Carte CURS MEDICINA DE FAMILIE DR Celina Stafie (26 Aprilie 2016) PDF

Celina Stafie
PrezentĂri de caz,
ghiduri de tratament
Şi exemple de reŢete
Editura „Gr. T. Popa” Iaşi

2016
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României
STAFIE, CELINA
Prezentări de caz, ghiduri de tratament şi exemple de reţete / Celina Stafie. – Iaşi: Editura
„Gr. T. Popa, 2016
ISBN: 978‑973‑46‑5774‑2
I. Stafie, Celina
XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX
Printed in Romania
Universitatea de Medicină şi Farmacie Iaşi

Str. Universităţii nr. 16
Toate drepturile asupra acestei lucrări aparţin autorului şi Editurii „Gr. T. Popa” Iaşi.
Nici o parte din acest volum nu poate fi copiată sau transmisă prin nici un mijloc, electronic
sau mecanic, inclusiv fotocopiere, fără permisiunea scrisă din partea autorului sau a editurii.
Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie „Gr. T. Popa” Iaşi

Str. Universităţii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 267798 int. 231, Fax 0232 211820
Cuprins
Cuvânt înainte al autorului . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
Prefaţă . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
1. Metodologia prezentării de caz CLINIC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
2. TIPURI DE PREZENTĂRI DE CAZ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

Aparatul respirator . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
Astmul bronşic alergic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Pneumonia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
TBC pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Aparatul cardio‑vascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
Hipertensiunea arterială şi cardiopatia ischemică . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
Insuficienţa cardiacă cronică, hipertensiunea şi cardiopatia ischemică . . . . . . . 60
Aparatul digestiv . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
Ulcerul gastric cu H.pylori şi diverticuloza colică . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
Hepatita cronică . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
Ciroza hepatică şi insuficienţa renală acută . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
Aparatul genito-urinar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
Pielonefrita acută . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
Sângele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
Anemia feriprivă posthemoragică . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
Anemia microcitară hipocromă . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
Anemia Biermer/Anemia megaloblastică . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
Metabolismul . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
Sindromul metabolic. Hipertensiune arterială esenţială cu risc înalt
şi acccidente ischemice tranzitorii recurente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
Diabetul – caz clinic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
Alergologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
Consultul alergologic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
Cazuri clinice controversate . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173

Diabet gestaţional – Diabet zaharat tip II insulino‑necesitant . . . . . . . . . . . . 175
3. prezentĂri În practica medicului de familie
(Asist. univ. Dr. Monica Iuliana Ungureanu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
Hipertensiunea arterială esenţială şi secundară . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191
Hepatita cronică cu VHC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199
Astmul bronşic alergic – caz clinic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206
4. GHIDURI DE TRATAMENT ŞI REŢETE PENTRU CELE MAI FRECVENTE

BOLI DIN PRACTICA MEDICULUI DE FAMILIE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213
Ghid de tratament în pneumonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215
Astmul bronşic. Strategii terapeutice în funcţie de nivelul de severitate . . . . 217
Cardiopatia ischemică cronică dureroasă (CICD) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221
Ghid de tratament în hipertensiunea arterială (HTA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222
Ghid de tratament în hipertensiunea arterială esenţială (HTAE) . . . . . . . . . . 224
Insuficienţa cardiacă (IC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226
Ghid de tratament în ulcerul gastric cu Helicobacter Pylori (+) . . . . . . . . . . 227
Ghid de tratament în primoinfecţia urinară . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228
Tratamentul infecţiei urinare cronice – schema în „tabla de şah” . . . . . . . . . . 229
Recomandări prescripţii medicale
(Asist. univ. Dr. Monica Iuliana Ungureanu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230
Cuvânt înainte
al autorului
Experienţa lucrului la catedră cu studenţii şi rezidenţii mi‑a

confirmat an de an un singur lucru: tinerii au nevoie imensă de a
exersa practic, înainte să ajungă medici, lucrul cu pacientul.
Vorbesc de „a‑şi mula” noianul de cunoştinţe acumulate în facultate
pe un om bolnav, dar cu particularităţi de reacţie proprii şi unice lui.
Fiecare pacient trebuie tratat ca un caz separat, atât medical cât şi
uman, astfel încât să poată beneficia cu adevărat de ajutorul medicului.
Devin necesare zeci de prezentări de caz, simulate, ca în cartea de
faţă, sau reale – ca cele pe care sper că le‑au practicat în anii de studenţie.
Nu ascund şi motivaţia personală a acestui demers, ce se doreşte
didactic şi constructiv. Anul acesta a început să se contureze pentru
mine, visul oricărei mame, întâmplător medic şi cadru didactic, acela
de a vedea cum îi este asigurată descendenţa pe linie profesională.
Mulţumesc Ioanei aşadar pentru îndemnul nerostit pe care l‑am

resimţit din partea ei, de a‑i arăta cum să practice medicina şi poate
nu în ultimul rând, de ce...
Prefaţă
Cartea de faţă doreşte să îndrume paşii studenţilor medicinişti care

au acumulat noţiuni teoretice îndeajuns, pentru a resimţi curiozitatea
de a le pune în practică, dar şi în folosul celor care au nevoie de ele,
pacienţii.
Speranţa mea este că le‑am arătat şi cum să facă acest lucru, pas cu
pas, urmărind firul logic al gândirii clinice, care nu trebuie să ne pără
sească nicicând. Ca orice medic practician, am avut un mentor, poate
nu atât de prezent fizic cât mi‑aş fi dorit, anacron chiar ar putea
comenta unii – profesorul Robert Hegglin, vestit clinician al mijlocului
de secol, prin Diagnosticul Diferenţial al Bolilor Interne, reeditat în
1964, o lectură exhaustivă care mi‑a ghidat nu de puţine ori paşii în
întocmirea unui bun diagnostic pozitiv.
Cartea de faţă este structurată progresiv, în patru capitole, ea începând
cu metodologia prezentării de caz clinic.
Pentru studenţii învăţaţi cu prezentarea clasică de caz, o notă de
subsol esenţială îi anunţă faptul că am inversat oarecum ordinea cunos-
cută, punând accent aici pe diagnosticul diferenţial, care primează în prac
tica de cabinet. Înainte să faci un diagnostic pozitiv, trebuie să treci prin
variantele posibile de diagnostic diferenţial, aşa funcţionează gândirea
logică, alegând dintre toate variantele pe cele mai probabile.
Sunt prezentate cazuri clinice intricate de cele mai multe ori, în
practică neîntâlnindu‑se decât rar cazuri cu diagnostic unic.
Unele cazuri au fost culese şi gândite de studenţi de an terminal, pe
care i‑am îndrumat către găsirea diagnosticului, iar aceştia au fost men
ţionaţi pe parcursul cărţii.
Lucrarea beneficiază de un capitol de carte separat realizat integral
de d-na dr. asistent universitar Monica Iuliana Ungureanu – capitolul 3,
care a prezentat cazuistica unui cabinet de medicină de familie, dar a
contribuit şi la redactarea unora dintre formulele de prescripţie medicală
din cadrul capitolului 4.
Bibliografia este menţionată la sfârşitul unor subcapitole cu prezentări
de caz, ori de câte ori a fost necesară consultarea unor surse ştiinţifice
de referinţă, pentru a explica noţiuni sau ghiduri de tratament pe larg.
1
Metodologia prezentării
de caz CLINIC
1. Datele personale ale pacientului ‑ Nume, vârstă, profesie (pre

zentă sau anterioară pensionării), domiciliu
2. Motivul prezentării bolnavului ‑ se vor menţiona motivele pen

tru care pacientul s‑a prezentat la cabinet, în ordinea:
• afectării prognosticului vital;
• diagnosticelor deja cunoscute;
• măsurilor terapeutice necesare,
Precum şi modul în care s‑a adresat:

• în urgenţă;
• prin transfer;
• cu programare anterioară.
3. Istoricul bolii actuale:

• modul de debut (acut, insidos), inclusiv momentul din zi şi circum
stanţa în care a apărut (frig, stress, prânz copios, traumatism, post
administrare de medicamente), cât a stat acasă până când s‑a
prezentat la cabinet şi dacă şi‑a aplicat tratamente (detalierea lor);
• spitalizări anterioare pentru boală respectivă (diagnosticul, com
plicaţii apărute, număr zile de spitalizare, tratamente aplicate şi
efectul avut).
4. Antecedentele personale
• Fiziologice – menarhă, ciclul menstrual (periodicitatea, durata şi
ce alte fenomene apar simultan), ultima menstruaţie, numărul de
8 CELINA STAFIE
sarcini (număr, distanţa dintre ele, eventuală patologie a sarcinii

sau naşterii), avorturi (spontane/la cerere), menopauza (vârsta şi
modul de instalare), anticoncepţionale şi durata lor;
• Patologice – se investighează următoarele categorii de afecţiuni:
– medicale;
– chirurgicale;
– infecto‑contagioase;
– afecţiuni cronice pentru care pacientul a luat sau ia tratament;
– alergii său intoxicaţii cunoscute până în prezent.
5. Condiţii de viaţă şi de muncă

• profesia şi ce fel de muncă prestează, număr de ore lucrate/zi, tură
de noapte, condiţiile de la locul de muncă;
• locuinţa, număr de persoane în familie, număr de fumători;
• regimul alimentar, diete ţinute, uzul (eventual abuzul) de alcool
(cantitate/zi, ce anume preferă), tutun (număr de pachete/an),
eventual alte toxice.
6. Examenul fizic al pacientului

Examinarea se face din picioare, aflat în dreapta pacientului, se va
examina în special segmentul încriminat, iar când există posibilitatea,
ridicăm pacientul în picioare, pentru a putea aprecia:
• postura;
• tulburările de echilibru (Romberg, teste de evaluare a aparatului
vestibular);
• coloana vertebrală, inspectăm coloana cervicală, eventualele curburi
patologice, măsurăm indice‑sol pentru afirmarea gradului de rigi
ditate al coloanei şi efectuăm
• Giordano bilateral, apoi aşezăm pacientul în şezut, pentru a efectua
• ascultaţia pulmonară – se ascultă inclusiv axila, fosa supraclavicu
lară (vârful pulmonar);
• ascultaţia cordului – se ascultă în apnee post expiratorie, în ambele
poziţii – atât în decubit lateral stâng pentru focarul mitral, cât şi
în şezut cu toracele aplecat înainte, pentru focarul aortic;
PrezentĂri de caz, ghiduri de tratament Şi exemple de reŢete 9
• palparea abdomenului – începe din flancul stâng/fosă iliacă stângă,

urmând traseul colonului în sens antiorar, splină, epigastru, marginea
ficatului, manevră Murphy, punctul Kalk, punctele ureterale mij
lociu şi inferior drept, manevra Blumberg;
• inspecţia pulsului la femurală, tibială, pedioase.
Examenul fizic va cuprinde examinarea următoarelor segmente,

cu consemnarea semnelor şi simptomelor adăugate:
• Tegumente şi mucoase – paloare (şi tipul), icter sau subicter scle
ral, telangiectazii.
• Ţesut celular subcutanat – excesul şi evaluarea lui, forma de obe
zitate cu calcularea indicelui abdomino‑fesier pentru a evalua
riscul cardiovascular.
• Sistemul osteo‑articular – se vor preciza curburile patologice ale
coloanei, eventuale fracturi, hipotonii musculare, contracturi, para
lizii sau nevralgii existente (lombosciatică);
• Organe de simţ şi fanere – ochi (inspecţie şi reflexe pupilare)
urechi, aparat vestibular, aspectul pielii, părului şi unghiilor, reflex
Chwosteck şi palparea ganglionilor;
• Aparat respirator – tuse, expectoraţie, hemoptizii anterioare, junghi
toracic, limitarea mişcărilor respiratorii, dificultatea în respiraţie;
• Aparat cardiovascular – palpitaţii, durerea toracică spontană sau
cu apariţie în timpul efortului, cefalee asociată cu tulburări de
vedere, acufene, fosfene, tinnitus, ameţeli; se măsoară TA în clino
şi ortostatism;
• Aparat digestiv – se consemnează detalii cu privire la tranzit,
consistenţa materiilor fecale şi elemente patogene (sânge, mucus,
puroi, viermi);
• Aparat uro‑genital – frecvenţa mictiunilorr, culoarea şi claritatea
urinii, cantitate, miros particular (mere verzi, amoniac, înţepător);
• Sistem nervos – ROT bilateral.
Se cer apoi analize care pot aprecia funcţia întregului organism,

cu axare pe organul/aparatul afectat:
• Analize de laborator şi explorări necesare: se vor cere, pe rând,
analize şi explorări care să se adreseze:
10 CELINA STAFIE
– specifice cazului şi afecţiunii de bază, care să ajute la elucidarea

diagnosticului pozitiv, a formei clinice (etiologice, fiziopatologice
său morfopatologice), precum şi a stadiului funcţional al bolii;
– adresate diagnosticului bolilor asociate şi complicaţiilor bolii
de bază;
– diagnosticului diferenţial.
Analizele de laborator vor fi:

• Hematologice
– hemoleucogramă completă cu formulă leucocitară – se va cere
atunci când suspicionăm infecţii, anemii, alergii, procese infla
matorii, autoimunitate sau cancere;
– timp de sângerare, coagulare – se cere în hepatite cronice şi
ciroze hepatice, în coagulopatii şi boli de trombocit;
– reticulocitele se cer când există un sindrom anemic, pentru care
dorim diagnostic diferenţial.
• Biochimice
– glicemie à jeun şi HbA1c – petru diabetul zaharat;
– TGP, TGO – se cer în suspiciunea de citoliză musculară sau
hepatică, în cadrul infarctului miocardic acut, a hepatitelor acute
sau cronice (de etiologie toxică, virală sau medicamentoasă);
– Colesterol total, HDL‑colesterol şi trigliceride (inclusiv apo‑AI,
apo‑B100, apo‑CII şi apo‑E) – pentru aprecierea riscului atero
gen cardiovascular;
– Uree, creatinină – aprecierea funcţiei renale;
– Amilază şi lipază pancreatică – pentru aprecierea funcţiei exo
crine a pancreasului;
– Fierul seric – pentru anemiile feriprive – scade, dar şi în sin
droamele de citoliză, când va creşte;
– Calciul total şi ionic – în spasmofilii, rahitism carenţial şi sarcină
e scăzut, în sindroamele paraneoplazice e crescut;
– Acidul uric – crescut în hiperuricemii şi sindroamele paraneo
plazice;
– Na, K – pentru urmărirea efectului unor tratamente, sau crescute
în hiperaldosteronismul secundar;
– sumar de urină;
– hemoragii oculte în scaun.
Bacteriologice
– urocultură;
– examen coprocultură şi coproparazitologic;
– exsudat faringian, nazal, secreţie otică.
Imunologice
– Ag H.Pylori;
– Ac H.Pylori în materii fecale, sânge;
– Ag Hbs, Ac Hbs, Ag Hb e‑ Ac Hb e, C (complemet seric),
proteină C reactivă;
– Ig E totale;
– Imunelectroforeza proteinelor.
Explorări funcţionale
• EKG – pentru aprecierea riscului cardiovascular, la obezi, diabetici,
orice persoană > 25 ani la 2 ani, orice persoană > 35 ani/fumători
o dată pe an, în orice afecţiune cardiacă pentru aprecierea atingerii
cardiace şi a evoluţiei sub tratament.
• Probe funcţionale ventilatorii – în aprecierea diagnosticului, dar şi
a evoluţiei astmului bronşic, ca probă de diagnostic diferenţial
pentru aprecierea bronhospasmului reversibil din astm/BPOC.
• examen FO – în stabilirea stadiului HTA, pentru afectiunie oculare.
• Radiografie toracică.
• Ecografie abdominală.
Explorări suplimentare elaborate:

• CT, RMN;
• Arteriografie selectivă, coronarografie – în stabilirea etiologiei
spasmului coronar, neevidenţiat EKG sau prin proba de efort;
• Scintigramă hepatică, tiroidiană – în diagnosticul formaţiunilor
tumorale, pentru a le stabili natura, ca urmare a vizualizării gra
dului de vascularizaţie (un nivel înalt de vascularizaţie indică);
• Colposcopie – pentru diagnosticul leziunilor şi intervenţii diag
nostice la nivelul colului uterin;
12 CELINA STAFIE
• Colonoscopie, rectoscopie – în scopul vizualizării rectului şi a

colonului în afecţiuni precum RCUH, boală Crohn, hemoroizi
complicaţi, fisură anală, polipi, diverticuli sau tumori.
Rezultatele analizelor de laborator şi a explorărilor paraclinice se

cer în evoluţie, mai ales dacă au fost efectuate mai multe examinări.
Se porneşte de la simplu la complex: întâi investigaţii directe,
simple, apoi cele suplimentare, elaborate (cum ar fi cele imunologice
ce explorează autoimunitatea, determinările endocrine (AVM, cor
tizolul seric şi urinar, TSH, FT4, T3, estrogenii şi progesteronul urinar,
apoi eventual explorările de excepţie (ex: puncţii – biopsii exploratorii).
Se vor cere:
• investigaţii specifice cazului, necesare stabilirii diagnosticului pozi
tiv şi formei clinice, precum şi a stadiului funcţional‑evolutiv;
• investigaţiile necesare monitorizării pacientului (ex: peak‑flow
metrie pentru monitorizarea stadiului clinic al astmului bronşic,
cu eventualitatea step‑down, atunci când PEF nu scade sub 80%
din valoarea prezisă, sau când variabilitatea PEF nu depăşeşte 20%
între dimineaţa şi seară);
• investigaţiile pentru diagnosticul bolilor asociate şi complicaţiilor
bolilor existente;
• investigaţiile necesare diagnosticului diferenţial.
Prezentarea generală de caz va include următoarele etape, fie
care având o anumită pondere de timp:
• Date generale;
• Date clinice;
• Concluzie clinică;
• Date de laborator şi rezultate ale explorărilor;
• Diagnostic pozitiv;
• Diagnostic diferenţial;
• Evoluţie, complicaţii, prognostic;
• Regim igieno‑dietetic şi tratament/reţetă;
• Particularitatea cazului.
În urma anamnezei personale şi heredo colaterale, a istoricului
afecţiunilor deja diagnosticate, precum şi a celei prezente, a efectuării
examenului fizic, se formulează o concluzie clinică, care poate men

ţiona:
• un simptom (ex: paloarea);
• un sindrom (ex: sindrom anemic);
• o boală (stomac operat, cu anemie Biermer).
În funcţie de concluzia clinică care s‑a ajuns până în acest punct,
se vor delimita problemele care trebuie lămurite, pentru a ajunge
către un diagnostic complet:
„Am examinat pacientul X, cu o tentă jeune‑paille a tegumentelor
şi mucoaselor, la care rămâne să diagnosticăm etiologia palorii.”
„Am diagnosticat un sindrom anemic la pacientul X, iar ceea ce
rămâne, este să găsim etiologia, să stabilim faza evolutivă şi să
stabilim prognosticul ei.”
Dacă avem ca primă concluzie clinică o boală deja diagnosticată,
la care a survenit fie o complicaţie, fie o acutizare, atunci vom face
diagnosticul diferenţial al prognosticului şi eventualelor complicaţii.
De exemplu
„În acest caz, de hepatită cronică cu VHC, asociat unui diabet zaharat
tip II obez, diagnosticul diferenţial îl facem cu steatoza hepatopan
creatic, care ar putea evolua către o pancreatită cronică, ce antrenează
în timp şi insuficienţa pancreasului endocrin, ducând către diabet.”
După sumarizarea primelor trei etape – anamneză şi istoricul afec

ţiunilor, antecedentele personale şi examen clinic complet, se impune
o primă concuzie clinică:
„Am examinat pacientul X, care s‑a prezentat pentru paloare extremă,
cu ameţeli, scădere în greutate sugestivă şi scăderea poftei de mân
care, la care diagnosticăm clinic un sindrom anemic, pentru care
trebuie să elucidăm etiologia afecţiunii de bază.”
Se impune acum efectuarea diagnosticului diferenţial, în funcţie
de simptomul sau sindromul prezent. Diagnosticul pozitiv, final, nu
poate fi decât o sumă de
„Nu poate fi... şi nu poate fi.., dar nici... încât, în urma analizelor
de laborator, explorărilor, examenului clinic, rezultă că singura
posibilitate este..”
14 CELINA STAFIE
Parcurgerea diagnosticului diferenţial se face începând de la cea

mai îndepărtată boală către cea mai probabilă, încât, printr‑o progre
sie dealtfel logică, la concluzia clinică finală – diagnosticul pozitiv.
Se vor cere investigaţii necesare diagnosticului pozitiv, analize hemato,
biochimice, serologice, imunlogice şi bacteriologice, inclusiv explo
rări – EKG, FO, Eco cardio sau ecografie abdominală, sau recolta de
produse biologice.
În urma acestora, vom elabora o primă concluzie clinică de la care
pornim în raţionamentul ulterior, procedând prin eliminare pro
gresivă, logică, a tuturor pistelor greşite, care în final vor conduce la
o supoziţie de diagnostic pozitiv.
Este etapa care dealtfel se numeşte diagnostic diferenţial, iar în
practică se face înainte de stabilirea diagnosticului pozitiv şi nu după,
aşa cum o cer prezentările de caz „cazone”..
Noi considerăm că pentru a ajunge la o concluzie logică, trebuie
să eliminăm pe parcursul firului de deducţie logică, rând pe rând,
toate variantele ce nu rămân valide clinic.
Diagnosticul diferenţial se face pentru:

• bolile în care pacientul prezintă semne simptome clinice – se vor aduce
argumente pro şi contra care să conveargă către cazul în sine,
argumente inclusiv pentru stadiul clinic şi faza evolutivă a bolii;
• bolile în care pacientul nu prezintă simptomatologie (aici se va
interveni cu o discuţie pro‑con teoretică);
• eventualele complicaţii apărute în evoluţia bolii.
Urmează formularea diagnosticului pozitiv:
1. Diagnosticul bolii de bază (pentru care s‑a prezentat pacientul)
• Denumire nosologică, cu precizarea etiologiei sau a formei pato
genice;
• Formă anatomo‑clinică, morfologică, localizare;
• Formă acută, subacută, cronică;
• Grad de evolutivitate/activitate, puseu, debut, stare, declin,
convalescenţă;
• Gravitate (formă uşoară, medie, gravă);
• Stadiu funcţional (compensat/decompensat);
• Complicaţii.
2. Diagnosticul celorlalte afecţiuni, prezente concomitent, în aceeaşi

formulare.
Evoluţie, Prognostic şi Complicaţii

Evoluţia: se vor aprecia atât
• evoluţia în sine a cazului, ţinând cont de parametrii paraclinici,
stadiul clinic şi de severitatea cazului, cât şi de afecţiunile sau
comorbiditatile asociate pe caz (ex: o stenoză mitrală cu cardio
patie ischemică are o evoluţie mai bună fată de o stenoză mitrală
complicată cu fibrilaţie atrială şi insuficienţă cardiacă stângă, situaţie
în care decompensarea cardiacă alterează calitatea vieţii şi scurtează
durata de viaţă la maxim 5 ani post decompensare) şi mai ales de
condiţiile de viaţă şi de muncă particulare fiecărui pacient;
• evoluţia naturală a bolii.
Complicaţiile bolii – vor fi evaluate
• complicaţiile prezente la momentul examinării clinice;
• complicaţii posibile.
Prognosticul cazului – pentru o imagine globală a cazului, sunt
necesare aprecierea simultană a următoarelor tipuri de prognostic:
• Prognosticul vital – se precizează dacă boala în cauză este sau nu
ameninţătoare de viaţa; este o apreciere rezervată cazurilor grave,
sau acute;
• Prognosticul stării de sănătate – aici se vor face aprecieri clinice şi
funcţionale asupra existenţei uneia din următoarele posibilităţi:
– vindecare;
– cronicizare;
– remisie;
– recădere.
• Prognosticul funcţional – se apreciază dacă boala va rămâne într‑un
stadiu compensat/decompensat (ex: ciroză hepatică decompensată
include faţă de cea compensată sindromul de hipertensiune por
tală, cu apariţia varicelor esofagiene, a hemoragiilor digestive supe
rioare, care o dată prezente, scurtează prognosticul vital la un
maxim de trei ani);
16 CELINA STAFIE
• Prognosticul capacităţii de muncă‑ se vor face aprecieri asupra posibi

lităţii de a:
– reveni la locul de muncă, cu integrare completă;
– activitate cu durată redusă de lucru (4‑6 ore/zi, fără ture de
noapte);
– pensionare.
Tratamentul şi regimul igieno‑dietetic

Tratamentul asociază un regim igieno‑dietetic pentru fiecare afec
ţiune în parte.
Regimul igieno‑ dietetic este adresat tuturor şi în acelaşi timp
fiecărui tip de boală în parte.
Beneficiază de regim igienic – evitarea eforturilor fizice mari şi
susţinute, evitarea situaţiilor tensionate, durată de somn crescută,
ore de repaus activ, durată redusă de lucru, scutire de ture de noapte
tot ce înseamnă:
• boli cardiace;
• boli pulmonare în recuperare;
• hepatită cronică şi cirozele hepatice;
• insuficienţele organice;
• cancerele.
Regim igienic au şi
• bolile alergice – au nevoie de evicţie alergenică strictă, cu excluderea
din mediul de acasă şi de la grădiniţă, şcoală, servici, a alergenilor
incriminaţi pentru reactia clinică alergica – ex: praful de casă,
mucegaiul, melange pene şi piele animală, aerisirea camerelor doar
dimineaţa şi seara în sezonul cald, pentru a evita antrenarea pole
nului în casă prin curenţii de aer puţin mobili pe parcursul zilei.
Regimul dietetic se referă la ce restricţii sau la ce recomandări sunt
adresate fiecărei afecţiuni:
• Restricţii calorice – în obezitate, diabet şi toate condiţiile asocite
lor – BPOC cu obezitate, HTA, CICD cu obezitate.
• Restricţia de sare la 1,5 g sodiu/zi, ceea ce înseamnă 3,75 g
sare:
– în obezitate – creşte încărcarea cu apă a celulei, ceea ce o face

hipertona şi deci rezistenţa la arderi;
– în HTA – creşte postsarcina;
– în insuficienţa cardiacă – creşte postsarcina;
– în insuficienţa renală – creşte munca rinichiului;
– în cazul pacienţilor care au suferit un AVC – creşte volumul
plasmatic, ceea ce creşte volumul de umplere şi presiunea tele
diastolica, crescând TAS (cea care dă riscul de AVC);
– în cazul tratamentelor în derulare cu AINS, sau a tratamentului
cu cortizon – pacienţii sunt high responsives la Na+, cu retenţie
masivă de apă faţă de consumul de sare >1.5 g/zi.
• Restricţia de proteine:
– hepatita acută şi puseele de acutizarea a hepatitei cronice, când orice
proteină introdusă prin alimentaţie e percepută ca non self
(mecanismul hepatitei cronice fiind imun, autoîntreţinut, pe
principiul Ag‑Ac);
– insuficienţa renală – deoarece e crescută posibilitatea de eliminare
a proteinelor, accentuând defectul de membrama glomerulară,
ceea ce duce la deteriorarea funcţiei renale; în formele de IRC
avansate va fi necesară şi o restricţie de apă la un maxim de
900‑1000 ml/zi;
– insuficienţa cardiacă;
– insuficienţa hepatică.
• Restricţia de lipide:
– obezitate;
– diabet zaharat;
– boli cardiovasculare (să nu uităm, riscul cardiovascular e un
cumul de minim 2/5 factori de risc, din care 3 sunt glicemia,
HDL, colesterolul şi trigliceridele).
• Restricţie de glucide în cazul bolilor:
– obezitate;
– diabet;
– dislipidemii;
– sindrom Cushing (hipercorticism).
• Tratamentul se face
– profilactic, în scop de prevenire a bolii;
– în scop curativ;
• în scop recuperativ.
18 CELINA STAFIE
• Tratamentul profilactic se adresează

