauza opririi cardiace este
ntotdeauna FV, iar tratamentul aplicat la timp aproape constant eficace.
Prevenirea recidivelor aritmiilor ventriculare maligne. Problema este
una dintre cele mai dificile ale cardiologiei. Tratamentul bolii de fond i implicit
a substratului aritmogen" joac un rol dominant. ndeosebi se va optimiza
tratamentul cardiopatie, ischemice cronice (nitrii, betablocante, aspirin,
andoplastie transluminal, revasculanzaie) i a insuficienei cardiace (inhibitori
ai enzimei de conversie, diuretice etc.), echilibrarea electrolitic.
n ceea ce privete tratamentul antiaritmic propriu-zis, soluiile preconizate
sunt trei. Ele nu sunt echivalente ca eficient i aplicarea uneia din ele se decide
n special n funcie de posibilitile tehnico-materiale de care dispunem.
Efectele terapiei antiaritmice de lung durat asupra mortalitii, reieind
din studii randomizate, placebocontroiate, Roden, 1994

Efect Terapie
Creterea mortalitii Encainid
Flecainid
Moricizin (termen scurt)
Reducerea mortalitii Betablocante (propranolol, timolol,metaprolol)
Pasibil reducerea mortalitii Amiodaron
Nu sunt disponibile dale Disopiramid*
adecvate Moricizin (lermen lung)*
Chinidin*
Mexiletin*
Procainamid
Propafenon
Tocainid
Sotalol

Abordarea empiric. Se bazeaz pe alegerea empiric a unui drog eficace

cu un minim de efecte adverse. Proaritmia este imprevizibil i survine n
special la bolnavii cu disfuncie sever ventricular stng. Trebuie contat pe o
recuren relativ mare (10% n primul an, 5% n urmtorii 3 ani).
Probabil drogul de elecie este amiodarona asociat tratamentului de fond
al cardiopatiei (betablocante, inhibitori enzim de conversie, nitrai, proceduri
de revascularizare etc).
Amiodarona 200-400 mg pe zi, reduce moartea subit la bolnavii
postinfarct la 9%, ceea ce este sub cifrele obinute cu antiaritmice convenionale.
Ca drog alternativ se poate considera sotalolul sau eventual propafenona.
Abordarea neinvaziv. Urmrirea tratamentului antiaritmic prin prob de
efort repetat i ECG-Holter este evident superioar n rezultate.
Se urmrete: dispariia TVNS i a fenomenului R/T, reducerea cu >90% a
cupletelor i cu >50% a numrului de ESV.
Bolnavii la care se identific un tratament farmacologic eficace au un
prognostic vital mai bun.
Abordarea invaziv permite probabil obinerea unor rezultate superioare.
Grupul cu TV/FV inductibil necesit tratament medicamentos n funcie
de eficient, dac au FE relativ bun. Dac este sczut, cardioverterul
implantabil este singura soluie eficace.
Grupul cu TV/FV neinductibil reprezint un grup neomogen. O parte nu
necesit dect tratamentul de fond, ceilali, dac au FE sczut, implantarea unui
cardioverter.
La bolnavii cu FE bun i fr poteniale tardive, care au prognostic mai
bun, se poate renuna la explorarea invaziv. Un mic numr de cazuri pot
beneficia de metodele ritmologiei intervenionale sau chirurgiei antiaritmice.