– profilaxiei primare – depistarea factorilor de risc;
– profilaxiei secundare – depistarea primelor semne şi simptome
de boală, cu diagnosticul pozitiv şi tratamentul bolii;
– profilaxiei terţiare – prevenirea complicaţiilor bolii.
În ce priveşte ultima formă de profilaxie, ea este acceptabilă pentru
îngrijirea spitalicească şi nu ca formă de îngrijire primară. Ar însemna
că medicul de familie nu a realizat primele două etape şi anume
depistarea factorilor de risc şi tratarea bolii în sine, neglijând exis
tenţa lor şi implicit şi a apariţiei complicaţiilor.
Tratamentul oricărei afecţiuni se doreşte a fi adresat etiologiei
bolii, ceea ce ar duce la eradicarea agentului patogen sau vindecarea
bolii, ca exemplu: virusurile hepatice, hepatita alcoolică, bolile infec
ţioase, ulcerul gastric cu H.Pylori; fiziopatologiei bolii, respectiv
modului în care s‑a instalat – mecanism autoimun sau inflamator şi
atunci vom acţiona asupra mecanismului; nu în ultimul rând ar trebui
să fie un tratament simptomatic (ex: analgezic).
Rezumând, tratamentul trebuie să fie:
• etiologic;
• patogenic;
• simptomatic.
Tratamentul trebuie să ţină cont de logica de recomandare, con
form celor precizate mai sus – şi să întrunească criteriile de tratament
etiologic, patogenic, eventual simptomatic şi să precizeze:
1. denumirea comună internaţională – cu folosirea denumirii comerciale
doar dacă sunt de făcut aprecieri legate de o anumită formă de
condiţionare a medicamentului;
2. doza de administrat, numărul de prize/zi, forma de administrare
(i.V., i.m., oral, sirop, aerosol), capsulă/tabletă/comprimat, unita
tea de măsură per tabletă (mg/g);
3. ritmul şi orarul specific de administare al unor medicamente cu
regim special.
– ex: nitriţii nu se administrează seara, întrucât dau insomnie de
adormire, cefalee şi rush al feţei;
– inhibitorii de leucotriene (acţiune antiinflamatorie) se dau doar

seara, pentru a avea o acţiune simultană cu ciclul cortizolului
(principalul hormon stressului şi inflamaţiei);
– beta blocantele se administrează exclusiv dimineaţa şi la amiază,
nu mai târziu de ora 17.
4. Durata tratamentului
5. Reacţiile adverse (ex: digoxin) şi căile de supraveghere ale acestora
(ex: în cazul tratamentelor „acasă” cu digoxin, pacientul este învă
ţat să îşi recunoască reacţiile adverse – palpitaţiile înseamnă supra
dozaj, deci trebuie suplimentare cu K (cel mai la îndemână supli
ment de K este apa rezultată de la fierberea unui kg de cartofi,
evident, fără sare, fiind vorba de insuficienţă cardiacă în tratament)
6. Criteriile clinice şi paraclinice de apreciere a efectului terapeutic
După stabilirea planului terapeutic, se elaborează reţeta, care cel

puţin în sistem compensat are anumite reguli de completare, pe care
nu are rost să le precizăm acum, întrucât anual, prin Normele meto
dologice aplicate de CNAS, ele se schimbă.
Mai mult, regimul de compensare al medicamentelor în România
este unul suficient de fluctuant, existând în prezent – 2016, patru
liste de compensare cu contribuţie personală, una de gratuitate cu
contribuţie personală şi lista de programe naţională (diabet, cancer,
boli rare, poliartrită reumatoidă, hepatită cronică cu VHC, VHB,
ciroză hepatică).
Pe lângă reţetă, lista cu componenţa tratamentului, cu precizări de
orar şi posologie – care va fi înmânată şi va rămâne la pacient, iar
medicul, de comun acord cu pacientul va stabili un plan de tratament,
incluzând frecvenţa vizitelor la medic pentru control şi reevaluarea
periodică.
2
TIPURI DE PREZENTĂRI DE CAZ

APARATUL RESPIRATOR
Note
Astmul bronşic alergic
Bolnav I.P., în vârsta de 23 de ani, student în anul III la Facultatea

de Biologie, care se adresează pentru următoarele:
Motive ale prezentării:

• crize de dispnee paroxistică expiratorie, frecvente în ultimele două
luni, precedate dimineaţa la trezire de salve de strănut şi de catar
oculo nazal, însoţit de prurit cu aceeaşi localizare, urmate de
rinoree apoasă şi de lăcrimare abundentă;
• dureri toracice în momentul apariţiei crizelor de dispnee.
Antecedente personale patologice:

• frecvente viroze respiratorii pe sezon rece (septembrie – martie),
cu durată>2 săptămâni;
• conjunctivită alergică la vârsta de 16 ani;
• sinuzită frontală la vârsta de 20 de ani;
• astm bronşic alergic la 20 de ani, fără un tratament consecvent.
Antecedente heredo‑colaterale:
• mama – alergie medicamentoasă;
• un frate – cu urticarie alimentară;
• bunica de pe mamă cu DZ tip II obez noninsulinodependent.
Condiţii de viaţa şi de muncă:

• locuieşte la cămin (zona Copou, zona cu vegetaţie);
• nefumător, dar a crescut cu tată fumător, colegii de cameră sunt
fumători;
• profesional – manevrează plante, lucrează cu mâna în pământ/
compost/seminţe de plante.
26 CELINA STAFIE
Istoricul bolii: De 4 ani pacientul acuză crize de dispnee paroxistică

expiratorie cu tuse şi expectoraţie moderată, opalescentă, crizele apar
cu caracter sezonier, primăvara şi vara (şi frecvent în excursiile de
studiu), aproape zilnic, iar noaptea cu o frecvenţă de o criză nocturnă/
săptămână, niciodată peste 4‑5/lună. Pacientul descrie cu aproximaţie
un număr de 20‑25 crize/lună, fără să ia tratament.
În prezent se prezintă în criză de dispnee expiratorie, wheezing,
catar oculo nazal, apărută în cursul unei plimbări în zona verde a
oraşului. Crizele au în general o durată de 20‑30 de minute şi se
termină cu tuse intensă şi expectoraţie densă, opalescentă. Astmul
a fost diagnosticat în urmă cu trei ani, pe baza tabloului clinic, dar
fără o explorare suplimentară (testare cutanată, provocare bronşică,
explorări funcţionale în dinamică)
Examenul fizic:
• Talia = 180 cm; G=72 kg, aspect stenic;
• Tegumente şi mucoase – palide, transpirate;
• Sistem limfo‑ganglionar – normal;
• Sistem osteo‑articular – cifoscolioză dorsală, cu maximă angulaţie
la D4‑D5, toracele blocat în expir, tiraj supracostal.
Aparat respirator:
• ragade la nivelul şanţului nazo labial şi aripilor nasului;
• deviaţie de sept nazal;
• rinoree apoasă, voce nazonată.
Subiectiv: „crize de tuse spastică, chinuitoare, cu apariţie în a doua parte
a nopţii, către dimineaţa” şi „crize de lipsă de aer din când în când”
Obiectiv: torace destins, hiperinflat, cu hipersonoritate la percuţie,
prezintă subiectiv şi obiectiv dispnee expiratorie, cu wheezing, expi
rul este mult prelungit, antrenează tiraj intercostal şi supracostal;
ascultator pulmonar – murmur vezicular înăsprit bilateral, raluri
sibilante în 1/3 superioară bilateral şi raluri ronflante diseminate pe
ambele arii pulmonare
Aparat cardiovascular:
• TA = 120/80 mm Hg;
• FC=80 bătăi/minut;
• cordul se ascultă cu dificultate.
Aparat digestiv – nedureros la palpare sau spontan, cadru colic

nedureros, tranzit normal.
Aparat genito‑urinar – normal, fără modificări.
SNC – stare de agitaţie, anxietate.
Paraclinic:
• GA = 6800/mm³;
• PN=62%;
• Limfocite =23%;
• E= 10%;
• M= 5%.
Probe ventilatorii:
• CVa =4750 ml;
• CVt= 4960ml;
• VEMSa = 2480 ml;
• VEMS t= 3392ml;
• ITa = 67%;
• ITt = 81%;
• IgE totale= 448 UI.
Concluzie clinică:
Un pacient tânăr, alergic din copilărie, care are repetate viroze pe
sezon rece, şi care în anumite condiţii de mediu cu expunere aler
genică, la ţară, pe durata sezonului cald primavară‑vară, precum şi
expus contactului repetat cu plantele şi polenul lor, dezvoltă feno
mene alergice oculo‑nazale şi ulterior crize de astm. Problematica
cazului este una simplă, care nu ţine de diagnostic, ci de identificarea
fazei clinice şi evolutive în care este astmul pacientului, de compli
carea cu fenomene alergice oculo‑rinosinusale şi de posibilităţile sale
reale de evicţie.
28 CELINA STAFIE
Analize suplimentare necesare:

• exsudatul nazal: numeroase eozinofile prezente;
• exsudat faringian: absent streptococ beta hemolitic de grup B,
absent stafilococ auriu;
• sputa – nu s‑a putut recolta (ex. ORL: este infirmat diagnosticul
de rinită vasomotorie);
• Rx toracică: torace hiperinflat, cu lărgirea spaţiilor intercostale şi
unghiuri diafragmatice vizibile, arborele bronşic încărcat în hiluri,
bilateral;
• testare cutanată: teste (+++) 24 mm la polen de Betula (Mes
teacăn), (+++) 20 mm la polen de Ambrosia Elatior şi (+++)
18 mm la polen de Artemisia Vulgaris; martor negativ 1,5 mm.
Ca interpretare alergologică, rezultatul testării cutanate arată că
pacientul este deja polisensibilizat, cu toate că este tânăr.
Pentru a efectua un bun diagnostic diferenţial, vom proceda la o
altă explorare imagistică, radiografia toracică, care ar trebui nu atât
să ne ajute în confirmarea diagnosticului de astm, cât să ne îndrume
în stabilirea unui diagnostic pozitiv ferm.
Pentru o bună imagine, trebuie să respectăm câteva indicaţii:
imaginea trebuie să cuprindă atât întregul ţesut pulmonar, cât şi
toracele pacientului, contrastul fiind unul cât mai bun. Expunerea se
face cu tubul la distanţă (teleradiografie) şi de preferinţă cu kV înalt
(120‑150 kV) şi mA mic. Grila Bucky este necesară pentru imaginea
de fineţe. Pacientul se va afla în inspir profund.
Diagnosticul diferenţial include orice imagine orice formă de afec

ţiune respiratorie – bronho pulmonară, care poate asocia crize de tuse
seacă către slab productivă, cu dispnee expiratorie, toate asociate în
mod evident cu expunerea la polen, plante, sau alergeni indoor (praf,
mucegai, epitelii de animale):
1. Patologia infecţioasă pulmonară are aspecte radiologice caracteristice,
un agent etiologic care poate fi stabilit prin analize bacteriologice/
parazitologice/micologice şi în plus, prezintă sindrom febril şi
inflamator şi nu se manifestă doar în prezenţa alergenilor:
– pneumonia francă lobară: se vizualizează bronhograma aerică şi
în plus opacefierea unui lob (sau depăşirea limitelor unui lob);
– bronhopneumonia (pneumonia lobulară): Rx aspect pătat, cu

opacităţi difuze, multiple, ce nu respectă segmentaţia;
– pneumonia interstiţială (determinată de viruşi sau mico
plasme), aspectul este de afectare interstiţială, cu benzi inter
stiţiale difuze, alternând şi cu opacităţi mici, difuze, cu un
aspect mai puţin opac decât pneumoniile lobare.
2. Patologia alergică pulmonară
– aspergiloza pulmonară – se poate grefa pe un astm bronşic, sau
pe un plămân târât. Infecţia poate agrava boli de tipul fibrozei
chistice (mucoviscidoza). Dar nu se manifestă doar în prezenţa
expunerii la alergeni, ci are simptomatologie permanentă şi cu
deteriorare progresivă. Aspectul radiologic o exclude.
Cumulând datele rezultate în urma efectuării diagnosticului dife
renţial pe caz şi pe baza:
• antecedentelor personale şi heredocolaterale sugestive pentru
etiologia alergică;
• simptomatologiei clasice astmului;
• probelor funcţionale ventilatorii sugestive;
• etiologia alergică dovedită dublu prin valori mari ale Ig E totale
(448 UI), alături de rezultate pozitive la testarea cutanată tip prick
test, sugestive pentru polisensibilizare la trei tipuri de polenuri,
putem formula următoarele diagnostice pozitive.
Diagnostic Pozitiv:
1. Astm bronşic persistent moderat stadiul III necontrolat (prin
triplă polisensibilizare la polen Betulacee şi Graminee (Ambro
sia Elatior şi Artemisia Vulgaris).
2. Rinoconjunctivita alergică persistentă forma moderat – severă.
Complicaţii: cazul în sine este un caz surprins deja în etapa com
plicaţiilor, pentru că avem de‑a face cu un „marş alergic”. Avem de‑a
face cu un caz de profilaxie secundară, din punctul de vedere al
medicului de familie.
Marşul alergic cuprinde exact această evoluţie, previzibilă dealtfel
pentru medicul alergolog cel puţin, de la dermatita atopică, prin urti
carie, la conjunctivită, sinuzită şi rinită alergică, pentru că, neglijată
30 CELINA STAFIE
un număr de ani hipersensibilizarea să progreseze către epiteliul bron

şic, parenchim pulmonar şi vasele pulmonare, rezultând astmul bron
şic, care va coexista câteodată cu toate etapele antemergătoare lui.
Dacă s‑ar fi intervenit în urmă cu 10 ani, spre exemplu, când pacien
tul era la pubertate şi aveam încă resurse de a lucra pe imunitatea
lui, în urma interpretării şi aplicării rezultatelor testării prick, am fi
putut evita expunerea la alergeni, polen în cazul de faţă şi eventual
am fi exclus din alimentaţie şi alimentele (fructe şi legume) care fac
alergie încrucişată cu polenurile de Ambrosia şi Artemisia.
Astfel, acest pacient, ferit din timp de expunerea prelungită la alergeni
care îl hipersensibilizează, nu ar mai fi dezvoltat astm bronşic alergic.
Scopul este de a aduce astmul în stadiul controlat, recomandând
regim igieno dietetic şi terapeutic conform ghidului GINA, tratament
pe care îl vom menţine (de comun acord cu pacientul) un minim de trei
luni, după care, în urma controlului clinic şi funcţional, vom decide
dacă rămânem pe treapta de terapie III sau dacă facem step‑up (când
astmul nu a putut fi controlat prin treapta III) sau dacă putem face
step‑down (atunci când, pe tot parcursul celor trei luni, pacientul nu a
avut nevoie de tratament de urgenţa beta 2 agonist > 2 ori/săptămână).
Evoluţie:
Cazul poate evolua:
• spre remisiune dacă se va urma tratament conform clasei de terapie
recomandată de GINA, 2013 – combinaţie fixă de glucocorticoid inhalator
doză mică medie+ ßagonist cu durată lungă de acţiune inhalator, minim
trei luni, după care, în urma controlului clasei de astm, va fi re
evaluat. Concomitent, evoluţia care remisiunea crizelor depinde
în egală măsura şi de evicţia alergenică metodele de evicţie fiind
apanajul medicului alergolog, dar fiind indispensabile pentru remi
terea crizelor şi chiar a statusului alergic;
• către agravarea astmului, eventual cu instalarea insuficienţei respira
torii dacă nu se va putea respecta tratamentul şi evicţia alergenică.
Prognosticul
• vital – este unul bun, boala nu este ameninţătoare de viaţă, atât
timp cât sunt înţelese consecinţele şi respectate regimul de viaţa
şi tratamentul conform clasei de astm;
• al stării de sănătate – bun, cu rezerva gestionării crizelor de astm

destul de frecvente în prezent;
• funcţional – bun, capacitatea vitală funcţională şi IT, VEMS, PEF
sunt în limite ce pot fi reversibile, dacă va urma tratament corect;
• al capacităţii de muncă poate fi rezervat dacă pacientul continuă
să se expună plantelor, fiind student la Biologie.
Regimul igienic şi dietetic:

• evicţia alergenică polen de arbori (Betulla) şi fructe, legumele care
dau alergie încrucişată cu el; polenul de Ambrosia Elatior şi fructele,
legumele care dau alergie încrucişată; polenul de Artemisia Vulgaris
şi condimentele, legumele care îi cresc gradul de sensibilizare;
• evitarea fumului de ţigară, a ceţei, a efortului fizic excesiv şi sus
ţinut, a mucegaiului (toate dau fie bronhospasm şi accentuează
hiperreactivitatea bronhică).
Tratamentul cazului:
Pentru astmul bronşic necontrolat, formă persistent moderată
• Seretide CTC Free Inhaler 25/250 µg (salmeterol xinafoat/fluti
cazona propionat), flacon nr I,
D.s. inhalator câte 2 pufuri/zi, separate la 12 ore, zi de zi, timp de
trei luni consecutiv, până la următorul control
• Singulair tb 10 mg, nr. XXX
D.s.int câte o tabletă/zi, seara, ora 21‑21.30, zi de zi, timp de trei
luni consecutiv
• Ventolin spray flacon I, la nevoie câte 1‑2 pufuri/2‑3 ori/zi, cu
un maxim de 6 pufuri/zi, separate prin minim jumătate de oră
între pufuri; dacă după trei administrări consecutive nu se constată
ameliorarea situaţiei, se merge în camera de gardă
Pentru rinita alergică persistentă formă moderată
1. Avamys (furoat de fluticazona) spray flacon nr. I
D. s. intranazal câte 1 puf de două ori/zi, în fiecare nară la 12 ore,
timp de două luni
2. Xyzal (Levocetirizina) tb 5 mg, tb nr. XXX
D.s. int. Câte o tabletă/zi, timp de 1 lună
3. Quamatel (Famotidina), tb 40 mg
32 CELINA STAFIE
Avamys conţine fluticazona furoat, iar ca excipienţi glucoză anhi

dră, celuloză dispersabila, polisorbat 80, clorură de benzalconiu,
edetat disodic, apă purificată.
Atenţie, clorura de benzalconiu poate irita mucoasa nazală, motiv
pentru care recomand ca instilaţia nazală să nu fie orientată către
sept – în timp poate atenua mirosul, nici către aripa liberă a nasului,
întrucât se pierde din substanţa.
N.B. Tratamentul va fi menţinut un minim de trei luni – step up/
sau step down/sau menţinere încă trei luni, în funcţie de parame
trii funcţionali ventilatori şi de simptomatologia clinică.
Sub nici o formă nu se va întrerupe înainte de trei luni medicaţia,
chiar dacă nu mai apar simptome.
Particularitatea cazului:
Este de fapt o particularitate grefată într‑o neglijenţă a celor care ar
fi putut diagnostica din timp afecţiunea alergică a pacientului. Acesta
se află în marş alergic în prezent, existând posibilitatea ca alergizările
lui multiple să escaladeze posibilităţile de evicţie, ceea ce însemna
că îi sunt micşorate şansele de a intra în remisiune, căci noţiunea de
vindecare în cazul astmului este relativă putem face un pacient astma
tic să trăiască fără crize, dar fondul de hiperreactivitate bronşica rămâne,
iar în condiţii de expunere crescută la alergeni, simptomatologia revine.
Pneumonia
Pacientul BM, în vârstă de 45 de ani, de profesie muncitor‑turnător,

din mediu urban, se prezintă la cabinet pentru următoarele:

• tuse cu expectoraţie muco‑purulentă;
• febră, frison;
• junghi toracic drept.
• tatăl – alcoolic

• repetate „răceli”
Condiţii de viaţă şi de muncă:

• trăieşte în apartament la bloc;
• munceşte în atelier de turnătorie, cu căldură excesivă, mari variaţii
de temperatură, efort fizic intens;
• fumător de 15 ţigări/zi, de 28 de ani, cu un consum de alcool de
60 g/zi, de peste 15 ani.
Istoricul bolii: în urmă cu 2 săptămâni bolnavul prezintă stare

generală alterată, cu febră, astenie şi stare de curbatură şi catar
oculo‑nazal. Tratamentul cu Aspirină şi Paracetamol a ameliorat
starea generală. Pacientul a continuat sa meargă la muncă până în
urmă cu trei zile, când a început să acuze febră ridicată (–39º C),
frison repetat, junghi toracic anterior drept şi tuse cu expectoraţie
muco‑purulentă, motiv pentru care se prezintă la medic.
34 CELINA STAFIE
Examen obiectiv:
T = 172 cm; G = 63 kg
• tegumente şi mucoase – facies congestiv, orofaringe congestiv, cu
perete posterior de „faringită atrofică” – palid, cu tumefacţia pilie
rilor amigdalieni şi congestie şi depozit purulent vizibil la nivelul
lojei amigdaliene stângi;
• sistem limfoganglionar – adenopatii submaxilare stângi şi retro
auricular stâng, adenopatie latero‑cervicală stângă de 2 cm în ax
longitudinal, dureroasă la palpare, mobilă pe planul profund.
• sistem osteoarticular – normal;
• musculo‑aponevrotic – normal.
Aparat respirator:
• subiectiv şi obiectiv – dispnee cu ortopnee şi tahipnee (20‑30
respiraţii/minut), cu amplitudinea mişcărilor respiratorii redusă
pe partea dreaptă; matitate la percuţie în 2/3 mediu anterior şi
posterior drept;
• ascultator pulmonar – focar de crepitante şi subcrepitante, suflu
tubar prezent.
• TA = 120/80 mmHg;
• FC = 100 bătăi/minut;
• puls periferic puternic perceptibil şi neregulat.
Aparat digestiv: normal clinic
Aparat uro‑genital: poliurie, loje renale libere
SNC – astenie, ROT – uşor diminuate bilateral
Analize de laborator:
• VSH = 45 mm/1h;
• PCR = 22 mg/dl;
• Hb = 13 g%;
• Ht = 32%;
• GA = 20.000/mm³;
• PN = 85%;
• trombocite = 210.000/mm³;
• Exsudat faringo‑amigdalian – arată infecţie cu Streptococ Beta
hemolitic de grup A;
• sediment urinar – normal.
Concluzie clinică
Avem un pacient care se adresează pentru un sindrom febril, datorat
unui sindrom inflamator cu localizare respiratorie‑probabil pulmo
nară, care prezintă simultan şi simptome cardiace – palpitaţii.
Trebuie să stabilim etiologia afecţiunii de bază, precum şi even
tualele afecţiuni asociate sau intricate, care precipită simptomele
cardiace. Nu excludem etiologia cardiacă a afecţiunii, dar întrucât
ascultator cardiac zgomotele nu prezintă modificări şi nici sufluri
supraadăugate, înclinăm către etiologia respiratorie – posibil pulmo
nară, bronşică sau mediastinală.
Urgenţa rezidă din faptul că febra pacientului nu a cedat la admi
nistrarea de antipiretice şi analgezice‑antiinflamatorii.
Vom solicita în consecinţă următoarele analize suplimentare,
explorări funcţionale şi imagistice, care să ghideze diagnosticul dife
renţial şi apoi pe cel pozitiv.
Explorări paraclinice necesare suplimentar:

• ASLO – 367 UI (normal < 200);
• FR – 12 UI/ml³ ( normal < 14);
• Rx toracică – Voalarea câmpurilor pulmonare mediu şi inferior
stâng, cu împingerea mediastinului către dreapta, unghi costo
diafragmatic stâng opac, spaţii intercostale lărgite pe toată aria
pulmonară stângă;
• indice cardiotoracic 0,41, alura cordului fără modificări ale arcu
rilor (inferior stâng, mijlociu, buton aortic, arc inferior drept);
• EKG – ritm sinusal, frecvenţă 100 /minut, frecvente extrasistole
atriale, segment ST subdenivelat rectiliniu în V5‑V6;
• Ecocardiografie – pentru simptomele şi semnele cardiace (palpi
taţii şi modificările EKG) – fără modificări;
36 CELINA STAFIE
• Hemoculturi – negative la 72 de ore.
Diagnostic diferenţial: S‑au formulat următoarele posibilităţi de

diagnostic în ce priveşte simptomatologia respiratorie şi cardiacă, pe
care le vom analiza prin argumente pro şi contra, până când se va
contura diagnosticul pozitiv final.
1. BPOC exacerbat versus
2. Pneumonie lobară dreaptă
• Argumente pro (+) bronşită acută (BPOC acutizat):
– consum cronic a câte 1 pachet/an, de 28 ani;
– tuse cu expectoraţie muco‑purulentă asociată junghiului to
racic drept (tablou clasic);
– sindrom inflamator (febra);
– ascultaţia pulmonară, respectiv suflul tubar înconjurat
de coroana de subcrepitante şi crepitante.
• Argumente contra (–) bronsitei acute, dar pro (+) pneumonie:
– junghiul toracic, asociat cu tusea productiva şi sindrom febril;
– febra + frison;
– statusul imun deficitar (tabagism şi alcoolism cronic);
– variaţiile de temperatură şi condiţiile de muncă grea (tur
nătorie), care „biciuiesc” sistemul imun;
– alterarea stării generale, cu stare de curbatură şi catar oculo‑
nazal, care converg către o infecţie bacteriană.
3. Rinofaringoamigdalita acuta cu Streptococ:
• Argumente pro (+):
– starea de curbatură;
– febră + frison;
– faringită atrofică + tumefacţia şi depozitul amigdalian stâng;
– adenopatiile submaxilare şi laterocervicala stângă;
– exrasistolele atriale, care pot apărea în contextul unei cardite
reumatismale, dar...
• Argumente contra (+):
– nu apar sufluri supraadăugate la inimă, ceea ce infirmă insu
ficienţa mitrală sau aortică;
– existenţa tusei cu expectoraţie şi a junghiului toracic drept,

ceea ce conduce către concluzia că, pornind eventual de la o
rinofaringoamigdalită acută cu Streptococ, în evoluţie s‑a
asociat pneumonie lobară dreaptă.
4. Endocardita bacteriana:
• Argumente pro (+):
– starea de curbatură, febră + frison;
– faringita atrofică + tumefacţia şi depozitul amigdalian stâng
(demonstrând existenţa focarului de infecţie);
– subiectiv palpitaţii, obiectiv tahicardie şi pe EKG extrasistole
atriale, cu subdenivelare de ST, ceea ce denotă suprasolicitare
de VS.
• Argumente contra (+):
– faciesul congestiv, ceea ce contravine noţiunii de paloarea
cutaneo‑mucoasă, caracteristică în endocardită;
– ascultaţia pulmonară – raluri crepitante şi subcrepitante aso
ciate suflului tubar;
– absenţa criteriilor majore din endocardita (hemoculturi şi
ecocardiografie negativă, fără demonstrarea leziunilor la nive
lul endocardului), precum şi a majorităţii criteriilor minore
(leziune valvulară, noduli Osler, FR crescut).
Diagnostic pozitiv:
1. Pneumonie lobară dreaptă;
2. Rinofaringoamigdalita acută cu Streptococ ßeta hemolitic de
grup A;
2. BPOC std. I (uşor);
3. Anemie uşoară de etiologie infecţioasă;
4. Alcoolism cronic.
Complicaţii
Cazul se poate complica nu atât prin afecţiunea intercurentă, cât
prin coexistenţa unui status imun deficitar, grefat de BPOC şi riscul
exacerbării, care scade atât calitatea vieţii, afectează prognosticul
38 CELINA STAFIE
funcţional, dar scade şi durata de viaţă, alături de un consum zilnic

crescut de tutun şi alcool, care alterează posibilitatea de restitutio ad
integrum a plămânului afectat de pneumonie.
Evoluţie – bună, sub tratament antibiotic corespunzător, care sa
acopere spectrul Streptococului, dar şi a eventualilor Gram (–) şi
anaerobi care pot să suprainfecteze oricând sputa unui fumător cro
nic, consumator de alcool, conjunctură care îi scade mult apărarea
mucoaselor şi apărarea ciliară.
Prognostic
• vital – bun, sub antibiotic şi regim igieno dietetic de cruţare;
• funcţional – bun, dacă respectă condiţiile de recuperare după o
pneumonie grefată pe un status imun deficitar – BPOC tabagică
şi alcoolism. O perioadă de 3 luni i se vor recomanda renunţarea
la fumat, alcool şi suplimente alimentare de creştere a rezistenţei
organismului, alimentaţie mai mult naturală;
• al starii de sănătate:
– vindecarea este posibilă doar în cazul renunţării la adicţiile
existente;
– în condiţiile continuării lucrului în secţia de turnătorie, având
în vedere încărcarea bronşică evidentă, există posibilitatea creş
terii valorilor tensionale în mod constant, precum şi a instalării
definitive a ischemiei miocardice, întrucât pacientul prezintă
modificări de fază terminală pe EKG în momentul prezentării;
• al capacităţii de muncă – i se recomandă orar de lucru cu perioadă
redusă, la 4 ore/zi în următoarele 3 luni, fără ture de noapte, cu
scoatere din mediu dacă nu îi va permite condiţia fizică să se
adapteze la temperaturi înalte – reorientare profesională.
Regim igieno‑dietetic
Pe perioada pneumoniei (14‑21 zile) – încă 7 zile după ce s‑a remis
febra şi tusea:
• alimentaţie naturală, mai mult lichidă şi semisolidă, ca să nu
îngreuneze digestia şi astfel munca ficatului şi a splinei, implicat
în termoreglare şi deci în scăderea temperaturii, alături de splină,
implicată în imunitate; regim de somn 8‑10 ore/zi, repaus fizic

timp de 14 zile, până la revenirea tonusului muscular şi fizic,
interzicerea cu desăvârşire a consumului de alcool şi tutun pe
perioada pneumoniei.
În convalescenţă – 1 lună de la sfârşitul pneumoniei:
• repaus la pat 8 ore/zi, plimbări lejere ca ritm în aer curat – seara
sau dimineaţa.
Tratament medicamentos
Pe durata pneumoniei, tratamentul specific va fi:
• antibiotice de spectru larg, active pe Streptococ şi Gram (–): Zinnat
500 mg, 1 tabletă de două ori/zi, la 12 ore, timp de 10 zile
(durata este mai mare datorită terenului grefat de comorbidităţi);
ca alternativă pentru acoperirea spectrului Streptococului – Peni
cilina G sodică 600.000 UI la 6 ore, timp de 10 zile, urmat de
Moldamin (benzantin Penicilina G) în zilele 14, 30, apoi la 2, 3,
4, 5 şi 6 luni; alternativa în caz de alergie la determinanţii majori
sau minori ai penicilinei este Sumamed 500 mg (claritromicină,
derivat clasa Eritromicină), 1 tabletă de 2 ori/zi, 5 zile;
• antiinflamatorii/analgetice: Paracetamol 500 mg de patru ori/zi,
timp de trei‑patru zile (cât durează febra şi starea de curbatură);
• protectoare de mucoasă intestinală – Biotics, 3/zi sau Protetics
tablete masticabile, 2/zi, pe toată durata antibioterapiei;
• diureza suficientă – 3 l/zi, compusă din apă simplă, necarboga
zoasă, ceaiuri călduţe de tei, muşeţel, salvie (antiinflamatoare şi
calmante), levanţică, cimbru.
Tratamentul celorlalte afecţiuni:

• Pentru BPOC:
1. vaccinare antigripală de 2 ori/an;
2. Theo SR 350 mg, câte 1cp/zi, dimineaţa sau la amiază, după
mese:
3. Ventolin spray, la nevoie, 2‑4 pufuri/zi.
• Pentru anemia uşoară: nu este necesar tratament de umplere cu
fier, întrucât fierul este sechestrat în macrofag, aşa cum se întâmplă
40 CELINA STAFIE
în cazul infecţiilor cronice; astfel, în urma tratamentului adresat

pneumoniei, dar şi a tratamentului BPOC, se vor reface depozitele
cu fier.
Particularitatea cazului: aparent, bolile ce sunt considerate de bază

(BPOC, tabagismul şi alcoolismul cronic), alături de condiţiile de
muncă dificile, au dus la grefarea unei infecţii acute pulmonare, pe
un organism debilitat.
TBC pulmonar
Pacientă tânără, în vârstă de 23 de ani (în 2013), care se prezintă

pentru:
Motivele prezentării:
• stare subfebrilă de 2 săptămâni, cu temperaturi ce nu depăşesc 38º;
• oboseală extremă, la eforturi minime;
• ameţeli;
• inapetenţă;
• scădere ponderala de 4 kg în ultima lună;
• tuse chintoasă de aproximativ 1,5 luni, ce a devenit productivă în
ultima săptămână
Istoric: Afecţiunea a debutat în urmă cu 2 săptămâni, pacienta ur

mând în tot acest timp tratament cu antitermice (Aspirină, Parace
tamol), antiinflamatorii şi sirop de vitamine.

• IACRS recurente în copilărie (>4/sezon rece);
• anemie feriprivă de la vârsta de 16 ani (prin hipermenoree, cu
menometroragii, urmate de pauze mari în ciclicitatea menstruală);
• fumătoare de la vârsta de 14 ani, 1,5 pachete/an, consum zilnic
de alcool – aproximativ 30 g alcool de la 16 ani.
Antecedente heredo‑colaterale
• tatăl fumător, cu BPOC în tratament, hepatită cronică HCV+ din
1990;
• soră cu TBC cu leziuni pulmonare active (a urmat o cură de trata
ment de 6 luni în spital HIN/ETN/RIF.
42 CELINA STAFIE
Condiţii de viaţă şi de muncă

• dificile, igrasie, 4 persoane în 2 camere, din care 2 fumători.
Examenul fizic
Tegumente şi mucoase
• Subiectiv: astenie, oboseală musculară.
• Obiectiv: paloare tegumentară, limbă depapilată, amprentată den
tar, fanere friabile.
Aparat respirator:
• Subiectiv – tahipnee, oboseală musculară a muşchilor respiratorii.
• Obiectiv – raluri subcrepitante paramedian stâng şi subclavicular; la
percuţie matitate în jumătatea superioară a lobului superior stâng.
• tahicardie 92 bătăi/minut;
• fără sufluri supraadăugate.
Aparat digestiv:
• abdomen suplu la palpare, dureros în flancul stâng la palpare;
• coardă colică prezentă;
• hipocondrul drept moderat dureros;
• marginea inferioară a ficatului la 2 cm sub rebord, Murphy (‑).
Aparat genito‑urinar – fără acuze
Examene de laborator:
• Hemoleucogramă completă;
• GA = 21.000/mm³;
• TGP = 89 UI;
• TGO = 110 UI;
• Glicemie = 90 mg/dl;
• VSH = 112 mm/1h;
• Hb = 10,2 g/dl; Ht = 29%;
• Fe =18 γ;
• Reticulocite = 1%;
• Examen de spută – nu se poate recolta.
Analize suplimentare necesare:

• Hb A1c – 6,1%;
• Saturaţie transferinei –;
• IDR la tuberculină – (+++) la 72 de ore;
• Testul TB în sânge – TB quantiferon slab pozitiv;
• Rx pulmonar – adenopatii hilare policiclice şi mediastinale, for
maţiune net delimitată paramedian stâng, ca o opacitate omogenă
situată subclavicular stâng, în lobul apical, cu contur policiclic;
• Ecografie hepato‑biliară: ficat hiperreflectiv, cu VP în hil 17 mm
(normal<14 mm), colecist cu pereţii supli, fără calculi, CBIH
dilatate, aspect hilifug.
Concluzie clinică
Cazul este o pacientă tânără, grefată de consum zilnic de tutun şi
alcool, contact TBC, care se adresează pentru sindrom febril asociat
unei stări de oboseală cu scăderea apetitului şi scădere ponderală în
ultimele 2 luni, ceea ce conduce către suspiciunea de TBC pulmonară.
Ceea ce ne rămâne este să confirmăm diagnosticul etiologic şi să
stabilim atât formă de tuberculoză, în vedere instituirii tratamentului
adecvat.
Concomitent, pacienta prezintă un sindrom hepato citolitic care
necesită stabilirea cauzei, dar şi precizarea afecţiunii de bază, ca
etiologie, formă clinică şi stadiu evolutiv.
Diagnostic diferenţial
Prima afecţiune care pretează la diagnostic diferenţial este cea respi
ratorie, care se manifestă ca o afecţiune pulmonară nu ca una bronşică,
prin ascultaţie şi simptome.
Pneumonie lobară de lob apical stâng

• Argumente pro:
– febră, stare de curbatură şi oboseală;
– tuse chintoasă;
44 CELINA STAFIE
– ascultaţie pulmonară cu raluri subcrepitante;

– Rx opacitate pulmonară.
• Argumente contra (–):
– există toate argumentele pentru TBC pulmonar;
– febra durează de > 2 săptămâni, pentru a fi pneumonie (febră
trenantă);
– tusea nu e însoţită de expectoraţie (ca în pneumonie, faza de
congestie);
– nu se ascultă suflul tubar;
– opacitatea pulmonară are contur policiclic, nespecific pneumoniei.
Atelectazie pulmonară
• Argument contra (–):
– Aspectul radiografic, care nu susţine dg de atelectazie – nu e
împins mediastinul controlateral.
Diagnostic pozitiv
• Tuberculoză pulmonară secundară lob apical stâng.
• Obs. Hepatită cronică cu VHC.
• Anemie feriprivă de etiologie mixtă (pierdere şi postinfec
ţioasă), de grad uşor.
• Hiperreactivitate bronşică (IACRS recurente).
Diagnosticul de TBC pulmonar secundar a fost pus pe baza urmă
toarelor argumente:
• existenţa contactului TBC – sora pacientei, internată şi tratată cu
tripla terapie (esenţial pentru diagnostic);
• simptomatologia clasică sindrom febril moderat persistent, rezis
tent la antitermice+ tuse persistentă>3 săptămâni +scăderea
apetitului, astenie+ scădere ponderală semnificativă;
• idr +++ la tuberculină şi testul TB quantiferon +;
• aspectul RX toracic relevant pentru localizarea TBC pulmonar (în
lobul apical).
Diagnosticul „în observaţie de Hepatită cronică cu VHC” este susţinut
de următoarele argumente:
• contactul VHC din partea tatălui, mai mult decât atât, anul diag
nosticării HC cu VHC este coincident cu anul naşterii pacientei
(1990), ceea ce lansează suspiciunea că tatăl ar fi putut fi infectat

cu VHC în momentul conceperii pacientei, ceea ce ar însemna
transferul prin sânge de AcVHC;
• consum cronic de alcool, în cantitate semnificativă, ţinând cont de
durata îndelungată – de 7 ani;
• pacienta prezintă un teren tarat, care ar favoriza grefarea unei
infecţii virale şi bacteriene;
• prezenţa unui sindrom citolitic semnificativ, cu TGO, TGP de
minim 2 ori crescute faţă de normal;
• examenul fizic al abdomenului arată o margine inferioară moderat
dureroasă a ficatului, cu sindrom dispeptic prezent (inapetenţă,
aerocolie, constipaţie).
Diagnosticul de anemie feriprivă mixtă:

• pierderi mari şi repetate de sânge, ce durează de peste 8 ani, ceea
ce explică nivelul scăzut al sideremiei.
Evoluţie:
• Fără tratament, cazul se va croniciza, iar pe leziunile de TBC se
poate grefa:
– o suprainfecţie bacteriană;
– hemoptizii, care vor anemia suplimentar pacientul;
– pneumotorax în cadrul tusei chintoase şi a fragilităţii capilare,
precum şi a distrucţiei parenchimului pulmonar;
– bronşiectazii – dilataţii bronşice;
– distrucţie pulmonară extinsă;
– leziunea cavitară poate fi evacuată prin vomică în timpul nopţii,
ducând la pneumonie prin aspiraţie sau chiar asfixie.
• Cu tratament adecvat, cu respectarea duratei de tratament şi a sche
mei complete de medicaţie, TBC pulmonară se poate vindeca.
Tratamentul cazului va include:
– regim igieno dietetic pentru tuberculoză, pentru hepatită şi
pentru afecţiunea ginecologică;
– tratamentul afecţiunii acute şi care are potenţial de contagio
zitate.
46 CELINA STAFIE
TBC pulmonară
Regimul I de tratament se aplică cazurilor noi diagnosticate şi durează
6 luni: în primele 2 luni se iau 4 medicamente zilnic, iar 4 luni se
iau doar 2 medicamente, 3 zile/săptămână. Schema terapeutică este
stabilită şi se administrează de către pneumoftiziolog, atât pacientei,
cât şi anturajului proxim, care trebuie investigat.
Ex: ETN + RFP + IZO
Tratamentul afecţiunilor coexistente

Hepatita cronică cu VHC:
Susţinere hepatică regim igieno dietetic de cruţare biliară şi fără carne,
alcool, grăsimi colecistokinetice, legume în fibră groasă, iritante
digestiv (Ex: vinete, varză, fasole boabe, anghinare).
Tratament cu Interferon pegylat şi Ribavirina (schema va fi
stabilită de hepatolog), dacă se dovedeşte existenţa unui titru mare
al ARN‑VHC.
Anemia mixtă feriprivă
Este o anemie mixtă (pierdere importantă de sânge şi de durată sem
nificativă), asociată cu anemia datorată hepatitei cronice, care este o
anemie mixtă, cu mecanism triplu‑hemolitică (prin natura imună a
hepatitei cronice)+ megaloblastică (prin deficit de transcobalamină)
+ feriprivă (prin deficit de transferină).
Reţeta:
Rp/
I. Ferrograd folic capsule C (100)
D.s.int 3 capsule/zi, timp de 2 luni, sau până la normalizarea rezervelor de fier (ţinta este Hb
minim 13g%, Ht minim 35%)
II. Terapie combinată Interferon pegylat alfa 2a sau alfa 2b+ Ribavirina
Intereferon pegylat alfa 2a 180 µg/săptămână sau
Interferon pegylat 2b 1,5 µg/Kgcorp/săptămână
PLUS
Ribavirina
1000 mg/zi la o greutate corporală între 65 şi 85 Kg PegIFN alfa 2b
1000 mg/zi la o greutate corporală sub 75 kg PegIFN alfa 2a
III. Ferrograd folic capsule C (100)
D.s. int 3 capsule/zi, timp de 2 luni, sau până la normalizarea rezervelor de fier
Profilaxia tuberculozei:
Ca orice boală cu caracter epidemic, infecto‑contagios:
• izolarea pacienţilor infectaţi în secţii predestinate TBC;
• igiena tusei;
• scăderea densităţii bacililor în camerele în care sunt subiecţi infec
taţi, prin ventilaţie eficientă (dimineaţa şi seară), lumină solară şi
sterilizarea aerului prin folosirea de lămpi cu lumină ultravioletă;
• vaccinarea BCG în copilărie
chimioprofilaxia celor care au venit în contact cu pacienţii infectaţi
TBC, în special a adolescenţilor cu idr la tuberculină >10 mm, sau
a persoanelor imunosupresate cu idr > 5 mm.
Particularitatea cazului
Este în acelaşi timp şi dificultatea cazului, întrucât tratamentul abso
lut necesar pentru a eradica infecţie cu Mycobacterium Tubercuosum
presupune o triplă, dacă nu cvadruplă asociere de medicamente intens
heptotoxice, iar pacienta prezintă un sindrom hepatocitolitic care
contraindică orice medicaţie, cu atât mai mult una toxică hepatic.
O altă particularitate ar fi posibilitatea de infestare a pacientei, pe
linie paternă, cu VHC.
O a treia particularitate, este nivelul foarte scăzut al reticulocitelor,
în ciuda unei sideremii foarte scăzute, cu toate că logică clinică ar
spune că reticulocitele trebuie să fie exponenţial crescute, proporţional
cu pierderile de Fier, întrucât anemia feriprivă prin hemoragie este
una din cele mai rapid regenerative anemii. Interpretarea acestei
anomalii aparente este faptul că inhibiţia infecţioasă dată de TBC şi
de falsa scădere a Fe, prin sechestrarea acestuia în macrofage (cazul
infecţiilor cronice severe), este mai puternică decât stimularea reticu
locitozei în context de hemoragie.
APARATUL CARDIO‑VASCULAR
Note
Hipertensiunea arterială
şi cardiopatia ischemică
Pacientul A.M. de sex masculin, în vârsta de 47 de ani, din mediu

urban, de profesie cadru didactic (profesor de şcoală generală), se
prezintă la medic în toamna anului 2014 pentru următoarele

• cefalee occipitală, acufene, senzaţie de vertij rotator şi ameţeli,
apărute în special dimineaţa la trezire – de aproximativ şase luni;
• valori tensionale ridicate de aproximativ 3 ani, cea mai mare valoare
în trecut 180/100 mmHg;
• crize de palpitaţii ce apar în repaus, la emoţii dar şi la efort, în
condiţiile ridicării de greutăţi sau de mers pe plan înclinat/scări
de 2 luni;
• durere toracică asociată cu senzaţie de panică şi transpiraţii profuze,
apărute în primele ore ale dimineţii – de o lună
• cardiovasculare – mama HTA şi un frate cu AVC.
Condiţii de viaţa şi de muncă:

• Fumător de aproximativ 25 de ani a câte două pachete de ţigări/
zi (50 pachete‑an);
• Consumă alcool – ocazional şi cantităţi mici.
Istoric:
De aproximativ şase luni prezintă crize de palpitaţii şi durere toracică
în special la efort fizic, însoţite de cefalee şi ameţeli.În ultima lună
durerea toracică apare şi în condiţii de emoţii şi repaus, însoţită de
52 CELINA STAFIE
stare de anxietate. Nu a fost examinat medical până în prezent şi nu

a urmat tratament medical continuu.
Examen fizic:
• G – 93 kg;
• T= 174 cm;
• perimetrul abdominal (PA) = 112 cm, IMC = 30,79;
• tip constituţional hiperstenic – obezitate gradul II.
Subiectiv
• palpitaţii în crize, asociate cu senzaţie de panică şi ameţeli;
• senzaţie de lipsă de aer la efort şi la emoţii.
Obiectiv
• Tegumente şi mucoase – normal colorate, uşoară hiperemie con
junctivală, facies congestiv.
Sistem limfoganglionar – nepalpabil.
Sistem osteo‑articular – coloană cu cifoză cervico‑dorsală, cu ma

ximă angulaţie C7‑C8, durere la percuţia corpilor vertebrali C4‑C8,
cracmente şi ameţeli la mobilizarea coloanei cervicale; indice‑sol =
4 cm.
Sistem musculo‑adipos – foarte bine reprezentat, obezitate abdo

minală de grad II.
Aparat respirator – tuse productivă matinală, de aproximativ 3 ani,

cu persistenţă pe tot sezonul rece (septembrie‑martie) ale fiecărui
an, expectoraţie sub 100 ml/zi; ascultător rare raluri ronflante şi
sibilante, rare raluri subcrepitante bazal bilateral.
Aparat cardiovascular – zgomote cardiace ritmice, FC = 80/minut,

TA 180/90 mmHg, artere periferice pulsatile până la nivelul arterei
tibiale posterioare, puls la pedioase slab bilateral, indice oscilome
tric 0,5/1(normal 3).
Aparat digestiv – nedureros la palpare, ficat la rebord, splină nepal

pabilă, manevra Murphy negativă, tranzit fiziologic.
Aparat urogenital – loje renale nedureroase, micţiuni frecvente cu

întreruperea jetului urinar, tenesme vezicale şi nicturie.
SNC – orientat temporo spaţial.
Paraclinic:
Analize de laborator
• glicemie =125 mg/dl;
• colesterol total = 295 mg/dl;
• HDL colesterol = 29 mg/dl;
• trigliceride = 240 mg/dl.
EKG – axa QRS la – 30 grade (hemibloc anterior stâng), ritm sinusal,

FC 82 bătăi/minut, indice Sokolov Lyon 38 mm, prezenţa undei U
în derivaţiile precordiale stângi.
Ecocardiografie – apreciază funcţia şi dimensiunile VS, arătând

hipertrofie concentrică a ventriculului stâng, grosimea septului este
de 24 mm, iar grosimea peretelui posterior de 25 mm.
A fost făcută măsurarea diametrului telediastolic şi telesistolic al
ventriculului stâng şi calcularea masei/indicelui de masă al ventri
culului stâng. (>125 g/m2 la bărbaţi şi >110g/m2 la femei, fiind
echivalent cu hipertrofie ventriculară stângă).
Funcţia sistolică a ventriculului stâng a fost apreciată prin fracţia
de ejecţie, fracţia de scurtare, volumele telesistolic şi telediastolic ale
ventriculului stâng.
Funcţia diastolică a ventriculului stâng a fost apreciată prin unda
E, A, raport E/A, timpul de decelerare a undei E şi timpul de relaxare
izovolumetrică. (1, 2, 3)
Radiografie toracică (incidenţă antero‑posterioară) – cord orizon
talizat, bombarea arcului inferior stâng, accentuarea desenului peri
bronhovascular, cu hiperluminozitate. Hilurile sunt mărite cu aspect
pseudotumoral, vascularizaţia periferică este uşor redusă.
54 CELINA STAFIE
Examen fund de ochi – semnul Salus Gunn prezent (fund de ochi

stadiul II).
Examen neurologic – proba Romberg negativă bilateral.
Concluzie clinică
Pacient fumător de a 50 pachete/an, care prezintă manifestări bronho
pulmonare cu caracter sezonier extins, cu tuse şi expectoraţie, iar
ascultaţia este sugestivă pentru alergie sau boli bronhopulmonare
cronice. Concomitent, de aproximativ trei ani prezintă hipertensiune
arterială netratată, iar pe fondul asocierii de factori de risc cardiovas
cular şi a fumatului dezvoltă cardiopatie ischemică cronică dureroasă.
Problematica acestui caz constă în a reuşi să reducem riscul cardio
vascular, prin negociere asupra schimbării comportamentului alimen
tar şi a nivelului de exerciţiu fizic, alături de renunţarea la fumat.
Afecţiunea este una cu risc crescut, ţinând cont de vârsta pacien
tului şi aglomerarea de factori de risc, încât devine esenţială profilaxia
terţiară, a complicaţiilor – evenimentelor cardiovasculare majore (in
farct miocardic, accident vascular ischemic, accident vascular cerebral,
edem pulmonar acut, moarte subită), pentru ameliorarea prognosticului
funcţional şi a celui vital.
Analize suplimentare necesare stabilirii stadiului HTA şi a gradului

de risc cardiovascular, precum şi a formei de CICD, etiologia afecţiu
nii bronhopulmonare şi severitatea obstrucţiei arteriale periferice:
Pentru riscul CV
• PCR (proteină C reactivă) = 22 mg/dl – valoare de risc cardiovas-
cular sever şi/sau inflamaţie cronică);
• TGO, LDH seric pentru a aprecia o eventuală citoliză musculară –
sunt normale;
• acidul uric= 6,87 mg% – hiperuricemie, în contextul sindromului
metabolic;
• uree = 0,39 mg/dl (valori de referinţă 18‑60 de ani <43 mg/dl);
• creatinină = 1,09 mg/dl (la bărbaţi valori normale= 1,2 mg/dl);
• sumar urină – pentru microalbuminurie – prezenţă,< 2,5 mg/24
de ore.
Pentru diagnosticul diferenţial astm alergic/BPOC

• hemoleucogramă completă – Hb 15,2g/dl, Ht 44%, trombocite
430.000/mm³;
• pulsoximetrie – Sa O2 în repaus 95% – normală (valori normale
94‑98%);
• Ig E totale = 41 UI/ml (valori normale 0‑100 UI/ml);
• testarea cutanată tip prick test a fost negativă, pentru alergenii indoor
(Dermatophagoides Pteronissimus, D.Farinae, Aspergillus, Alter
naria, Melange pene şi epitelii animale), cât şi pentru alergenii
outdoor (polen de Graminee, Cereale, Arbori – Betula, Ambrosia
Elatior şi Artemisia Vulgaris;
• examen de spută – numeroase leucocite, coci Gram negativi;
• Probele funcţionale ventilatorii – disfuncţie ventilatorie restrictivă
gradul I.
FEV1(VEMS – volumul de aer expirat forţat în prima secundă)/

CV < 70% din cel prezis
FEV1 > 80 din cel prezis*
Testul de bronhodilataţie negativ, FEV1 a crescut cu 8% după 10
minute de la administrarea de Ventolin inhalator
Pentru diagnosticul arteriopatiei periferice

• arteriografie selectivă aortă abdominală – pentru a explora gradul
obstrucţiei arteriale şi nivelul de la care apare obstrucţia
1. Bronşita cronică simplă – o infirmăm, întrucât există o expunere
tabagică dovedită, pentru o perioadă lungă de timp (25 de ani),
ascultaţia şi aspectul radiologic a precum şi o recurenţă a simpto
matologiei – tuse cu expectoraţie semnificativă, de un minim de
2 ani consecutiv, orientează către BPOC.
2. Astm bronşic alergic – probele ventilatorii arată sindrom restrictiv şi
nu obstructiv, există într‑adevăr o prevalenţă sezonieră – dar,
ţinând cont de valoarea IgE totale şi de rezultatul prick test (ne
gativ), sezonul este de fapt extins la toată perioada rece a anului
56 CELINA STAFIE
(septembrie‑martie), când sunt frecvente infecţiile respiratorii şi

virozele.
3. Infarctul miocardic – simptomatologia este sugestivă (durere toracică
asociată cu transpiraţii şi stare de anxietate, care şi‑a modificat
caracterul în ultimele luni, apărând şi în repaus); enzimele de cito
liză au valorile normale însă, iar EKG nu arată semne de leziune
subendocardica, nici prezenţa undei Q.
4. Sindrom vertiginos – de cauză vestibulară/otică sau de cauză cen
trală, neurologică – este infirmat prin examenul neurologic.
În urma efectuării diagnosticului diferenţial, ajunge la următoarele
Diagnostice pozitive:
• Angină pectorală de efort instabilă agravată;
• Hipertensiune arterială esenţială stadiul II gradul III risc sever;
• Obezitate abdominală gradul II (IMC);
• Sindrom metabolic; Scăderea toleranţei la glucoză; Dislipidemie
tip II a şi IV;
• BPOC stadiul I;
• Arteriopatie obliterantă ambele MI (indice oscilometric 0,5/1);
• Cervicartroză cu ICVB (insuficientă circulatorie vasculară bazilară).
Regim igieno‑dietetic
• regim hipocaloric, cu 1800 calorii/zi, întrucât este bărbat cu acti
vitate zilnică medie de 2000 calorii/zi, iar ca să scadă în greutate
este nevoie de un aport redus faţă de necesar (e necesar un deficit
de 8000 calorii petru pierderea a 1 kg grăsime, care va antrena
pierderea a 1 kg muşchi);
• evitarea cărnii grase sau a vânatului (conţine grăsimi şi uraţi), a
băuturilor alcoolice şi fumatului (consiliere în vederea renunţării
definitive);
• recomandăm evitarea dulciurilor concentrate sau cumpărate din
comerţ – singurele permise şi doar 1 dată/săptămâna sunt budinci,
sufleuri, spumă de fructe, compot fără zahăr;
• aport crescut de fructe cu 5% glucide (fructe de primăvară vară
timpurie – caise, căpşuni, cireşe de mai‑iunie, vişine, mere de
vară);
• consum de legume cu fibră scurtă şi maxim 15% glucide (varză,

broccoli, conopidă, salată verde, spanac verde, roşii, ardei gras,
castravete, ridichi, andive).
Rp. /
• Mononitron EP tb 60 mg, tb nr. LX (60)
D.s.int câte 1 tabletă de două ori pe zi, ultima înainte de ora 17, continuu până la control
• Moduxin MR tb 35 mg, tb nr. LX (60)
D.s.int câte 1 tabletă de două ori pe zi, la 12 ore, continuu până la control
• Tonolysin tb. 10 mg, tb nr. XXX (30)
D.s.int câte 1 tabletă/zi, seara la culcare, în primele trei zile de tratament, apoi dimi
neaţa, continuu până la control
• Diurex tb n. XXX (30)
D.s.int câte 1 tabletă/zi, la amiază, o dată la fiecare două zile, continuu până la control
• Aspacardin tb nr. LX (60)
D.s.int câte 1 tabletă de două ori pe zi, 1 lună
• Betaserc tb 24 mg, tb nr. XXX (30)
D.s.int câte 1 tabletă/zi, dimineaţa, timp de 2 luni consecutiv
• Pentoxifilin Retard tb 400 mg
D.s.int câte 1 tabletă/zi, dimineaţa, timp de 1 lună
Complicaţii:
• Cardiovasculare:
– Infarct miocardic acut;
– Fibrilaţie atrială cronică/paroxistică;
– Insuficienţă cardiacă;
– Edem pulmonar acut (puseu HTA);
– Cord pulmonar cronic (ca urmare a BPOC);
– Arterita – amputaţii membre inferioare.
• Respiratorii:
– BPOC stadii superioare;
– Insuficienţă respiratorie;
– Exitus.
• Metabolice:
– Diabet zaharat;
– Gută;
58 CELINA STAFIE
– Dislipidemii severe;
– Mortalitate cardiovasculară.
Evoluţie
În evoluţie, cazul poate să se complice cardiovascular, cu evenimen
tele majore CV deja menţionate, poate să îşi agraveze BPOC‑ul, către
următoarele etape: bronşita cronică cu emfizem manifest sau bronşita
cronică cu emfizem şi cord pulmonar cronic, sau poate evolua către
diabet zaharat noninsulinodependent, dar care să devină insulino
necesitant, dacă survin exacerbări ale BPOC sau dacă se agravează
arteriopatia obliterantă şi va trebui intervenit chirurgical.
Prognostic
Funcţional
Prognosticul afecţiunii cardiovasculare este rezervat datorită valorilor
tensionale şi agravării cardiopatiei ischemice către angină instabilă
agravată.
În BPOC prognosticul depinde de cât de mult reuşeşte pacientul
să evite exacerbările şi expunerea la fum de ţigara, precum şi de sta
diul BPOC – pacientul are un stadiu incipient deci putem afirma un
prognostic bun în condiţiile evocaţiei corecte.
Al capacităţii de muncă
Este rezervat, pacientul acuzând la eforturi mici durere toracică şi
crize de palpitaţii, ceea ce impune orar de muncă redus a 4 ore/zi şi
concediu medical pentru incapacitate temporară de muncă pentru 30 de
zile. Se impune control periodic la 6 luni, clinic şi EKG, paraclinic,
cu menţinerea glicemiei sub 110 mg/dl, TA< 140/90 mm Hm, dis
pariţia palpitaţiilor şi a crizelor anginoase.
Vital
Poate fi ameninţat de mortalitatea cardiovasculară – riscul cazului
este de 30% în următorii 10 ani (pentru infarct, tulburare de ritm
majoră, accident vascular cerebral, apoplexie, moarte subită); de
exacerbările BPOC, care pot da deces intraspitalicesc (11%), morta
litate la 1 an de la internare între 22‑40%, de agravarea diabetului şi
apariţia complicaţiilor acute (comă hiperosmolară sau cetoacidozică).
Note explicative
Medicamentele antihipertensive de primă linie sunt încadrate în
clasele A, B, C sau D.Cele din clasa A cuprind atât inhibitorii enzimei
de conversie a angiotensinei (IECA) cât şi blocanţii receptorilor
angiotensinei (BRA); în clasa B sunt incluşi antagoniştii receptorilor
β‑adrenergici (cunoscuţi şi sub denumirea de β‑blocante), care sunt
folosiţi că agenţi unici în cazul pacienţilor cu hipertensiune arterială
(HTA) esenţială necomplicată; produsele din clasa C sunt antago
niştii canalelor de calciu, iar cele din clasa D sunt diureticele (4)
Pacienţii cu HTA esenţială netrataţi, care au valori normale sau
crescute ale reninei plasmatice (cum sunt, de exemplu, mulţi dintre
pacienţii mai tineri cu hipertensiune esenţială, în special cei care au
reuşit să reducă aportul de sare), răspund mai bine la acţiunea medi
caţiei din clasele A sau B. Pacienţii cu niveluri scăzute ale reninei –
pacienţii vârstnici au un răspuns optim la medicamentele din clasele
C ori D (4)
Bibliografie
Guidelines for the management of arterial hypertension European Heart Journal
(2007) 28, pg.1462–1536
Braunwald’s Heart Disease (2008)
ACC/AHA/ASE 2003 Guideline Update for the Clinical Application of Echo
cardiography
J.M.Ritter, Nice Guide, BMJ nr .8, octombrie 2011
Insuficienţa cardiacă cronică, hipertensiunea
şi cardiopatia ischemică
Pacientul M.C., în vârsta de 58 de ani, de profesie muncitor silvic,

din mediul rural, se prezintă pentru următoarele

• dispnee de efort şi de decubit;
• cefalee, ameţeli;
• crize de palpitaţii asociate senzaţiei de „presiune toracică anteri
oară” ce apare la efort moderat 5‑6 METs (urcat un etaj cu 14 scări,
cu o greutate de minim 2‑3 kg);
• tuse cronică cu expectoraţie în cantitate moderată.
• obezitate în familie – mama şi cei doi fraţi;
• mama – HTAE, un AVC în antecedente, la vârsta de 44 ani;
• un frate – HTA şi infarct miocardic la vârsta de 39 ani.

• febră tifoidă (la vârsta de 8 ani).

• efort fizic mare, cuantificat la 8‑10 METs, cu un program de 8‑10
ore/zi, 6 zile/săptămână;
• lucru în frig;
• tabagism cronic – 30 ţigări/zi, de peste 40 de ani;
• alcoolism cronic – ţuică, consum zilnic între 300‑400 ml/zi, de
peste 25 de ani.
Istoricul afecţiunii:
Pacientul acuză de 2‑3 luni dispnee de efort la locul de muncă, însoţită
de aproximativ o lună de „senzaţie de presiune toracică anterioară”
şi de crize de palpitaţii, care dispar la repaus. Până în prezent nu a
făcut tratament şi nu a fost examinat medical.
Examen fizic:
• G – 114 kg;
• T= 180 cm;
• Perimetrul abdominal (PA) = 130cm;
• IAF = 35,15;
• tip constituţional hiperstenic.
Tegumente şi mucoase normal colorate, uşoară hiperemie conjunc

tivală.
Sistem osteo‑articular – hiperlordoza lombară, cu rectitudinea şi
amprentarea coloanei lombare cu maximă angulaţie la L2‑L4, indice-
sol = 24 cm picior plat.
Sistem musculo‑adipos – foarte bine reprezentat, obezitate abdo
minală de grad IV.
Aparat respirator – tuse productivă matinală, de aproximativ 4‑5 ani,
cu persistenţă pe tot sezonul rece (septembrie‑martie) ale fiecărui
an, expectoraţie sub 100 ml/zi; ascultător rare raluri ronflante şi
sibilante, rare raluri subcrepitante bazal bilateral.
Aparat cardio vascular – majoritatea modificărilor sunt la acest aparat.
• TA clinostatism = 180/110 mmHg;
• TA ortostatism = 190/115 mmHg;
• FC = 100 bătăi/minut, ritm de galop la apex;
• suflu sistolic scurt protomezodiastolic, cu intensitate 3/6, ce ira
diază la baza gâtului şi în focarul lui Erb artere periferice pulsatile.
Aparat digestiv
• Epigastru şi cadru colic nedureros, manevra Murphy negativă,
punct Kalk nedureros, ficat la 2 cm sub rebord, de consistenţă
62 CELINA STAFIE
elastică, margine inferioară nedureroasă, cu tranzit intestinal

normal.
Aparat genito‑urinar – urini hipercrome, micţiuni fiziologice, loje
renale nedureroase bilateral.
SNC – uşoară stare de agitaţie psiho motorie, anxietate, tremurături
intenţionale ale extremităţilor.
Analize de laborator:
• Hemoleucogramă cu formulă leucocitară completă (s‑a recoltat pen
tru identificarea naturii ralurilor pulmonare) GR = 6,5 mil/mm3,
Hb – 16,4g%, Ht – 48%, GA = 8700/mm3, Trombocite= 610.000/
mm3;
• Proteina C reactivă = 23 mg/dl;
• Glicemie = 98mg/dl;
• Colesterol total = 325 mg%;
• HDL colesterol = 28mg%;
• LDL colesterol = 140 mg%;
• Trigliceride = 367mg/dl;
• Lipide totale (o valoare recoltată acum 4 ani) = 12,5 g/l;
• TGP = 88 UI;
• TGO = 113 UI;
• Uree= 39mg%;
• Creatinina = 1,14 mg%;
• Sumar de urină: în sediment se găsesc multe leucocite, cristale de
uraţi, rare hematii şi celule plate, mucus.
Explorări funcţionale şi imagistice

• EKG: ritm sinusal, neregulat, 100/minut, extrasistole ventriculare
frecvente (6‑7/minut), segment ST subdenivelat în derivaţiile ter
minale stângi (V4‑V5‑V6), cu unde T negative în V5‑V6 – ischemie
subendocardică.
• Examen FO: Semnul Salus Gunn prezent – angiopatie hipertensivă.
• Rx toracică cardiopulmonară: voalarea câmpurilor pulmonare
inferior bilateral, arbore bronşic şi hiluri încărcate, ICT = 0,66,
cord orizontalizat, arc inferior stâng bombat, derularea butonului
aortic – aspect de hipertrofie ventriculară stângă. Interpretarea
radiologului – insuficienţă cardiacă cu mărirea cordului.
Concluzie clinică: Cazul examinat prezintă dublă patologie – car

diacă şi pulmonară, ambele patologii au apărut ca urmare a factorilor
de risc asociaţi – fondul genetic şi componenta adăugată, de mediu
şi au ca rezultat un sindrom metabolic clinic manifest, cuprinzând
obezitate semnificativă, dislipidemie, hiperuricemie şi hipertensiune
arterială. Problematica cazului este de a stabili gradul afectării car
diace şi prognosticul ei evolutiv; de asemenea, trebuie să precizăm
natura şi gradul afecţiunii bronho pulmonare.
Analize suplimentare necesare: sunt cerute analize care să stabi

lească diagnosticul etiologic al hipertensiunii arteriale – esenţială sau
secundară. Analizele de sânge: electroliţi şi analize hormonale pentru
excluderea unei cauze secundare de hipertensiune:
• HbA1c = 6,4% (ridicată, valori normale <6%);
• Na+ = 136mEq/l, K+ = 3,1 mmol/l, pentru un hiper aldostero
nism secundar (hiperkaliemie, hipopotasemie, hiperpotasiurie,
creşterea reninei şi a aldosteronului plasmatic) – cauza în cazul de
faţă ar putea fi utilizarea diureticelor în exces – nu este cazul,
pacientul nu a urmat un tratament consecvent pentru valorile
tensionale crescute, iar diureticele nu au fost utilizate; sau ar putea
fi modificate în urma instalării insuficienţei cardiace decompensate;
• TSH = 1,1μUI/ml, FT4 = 12 ng/dl, T3 = 78 ng/dl – pentru a
exclude un eventual hipertiroidism/tiroidită autoimună, cauza de
HTA secundară (dozările tiroidiene au valori cuprinse în intervalul
de normalitate);
• cortizol sanguin şi urinar – aflat în limite normale;
• Fibroscan – testul care determină gradul fibrozei hepatice si sta
dializează hepatopatia, nu a putut fi realizat.
Explorări funcţionale ventilatorii:

• spirograma arată FEV1/FVC= 68%;
• PEF= 81%.
Ecocardiografie: cord cu cavităţi stângi dilatate, grosimea sept 43 mm,

grosimea peretelui liber 46 mm, dilatarea atriului stâng, ventricul
stâng hipertrofic, fracţie de ejecţie scăzută.
64 CELINA STAFIE
Principala problemă de diagnostic diferenţial rezidă din identificarea
afecţiunii care determină dispneea de repaus şi a efort moderat.
Ţinând cont de tabagismul cronic al pacientului, cu un număr de
60 pachete‑an fumate, ştiut fiind faptul că riscul de expunere pentru
a fi considerat factor de risc pentru BPOC este de 20 de pachete‑an,
iar pacientul prezintă clinic simptome şi ascultaţie sugestivă, iar
radiologic aspect pulmonar cu hiluri şi arbore bronşic încărcat, există
posibilitatea asocierii dispneei cu un stadiu avansat de BPOC stadiul
III. Probele funcţionale ventilatorii şi coexistentă simptomatologiei
cardiovasculare infirmă stadiul III de BPOC şi orientează către etio
logia cardiacă a afecţiunii.
Cardiomiopatie dilatativă (CMD) – diagnosticul este unul probabil,
în evoluţie, dacă pacientul nu va sista consumul de alcool. În momentul
consultului, ecocardiograma arată o hipertrofie concentrică de perete
liber şi sept, cu mărirea dimensiunilor cordului, dar fără a preciza
dilatarea cavităţilor stangisi/sau drepte, aşa cum se întâmpla în CMD.
Cordul pulmonar cronic (CPC) – în evoluţie se poate ajunge, pacien
tul având BPOC std. I. Pentru a urmări în dinamică modificările, se
va efectua periodic pulsoximetrie, cu urmărirea SaO2(să nu scadă
sub 90%), dar şi a Pa O2(să nu scadă sub 60 mmHg), dar şi gradul
de hipertensiune arterială pulmonară.
Trombocitoza pacientului poate fi considerată:
• Trombocitoză reactivă – secundară oricărei inflamaţii severe, ca
cea din:
– bolile inflamatorii intestinale;
– boli de colagen sau
– boli reumatismale;
– infecţii cronice severe – hepatită cronică, tuberculoză, menin
gite, infecţii respiratorii severe (acutizări ale BPOC);
• unei pierderi de sânge mici şi repetate – hemoragii digestive,
hemoptizii în cadrul tusei chintoase.
• Trombocitoză secundară din bolile de sânge: trombocitemia esen
ţială, mielofibroză, policitemia vera. Pacientul ar putea dezvolta o
mielofibroză, ţinând cont şi de factorii de risc toxici exogeni la care
este supus – tutun şi alcool de peste 25 de ani.
• Trombocitemie esenţială – ar trebui să ştim valori ale tromboci

telor anterioare momentului consultului, în dinamică, pentru a
putea aprecia dacă trombocitemia sa este una constantă sau a
survenit în ultima perioadă de timp.
Concluzia diagnosticului diferenţial pe trombocitoza – 610.000/
mm3 ar fi ca ea este datorată fie hepatitei cronice satelite steatozei
hepatice alcoolice, fie urmează să dezvolte o mielofibroză, sau e
apărută în contextul unor infecţii bronşice – exacerbari ale BPOC
stadiu incipient.
Diagnostic pozitiv
• Insuficienţă cardiacă stânga Nyha IV
Obs. Cardiomiopatie dilatativă (în evoluţie)
• Cardiopatie ischemică cronică dureroasă
• Hipertensiune arterială esenţială stadiul III gradul III risc
sever ***
• BPOC std I
• Steatoză hepatică alcoolică
• Obezitate abdominală gradul III (IMC 35,6); Sindrom meta
bolic
• Hiperlordoza lombară L4‑L5
1. Diagnosticul de Insuficienţă cardiacă stânga Nyha IV este sus

ţinut clinic de semnele clasice de insuficienţă ventriculară stânga –
triada examenului fizic:
– tahicardie (>100 bătăi/minut);
– suflu sistolic de insuficienţă mitrală funcţională, de intensitate
mare şi care iradiază;
– ritm de galop (ritm în 3 timpi) +;
– dispneea de efort şi de decubit – simptomul central al IVS.
2. Diagnosticul de Cardiopatie ischemică cronică dureroasă este
susţinut clinic – crize de palpitaţii şi „presiune toracică anterioară”
ce apare la efort important (urcat un etaj cu 14 scări, cu o greutate
de minim 2‑3 kg; la care adăugăm aspectul clasic ischemiei sub
endocardice evidenţiat de EKG ca şi de aspectul ecocardiografic
relevant hipertrofiei septului şi peretelui liber al VS. Apariţia dispneei
66 CELINA STAFIE
la decubit şi instalarea insuficienţei cardiace stângi agravează prog

nosticul cardiopatiei ischemice.
3. Diagnosticul de Hipertensiune arterială esenţială stadiul III
gradul III risc sever *** este susţinut în mod evident de valorile
tensionale ridicate conform gradului de încadrare‑IV, de atingerea
organelor ţintă – creier, cord, rinichi. Prin existenţa insuficienţei
cardiace, stadiul HTAE se identifică cu std. III. Riscul este sever
întrucât sunt asociaţi toţi cei 5 factori de risc cardiovascular, alături
de coexistenţa unor alţi doi factori de risc aduşi de pacient, sub
formă de dependenţe – adicţii alimentare – alcool şi tutun, în formă
de consum cronic.
Factorii de risc cardiovascular sunt în număr de cinci, iar cheia –
algoritmul de diagnostic predictiv al riscului este = oricare 3/5
sau glicemia plus oricare alt factor de risc, vor da un risc cardio
vascular de minim 15% pe următorii 10 ani, respectiv 20, 25, 30%,
în funcţie de cât de mult sunt alterate în sens negativ valorile fiecărui
factor de risc:
– glicemia<110 mg/dl;
– HDL – colesterol <40 mg/dl la bărbaţi şi < 45 mg/dl la femei;
– trigliceridele>150mg/dl;
– TA > 140/90 mmHg;
– talia**** > 88 cm la femei şi >102 cm la bărbaţi.
4. Diagnosticul de BPOC std. I este un diagnostic stabilit prin triada
expunere la noxe+ examen clinic caracteristic (tuse, expectoraţie,
dispnee) şi probe funcţionale ventilatorii (IT<70% şi PEF variind
între diferite grade de depreciere a funcţiei pulmonare). Astfel:
– tutun consum cronic 60 pachete/an;
– tuse productivă matinală, de aproximativ 4‑5 ani, cu persistenţă
pe tot sezonul rece (septembrie‑martie) ale fiecărui an, expec
toraţie sub100 ml/zi; ascultător rare raluri ronflante şi sibilante,
rare raluri subcrepitante bazal bilateral;
– IT< 68%, PEF 81%;
– hiperconcentratie sanguină, cu creşterea Hb, Ht, mărirea numărului de
trombocite.
Complicaţii:
• Complicaţiile se referă la complicaţiile patologiei cardiace, cea care
ameninţa şi prognosticul vital:
– accident ischemic tranzitor;
– accident vascular cerebral (secundar HTA);
– edem pulmonar acut (secundar HTA);
– fibrilaţie atrială cu ritm rapid (după consum de toxice în canti
tate mare, combinate);
– moarte subită.
• Complicaţiile BPOC ar consta în avansarea bolii către stadii supe
rioare, pîna la insuficienţă respiratorie, care duce speranţa de viaţa
la un maxim de 20% după trei ani de la instalare.
• O altă complicaţie de temut este una mai puţin evidentă în momen
tul actual, dar ea rămâne una ameninţătoare de viaţă – evoluţia
steatozei hepatice alcoolice către ciroză, iar odată instalată ciroza
hepatică, chiar şi compensată, ea poate evolua către insuficienţă
hepatică şi exitus, chiar în prezenţa abstinenţei de multe ori.
Evoluţie
Evoluţia merge către cronicizare întrucât toate bolile sunt deja cronice.
Cazul este unul grav nu atât prin patologia în sine, cât prin asocierea
comorbidităţilor şi a unei multiple asocieri de factori de risc, cei
metabolici, dar şi a consumului de toxice – alcool şi tutun, care au
detreminat la rândul lor o patologie asociată.
Practiv, boala care ameninţa prognosticul vital – insuficienţa car
diacă stângă, este grefată de consumul de toxic zilnic, care va înrăutăţi
gradul de afectare al cordului, dacă nu va fi abandonat complet. Mai
mult, există oricând riscul unui AVC pe fondul HTAE grd IV, ştiut
fiind faptul că valoarea TAS este cea care dă riscul de accident vascular
cerebral, iar alcoolul „în bolus” determină vasodilataţie, ceea ce creşte
TAS şi deci riscul de a face un accident ischemic cerebral.
Evoluţia poate fi bună însă dacă pacientul va aplica într‑un termen
stabilit de comun acord cu medicul un program de renunţare la
factorii de risc.
68 CELINA STAFIE
Prognosticul cazului:
• prognosticul vital este ameninţat datorită afecţiunilor cardiace
decompensate şi în aflate în stadii avansate de severitate;
• prognosticul funcţional este reţinut întrucât pacientul prezintă
o capacitate redusă de a face eforturi fizice minime, prin asocierea
dispneei cu crizele repetate de angină pectorală şi cu posibilitatea
redusă de a se deplasa;
• prognosticul capacităţii de muncă este unul reţinut prin imposi
bilitatea efectuării de eforturi fizice, mers la lucru, treburi casnice.
Tratament
Tratamentul prevede regim igieno‑dietetic şi tratament medicamen
tos al fiecărei afecţiuni, cel mai urgent fiind cel al bolilor care ame
ninţa prognosticul vital.
Regimul igieno‑dietetic are în vedere următoarele obiective:

În vederea tratării decompensării cordului, respectiv a sindromului
de insuficienţă cardiacă stângă, pacientul va trebui să adopte un regim
de viaţa ordonat, cu repaus 10‑12 ore/zi din care un minim de 8 ore
de somn/zi, într‑un interval orar ce include 11 p.m. – 7 a.m., cu
odihnă postprandială, evitarea turelor de noapte, a eforturilor fizice
mari (ridicare de greutăţi).
Alimentar, este recomandat:

• renunţarea completă la tutun (este obligatoriu, având în verede
instalarea BPOC şi riscul avansării sau a apariţiei exacerbărilor) şi
la alcool, pe o perioadă de minim 1 an, după care se va renegocia
cu pacientul cantitatea maximă şi tipul de băutura slab alcoolizată
permisă, ţinând cont de faptul că orice gram de alcool are 7 calorii,
pacientul având obezitate grad III;
• să reducă consumul de sare la 1,5 g/zi (regim desodat);
• să reducă consumul de carne la un maxim de 250 g/zi, o dată la
trei zile, întrucât pacientul se află în faza premergătoare insuficien
ţei renale funcţionale, iar cordul insuficient va fi în suferinţă în
condiţiile creşterii postsarcinii, dată de încărcarea arterială (pre
siunea sângelui din artere fiind rezultatul componenetei sanguine,
dependentă de concentraţia în hemoglobină, globina fiind compo

nentă proteică;
• regim hipocaloric cu 1500 calorii/zi, hipolipidic şi hipoglucidic,
cu glucide din fructe şi legume cu 5% HHC (cireşe, vişine, zmeură,
căpşuni, fragi, varză, broccoli, salată verde, andive, păstăi, spanac
verde şi gătit, roşii, castravete verde)
Tratamentul presupune să luăm în considerare simultan:

• insuficienţă de pompă – principiul este triada:
– scădem postsarcina (rezistenţa vasculară arteriolara – inhibitori
de enzimă de conversie, pentru valorile mari ale TA şi remode
larea VS);
– scădem presarcina (încărcarea venoasa – diuretice, fiind şi obez);
– uşurăm munca cordului (tonic cardiac).
• cardiopatiei ischemice – nitraţi retard.
• HTAE stadiu avansat – medicaţia e inclusă în tratamentul insufi
cienţei cardiace – IECA şi diuretice.
• BPOC stad I, prin:
– Ventolin la nevoie;
– vaccinare antigripală de două ori/an;
– beta 2 agonişti de lungă durată inhalator de două ori/zi;
– reducere în greutate pentru reducerea gradului de obezitate;
– renunţarea la alcool pentru o posibilă, dar nu şi probabilă redu
cere a steatozei hepatice.
Reţeta
Rp./
1. Digoxin tb. XXX (30) + regim fără sare
D.s.int, câte o tabletă de cinci ori/săptămână, în zilele de luni/miercuri/vineri//duminică/
marţi/joi/sâmbătă – alternativ pe săptămâna pară/săptămâna impară din lună
2. Aspacardin (KCl) tb. XC (90)
D.s.int, câte o tabletă de trei ori/zi
3. Tonolysin tb 20 mg tb nr. XXX – 3 luni continuu, apoi re‑control
D.s.int, câte o tabletă seara la culcare, o lună
4. Diurex tb nr. XXX
D.s.int, câte o tabletă la două zile
5. Mononitron EP tb 60 mg, tb nr. XXX
D.s.int. Câte două tablete/zi, ultima nu peste ora 17 (Atenţie!) a nu se depăşi ora, întrucât
apar efecte adverse – insomnie, palpitaţii, cefalee
70 CELINA STAFIE
Interpretarea trombocitozei pacientului constituie una dintre particu
larităţile evidente ale cazului.
Avem dealtfel un caz clasic de ignoranţă a cumulului de factori de
risc genetici, de mediu şi voluntar asociaţi de pacient, astfel încât mo
mentul în care acesta s‑a prezentat, a reprezentat doar o inventariere
a complicaţiilor unor boli deja instalate, unele aflate chiar în stadiu
de decompensare,un exemplu fiind cardiopatia ischemică care s‑a
complicat către insuficienţă cardiacă
Noţiuni folosite în text ce necesită explicaţii:

* Indicele cardiotoracic reprezintă raportul dintre diametrul transvers al cordului
şi diametrul transvers maxim al toracelui, măsurat puţin deasupra diafragmelor,
între marginile interne ale grilajelor costale. Valoarea normală a acestui indice
este aproximativ de 0,45 (45%); valori peste 0,50 denotă mărirea cordului.
** Valorile normale ale HbA1c normal <6%; între 6‑6,4% prediabet; >6,5% diabet
*** Riscul sever a l HTAE a fost calculat prin cumulul de factori de risc: HDL‑
colesterolscazut, Trigliceride crescute, HTA, PA crescut, HbA1c crescută la
limita de prediabet
**** talia – maximul perimettu abdominal, măsurat la nivel bitrohanterian
***** Explorările funcţionale ventilatorii în BPOC:
FVC (capacitate vitală forţată): volumul maxim de aer ce poate fi expirat printr‑o
manevră forţată
FEV 1 (VEMS): volumul expirat în prima secundă a unui expir maximal ce urmează
unui expir maximal, furnizând informaţii despre cât de repede pot fi goliţi
plămânii
FEV1/FVC: FEV1 exprimat ca procentaj din FVC dă o indicaţie clinică utilă a
gradului de limitare a fluxului de aer
Raportul FEV1/FVC este cuprins între 70% şi 80% la adultul normal; o valoare sub
70% indică limitarea fluxului de aer şi posibil BPOC.
APARATUL DIGESTIV
Note
Ulcerul gastric cu H.pylori şi
diverticuloza colică
Pacientul M.D. în vârsta de 35 de ani, din mediu urban, de profesie

funcţionar la bancă, se prezintă în urmă cu 1 an (în 2015) pentru
următoarele:

• senzaţie de greaţă matinală, gust amar matinal, senzaţie de ple
nitudine precoce postprandială şi balonare;
• dureri epigastrice iradiate în hipocondrul stâng şi hipocondrul
drept, predominant nocturn;
• regurgitaţii acide postprandial.
Antecedente personale patologice

• 2000 „gastrită” în armată, la 20 de ani;
• 2009 sciatică vertebrală, cu crize repetate, tratate medicamentos,
cu AINS în cure ce au depăşit 7‑10 zile, 3‑4 crize dureroase/an, în
ultimii 6 ani.
Antecedente heredo colaterale

• mama – HTA, obeză;
• tatăl – ulcer duodenal.
Condiţii de viaţa şi de muncă

• program încărcat, stress profesional;
• fumător a 20‑25 ţigări/zi de 12 ani;
• consumator ocazional de alcool;
• consumator zilnic de cafea, în cantităţi >180 ml/zi.
74 CELINA STAFIE
Istoricul bolii
De aproximativ 3 săptămâni pacientul constată dureri epigastrice,
iradiate în hipocondrul stâng şi cel drept, predominant noaptea şi
uneori în timpul zilei, asociat unor situaţii conflictuale. Ingestia
alimentară de făinos uscat în special ameliorează durerea. În clino
statism şi postprandial se asociază regurgitaţii acide. Până în prezent
nu a efectuat investigaţii şi nici tratament.
Examen fizic obiectiv

Tip stenic, T= 178 cm, G= 85 kg, exces ponderal de 9 kg, conform
vârstei şi înălţimii pacientului.
Tegumente şi mucoase – uşor palide.
Sistem osteoarticular – dureri la mobilizarea coloanei cervico-dorso-
lombare, cracmente la mişcări ale capului, ameţeli, senzaţie de vertij;
dureri lombare iradiate pe membrul inferior stâng în genunchi, flexia
trunchiului limitată, cu indice sol 38 cm, durere la percuţia corpilor
vertebrali D9‑D10 şi L1‑L4.
Aparat respirator – torace normal conformat, excursii costale sime
trice, ascultător pulmonar raluri subcrepitante fine diseminate pe
ambele arii pulmonare, în 2/3 inferioare, bilateral simetric.
Aparat cardiovascular – zgomote cardiace ritmice, bine bătute, FC=
82/minut, puls periferic 79/minut, TA clinostatism = 130/85 mmHg,
TA ortostatism =145/90 mmHg, pedioase pulsatile.
Aparat digestiv – epigastru dureros spontan şi la palpare, hipocondru
drept dureros la palpare, manevra Murphy pozitivă, punct Kalk dure
ros, coardă colică prezentă, tranzit incetinit – 1 scaun la 2‑3 zile, de
consistenţă tare, cu emisie de mucus şi sânge anterior defecaţiei.
Aparat urogenital – loje renale libere, nedureroase, micţiuni fiziologice,
urini normocrome.
SNC – orientat temporo‑spaţial, ROT prezente.
Analize de laborator
• Hb – 12,8 g/dl;
• Ht – 34%;
• GR – 4,1 milioane/mm³;
• GA – 9700/mm³;
• Trombocite 210.000/mm³;
• Fe – 57 µg/dl (valori normale 59‑158 µg/dl)
• TGO – 18 UI;
• TGP – 22 UI;
• Bi directă – 0,4 mg/dl (uşor crescută, VN= 0,1‑0,2/100 ml);
• Bi totală – 1,5 mg/dl (crescută, VN= 0,2‑0,8/100 ml);
• Ag H.pylori** – prezent în materii fecale şi în sânge, cu Ac tip IgG
H.pylori în titru de peste 7,2 U/ml (valori acceptate< 0,9 U/ml);
• PCR (proteină C reactivă) – 18 mg/dl (valori normale 0‑3 mg/dl) –
indică o infecţie cronică, cu status inflamator cronic asociat, even
tual şi risc cardiovascular prezent;
• HDL colesterol – 37 mg/dl;
• Trigliceride – 278 mg/dl;
• Colesterol total 231 mg/dl;
• glicemie – 100 mg/dl;
• sumar urină – rare leucocite, rare epitelii plate, frecvent mucus,
fără elemente patologice sau floră microbiană;
• examen scaun şi coprocultură – ţesut conjunctiv prezent, mucus
în cantitate mare, elemente figurate prezente – sânge care „coafează
scaunul”; Salmonella şi Shigella absent;
• examen coproparazitologic – absent ouă paraziţi.
EKG – ritm sinusal, regulat, FC= 78/minut, axa inimii la +20 grade
(cord orizontalizat), PR 200 msec, ORS 0,14 mm, segment ST rigid,
fără subdenivelare, undă T aplatizată în V5‑V6.
Ecografie hepato‑biliara şi renală – stomac cu pliuri îngroşate şi
lichid de secreţie în cantitate mare („cade stomacul în ecran”), ficat
cu DAP 144 mm, VP în hil 12 mm, CBIH nedilatate, vezica biliară
dilatată şi septată infundibular, cu pereţi supli, fără calculi. Pancreas
de 14 mm diametru, canal Wirsung nedilatat. RD, RS de dimensiuni
normale, fără modificări de structură. Aerocolie importantă.
PH metrie ph gastric – 1,3, normal (valori la adult între 0,9‑1,5)
Examen reumatologic: cifoscolioză cervico‑dorsala cu cervicartroză
şi insuficienţă circulatorie vertebro bazilară, lordoză lombară cu rigi
ditatea coloanei lombare şi lombosciatică L1‑L2.
76 CELINA STAFIE
Concluzie clinică – pacient tânăr, care se prezintă pentru o patologie

dureroasă gastrică ce s‑a reactivat în urma tratamentelor repetate cu
antiinflamatorii nesteroidiene, consecutiv unei afecţiuni inflama
torii degenerative de coloană vertebrală.
Concomitent, pacientul prezintă modificări ale scaunului, iar ana
lizele confirmă existenţa unei anemii dar şi a unui sindrom inflamator
de intensitate moderată. Problematica acestui caz constă în a stabili
care este cauza sindromului dispeptic dureros abdominal, alături de
diagnosticul etiologic dar şi afilierea la patologia gastrică anterioară
a dispepsei biliare/pancreatice sau intestinale, dacă acestea ameninţa
prognosticul vital şi dacă tratamentele antiinflamatorii au avut un
rol în declanşarea şi agravarea lor.
Recomandăm analize şi explorări suplimentare, care să facă dife
renţa între etiologia afecţiunilor digestive şi să orienteze diagnosticul
pozitiv:
Analize suplimentare:
• indicii eritrocitari – VEM = 82 µ³; CHEM = 28%; HEM 26 pg/l –
anemie hipocromă microcitară;
• reticulocite – 7% – anemie regenerativă (normal 1‑4%), ceea ce
semnifică pierderi mici şi repetate de sânge;
• saturaţia transferinei – normal valori între 16‑45%, aici = 15%***,
caracteristică lipsei de Fier şi scăderii consecutive a coeficientului
de saturaţie al transferinei;
• amilaza pancreatică – 129 UI/l, crescută (valori< 100 UI/l); lipaza
pancreatică 47 UI/l (<60 UI/l este normală*);
• hemoragii oculte în scaun – nu s‑au pus în evidenţă elemente
figurate în scaun;
• GGT – 29 UI (<40UI valori normale).
Explorări suplimentare:
• EKG proba de efort – arătă o subdenivelare de segment ST de 2
mm în precordialele stângi, creşterea frecvenţei cardiace la 105
bătăi/minut (cu >20 bătăi faţă de ritmul de repaus) şi alungirea
intervalului PR > 220 msec
• Endoscopie digestivă superioară – inflamaţia mucoasei gastrice cu
prezeenta exsudatului inflamator şi a nişei ulceroase; biopsia din
marginile nişei şi din craterul ulceros confirmă existenţa H.Pylori
• Colonoscopie pune diagnosticul de hemoroizi interni, modificări

locale ale mucoasei ce sugerează rectita; existenţa de diverticuli
necomplicaţi în 1/3 inferioară a colonului descendent, care nu
prezintă exsudat sau semne de inflamaţie şi care nu au sângerat
la contact. Nu s‑au evidenţiat polipi sau formaţiuni tumorale până
la unghiul lui Treitz.
Diagnostic diferenţial:
Boala de reflux – datorită simptomatologiei asociate la durerea în
epigastru şi anume regurgitaţii acide atât postprandial, cât mai ales
la trecerea în clinostatism, ceea ce duce deducţia clinică către un grad
de boală de reflux; ph metria a infirmat, iar endoscopia superioară
au infirmat existenţa de leziuni sau eroziuni la nivelul esofagului
distal. Totuşi, o endoscopie negativă nu exclude diagnosticul, dacă
există simptomatologie sugestivă. Pacientul nu prezintă pirozis – sen
zaţie de arsură retrosternală, caracteristică bolii de reflux.
Colecistita acută – nu există sindrom clinic inflamator (febră, frison),
durerea nu este sub formă colicativa, cu localizarea şi iradierea colicii
biliare, examenul ecografic evidenţiază doar o vezică biliară mare,
septată, dar fără calculi şi cu pereţii supli, excluzând astfel colecistita
cronică şi afirmând diskinezie biliară hipertona, cu dismorfism vezicular.
Pancreatita cronică – un posibil diagnostic datorită iradierii în bară
a durerii epigastrice, atât în hipocondrul drept, cât şi în cel stâng,
precum şi asocierii de tulburări de scaun (mucus, sânge) şi a unui
sindrom dispeptic biliar (gust amar matinal şi balonare precoce post
prandială), ceea ce duce către concluzia unei proaste digestii hepato‑
biliare şi intestinale.
RCUH (Rectocolita ulcero hemoragică)/Boala Crohn. Putem suspi
ciona în cazul RCUH forma benignă, joasă, rectală – care asociază
scaune tari, cu emisie rară, la 2‑3 zile, pe un fond de constipaţie
cronică, cu emisie de mucus şi sânge la finalul defecaţiei; colonoscopia
pune în evidenţă diverticuli, nu există leziuni ale mucoasei care să
susţină diagnosticul. În ce priveşte boala Crohn, nu există ulceraţii
profunde la nivelul ileonului sau colonului care să susţină diagnosticul.
Nu s‑au efectuat biopsii exploratorii.
78 CELINA STAFIE
Colon iritabil. Poate fi o opţiune de diagnostic datorită simptoma

tologiei dureroase situate în abdomenul inferior şi organizate în
funcţie de stress, a constipaţiei cronice, a emisiei de mucus ocazional,
iar asocierea hemoroizilor interni ar explica sângele proaspăt ce apare
la sfârşitul său în debuttul emisiei de materii fecale.
Diverticuloza colică – colonoscopic, a fost confirmat acest diagnostic.
Diagnosticul diferenţial al anemiei feriprive datorate pierderilor mici
şi repetate digestive va include toate cauzele de pierderi de sânge cu
origine digestivă, dar şi anemia sideroblastica (nu a fost făcută puncţie
biopsie măduvă osoasă pentru a evidenţia sideroblaştii). (2)
Analiza hemocult negativ însă, în condiţiile constatării macrosco
pice de către pacient a emisiei de sânge fie datorată hemoroizilor, fie
diverticulozei, recomandă repetarea testului de hemoragii oculte în
scaun, prin metoda colorimetrică, alta decât Adler, dar care foloseşte
aceeaşi proprietate a Hb de a reacţiona cu apa oxigenată, eliberând
O2 activ, care reacţionează mai departe, determinând colorarea scau
nului în albastru sau roşu‑violet.
Metoda colorimetrică presupune regim alb, fără carne sau prepa
rate de Fier pentru 4‑5 zile anterior şi dacă este pozitivă, atunci duce
către una din supoziţiile: ulcer gastric sau duodenal, polipi intesti
nali, rectocolită ulcero‑hemoragică, tumori intestinale sau hemoroizi
interni. (2,3)
Este de preferat metoda imunologică de determinare a hemora
giilor oculte, ea nefind grefată de necesitatea unui regim fără carne,
de altfel greu de respectat.
Diagnostic pozitiv:
• Ulcerul gastric cu H.pylori în titru crescut;
• Diskinezie biliară hipotona; Dismorfism vezicular;
• Diverticuloza colică; Hemoroizi interni;
• Obs. Proctita;
• Cervicartroză cu ICVB; Lombosciatică L1‑L2, fără hernie de disc;
• Dislipidemie tip II a + IV.
Complicaţii
Afecţiunea care poate complica prognosticul vital în momentul con
sultului este diverticuloza colică, a cărei evoluţie poate antrena:
• fistule în vezica urinară, vagin, ureter sau colo‑cutanată;

• abcese colice, ce pot duce la peritonită cu perforaţie;
• sub‑ocluzie sau ocluzie intestinală.
Dacă diverticulii se complica cu sigmoidită, recomandăm inter
venţie chirurgicală cu excizia porţiunii de colon compromise şi re‑
anastomoză capetelor de colon sănătoase. Diverticuloza nu predispune
către cancer de colon.
Evoluţie. Cazul va evolua către vindecare, dacă pacietul va urma

tratament medicamentos riguros pentru diverticuloză şi pentru era
dicarea H.pylori, condiţii care, o dată îndeplinite, vor regla şi anemia
creată prin sechestrarea Fe în macrofag.
Prognosticul cazului
• Vital este grevat de posibilitatea complicaţiei diverticulozei, depinde
de rezultatul următoarelor anaize de hemocult (dacă vor decela
existenţa sângerărilor digestive inferioare, se recomandă repetarea
colonoscopiei, cu o periodicitate de 1 an);
• Al stării de sănătate – bun;
• Al capacităţii de muncă – păstrarea capacităţii de muncă după cura
terapeutică necesară vindecării.
Regim alimentar igieno-dietetic

• evitarea eforturilor fizice mari – ridicare de greutăţi; scăderea pon
derală de minim 5‑7 kg este recomandată pentru atenuarea pre
siunii asupra discurilor intervertebrale şi a evitării unei crize de
lombosciatică;
• regim alimentar de cruţare gastrică – totul copt şi fiert, dar cu multe
fibre în alimentaţie, pentru a stimula tranzitul intestinal şi a nu
permite inflamarea diverticulilor, prin stagnarea materiilor fecale;
• regim hipolipidic, hipoglucidic – pentru dislipidemia specifică
populaţiei din România (IIa+IV), fără alcool şi un consum moderat
de cafea.
Astfel, recomandăm:
• carne slabă de pui, curcan, peşte fiartă (perişoare) sau la tavă, sub
formă de perişoare, supe de carne sau supe cremă de legume;
80 CELINA STAFIE
• nu se recomandă borşul, fiind acid şi fermentat, ceea ce agravează

durerea ulceroasă şi accentuează balonarea postprandială;
• fructe şi legume fără seminţe (se vor exclude din regim smochinele,
kiwi, căpşuni, zmeură, mure, fragi, gutui), fiind necesar această
evictie pentru a nu rămâne resturi de sâmburi în diverticuli, acce
lerând inflamaţia lor;
• fructe sub formă de compot, fără zahăr; legumele fierte în abur sau
pe grătar, nu proaspete, pentru a evita fermentarea lor, cel puţin în
perioadele de diverticulită şi crize hemoroidale (dureri ce mimează
colonul iritabil, cu localizare în hipogastru şi flancul stâng, balonare
importanţa, tenesme rectale, senzaţie de scaun incomplet;
• dulciuri doar făcute în casă – sufleuri, budinci, pandişpan, checuri,
în cantitate moderată – de maxim două ori/săptămână.
1. Eradicarea H. pylori – schema de triplă terapie de 7/30, întrucât
nu există complicaţii ale ulcerului.
2. Cura cu antibiotice a diverticulozei, 5 zile/lună, timp de 1 an con
secutiv, cu reevaluare colonoscopică.
3. Tratamentul de supleere cu Fier pentru anemie, dar care va fi făcut
după definitivarea primelor două cure terapeutice (1 şi 2).
4. Tratamentul cervicartrozei şi al lombosciaticii cu proceduri balneo
fizioterapice, kinetoterapie şi masaj pentru cervicartroză, abandonând
tratamentele medicamentoase cu antiinflamatorii nesteroidiene
pentru moment, întrucât ele contravin prevenţiei hemoragiilor
digestive.
Rp/
1. Nexium (Esomeprazol tb 40 mg), tb.nr. XXX (30)
D.s.int. Câte 1comprimat/zi, la amiază, timp de 7 zile
2. Klacid 500 mg, tb.nr. XIV (14)
D.s.int. Câte 1 tb de două ori/zi, la 12 ore, timp de 7 zile
3. Amoksiklav 1g, tb.nr. XIV (14)
D.s.int. Câte 1 tb de două ori/zi, la 12 ore, timp de 7 zile
4. Normix, tb 200 mg nr X (10)
D.s.int. Câte 1 tb de două ori/zi, seara şi dimineaţa, timp de 5 zile
5. Debridat tb nr. LX (60)
D.s.int. Câte 1 tb de două ori/zi, timp de 1 lună
6. Ferrograd folic cp.nr. LX (60)
D.s.int. Câte 1 tb de două ori/zi, timp de 1 lună
7. Mydocalm th 150 mg nr X
D.s.int câte 1 tabletă/zi după prânz, în caz de durere iradiată pe traseul sciaticului, sau lum
bago acut
Note explicative
* valori normale ale lipazei pancreatice< 60 UI/l, raportul lipază/amilază pancreatică
> 2 semnifică etiologia alcoolică a pancreatitei
Lipaza pancreatică creşte odată cu amilaza pancreatică în afectarea pancreasului
(pancreatite alcoolice sau non alcoolice, chist sau cancer pancreatic) şi va
rămâne crescută încă 7‑10 zile după ce amilaza revine la normal. Lipaza mai poate
fi crescută în ciroza hepatică, colecistita acută, infarct sau ocluzie intestinală.
Lipaza poate rămâne în limite normale, dar cu amilaza pancreatică crescută în
ulcerul peptic, gastric cu H.pylori sau complicat, în bolile cronice inflamatorii
intestinale.Pe scurt, lipaza ancreatica crescută reprezintă un indicator biochimic
mult mai fidel decât amilaza pancreatică în diagnosticul pancreatitei. Mai mult,
este necesară determinarea ambelor enzime pentru a putea aprecia dacă ne
confruntăm cu o afecţiune pancreatică, de natură alcoolică eventual (prin rapor
tul lor), sau dacă diagnosticul se orientează către ulcer peptic, colecistită acută,
ciroză hepatică sau boală cronică inflamatorie intestinală.
** Despre H.Pylori: Infecţia cu H.Pylori nu se vindecă fără tratament, odată ce a fost
contractată.
Helicobacter pylori este un bacil flagelat, Gram (‑), situat pe insulele de meta
plazie gastrică apărute ca reacţie la hiperaciditatea gastrică şi nu va fi exista
niciodată la nivelul mucoasei duodenale.Ca patogenitate, H.Pylori acţionează
prin dublu mecanism:
• secreţie de urează, care scindează ureea în amoniac, alcalinizând mediul gastric;
• secreţie de proteaze şi fosfolipaza, care digeră mucusul şi mucoasa apicală gastrică.
Testarea anti Helicobacter pylori nu este utilă decât în corelaţie cu simptomele
clinice şi cu celelalte explorări de laborator efectuate la pacientul examinat (4).
Un rezultat pozitiv indică fie o infecţie curentă, fie o infecţie în antecedente;
din acest motiv testul serologic nu prezintă acurateţe diagnostică la persoanele
care au avut deja infecţie. De asemenea testul nu poate fi folosit pentru controlul
eficienţei tratamentului, deoarece anticorpii pot persista până la 3 ani, după o
infecţie (4).
Pacienţii cu infecţie acută în stadiu precoce pot să nu prezinte nivele detectabile
de anticorpi Ig G. (5)
Nu există nici o corelaţie între titrul anticorpilor IgG şi severitatea gastritei
induse de Helicobacter pylori (4).
Depistarea H.Pylori diferă în funcţie de vârsta.
La copil e încurajată depistarea Ag H.pylori în materiile fecale.
La adult sunt posibile (1,2):
• testul respirator cu uree;
• depistarea Ac tip IgG H.pylori în sânge, sau examenul endoscopic cu biopsie
de mucoasă gastrică şi test de urează, alături de antibiograma (întrucât
bacilul poate fi rezistent la antibioticele din schema obişnuită);
• reacţia de polimerizare în lanţ: e rezervată cazurilor de dubiu, se face din
biopsie de mucoasă gastrică, din salivă, suc gastric sau materii fecale;
82 CELINA STAFIE
Cura de eradicare trebuie să fie un radicală, făcută corect atât ca dozaj zilnic,
ca şi ca număr de zile necesare unei concentraţii minime inhibitorii a tuturor
celor trei medicamente incluse în schema de tratament.
Ne ghidăm după Consensul de la Maastricht, reeditat 2000(II) şi 2005
(Maastricht II).
În caz de manifestări clinice clasice, fără apariţia complicaţiilor (forme clinice
hiperalgice sau hemoragii digestive) 7 zile, cu:
1. Omeprazol 40 mg – Nexium (Esomeprazol tb 40 mg) 1comprimat/zi, 7 zile;
2. Claritromicină 500 mg – Klacid/Summamed 500 mg, 1 tb de două ori/zi, la
12 ore, timp de 7 zile;
3. Amoxicilină 1000 mg – Amoksiklav 1g, 1 tb de două ori/zi, la 12 ore, timp
de 7 zile.
Dacă pacienta nu poate suporta efectele adverse ale unuia dintre medicamentele
cuprinse în schemă, de obicei ale Claritromicinei, sau dacă simptomele include
forme hiperalgice de ulcer, se va recurge la cvadrupla terapie, timp de 10 zile:
1. Omeprazol 40 mg – Nexium (Esomeprazol tb 40 mg) 1comprimat/zi, 7 zile;
2. Bismut subcitric – De‑Nol 120 mg de patru ori/zi;
3. Tetraciclină cp 250 mg, 1 capsulă de patru ori/zi;
4. Metronidazol cp 250 mg, 2 cp de două ori/zi – 1g/zi.
*** saturaţia transferinei este scăzută în anemia feriprivă şi în bolile cronice sau
în infecţii. La fel, saturaţia transferinei este crescută în anemia sideroblastica
şi cea hemolitică (în toate poate fi normală)
Bibliografie
1. Frances Fischbach. Blood Studies: Hematology and Coagulation. În A Manual
of Laboratory and Diagnostic Tests. Lippincott, Williams & Wilkins, USA, 8
Ed., 2009, 121‑123.
2. Laborator Synevo. Referinţele specifice tehnologiei de lucru utilizate 2011. Ref
Type: Catalog.
3. Mayo Clinic. Mayo Medical Laboratories. Test Catalog: Iron and Total Iron-
Binding Capacity, Serum. www.mayomedicallaboratories.com. Ref Type: Internet
Communication
4. Bernhard Lembcke. Gastrointestinal and Pancreatic Function. Helicobacter pylori
infection. În Clinical Laboratory Diagnostics‑Use and Assessment of Clinical
Laboratory Results. Lothar Thomas. TH‑Books Verlagsgesellschaft mbH, Frank
furt/Main, Germany, 1 ed. 1998, 16‑817
Type: Catalog
Hepatita cronică
Pacientul M.N, de sex masculin, în vârstă de 41 ani, din mediul

urban, grup sangvin O, se prezintă la cabinetul medicului de familie
pentru următoarea simptomatologie:
• astenie, inapetenţă;
• greţuri;
• disconfort abdominal;
• durere în hipocondrul drept accentuată la efort;
• scădere în greutate (3 kg în 4 luni);
• gingivoragii.
• nesemnificative;
• nu are antecedente de defecte metabolice (boala Wilson, deficit
α1antitripsină).

• ulcer duodenal (la vârsta de 34 ani);
• HDS (la vârsta de 38 ani); se intervine chirurgical practicându‑se
vagotomie supraselectivă.
Condiţii de viaţă şi muncă:

• a fost fumător până în urmă cu 3 ani, timp de 10 ani 10 ţigări/zi;
• consumator alcool în cantităţi moderate;
• consumă ocazional cafea;
• lucrează ca economist;
• nu lucrează în mediu cu expunere la solvenţi organici, aldehide
sau fenoli;
84 CELINA STAFIE
• nu a consumat medicamente hepatotoxice: acetaminofen, anti

tiroidiene, hidrazidă, metotrexat;
• nu a venit în contact cu bolnavi cu hepatită virală;
• nu consumă droguri;
• nu a făcut hemodializă;
• nu a avut hepatită virală acută în antecedente.
Istoric: Pacientul are antecedente personale patologice de ulcer duo

denal (diagnosticat în urmă cu 7 ani) pentru care nu a urmat tratament
corect. În urmă cu 3 ani ulcerul duodenal se complică cu o hemoragie
digestivă superioară manifestată prin hematemeză, de gravitate me
die, motiv pentru care se intervine chirurgical, practicându‑se vago
tomie supraselectivă. De aproximativ 6 luni, pacientul observă că are
o stare de astenie, fatigabilitate, cu scăderea randamentului intelec
tual, inapetenţă, greţuri, senzaţie de disconfort abdominal, durere în
hipocondrul drept accentuată la efort, scădere în greutate (aproxi
mativ 3 kg în 4 luni). În ultimul timp bolnavul observă apariţia de
gingivoragii şi echimoze (fără a exista un factor traumatic), motiv
pentru care se prezintă la cabinetul medicului de familie.
Examenul clinic obiectiv:

• G=70 kg;
• T=1,68 m;
• IMC=28 kg/m2;
Stare generală uşor influenţată, afebril.
• Tegumente şi mucoase – echimoze la nivelul membrelor supe
rioare şi inferioare, angioame stelare, eritroză palmară, cicatrice
xifo‑ombilicală postoperatorie;
• Aparatul cardio‑vascular – şoc apexian în sp.v i.c., pe lmc, zgo
mote cardiace ritmice, AV=80b/min, fără sufluri supraadăugate,
TA=130/80 mm Hg, artere periferice pulsatile;
• Aparatul digestiv – abdomen suplu, mobil cu mişcările respiratorii,
sensibil la palpare în hipocondrul drept, ficat palpabil la 2 cm sub
rebordul costal, splina nu este palpabilă, tranzit intestinal fiziologic.
Examenul clinic obiectiv al celorlalte aparate şi sisteme nu relevă
elemente patologice.
• Diagnostic de etapă (diagnostic clinic prezumtiv)

Pe baza datelor anamnestice şi clinice subiective şi obiective putem
stabili diagnosticul de hepatopatie cronică. Pentru stabilirea diag
nosticului de certitudine sunt necesare următoarele investigaţii
paraclinice:
Examene de laborator:
1. Teste care evidenţiază sindromul imunologic:
• electroforeza proteinelor: hipergamaglobulinemie (29g/l) cu
modificarea raportului albumine/globuline (<1);
• imunelectroforeza: Ig G crescute (1810 mg/dl);
• anticorpi antinucleari (ANA) nu s‑au lucrat;
• anticorpi:
– antimitocondriali;
– anticitoplasmă neutrofilică (ANCA);
– antimicrosomali hepatici (anti LKM1).
2. Teste care evidenţiază sindromul hepatopriv:
• hipoalbuminemie (30g/l);
• indicele de protrombină (IQ) scăzut cu 30%.
3. Teste care evidenţiază sindromul de hepatocitoliză:
• TGP şi TGO crescute (TGP=80UI/dl, TGO=76UI/dl);
• LDH crescut (200 U/l).
4. Teste care evidenţiază sindromul bilioexcretor:
• bilirubina totală crescută (1,3 mg/dl);
• fosfataza alcalină crescută (152 U/l);
• colesterol crescut (250mg/dl);
• gama glutamiltranspeptidaza crescută (GGT =83 UI/dl).
5. Teste de evidenţiere a markerilor virali:
• Ag HBs negativ;
• Ag Hbe negativ;
• Ac anti VHC pozitiv.
6. Sindromul hematologic:
• anemie (Hb 10g/dl, scăzută prin hemoliză, hipersplenism, sân
gerări);
• leucopenie (3500/mm3);
• trombocitopenie.(100 000/mm3).
86 CELINA STAFIE
Alte investigaţii paraclinice necesare:

• Echografia hepatică: ficat cu ecostructură moderat neomogenă,
hiperreflectivitate crescută;
• Viremia efectuată a decelat valori de 2.500.000 copii/ml;
• FibroScan (elastografie hepatică pentru cuantificarea fibrozei hepa
tice).
Coroborând datele amannestice, clinice şi paraclinice putem stabili
diagnosticul pozitiv de: Hepatită cronică postvirală C forma mode
rat activă.
Diagnosticul este susţinut pe baza următoarelor elemente:

• din anamneză reiese că bolnavul a suferit o intervenţie chirurgicală
pentru ulcer duodenal complicat cu HDS;
• boala a avut o evoluţie silenţioasă;
• bolnavul nu este consumator de droguri sau de medicamente
hepatotoxice, nu a fost expus la solvenţi organici, aldehide sau
fenoli, consumă alcool în cantităţi moderate;
• bolnavul nu a făcut hemodializă;
• nu are AHC de boli metabolice: boala Wilson, deficit de α1‑anti
tripsină;
• datele clinice subiective şi obiective: sindrom astenic şi dispeptic,
sindrom hemoragipar (gingivoragii, echimoze), ex. clinic (eritroză
palmară, angioame stelare, hepatomegalie sensibilă la palpare sau
la efort fizic);
• datele paraclinice:
– sindrom de hepatocitoliză;
– sindrom hepatopriv;
– sindrom imunologic;
– sindrom bilioexcretor;
– evidenţierea markerilor virali: prezenţi Ac anti VHC;
– sindrom hematologic;
– puncţia biopsie hepatică: hepatită cronică moderat activă (tip I).
1. Hepatită cronică autoimună.
Caractere:
• mai frecventă la femeie;

• caracter familial: HLA‑A1, HLA‑B8, HLA‑DR3, HLA‑DW3;
• autoanticorpi prezenţi;
• markeri virali absenţi (antimembrană hepatocitară, antinucleari,
antiactină, anticelule hepatice, anti‑histonă ADN).
2. Hepatită cronică alcoolică:
• anamnestic – consum etanolic repetat;
• semne biologice de insuficienţă hepatocelulară;
• Ig A crescute şi GGT crescută, macrocitoză;
• PBH: corpi Mallory prezenţi.
3. Steatoza hepatică:
• fără manifestare clinică sau biologică;
• ficat moale, cu margine inferioară moale (rotunjită);
• diagnosticare prin PBH.
4. Ciroza hepatică:
• ficat dur cu marginea inferioară ascuţită;
• semne clinice de insuficienta hepatocelulara şi de hipertensiune
portală;
• în caz de ciroză hepatică compensată diagnosticul se stabileşte
prin PBH: necroză, fibroză, noduli de regenerare.
5. Diagnostic diferential cu hepatomegalii de supraîncărcare:
a) Hemocromatoza
– clinic: astenie, melanodermie, diabet, atingere cardiacă,
artropatii;
– biologic: Fe seric crescut, coef. de saturare al transferinei
crescut, feritina serica crescută.
b) Boala Willson:
– semne de suferinţă hepatică;
– semne neurologice;
– inel Kayser‑Fleisher;
– ceruloplasmina serică scăzută;
– cuprurie crescută.
6. Hepatomegalie cu hipertensiune portală:
• sindrom Budd Chiari (obstrucţia sau compresia venelor sub
hepatice);
– Morfologic (subfuziuni hemoragice).
88 CELINA STAFIE
7. Ficat de stază
• insuficienţa cardiacă:
– hepatomegalie dureroasă, moale;
– reflux hepato‑jugular;
– jugulare turgescente;
– edeme ale membrelor inferioare.
8. Carcinom hepatic:
• alterarea rapidă a stării generale;
• creşterea α1 fetoproteinei;
• creşterea fosfatazei alcaline apare precoce;
• ascită;
• invadarea structurii vasculare evidenţiate prin ecografie.
9. În context de benignitate:
• hemangiom hepatic;
• adenom hepatic;
• boală polichistică;
• chist hidatic;
• abces hepatic.
Complicaţii:
1. ciroză hepatică;
2. carcinom hepato‑celular;
3. limfom malign;
4. complicaţii iatrogene (ale tratamentului cu interferon): sindrom
pseudogripal, mialgii, astenie, depresie, delir, manifestări auto
imune.
Tratament:
1. Măsuri generale:
• activitate fizică limitată;
• regim alimentar, interzicerea consumului de alcool.
2. Tratament etiopatogenic (antiviral):
• α‑interferon 3‑5 milioane UI s.c. x 3/săpt. 3‑6 luni până la un
an de zile.
Se poate asocia Ribavirin 1000‑1200 mg/zi p.o. în 2 prize 1‑6 luni.
Urmărirea eficienţei hepatice:

– teste funcţionale hepatice lunar în perioada de tratament şi
la 3 luni în perioada postterapeutică;
– viremia repetată la 3 luni şi la sfârşitul tratamentului;
– decelarea efectelor adverse ale tratamentului cu α‑interferon.
• Recent a fost aprobat de către Comisia Europeană tratamentul
oral, fără interferon, pentru hepatita C, genotip 1 (GT1). Acest
tratament conţine trei mecanisme antivirale distincte, care
acţionează sinergic pentru a ataca virusul în trei etape separate
ale ciclului său de viaţă (Declatasvir+ Sofosbuvir timp de 12‑24
săptămâni).
3. Tratament protector hepatic:
• Sargenor fiole buvabile 1f × 2/zi, 10 zile/luna (aport aminoacizi
esenţiali);
• Hepaid forte 1cp × 2/zi.
Prognosticul depinde de răspunsul la tratamentul cu α‑interferon:

• eficienţă completă:
– normalizarea TGP;
– dispariţie ARN VHC;
– ameliorare histologică.
• eficienţă parţială:
– persistenţa ARN VHC;
– normalizare TGP;
– ameliorare histologică.
Ciroza hepatică şi insuficienţa renală acută
Pacient în vârstă de 62 de ani, din mediul rural care în toamna

anului 2014 se adresează pentru următoarele:
Motive ale prezentării

• astenie fizică marcată şi ameţeli ce au debutat în urmă cu 3 luni;
• inapetenţă;
• dureri abdominale în flancul şi hipocondrul stâng ce datează de
aproximativ de aproximativ 2 luni;
• vărsături alimentare postprandial tardiv;
• tranzit intestinal accelerat (2‑4 scaune moi/zi);
• gingivoragii;
• tuse cu expectoraţie mucoasă, respiraţie dificilă, cu expirul scurtat
şi capacitate redusă de efort;
• scădere ponderală de 4 kg în ultimele 2 luni.
Antecedente heredo‑colaterale – nesemnificative.
Antecedente personale patologice – ulcer duodenal în urmă cu
trei ani.

• agricultor;
• consumator de alcool 1,5 l vin/zi (maxim);
• fumător a 2 pachete/zi, timp de peste 40 de ani (calcul 730 pa
chete/an).
Istoricul bolii
Pacientul relatează apariţia, de aproximativ 5 luni a stării de astenie
marcată, inapetenţă, iar în urmă cu două luni au apărut vărsături
alimentare şi scaune frecvente, de consistenţă moale, care nu cedează

la medicaţia antidiareică obişnuită (Ercefuryl 400 mg de 2 ori/zi,
timp de trei zile consecutiv).
Examen fizic
T = 174 cm; G = 65 kg.
Tegumente şi mucoase – tegumente palide cu tentă teroasă, mucoase
palide, subicter conjunctival şi prezenţa steluţelor vasculare la nivelul
feţei anterioare a toracelui.
Aparat respirator – excursii costale simetrice bilateral, tuse cu expec
toraţie mucoasă, raluri subcrepitante baza plămânului drept, raluri
ronflante şi sibilante diseminate pe ambele arii pulmonare, cu scurta
rea expirului.
Aparat cardiovascular – zgomote cardiace ritmice, FC= 75 bătăi/minut,
TA= 130/80 mmHg.
Aparat digestiv – abdomen mărit de volum, cu matitate deplasabilă pe
flancuri şi ficat la 4 cm sub rebord, cu tranzit intestinal accelerat, 3‑4
scaune moi/zi, splina palpabilă la 2 cm peste rebordul costal stâng
SNC – flapping tremor, parestezii la nivelul extremităţilor, sindrom
pesudotabetic, insomnii pe timpul nopţii şi somnolenta diurnă.
Paraclinic
Hematologie
• VSH = 88 mm/1h;
• Hb = 10g/dl;
• Ht= 36%;
• VEM = 107µ³;
• CHEM = 33%;
• HEM= 35 pg/l.
Biochimie
• TGO= 84 UI;
• TGP= 43 UI;
• FĂ = 360UI – crescută;
• GGT = 250UI – crescută;
92 CELINA STAFIE
• Bi totală= 3,6 mg/dl – crescută;

• Bi directă = 2,16 mg/dl – crescută;
• glicemia = 124 mg/dl – la limita superioară;
• ureea = 69 mg/dl – crescută;
• creatinina = 1,53 mg/dl – crescută;
• K+ = 6,7 mmol/l – crescut (> 6,5 mmol/l);
• Na+ =127 mmol/l – scăzut (normal 134‑145 mEq/l);
• RĂ = 21mEq/l;
• IPT = 54%.
• Electroforeza proteinelor; albumina 35%, α1 globuline = 3,4%, α2
globuline= 8,3%, β globuline = 9% şi ɣ globuline = 37% – hipo
albuminemie, cu hiper ɣglobulinemie, PT (proteine totale 56g/l).
Sumar urină: frecvente leucocite, epitelii plate şi mucus prezent, rare
hematii, absenta flora microbiană.
Sediment urinar: proteinurie <0,5 g/24 h.
Scaun: Hemoragii oculte în scaun – reacţia Adler – negative.
Imunologie – Ag H.pylori prezent, în titru scăzut – 0,9 UI/ml.
Microbiologie
• examen coproparazitologic – absenţe ouă paraziţi;
• coprocultură – absent Shigella, absent Salmonella.
EKG arată axă la +30 grade, cord orizontalizat, cu segment ST rigid

şi unda T aplatizată în V1 – V3 şi izoelectrică în V5‑V6; se indică
proba de efort.
Ecografia abdominală arată ficat cu structura omogena, DAP ficat

156 mm, lob anterior hepatic 56 mm, VP în hil 14 cm, CBIH dilatate
cu aspect hilifug, colecist cu pereţii îngroşaţi, ocupat de 2 formaţiuni
hipoecogene, bine delimitate (calculi), ce lasă con de umbră poste
rioară. Splină omogenă DBP 126 cm, RS şi RD cu structură şi dimen
siuni normale, fără calculi.
Endoscopie digestivă superioară – ulcer bulbar de faţă anterioară

cu diametrul de 1,5 cm şi cu baza fibrinoasă, varice esofagiene de
gradul II; nu s‑a prelevat material prin puncţie biopsie.
Rx toracică – voalarea câmpurilor pulmonare bilateral, unghiuri

costo diafragmatice şterse, hiluri încărcate, dilataţii bronşice dise
minate pe ambele arii pulmonare.
Spirometria arată disfuncţie ventilatorie mixtă, cu CV scăzută la 80%,

indice Tiffneau scăzut la 70% din valoarea prezisă, iar FEV1 scăzut
la 68% din valoarea prezisă.
Examen neurologic – a pus în evidenţă existenţa unui sindrom

pseudotabetic, cu exagerarea şi diminuarea sensibilităţii propioceptive
profunde, proba Romberg negativă bilateral.
Concluzia clinică Pacient cu antecedente personale patologice mo

deste (ulcer duodenal necomplicat), care începând cu ultimele 2 luni
prezintă o asociere de 5 sindroame:
• sindrom digestiv hiperkinetic (scaune diareice şi vărsături);
• sindrom astenic cu scădere ponderală şi inapetenţă;
• sindrom cutanat şi hemoragipar – paloare cutaneo‑mucoasă, cu
steluţe vasculare şi gingivoragii;
• sindrom neuropsihic (iritabilitate, inversarea ritmului nictemeral
şi sindrom pseudotabetic);
• sindrom de insuficienţă renală funcţională.
Problematica acestui caz rezidă în a determina dacă există o legă
tură cauzală între sindroamele prezente, ţinând cont de apariţia lor
oarecum simultană.
Ne interesează dacă există o legătură cauzală între afecţiunea
hepatică şi cea renală, etiologia ambelor şi gradul de afectare al
prognosticului vital.
Diagnostice posibile
• Boala celiacă (astenie, diaree cronică, anemie, flatulenta, dureri ab
dominale recurente) – prezintă sindrom neuroanemic; se recoltează
Ac specifici intoleranţei la gluten.
• Hepatita cronică – prezintă sindrom neuroanemic – se recomandă
Fibroscan.
• Toxiinfecţie alimentară – sindrom diareic şi infecţios – coproculturi
repetate.
94 CELINA STAFIE
• Boala cronică inflamatorie intestinală – sindrom diareic şi anemic,

alături de hemoragii rectale şi emisie de mucus – examen colonoscopic.
• Cancer gastric – endoscopie.
• Cancer de colon – colonoscopie, ACE, CA 125.
• Sindrom hepato‑renal, fie în cadrul hepatitei cronice (cirozei hepa
tice), fie în cadrul unei insuficienţe renale cronice instalate insidios.
De asemenea, dacă realizăm asocierea între sindromul neuropsihic
+ sindromul digestiv + astenia marcată + sindromul cutaneomucos
şi cel hemoragipar, am putea suspiciona una din următoarele boli:
• Hepatita cronică forma agresivă – ciroza hepatică compensată (sus
ţinută de coexistenţa sindroamelor hemoragipar, citolitic, infla
mator şi de hipertensiune portală).
• Sifilis terţiar* (tabes**) – datorită asocierii existente între sindro
mul neurologic + astenie+ iritabilitate şi disforie; se cere serologie
luetică VDRL, Ac anti Treponema Pallidum.
• Anemie megaloblastică de grad sever (şi cu o evoluţia îndelungată) –
pentru că se asociază în cadrul sindromului neuroanemic*** ataxia
(mers cu bază largă de susţinere)+ proba Romberg pozitivă+
sindrom pseudotabetic şi iritabilitate.
• Sindrom piramidal apărut ca urmare a lezării neuronului motor
central, cu exagerarea ROT, forţa de contracţie diminuată mult,
dar cu stare de contractură şi prezenţa de sincinezii sau fasciculaţii;
Babinski prezent. Cauze potenţiale: tumori craniene, procese in
fecţioase (meningite), accident vascular cerebral de tip hemoragic
şi rar traumatisme craniene – examenul CT cranian, RMN utile.
Sunt necesare astfel analize şi explorări suplimentare, care să
conducă către elaborarea diagnosticului final.
Coroborarea datelor ce au rezultat în urma examenului fizic, a anam
nezei, examenelor de laborator şi explorării imagistice au condus
către următoarele supoziţii de diagnostic:
• Anemie megaloblastică;
• Boala celiacă (intoleranţă la gluten);
• Hepatita cronică – ciroză hepatică (care include anemia megalo
blastică);
• Colecistita cronică litiazică;
• Insuficienţă renală funcţională/cronică stadiul I;
• BPOC stadiul I.
Au devenit astfel necesare următoarele analize şi explorări supli

mentare:
Sânge:
• AgHbs – AcHbs; Ag‑Ac Hbe (arată vindecare sau maximă infecţio
zitate), Ac VHC, Ac tip Ig M anti CMV – Ac tip IgG anti CMV –
pentru etiologia hepatitei cronice;
• Fe – 54 Ɣ scăzut (valori normale 59‑158 Ɣ la bărbaţi);
• IgA, VEM şi puncţie biopsie hepatică pentru a evidenţia depunerile
de hialin/AshTest;
• Fosfor şi Calciu seric şi total – scăzute (pentru diagnosticul insu
ficientei renale);
• Ac anti transglutaminaza, Ac anti endomissium, Ac tip Ig G anti
gliadina – sunt absenţi, ceea ce infirmă existenţa intoleranţei la
gluten, iar clinic pacientul nu are manifestări digestive după inges
tia de produse ce conţin gluten (grâu, orz, secară);
• HbA1c – 6,3%, ceea ce confirmă glicemii preponderent crescute
în ultimele trei luni.
Explorări imagistice:
• Scintigrafie hepatică – metoda invazivă, refuzată de pacient;
• Puncţie biopsie hepatică (pentru diagnosticul histopatologic de
restructurare hepatică în cadrul cirozei) – metoda invazivă;
• Fibroscan – Testarea prin FibroScan sau elastografia hepatică re
prezintă o metodă recent introdusă, neinvazivă prin care se măsoară
duritatea ţesutului hepatic. În acest fel, metoda este utilizată în
depistarea şi cuantificarea fibrozei hepatice din hepatite şi ciroză,
deoarece s‑a dovedit că există o corelaţie între gradul fibrozei şi elas
ticitatea hepatică. Testul este de preferat metodelor anterioare, fiind
neinvaziv şi cu un grad mare de predicţie pozitivă asupra cirozei.
Există 4 grade de fibroză, gradul 4 fiind cel asociat de cele mai

multe ori cu evoluţia sigură către ciroză. Rezultatul Fibroscan a fost
de fibroză gradul 3(0,3 kPa). Predicţia pentru fibroză este de 90%.
• Fibromax/Fibrotest – include:
1. Fibrotest (fibroză gradul 0‑4), < 7kPa se confunda cu ficatul
normal;
2. Acti Test (include aprecierea activităţii necrotico – inflamatorii
în cazul hepatitei cronice VHB şi VHC, A0‑3) – scor A2;
96 CELINA STAFIE
3. Steato Test (apreciază gradul de steatoză hepatică alcoolică şi non

alcoolică din hepatita cronică cu VHB şi VHC, S0‑3) – scor S2;
4. Nash Test – apreciază steatoza hepatică nonalcoolică la pacienţii
cu hepatită cronică metabolică (obezitate, dislipidemie, diabet
N0‑2);
5. AshTest apreciază gradul afectării hepatice la pacienţii alcoolici
H0‑3 – scor obţinut H2.
Pentru aprecierea gradului şi formei de insuficienţă renală se apre
ciază:
• clearence de creatinină – este scăzut;
• Na urinar – este scăzut în cazul pacientului la 9 mEq/l;
• volumul de urină eliminat în 24 de ore – 900 ml (scăzut);
• densitatea urinară 1030, prin acumularea de uree şi de electroliţi;
• osmolaritatea urinară> osmolaritatea plasmatică.
Ecografia renală bilaterală – pentru a evidenţia dacă există forme
de boala parenchimatoasă renală sau forme de uropatie obstructivă –
RS, RD poziţie şi structura normală, fără semne de hidronefroză sau
calculi.
Putem afirma diagnosticul de sindrom hepato‑renal, în absenţa
altor cauzelor organice de IRA şi ţinând cont de retenţia azotată
importantă, precum şi de ciroza hepatică cu hipertensiune portală.
SHR (sindromul hepato‑renal) este un diagnostic de excludere, dar
el rezultă şi din cumulul a mai multor din următoarele criterii majore:
• creatinina serică>1,5 mg/dl, ce progresează în zile/săptămâni;
RFG < 40 ml/min – este determinată prin colectarea urinii din
24 de ore;
• prezenţa hipertensiunii portale – prin varicele esofagiene prezente;
• absenţa oricărei cauze de IRA (IMA, toxice medicamentoase, etc);
• concentraţia Na urinar< 10 mEq/l, în absenţa utilizării diureticelor;
• proteinurie<0,5 g/24 ore;
• absenţa elementelor de uropatie obstructivă sau de boală renală
cronică parenchimatoasă.
Formulăm diagnostic pozitiv:
• Insuficienţă renală acută;
• Sindrom hepato‑renal (fără ascită).
Diagnostic diferenţial al afecţiunii hepatice

• Hepatita cronică nu este însoţită de ascita persistentă şi de varice
esofagiene, iar ficatul nu are consistenţă dură şi nici margine
ascuţită. Splenomegalia este mai puţin importantă decât cea din
ciroză. Aminotransferazele au valori mai ridicate în hepatita cronică
decât în ciroză. În schimb, hipergamaglobulinemia este mai puţin
marcată în hepatita cronică (gamaglobuline peste 35% pledează
pentru ciroza, iar valori peste 40% se întâlnesc, practic, numai în
ciroza şi în mielomul multiplu). Fibroscan şi Fibrotest au marcat
diagnosticul de ciroza compensată de etiologie alcoolică.
• Steatoza hepatică. Ficatul gras este neted, mare, cu margine
inferioară rotunjită, nu este dur. Este, adesea, nedureros; totuşi,
uneori, este sensibil la palpare. Iniţial nu este însoţit de spleno
megalie, iar examenele de laborator sunt normale. De cele mai
multe ori, etiologia steatozei hepatice este etilică, caz în care se
notează, uneori, o creştere izolată a TGO serice. De asemenea,
cresc gama‑glutamiltranspeptidaza şi IgA în ser. Steato Test scor S2.
• Hepatita alcoolică apare după mai multe săptămâni de aport de
alcool şi se poate prezenta sub un spectru larg, de la forme asimpto
matice, la forme medii, până la forme fatale. Evoluează cu leucoci
toza, uneori febră. Raportul TGO/TGP > 2 este sugestiv. Biopsia
hepatică precizează leziunea (inflamaţie cu polimorfonucleare neu
trofile).
• Neoplasmul hepatic metastatic. Clinic există, de obicei, hepato
megalie fără splenomegalie. Fosfataza alcalină creşte precoce, discor
dant faţă de transaminaze şi este, uneori, singură probă alterată.
• Ficatul de stază se diferenţiază uşor faţă de un ficat cirotic prin
prezenţa semnelor de insuficienţă cardiacă, prezenţa unei boli
cardiace, absenta splenomegaliei, caracterele hepatomegaliei. Fica
tul este dureros, nu este dur şi nu are marginea ascuţită. Este pre
zent refluxul hepatojugular, iar hepatomegalia se modifică cu starea
cordului – nu este cazul pacientului.
Diagnosticul de ciroză hepatică compensată este pus pe baza exa

menului clinic – ficat mărit, cu margine inferioară dură şi dureroasă,
splenomegalie std II, varice esofagiene std. III, prezenţa sindromului
hemoragipar, absenţa ascitei şi rezultatele Fibroscan, Fibromax.
98 CELINA STAFIE
Etiologia este confirmată în acelaşi context, alcoolică, în timp ce

etiologia virală sau metabolica a fost infirmată.
Formulăm următoarele diagnostice pozitive:

1. Ciroză hepatică compensata de etiologie alcoolică;
2. Insuficienţă renală acută; Sindrom hepato‑renal incipient (fără
ascita);
3. Anemie uşoară de etiologie mixtă (megaloblastica şi feripriva);
4. Cardiopatie ischemică cronică dureroasă;
5. Colecistită cronică litiazică;
6. BPOC stadiul I.
Complicaţii
În mod evident complicaţiile pot apărea în dublu context – degenerarea
afecţiunii hepatice şi a celei renale. Există riscul iminent al hemoragiei
digestive superioare prin ruptura varicelor esofagiene, a decompensării
cirozei, cu peritonita infecţioasă, abces hepatic sau al grefării unui
carcinom hepatic. În egală măsură, există şi riscul agravării insufi
cientei renale, cu complicaţii infecţioase, cardiovasculare sau pulmo
nare, ţinând cont şi de BPOC ul preexistent.
Evoluţia cazului este către cronicizare şi agravarea stării generale,
mai ales dacă ţine cont de afectarea hepatică şi renală simultană.
Dacă remisiunea insuficienţei renale poate fi o variantă posibilă,
ciroza, odată instalată, nu mai poate regresa. Putem cel mult să o
ţinem într‑un stadiu staţionar, evitând de compensarea, prin creşterea
presiunii în sistemul port (se vor evita efortul, stressul, alimentaţia
colecistokinetică proteine cu restricţie, fără grăsimi animale, exclus
alcool, tutun).
Regimul igieno dietetic

De viaţă
• nici un tratament nu reversează procesul de ciroză. În ciroza com
pensată, bolnavii pot să ducă o viaţă normală;
• repaus la pat 8‑10 ore/zi, fără efort fizic, pensionare.
Alimentar
Se recomandă o dietă normală, cu 1 g proteine/kg corp/zi, cu 2 000‑
3 000 cal/24 ore, cu asigurarea aportului vitaminic.
• exclus alcool, tutun, excitante;

• reduse proteinele la 1 g/kgc/zi, de maxim 3‑4 ori/săptămână;
• lichide minim 1,5 l/zi;
• gastrotehnie simplă, totul copt sau fiert;
• lactate slabe – urdă, iaurt, lapte bătut;
• ouă cu restricţie – 2‑3/săptămână, fierte sau în pandişpan, chec;
• fără mezeluri, conserve, băuturi carbogazoase;
• se vor evita şi ceaiurile în exces sau tincturile (pot agrava citoliza).
Tratamentul medicamentos
Pentru ciroza hepatică compensată:
Hepatoprotectoarele sau „troficele” hepatice nu modifica evoluţia bolii.
Aportul crescut de aminoacizi ramificaţi nu are valoare terapeutică,
ca şi perfuziile cu aminoacizi. Tratamente „herbale” (ceaiuri) nu au
efect şi pot fi hepatotoxice.
Dintre medicamentele antifibrozante s‑a impus numai:
1. Colchicina, în cure limitate, în doze de 0,6 mg x 2/zi, care, mai
ales în ciroza alcoolică, ar putea prelungi supravieţuirea.
Corticosteroizii sunt indicaţi numai în ciroza după hepatita auto
imună.
Se va administra un antibiotic
2. Rifaximina‑α – Normix tb 200mg, 1 tableta de două ori/zi,
7 zile/lună, continuu, cu scopul de a steriliza mediul intestinal,
predispus la suprainfecţii ale florei intestinale, prin imunitatea
scăzută.
Pentru insuficienţă renală funcţională:
Măsuri conservatoare:
• Dietă hipoproteică (20 gr/zi);
• Dietă desodată 1,5 g sare/zi;
• Corecţia hipovolemiei: albumina, dextran, NaCl;
• Lichide 2l/zi;
• Corecţia tulburărilor hidroelectrolitice;
• Tratamentul encefalopatiei portale;
• Tratamentul peritonitei spontane primitive.
100 CELINA STAFIE
Pentru anemia mixtă

3. Farcovit B12 (conţine atât Fe, cât şi B12, extract de cynara şi
vitamine, aminoacizi) capsule LX (60)
D.s.int. Câte două capsule/zi, dimineaţa şi la amiază, timp
de 1 lună‑3 luni, cu începere după normalizarea enzimelor de
citoliză şi colestază.
Pentru colecistita acută litiazică (şi vărsăturile asociate sindromului
dispeptic din ciroză şi IRA)
4. Bilichol capsule LX (60)
D.s.int câte 1 capsulă de două ori/zi, la 15 ‘ după mese, cu
300 ml apariţia
5. Debridat cp. XC (90)
D.s.int câte 1 capsulă de trei ori/zi
Pentru Cardiopatia ischemică cronica nedureroasă
6. Mononitron EP tb.60 mg nr LX (60)
D.s.int câte 1 capsulă de două ori/zi, a doua nu > ora 17
Pentru BPOC
7. Ventolin la nevoie, 2‑3 pufuri de 3 ori/zi
Oprirea fumatului
Nu se poate face vaccinare antigripală, întrucât este contraindicată
în hepatite cronice sau ciroză.
Este reprezentată de o patologie intricată ce ameninţă prognosticul
vital, care a evoluat insidios, la un pacient relativ tânăr, la care adicţiile
(tutun, alcool) au degenerat rapid în afecţiuni grave, cronic degene
rative. Combinaţia bolilor are potenţial malign, prin grefarea ambelor
organe implicate în detoxifiere, ceea ce atrage semnal de alarmă asupra
necesităţii imperioase ca pacientul să le întrerupă şi să se alimenteze
exclusiv natural, respectând interdicţiile impuse de condiţia sa.
Note explicative
* Sifilisul terţiar se manifestă clinic prin determinări cutanate (gome), neurologice

(tabes, paralizie generalizată), cardiovasculare (aortita sifilitică, anevrism de
aorta, stenoza coronariană). Semnele apar într‑un interval de 4 – 40 ani de la

şancrul iniţial.
Titrul anticorpilor nespecifici şi cel al anticorpilor specifici IgM scade rapid după
tratamentul adecvat în sifilisul precoce, dar anticorpii specifici IgG persista
indefinit. (1)
Ţinând cont de particularităţile răspunsului imun, testele serologice pentru
sifilis pot fi clasificate în 2 mari categorii:
1. Teste care pun în evidenţă anticorpi nespecifici (teste non‑treponemice):
• VDRL – Venereal Disease Research Laboratory şi
• RPR – Rapid Plasmă Reagin test.
2. Teste care pun în evidenţă anticorpi specifici (teste treponemice):
• TPHA – Treponema pallidum Haemagglutination Assay – (hemaglutinare
pasivă – detectează anticorpi totali IgG şi IgM),
• FTA – ABS (Fluorescent Treponemal Antibody – Absorbtion de tip IgG
şi IgM),
• EIA (de tip IgG şi IgM)(1,3,4)
** tabes – boala cronică a sistemului nervos central de origine sifilitică, caracterizată
prin lipsa de coordonare a mişcărilor în timpul mersului, dureri abdominale vii
şi tulburări de sensibilitate.
*** sindromul neuro anemic din anemia megaloblastica include coexistenţa:
• parastezii, polinevrite;
• sindrom pseudotabetic (leziuni ale cordoanelor posterioare): ataxie, scăderea
sensibilităţii profunde şipăstrarea sensibilităţii superficiale, areflexiei, sem
nul Romberg;
• sindromul piramidal (leziunea cordoanelor laterale): paraplegie, semnul
Babinski prezent.
Bibliografie
1. Dieusaert Pascal, Guide Practique des Analyses Médicales, Éditions Maloine,
2002, 973‑977
2. Dupin N., Syphilis – Aspects cliniques, BEH 2001, 35‑36: 170‑172
3. Egglestone ŞI, Turner AJL. Serological diagnosis of syphilis. În Commun Dos.
Public Health 2000, 3: 158‑62.
4. Harrison. Sifilisul. În Principiile medicinei interne, Ediţia a 13‑a, vol. I, Ed.
Teora, 1998, 809‑821.
APARATUL GENITO-URINAR
Note
Pielonefrita acută
Pacienta Z.M., de sex feminin, în vârstă de 37 ani, din mediul

• febra 39° C;
• frison;
• dureri la nivelul regiunii lombare drepte;
• greţuri, vărsături;
• polakiurie, disurie.
• o soră cu litiază renală.
Antecedente personale fiziologice:

• PM la 13 ani, S=1, N=1, ciclu menstrual regulat, la 28 zile.

• diskinezie biliară.

• lucrează ca funcţionar public;
• consumatoare de cafea;
• nu consumă alcool, nefumătoare.
Istoricul bolii
Pacienta relatează debutul brusc al afecţiunii în urmă cu o zi, cu febra
39° C, frison, dureri la nivelul regiunii lombare drepte, însoţite de
polakiurie, disurie, greţuri şi vărsături. A urmat tratament la domiciliu
106 CELINA STAFIE
cu Paracetamol 1cp×2/zi, în urma căruia febra a scăzut la 38°C, dar

fără a se remite şi restul simptomatologiei mai sus menţionate.

G = 62 kg, T = 1,65 m, IMC = 22,79 kg/m2.
Tegumente palide, transpirate, mucoase normal colorate.
Aparatul cardio‑vascular – zgomote cardiace ritmice, FC=100/min,

TA=130/70 mm Hg.
Aparatul digestiv
• Subiectiv: greţuri, vărsături;
• Obiectiv: abdomen mobil cu mişcările respiratorii, sensibil la palpare
în hipogastru, ficat şi splină nepalpabile, tranzit intestinal încetinit
(1 scaun la 2‑3 zile).
Aparatul reno‑urinar: loja renală dreaptă dureroasă spontan şi la

palpare, manvra Giordano pozitivă pe dreapta, polakiurie, disurie,
urini normocrome.

Dată fiind starea generală alterată, pacienta este îndrumată către

Spitalul de Boli Infecţioase, în vederea efectuării investigaţiilor bio
logice şi paraclinice şi stabilirea conduitei terapeutice adecvate.
Investigaţii de laborator
• GA= 10800/mm3, VSH= 56mm/h, CRP=10,4mg/dl, Hb= 12,1
g/dl, Ht= 35,5%, Tr= 210 000/mm3, PMN= 83,7%, L=9,6%, M=
1,5%, E= 4,8%, B= 0,4%;
• TGP = 11 UI/l;
• TGO = 14 UI/l;
• Uree = 29 mg/dl;
• Creatinina = 0,83 mg/dl;
• Rezerva alcalină = 26,6 mmol/l;

• Na = 137 mmol/l;
• K = 3,8 mmol/l;
• Cl = 102 mmol/l.
Examen urină: leucocite >10 cel/câmp, albumină negativ, glucoza

negativ, nitriţi pozitiv, corpi cetonici negativ, densitate 1005, pH=6.
Sediment urinar: numeroasă floră microbiană, leucocite libere şi gru

pate.
Urocultura: E. coli ˃ 100 000 UFC/ml.
Antibiograma:
• Cefotaxim – sensibil;
• Gentamicina – sensibil;
• Ciprofloxacin– sensibil;
• Cefixim– sensibil;
• Amoxicilina+acid clavulanic – rezistent;
• Ampicilina– rezistent;
• Sulfametoxazol+trimetoprim– rezistent.
Investigaţii imagistice
Ecografia abdominală
Ficat cu dimensiuni şi ecostructură normale, colecist cu conţinut lichi
dian redus, fără calculi, VP, CBP, CBIH nedilatate, pancreas omogen,
splină de dimensiuni normale, omogenă.
Rinichi drept şi rinichi stâng parenchim omogen, fără distensie
pielocaliceală, fără imagini directe de calculi. Vezica urinară în reple
ţie, cu sediment flotant în interior. Dispozitiv intrauterin în poziţie
corectă. Lamă de lichid de 7 mm în Douglas.
Diagnostic pozitiv
Pielonefrită acută dreaptă cu E. coli
Diagnosticul este susţinut pe baza următoarelor elemente:
• simptomatologia a debutat brusc, în plină stare de sănătate apa
rentă, cu sindrom febril, dureri lombare şi hipogastrice, polakiurie,
disurie, greţuri şi vărsături;
108 CELINA STAFIE
• examenul clinic al aparatului reno‑urinar relevă semnele infecţiei

de tract urinar înalt, loja renală dreaptă dureroasă spontan şi la
palpare, manevra Giordano pozitivă pe dreapta;
• investigaţiile de laborator relevă prezenţa sindromului inflamator
(leucocitoză cu neutrofilie, VSH şi CRP crescute);
• examenul sumar de urină arată prezenţa leucocituriei (leucocite
˃10 cel/câmp, leucocite libere şi grupate), nitriţi pozitiv, densitate
scăzută, pH urinar normal;
• urocultura pozitivă cu Escherichia coli;
• rezerva alcalină şi electroliţii sunt în limite normale, iar corpii
cetonici sunt absenţi în urină, ceea ce arată că nu s‑au instalat
semnele de deshidratare.
1. Colică renală datorată litiazei renale evoluează fără febră şi frison,
ecografia pune în evidenţă calculii;
2. Colică biliară cu durere care iradiază din hipocondrul drept inter
scapulovertebral sau în umărul drept;
3. Pielonefrită cronică acutizată: antecedente de infecţii urinare, modi
ficări ecografice sugestive (reducerea dimensiunilor rinichilor, cu
modificarea raportului corticală/medulară, prezenţa ectaziilor pielo-
caliceale);
4. Metroanexită cu durere în etajul abdominal inferior, sensibilitate
la palparea anexelor şi la mobilizarea colului, leucoree.
Complicaţii
1. Flegmonul perinefretic;
2. Pionefroza (distrugerea parenchimului renal şi a căilor intrarenale);
3. Insuficienţa renală acută;
4. Insuficienţă renală cronică;
5. Necroză papilară;
6. Şoc toxico‑septic.
Evoluţia
Sub antibioterapie parenterală (Ciprofloxacin 1 flacon/12h, 200 mg/12h)
evoluţia a fost favorabilă, cu remiterea sindromului febril şi a simpto
matologiei algice (la externare GA = 6000/mm3).
Fără tratament, pielonefrita acută evoluează spre cronicizare, recidivă

sau apariţia complicaţiilor grave (insuficienţă renală acută, septicemie).
Tratament
1. Tratament igieno‑dietetic
• repaus la pat;
• aplicarea de căldură în regiunea lombară;
• aport adecvat de lichide (2,5‑3 l/zi);
• regim alimentar normosodat, normocaloric, normoproteic (dat
fiind faptul că funcţia renală nu este alterată);
• combaterea factorilor favorizanţi ai infecţiei urinare:
– constipaţia (reglarea tranzitului intestinal printr‑o alimetaţie
bogată în fibre);
– tratarea infecţiilor genitale;
– folosirea de dispozitive intrauterine (sterilet), prin modifica
rea florei vaginale, favorizează infecţia de tract urinar, de
aceea se recomandă renunţarea la sterilet şi optarea pentru
o altă metodă contraceptivă;
– asigurarea unei igiene adecvate a regiunii genitale şi anale;
– micţiune postcoitum;
– afecţiunile digestive cronice (diskinezia biliară şi constipaţia
cronică) pot duce la apariţia a două sindroame:
a. sindromul entero‑renal (Heitz‑Boyer) apare în constipaţia
cronică, prin depăşirea barierei digestive a germenilor din
colon, bacteriemie de pasaj, bacteriurie, care pot determina
pielonefrită pe un teren favorabil;
b. sindromul entero‑bilio‑renal.
2. Tratament farmacologic
Tratamentul cu antibiotice, conform antibiogramei, trebuie urmat
timp de 14 zile.
Pacientei i s‑a administrat tratament parenteral Ciprofloxacin (Cipri
nol) câte un flacon de 200 mg la 12 ore, în perfuzie i.v cu soluţie ser
fiziologic, la care s‑a asociat tratament cu antitermice (Paracetamol)
şi antispastice (No‑spa).
S‑ar fi putut opta şi pentru antibioterapie orală (în cazul imposi
bilităţii tratamentului injectabil) cu Cefixim (Eficef) 200 mg/12h,
timp de 14 zile.
110 CELINA STAFIE
Pentru diskinezia biliară se va administra Bilichol 1 cpsx3/zi,

înainte de masă.
Monitorizarea pacientei
În perioada febrilă se va urmări clinic pacienta prin termometrizare,
verificare puls, tensiune arterială, diureză.
Se va urmări eficienţa prin repetarea uroculturii la sfârşitul trata
mentului şi apoi lunar până la 6 luni.
O eventuală recidivă a infecţiei urinare va presupune reluarea tra
tamentului de atac 7‑10 zile, conform antibiogramei, apoi tratament
de întreţinere de până la 30 de zile.
Apariţia primului episod de infecţie de tract urinar înalt a apărut la
o pacientă fără o anomalie anatomică a tractului urinar sau cu uro
patie obstructivă, dar care are ca factori favorizanţi afecţiuni cronice
digestive (constipaţia şi diskinezia biliară).
SÂNGELE
Note
Anemia feriprivă posthemoragică
Pacienta A.E., de sex feminin, în vârsta de 32 de ani, din mediu

urban, de profesie educatoare, se prezintă în primăvara anului 2013
cu următoarele acuze:

• astenie;
• cefalee;
• senzaţie de ameţeală diurnă şi nocturnă;
• pierderea echilibrului la schimbarea poziţiei şi la mers;
• hipoacuzie stângă cu senzaţia de ureche înfundată;
• scădere în greutate de 4 kg în ultimele 3 luni;
• palpitaţii;
• dispnee de efort;
• hemoragii abundente;
• usturimi micţionale asociate cu frison.
Antecedente heredo‑colaterale: fără semnificaţie clinică

• prima menstruaţie la 12 ani;
• cicluri neregulate cu flux, abundent (menoragii), hipermenoree de
la 14 ani;
• S = 5, A = 3, N = 2 (operaţie cezariană la ambele sarcini, 2 feţi
sănătoşi de 3500 şi 3800 g, diferenţa între copii fiind de 13 luni),
ambii copii fiind alăptaţi natural timp de 4, respectiv 7 luni.

• otită medie stânga recidivantă la 5 şi la 19 ani;
• chist ovarian drept diagnosticat la 21 ani;
• hipermenoree.
114 CELINA STAFIE
Istoricul bolii:
Pacienta diagnosticată în urmă cu 11 ani cu chist ovarian drept, cu
tulburări menstruale (menoragii), cu sarcini la intervale mici de timp
(2 sarcini în 1,1 ani), precum şi cu otite repetate, se adresează pentru
astenie, cefalee, ameţeli, palpitaţii şi dispnee de efort apărute după
ultima naştere, în urmă cu opt luni. Simptomele s‑au accentuat în
urmă cu trei luni, iar ceea ce deranjează pacienta în prezent sunt
starea de slăbiciune şi pierderea echilibrului aproape permanentă.
Menţionăm că pacientă nu a urmat nici un tratament hormonal sau
chirurgical pentru afecţiunea ovariană.
Examen fizic:
• G= 60 kg;
• T= 162 cm.
Tegumente şi mucoase: palide, uscate, descuamaţii la nivelul pliurilor
de flexie, ragade la nivelul comisurilor bucale, limbă depapilată, păr
moale şi friabil, unghii friabile, cu platonichie.
Sistem osteoarticular: aparent integru.
Sistem musculo‑adipos: musculatură hipotonă, flască, ţesut adipos

normal reprezentat.
Sistem limfoganglionar: ganglioni inghinali palpabili bilateral, mobili

pe planul profund, dureroşi la palpare şi tumefiaţi.
Aparat respirator: dispnee la eforturi moderate (urcat un etaj cu o

greutate < 2 kg), frecvenţa respiratorie 34 respiraţii/min, tahipnee
cu polipnee, ascultator murmur vezicular fiziologic.
Aparat cardiovascular: zgomote cardiace ritmice, FC=95 bătăi/

minut, suflu sistolic la apex II/VI, fără iradiere, TA clinostatism=110/
70 mm Hg, TA ortostatism=110/80 mmHg, artere periferice pulsatile.
Aparat digestiv: abdomen suplu la palpare, ficat la rebord, margine

inferioară nedureroasă, Murphy (‑), splină neplapabilă, tranzit fizio
logic.
Aparat genito‑urinar: Giordano (+) pe dreapta, fosă iliacă stângă

dureroasă, cu iradiere în membrul inferior stâng, tenesme vezicale,
polakiurie cu disurie şi menometroragii.
SNC: normal, orientată temporo‑spaţial.
Paraclinic:
• VSH 48 mm/1h;
• Hb = 8,1 g/dl;
• Ht = 27%;
• VEM=79µ³;
• HEM= 23 pg;
• CHEM= 28%;
• reticulocite =18%;
• GR= 4,3 mil/mm³;
• GA= 8700/mm³;
• Trombocite= 483.000/mm³;
• glicemie= 108mg/dl;
• TGP= 26 UI;
• TGO= 22 UI;
• sideremie= 29 γ;
• calcemie= 8,21 mg%.
• Sumar urină – albumină, glucoză absente, în sedimentul urinar rare

epitelii plate, frecvente leucocite, rară floră microbiană, rare
hematii.
• Urocultura – floră microbiană <100.000/mm3, nu s‑a efectuat ati
biograma.
• EKG – axă la + 40º. Ritm sinusal, 98/minut, regulat, morfologie
normală, fără modificări de fază terminală.
• Ecografie pelvină – fibrom uterin de 92/48 cm, trompă uterină
dreaptă deformată chistic.
• Examen ORL – audiograma arată acuitate auditivă de 72% urechea
stângă.
• Examen neurologic – sindrom vestibular cu vertij rotator şi proba
Romberg (+) pe partea dreaptă.
116 CELINA STAFIE
Concluzie clinică:
Pacientă care prezintă disfuncţie endocrină şi hipermenoree din copi
lărie şi până în prezent, este diagnosticată cu fibrom uterin hemoragic,
iar sarcinile apropiate şi alăptatul din ultimii doi ani au determinat
un sindrom anemic accentuat, la care se adaugă un sindrom urinar
manifestat prin disurie, polakiurie, frison micţional şi tenesme vezi
cale Concomitent prezintă otite medii repetate şi infecţii urinare
recurente, rezultând în tot acest context o deteriorare a stării de
nutriţie şi a stării generale, cu slăbiciune marcată şi pierderi de echi
libru. Problematica cazului constă în a atribui ponderea etiologiilor
incriminate şi a stabili gravitatea anemiei, cauzele ei, prognosticul
cât şi forma de tratament a afecţiunilor de bază.
Rezultatele analizelor suplimentare obţinute converg către urmă
toarele diagnostice diferenţiale:
1. Vicii de refracţie care ar explica ameţelile
2. Afecţiuni renale:
– Calculi renali – susţinut de Giordano (+) şi prezenţa hematiilor
în urină; infirmat de aspectul ecografic;
– Reflux vezico ureteral asociat unei malformaţii urogenitale;
– Infecţie urinară înaltă – pielonefrită cronică, glomerulonefrită
cronică – nu există cilindri hematici, hialini, colesterol în sedi
mentul urinar, iar aspectul ecografic le infirmă.
Toate aceste posibile cauze ale sindromului urinar sunt infirmate
prin analizele de urină şi ecografia renală. Nu s‑a efectuat cisto
scopie întrucât pacienta prezintă simptomatologie dureroasă, iar
manevra este una invazivă şi care poate cauza infecţie ascendentă
de sondă vezicală.
3. Boli cronice inflamatorii intestinale – se pretează la vârsta şi
pierderea ponderală, alături de sindromul anemic al pacientei.
4. Intoleranţă la gluten cu boală celiacă – se pretează prin sindro
mul anemic şi scăderea ponderală.
5. Diverticulita colică
6. Cancer de col uterin – patologia ginecologică asociată, sindromul
anemic şi scăderea ponderală
Devin necesare explorări şi analize suplimentare, efectuate în spe

cial pentru a evalua cauzele de scădere ponderală şi hemoragiile
uterine, ambele având şi o posibilă cauză care poate ameninţa prognos
ticul vital al pacientei.
• Proteina C reactivă = 28 mg/dl;

• Ac tip IgG antigliadină – pentru boală celiacă;
• reacţia Adler (hemoragii oculte în scaun) – metoda colorimetrică;
• Examen FO – fără modificări;
• Examen oftalmologic – nu necesită corecţie optică;
• Ecografie renală – RD ptoză gradul I, cu morfologie normală, RS
poziţie şi morfologie normale;
• Colonoscopie – s‑a efectuat până la unghiul lui Treitz (unghiul
duodeno jejunal) – s‑au evidenţiat hemoroizi interni, în rest nu
există modificări ale mucoasei sau alte formaţiuni tip polip, diver
ticuli, tumori, leziuni ale mucoasei colice;
• Test Papanicolau în mediu uscat – sunt modificări minime displa
zice la nivelul colului uterin, cu modificări reactive şi profil infla
mator – clasa 2 – clasa 3, cu recomandarea de a repeta frotiul la
fiecare trei luni, până la primul rezultat normal, clasa 1;
• Computer tomograf cranian – fără modificări.
Diagnostic pozitiv
1. Anemie feriprivă posthemoragică formă medie (hipocromă micro
citară regenerativă);
2. Fibrom uterin hemoragic; Chist ovarian drept;
3. Pielocistită cronică; Infecţie urinară joasă recurentă;
4. Otită medie cronică US; Sindrom vestibular; Hipoacuzie stângă
de percepţie;
5. Spasmofilie.
Complicaţii
1. Fibromul hemoragic se poate complica prin suprainfecţia sângelui
restant, riscul fiind cel de focar infecţios aflat în curent sanguin
de mare calibru – artera uterină fiind un vas de capacitate şi flux
crescut, iar o hemoragie intrauterină poate surveni oricând, mai
ales pe fondul unui efort fizic important, ceea ce induce riscul de
şoc hemoragic, în funcţie de vasele pe care este situată masa fibro
matoasă, ţinând cont de valorile scăzute ale Hb din momentul
examinării.
2. Pe fondul disfuncţiei endocrine evidente – chist ovarian, dismeno
ree cu hipermenoree, fibromatoză uterină, pacienta poate supra
pune un cancer de ovar sau de cancer de col uterin.
118 CELINA STAFIE
3. Anemia poate evolua către un anemie severă, ea are un grad de rege

nerare demonstrat prin trombocitoză reactivă (480.000/mm³) şi
reticulocitoză 18% (valori normale 1‑4%).
4. Hipoacuzia şi sindromul vestibular existent se pot agrava, ducând
către surditate şi sindrom vertiginos
Este bun dacă se vor rezolva prin tratament medicamentos/hormo
nal/cură chirurgicală, afecţiunile care au dus la apariţia sindromului
anemic.
Dimpotrivă, neglijarea fibromului uterin şi a chist ovarian în evo
luţie pot duce la degenerarea afecţiunilor ginecologice către boli
cronice sau boli ce ameninţa prognosticul vital.
Regim igieno – dietetic

Regim igienic de viaţă:
• Principalul scop al regimului de viaţă este evitarea efortului fizic şi
al frigului până la remiterea fibromatozei. Prin masa mare uterină
care apăsa asupra vezicii urinare, se creează un factor mecanic de
risc pentru stagnarea ruinii şi presiune asupra bafondului vezical,
ceea ce duce la recurenţe ale infecţiei urinare joase.
• Recomandăm de asemenea cură de diureză mecanică şi alcalinizare
a urinii pe durata nopţii, când ea stagnează şi se creează condiţii de
dezvoltarea a florei microbiene.
• Regim de somn de 8‑10 ore/zi pentru refacerea rezervelor energetice.
• Regimul alimentar: se adresează sindromului anemic, pentru care
este nevoie de un regim normo caloric, normo proteic, cu proteine
vegetale de calitate, hiper vitaminizat, bogat lichidian – fructe, legume
proaspete, de sezon, sucuri de legume şi fructe, supe creme.
• Se vor evita băuturile alcoolice, fumatul consumul exagerat de
cafea şi energizante.
Tratament
Vârsta tânără a pacientei recomandă menţinerea uterului, nu atât
pentru o viitoare sarcină, cât pentru păstrarea unui status hormonal
corespunzător. Dacă există posibilitatea ca pacientă să urmeze doar
tratament oral, recomandarea este de temporizare a curei chirurgicale.
Recomandăm astfel tratament medicamentos care să inhibe hiper

estrogenismul, alături de medicaţie hemostatică şi regim de viaţă cu
evitarea efortului fizic.
Dacă fibromul nu va răspunde tratamentului, recomandăm cură
chirurgicală a fibromului, cu anexectomie dreaptă, având în vedere
şi chistul ovarian drept.
Recomandăm pre şi post cură chirurgicală test Papanicolau pentru
monitorizarea displaziei şi a inflamaţiei locale de la nivelul cervixului.
Tratamentul de inhibiţie estrogenică şi eventual cel de supleere
hormonală rămân în responsabilitatea ginecologului.
Tratamentul otitei cronice şi al hipoacuziei îi revine medicului
specialist ORL‑ist.
Vom face recomandări pentru anemia grad moderat – sever, pentru
sindromul vertiginos şi pentru infecţia urinară joasă.
Rp./
• Ferrofolgamma capsule gelatinoase nr. XC (90)

D.s.int. Câte 3 capsule/zi, timp de o lună (sau până la normalizarea valorilor Hb/Ht)
• Vitamina C tablete XXX (30)
D.s.int. Câte o tabletă/zi, timp de o lună, pentru stimularea absorbţiei Fe la nivel duodenal
• Betaserc 24 mg tb XXX (30)
D.s.int. Câte o tabletă/zi, timp de o lună
• Otocalm soluţie otică fl.nr.I
D.s. intraauricular câte două picături în fiecare ureche, seara la culcare
• Biomicină (Fares) capsule XX (10), 20 zile/lună, 3 luni consecutiv
D.s.int. Capsulă o dată/zi, cu 300 ml apă (o cană plină)
O particularitate rezultă din neglijarea afecţiunii endocrine şi gine
cologice timp de peste 15 ani, care au degenerat în afecţiuni cronice.
Astfel, pacienta a dus două sarcini succesive, distanţate prin doar
13 luni şi a alăptat ambii copii, cu o rezervă foarte redusă. S‑au spoliat
astfel depozitele de fier şi de calciu, încât anemia instalată este
explicabilă şi are dublu mecanism – sechestrarea fierului în macrofag
şi pierdere mare dar şi repetată de sânge, alături de pierdere prin
naştere şi alăptare – două momente care „fură” – sau redistribuie către
făt, calciul şi fierul matern.
Anemia microcitară hipocromă
Pacienta A.P., în vârstă de 43 de ani, de profesie confecţioneră, din

mediu urban, care se prezintă în anul 2014 pentru următoarele:

• cefalee de intensitate moderată, matinal şi vesperal;
• ameţeli, vertij;
• astenie şi oboseală la eforturi moderate (5‑6 MET’s);
• dureri epigastrice neritmate de mese;
• ocazional, cu caracter recurent disurie cu polakiurie şi dureri hipo
gastrice.
• fără semnificaţie clinică.

• PM la 12 ani, cicluri regulate, hipermenoree (durată 6‑7 zile/21),
frecvent 2 cicluri menstruale/lună, S=4, A=2, N=2, diferenţa între
sarcini a fost între 12‑19 luni (sarcinile au fost între 28‑33 ani),
menopauză indusă chirurgical la vârsta de 39 de ani.

• infecţie urinară recidivantă de la 19 ani, din 1990;
• ulcer duodenal de la 24 de ani, din 1995;
• fibrom uterin de la 28 de ani, din 1999;
• histerectomie subtotală la 39 de ani.

• efort fizic mare, muncă în ture de noapte, 12/24.
Istoricul bolii:
Pacienta prezintă de aproximativ 2 ani scăderea neselectivă a apetitu
lui, asociate unor dureri epigastrice preponderent nocturne, tranzit
încetinit şi senzaţie de plenitudine precoce postprandială, concomi
tent cu episoade de disurie cu polakiurie şi dureri de flanc drept şi
lomba dreaptă, ce iradiază anterior inghinal şi în hipogastru.
De aproximativ 6 luni s‑au asociat astenie importantă, ameţeli şi
cefalee, pacienta acuzând oboseală marcată la efectuarea de eforturi
moderate, cuantificate la 5‑6 MET’s, ceea ce o şi determină să se
prezintă de urgenţă la medic.
Examen clinic obiectiv:

• G= 63 kg;
• T= 165 cm.
Tegumente şi mucoase: palide, lipsite de luciu, limbă depapilată pe

margini, cu amprentă dentară, păr moale şi friabil, unghii moi, cu
striaţii.
Sistem limfoganglionar: nepalpabili, nedureroşi
Sistem osteoarticular: redoare articulară matinală, cracmente la

mobilizarea coloanei cervicale, asociate cu ameţeli şi senzaţie de vertij
rotator, redoare la mobilizarea coloanei dorso lombare matinală,
indice sol 11 cm.
Sistem musculo‑adipos: normal reprezentat.
Aparat respirator: murmur vezicular fiziologic, fără sufluri supra

adăugate.
Aparat cardiovascular: TA = 120/80 mmHg, FC= 100 bătăi/minut,

suflu sistolic prezent la apex, fără iradiere, zgomote cardiace ritmice
şi bine bătute.
Aparat digestiv: subiectiv senzaţie de greaţă, nu asociază vomă, ficat

palpabil la rebord, margine inferioară elastică şi nedureroasă, manevra
122 CELINA STAFIE
Murphy (‑), epigastru dureros la palpare, punct Kalk dureros, coardă

sigmoidiană prezentă, tranzit încetinit (constipaţie – 1 scaun la 2‑3 zile).
Aparat genito‑urinar: disurie, nicturie, loje renale uşor sensibile la

palpare, ptoză renală dreaptă gradul I.
SNC: astenie marcată, iritabilitate.
Explorări paraclinice:
Sânge:
• hemoleucogramă completă cu formulă leucocitară:
• GR – 3,2 mil/mm³, VEM =83μ³, CHEM= 31%, iar HEM= 26 pg;
• GA – 8800/mm³;
• Ht – 28%;
• Hb – 9,1g%;
• reticulocite 5% (crescute);
• Fe seric – 65 γ;
• TGP – 26 UI;
• TGO – 35 UI;
• uree – 33 mg/dl;
• creatinină – 0,86 mg/dl.
Urină:
• sediment urinar –frecvente leucocite şi epitelii plate, frecventă floră
microbiană, frecvenţi oxalaţi de Ca, rari cilindri leucocitari;
• urocultura – infecţie cu E.coli> 100.000 germeni/ml, antibiograma
arată sensibilitate faţă de Cefuroxim, Ciprofloxacin, Acid nalidixic
şi Biseptol.
Concluzie clinică
Pacientul prezintă o patologie cronică simptomatică, peste care se
adaugă în ultima jumătate de an un sindrom anemic, a cărui etiologie
şi gravitate trebuie determinată.
Concomitent, cazul pune problema diagnosticului diferenţial al
asteniei şi oboselii de efort, întrucât cauza acesteia poate fi una dintre
următoarele:
• cardiacă dacă este să extindem noţiunea de astenie şi asupra stării

de dispnee (*);
• musculară autoimună/degenerativă – colagenoze, miastenia, fibro
neuromialgie, scleroză în plăci, polimiozita – toate aceste afecţiuni
apărând de obicei către vârsta de 40‑45 de ani la femei;
• hepatică – o afecţiune cronică, cu debut insidios, a cărei primă
manifestare clinică este astenia marcată, ce se instalează progresiv
• sanguină – anemii, leucemii, limfoame Hodgkin, mielofibroză;
• metabolică – diabet zaharat, sindrom Conn, hipotiroidism, tiroidită
autoimună;
• psihiatrică – neurastenie, depresie, boală Alzheimer.
Excluzând prin contextul clinic al pacientului etiologiile care nu
îi pot susţine diagnosticul, am procedat la efectuarea de:
Analize şi explorări suplimentare:

Pentru determinarea cauzei Sindromului anemic:
Hematologice:
• Frotiu de sânge periferic – a arătat anizocitoză cu poikilocitoză,
hematii palide – hipocromie;
• Proteina C reactivă 23 mg/dl, ceea ce arată o inflamaţie cronică de
intensitate moderată;
• CTLFe (valori normale 228‑428 µg/dL) şi nivelul transferinei
(200‑360 mg/dL) s‑a constatat scăderea saturaţiei transferinei – la
109mg/dL, alături de scăderea CTL Fe – 179 µg/dL;
• Timp de sângerare – uşor prelungit – 5’, 4” (valori normale 1‑4’).
• Timp de coagulare – în limite normale.
Biochimice şi bacteriologice
• Ca+ seric, Ca+ ionic – la limita inferioară 4,5 mEq/l;
• Ag H.pylori în materii fecale** – prezent;
• Ac IgG H.pylori în ser sau în salivă** – prezenţi, în titru mare
7,8 UI/ml (normal< 0,9 UI/ml);
• Hemoragii oculte în scaun (reacţia Adler) – absent hemoragii
oculte în scaun.
124 CELINA STAFIE
Explorări ce se impun pentru diagnosticul diferenţial al sindromului

anemic:
• endoscopie gastrică – stomac cu mucoasă hiperemică, se eviden
ţiază nişă de 1,2 cm pe faţa anterioară, înconjurată de exsudat,
sângerare uşoară la contactul cu sondă. Nu se constată nişe secun
dare, pliurile mucoasei converg către nişă. Diagnostic endoscopic:
Ulcer gastric de faţă anterioară cu microhemoragie.
Analize şi explorări pentru investigarea etiologiei în astenia şi oboseală
de efort:
• Patologie cardiacă – pentru diagnosticul diferenţial al senzaţiei de
oboseală/dispnee asociată cu durerile epigastrice – EKG;
• Hepatita – pentru precizarea cauzei asteniei – bilirubină directă şi
indirectă, GGT, FA (fosfatază alcalină) – în limite normale;
• Ecografia abdominală – stomac cu pliuri îngroşate, cu mult lichid
de secreţie („cade în ecran”), ficat cu structură neomogenă, CBIH
nedilatate, VP în hil 8 mm, colecist cu pereţi supli, fără sediment
decliv. Pancreas DAP 21 mm, canal Wirsung nedilatat, de 1 cm,
splină cu structură omogenă, 10 cm în ax longitudinal. Rinichi
drept cu ptoză gradul I, dilataţii pielocaliceale de 2, 3 mm în ax
longitudinal, fără dilataţie pieloutererală; rinichi stâng de dimen
siuni şi poziţie normală. Aerocolie importantă;
• Diabet – glicemie – 89mg%, HbA1c – 5,2%;
• Sindrom Conn – ar explica astenia musculară – Na+, K+, ecografie
renală;
• Hipotiroidism – întrucât ar putea explica paloarea asociată asteniei
şi oboselii la efort – TSH, FT4, FT3;
• Autoimună/colagenoze – LDH seric, creatinkinaza, Complement
seric, CIC, Ac antinucleari, Ac anti fibră musculară netedă, Ac anti
Adn dublu catenar, pANCA, c ANCA;
• Neurologică examen neurologic, examen FO, viteză de conducere
nervoasă, miografie (înregistrarea contracţiilor musculare făcută
cu ajutorul miografului).
Rezultatele analizelor au infirmat natura cardiacă în primul rând,
întrucât examenul fizic arată existenţa unui suflu la apex, dar de
intensitate mică şi care nu iradiază, iar EKG este în limite normale,

cu o axă la + 35º, frecvenţa de 100/minut şi uşoară subdenivelare
rectilinie de segment ST.
A fost de asemenea infirmată existenţa unei afecţiuni autoimune,
a colagenozelor, întrucât nu s‑au decelat titruri de autoanticorpi, Ac
antimitocondriali, Ac anti nucleari sau Ac anti fibră musculară netedă.
Nu a fost susţinută utilitatea unor analize specifice – celule lupice,
FR, biopsii de muşchi. Complementul seric este în limite normale –
1000 UI, semn că nu a fost consumat pe cale alternă, un alt argument
pentru a infirma procesele imune sau autoimune. Nu există fenomene
articulare de tip artrită localizate la articulaţiile mici, ci doar redoare
şi dureri la mobilizarea coloanei, ceea ce duce raţionamentul clinic
către o afecţiune cronică degenerativă a coloanei.
Au fost infirmate şi patologia endocrină, diabetul sau hepatitele
cronice drept cauză probabilă a asteniei şi oboselii musculare.
Diagnostic pozitiv
1. Anemie hipocromă microcitară formă uşoară (Hb 9,1 g%);
2. Ulcer gastric cu Ac H.Pylori în titru crescut 7,8;
3. Infecţie urinară înaltă cu E.coli; Microlitiază renală dreaptă;
4. Cervicartroză cu ICVB.
Regim igieno dietetic

Pacienta va urma un regim de cruţare gastrică, consumând toate
alimentele în regim copt sau fiert, incluzând carnea fiartă sau la tavă,
fără ulei; ouăle fierte sau „ochiuri în apă”, sau în sufleuri, budinci,
pandişpan; legumele – niciodată proaspete, coapte la tavă sau fierte
în abur; fructele – sub formă de compot fără zahăr sau coapte în rolă
(măr copt, dovleac copt); pâinea‑veche de o zi, niciodată caldă, nici
măcar proaspătă; nici un fel de aluaturi proaspete, dospite – gogoşi,
cornuri, cozonac, nici un fel de dulciuri concentrate – ciocolată, creme
cu unt, cacao, cafea, ness, bomboane; nu sunt permise băuturile
alcoolice, băuturile carbo – gazoase, fumatul, condimentele picante
– piper, boia iute, ardei iute.
Concomitent, pacienta fiind anemică, necesită un regim normo
caloric, bogat în vitamine, care sunt oarecum deficitar reprezentate
în restricţia impusă de ulcer. Astfel, ţinând cont de faptul că nişa este
126 CELINA STAFIE
sângerândă, recomandăm refacerea rezervelor de fier pe cale paren

terală şi nu orală, pentru a nu irita suplimentar mucoasa gastrică.
Recomand cură de diureză mecanică pentru microlitiaza renală şi
riscul de infecţie urinară recurent, cu un minim de 2,5 l apă simplă/
zi pe perioada sezonului rece şi minim 3‑4 l apă/zi în sezon cald.
Pentru cervicartroza cu insuficienţă circulatorie vertebro – bazilară,
recomandăm tratamentul vertijului cu vasodilatatoare cerebrale din
secară cornută – betahistina şi tratament balneofizioterapic pentru
episoadele acute de cervicartroză. Pacienta va evita orice formă de
AINS, chiar inhibitorii de COX2, întrucât există risc dublu, de hemo
ragie locală la nivelul nişei, cât şi de inhibiţie centrală a hematopoiezei.
Prevede:
1. eradicarea H.pylori;
2. eradicarea E.Coli, conform antibiogramei;
3. umplerea rezervelor de fier, dar după eradicarea celor două infecţii,
întrucât parte din Fe este „sechestrat în macrofag”, cantitate care
se va elibera după eradicarea infecţiei cu H.pylori şi E.Coli.
Rp. /:
1. Omeprazol 40 mg – Nexium (Esomeprazol tb 40 mg) 1comprimat/zi, 7 zile
2. Claritromicina 500 mg – Klacid/Summamed 500 mg, 1 tb de două ori/zi, la 12 ore, timp de
7 zile
3. Amoxicilină 1000 mg – Amoksiklav 1g, 1 tb de două ori/zi, la 12 ore, timp de 7 zile
Dacă pacienta nu poate suporta efectele adverse ale unuia dintre medicamentele cuprinse
în schemă, de obicei ale Claritromicinei, sau dacă simptomele include forme hiperalgice de
ulcer, se va recurge la cvadruplă terapie, timp de 10 zile:
Rp. /:
1. Omeprazol 40 mg – Nexium (Esomeprazol tb 40 mg) 1comprimat/zi, 7 zile
2. Bismut subcitric – De‑Nol 120 mg de patru ori/zi
3. Tetraciclină cp 250 mg, 1 capsulă de patru ori/zi
4. Metronidazol*** cp 250 mg, 2 cp de două ori/zi‑ 1g/zi
Infecţia urinară va beneficia de tratament în „tablă de şah”, întrucât este cronică, recurentă.
Timp de şase luni, continuu, vom menţine o concentraţie minimă inhibitorie bactericidă pe
perioada de 10 zile/lună, iar restul de 20 zile/luna – bacteriostatică. Ca antibiotice bactericide
vor fi utilizate alternativ cele declarate cu sensibilitate pe antibiogramă, iar ca bacteriostatice
vom folosi alternativ seara la culcare câte o tabletă de Nitrofurantoin, Urinex, Uractiv, Bio
micina – apoi se reia.
Rp./
• Ciprofloxacin tb 500 mg, tb nr. XL (40)
D.S.int. Câte 2tb de două ori/zi, la 12 ore, timp de 10 zile
• Urinex capsule gelatinoase nr XX (20)
D.s.int. Câte 1 capsulă/zi, seara la culcare, cu 300 ml ceai de păpădie (diuretic), restul de
20 zile din lună
Pentru anemie tratamentul de umplere cu fier se va începe după prima lună de tratament con
comitent al H. pylori şi E.Coli.
Rp./
• Ferrograd folic tb nr. LX (60)
D.s.int. Câte 2 tablete/zi, la jumătate de oră după mesele de dimineaţă şi prânz, timp de
1 lună.
Complicaţii
Cazul se poate complica datorită ulcerului care în momentul explorării,
sângeră în nişă, accentuând anemia existentă, dar şi infecţiei urinare
recurente, care tinde să devină cronică, accentuând la rândul său
deficitul de hem.
Este unul bun, dacă se efectuează cure terapeutice pentru toate
afecţiunile cronice şi care au indus sindromul anemic.
Particularitatea constă în restricţiile pe care una dintre afecţiuni o
impune tratamentului celeilalte. Practic, nu putem trata anemia cu
preparate orale cu Fier întrucât pacienta prezintă un ulcer activ,
sângerând în nişă, care contraindică tratamentul cu preparate de fier,
ca şi tratamentul cu antiinflamatorii nesteroidiene, necesar cervicar
trozei.
Note explicative
* subiectiv, astenia poate fi percepută de către pacient că „senzaţie de lipsă de aer”
** toate testele menţionate, fie că sunt determinări de Ag H.pylori, fie că sunt de
Ac H.pylori, au o sensibilitate de peste 90%, ceea ce face fiabile pentru un
diagnostic de certitudine, dar şi pentru a verifica
*** Metronidazolul este considerat ca un medicament cu rezistenţă dezvoltată în
rândul populaţiei din România, proporţia fiind de 70% rezistenţi în populaţia
generală. Nu se recomandă tratarea copiilor sub vârsta de 10 ani
128 CELINA STAFIE
**** Recomandări pentru determinarea CTL Fe, în combinaţie cu feritina şi side

remia (1,3)
• Diagnosticul diferenţial al anemiilor, în special microcitare şi/sau hipocrome
• Evaluarea anemiei feriprive, talasemiei, anemiei sideroblastice
• Diagnosticul supraîncărcării cu fier şi hemocromatozei
***** Testarea anti Helicobacter pylori nu este utilă decât în corelaţie cu simptomele
clinice şi cu celelalte explorări de laborator efectuate la pacientul examinat (4).
Un rezultat pozitiv indică fie o infecţie curentă, fie o infecţie în antecedente;
din acest motiv testul serologic nu prezintă acurateţe diagnostică la persoanele
care au avut deja infecţie. De asemenea testul nu poate fi folosit pentru controlul
eficienţei tratamentului, deoarece anticorpii pot persista până la 3 ani, după o
infecţie (4).
Pacienţii cu infecţie acută în stadiu precoce pot să nu prezinte nivele detectabile
de anticorpi Ig G. (5)
Nu există nici o corelaţie între titrul anticorpilor IgG şi severitatea gastritei
induse de Helicobacter pylori (4).
Bibliografie
1. Frances Fischbach. Blood Studies: Hematology and Coagulation. În A Manual
of Laboratory and Diagnostic Tests. Lippincott, Williams & Wilkins, USA, 8
Ed., 2009, 121‑123.
Type: Catalog.
3. Mayo Clinic. Mayo Medical Laboratories. Test Catalog: Iron and Total Iron-
Binding Capacity, Serum. www.mayomedicallaboratories.com. Ref Type: Inter
net Communication
4. Bernhard Lembcke. Gastrointestinal and Pancreatic Function. Helicobacter
pylori infection. În Clinical Laboratory Diagnostics‑Use and Assessment of
Clinical Laboratory Results. Lothar Thomas. TH‑Books Verlagsgesellschaft mbH,
Frankfurt/Main, Germany, 1 ed. 1998, 16‑817
Type: Catalog
Anemia Biermer/Anemia megaloblastică
Pacient A.A., în vârstă de 50 de ani, de profesie contabil, din mediu

urban, se adresează în lună martie a anului 2012 pentru următoarele

• astenie fizică marcată, reducerea capacităţii de concentrare şi irita
bilitate;
• palpitaţii, parestezii, ce apar independent de efort;
• discretă jenă dureroasă epigastrică;
• bruxism, spasticitate neuro‑musculară dureroasă la nivelul membre
lor inferioare, mers cu dificultate, scăderea forţei de prehensiune.

• ulcer gastric operat în urmă cu 10 ani, rezecţie gastrică a 2/3 infe
rioare, cu anastomoză gastro-duodenală termino-terminală.
Antecedente heredo-colaterale
• tatăl operat de ulcer gastric, cu rezecţie de 2/3 stomac.

• bune: locuieşte la casă, 4 camere, 3 persoane, nici un fumător în
prezent;
• fost fumător (20 ţigări/zi, timp de 12 ani, a întrerupt fumatul de
10 ani), consumator ocazional de alcool (1 dată pe săptămână,
„nedepăşind 500 ml vin şi 200 ml tărie”), suprasolicitare psihică
la locul de muncă.
130 CELINA STAFIE
Istoricul bolii
Pacient cu rezecţie gastrică efectuată în urmă cu 10 ani, cu evoluţie
relativ favorabilă, ce acuză de aproximativ 4-5 luni alterarea stării
generale, cu astenie fizică şi reducerea capacităţii de concentrare.
Ulterior se instalează paresteziile, în special la nivelul membrelor
inferioare cu dificultate la deplasare şi dispnee de efort însoţită de
palpitaţii.
Examen fizic obiectiv

Talie = 168 cm, G = 71kg.
Tegumente şi mucoase – palide, subicter scleral, limbă depapilată, roşie,
prăjită, cu senzaţie de arsură la trecerea alimentelor acide, platonichie,
unghii moi, friabil, păr moale şi lipsit de luciu.
Sistem osteoarticular – discretă rigiditate a coloanei lombare (indice-sol
32 cm), cu accentuarea lordozei lombare.
Aparat respirator – murmur vezicular fiziologic, fără sufluri sau raluri
adăugate, excursii costale simetrice, sonoritate pulmonară normală.
Aparat cardiovascular – TA 110/75 mmHg, FC = 95/minut, scurt suflu
sistolic la vârf de intensitate 2/6 fără iradiere, ritm de galop, artere
periferice pulsatile.
Aparat digestiv- uşoară durere epigastrică la palpare, tranzit intestinal
uosr accelerat (2-3 scaune/zi, de consistenţă moale, aerate), balonare
cu emisie de gaze în special noaptea, ficat la rebord, margine inferioară
nedureroasă, manevra Murphy negativă, splină nepalpabilă.
Aparat uro-genital – loje renale libere nedureroase, micţiuni fiziologice,
urini normocrome.
SNC – iritabilitate psihică, ROT diminuate bilateral, alterarea sensibi
lităţii profunde şi exagerarea sensibilităţii superficiale.
Paraclinic
• Hb= 8 g%;
• Ht= 29%;
• GA= 7800/mm³;
• GR = 3,1 mil/mm³;
• VEM=108 µ³;
• Fe seric= 77γ;
• TGO – 17 UI;
• TGP – 23 UI;
• GGT – 40 UI;
• Bilirubină totală=1,2 mg%;
• Bilirubină directă 0,5 mg%;
• reticulocite= 2%, criză reticulocitară în 5 zile.
Explorări
EKG – arată ritm sinusal, regulat, FC 108/minut, axa inimii la + 20
grade – cord orizontalizat, fără modificări de fază terminală ST sau
undă T.
Rx toracic – antero posterior de morfologie normală.
Endoscopie gastrică (martie 2012) – esofag normal, stomac rezecat în
2/3 inferioare, cu uşoară reacţie retractilă la nivelul anastomozei,
kinetică normală.
Concluzie clinică
Pacient cu stomac operat şi antecedente digestive gastrice, care în
ultima jumătate de an începe să asocieze o stare de slăbiciune genera
lizată, fizică (cu parestezii, scăderea capacităţii de efort, dispnee de
efort) şi psihică (scăderea capacităţii de concentrare, astenie, iritabi
litate), la care se adăuga o posibilă afectare neurologică (dificultate
în deplasare, diminuarea ROT, cu inversiunea percepţiei asupra sen
sibilităţii) şi cardiacă (palpitaţii şi dispnee de efort).
Problematica cazului rezidă din combinaţia de sindroame – digestiv
(gastric, posibil hepatic), cardiac, neurologic, psihic şi anume în deter
minarea cauzei afectării neurologice cu instalare oarecum bruscă şi
degenerare accelerată.
Analize şi explorări suplimentare

Pentru astenia asociată senzaţiei de slăbiciune fizică ne putem gândi la:
• afectare hepatică, chiar dacă transaminazele şi enzimele de citoliză
sunt în limite normale, întrucât există hepatite care nu surprind,
132 CELINA STAFIE
în faza de evoluţie staţionară decât prin prezenţa markerilor virali

hepatici - AgHbS, AcHCV, Ac antiCMV, Ac anti Epstein Barr *- sunt
absenţi; ecografia hepatobiliară arată stomac cu pliuri groase, fără
lichid de secreţie, ficat cu DAP 123 mm, VP în hil 10 mm, CBIH
nedilatate, structură normală – fără modificări ecografice;
• apariţia unui cancer – pentru depistarea cancerului de ficat se
foloseşte markerul AFP (alfafetoproteina), pentru tumorile diges
tive (esofag, stomac, pancreas, colon) se foloseşte antigenul CEA
(antigenul carcino embrionar), pentru prostată markerul PSA (anti
genul prostatic), iar pentru tumorile genitale, oncologii folosesc
foarte frecvent markerul CA 125(antigenul carcinogenetic). Pacien
tului i s-au efectuat AFP, CEA, iar valorile au exclus în prezent exis
tenţa unui cancer în sfera digestivă;
• intoxicaţie cu toxina botulinică- supoziţie susţinută de astenie,
asociată fenomenelor spastice relatate de pacient; incubaţia este
scurtă, până în maxim două săptămâni, ceea ce contravine cazului,
unde fenomenele s-au instalat în luni de zile; asocierea fenomenelor
digestive acute, a constipaţiei rebele, uscăciunea mucoaselor, sete
intensă, tulburările de deglutiţie şi răguşeala, alături de paralizia
progresivă a musculaturii din jumătatea superioară (gât, membre)
şi de fotofobie, cefalee rezistentă la antalgice, scăderea deschiderii
fantei palpebrale şi a secreţiei lacrimale - induc suspiciunea de
botulism. Se determină toxina botulinică şi tipul de toxină în produsele
patologice (sânge, mase vomitive, apa de lavaj gastric). Coincident
cu botulismul în cazul de faţă a fost bruxismul şi diminuarea ROT,
în rest această etiologie nu se confirmă;
• scleroza în plăci - absenţa Ac anti MBP (Ac anti proteină bazică
a mielinei);
• dermatomiozita – absenţa Ac specifici anti Mi2, anti Jo1, anti SRP,
Ac antinucleari, şi CK, LDH seric normale;
• miastenia gravis – nu s-au detectat Ac anti receptor acetilcolină,
Ac anti fibră musculară striată.
Diagnosticul diferenţial principal îl facem în cazul afectării neuro
logice, întrucât prognosticul ei poate fi unul îngrijorător, prin insta
larea recentă, progresivă şi invalidantă, cu afectarea stării generale. Se
sugerează un proces inflamator situat central (tumoră, chist, hematom,
hemangiom, abces), cu toate ca nu există fenomene de focalizare.
Solicităm examen neurologic, ex. CT cranian şi de maduva spinării,

fără substanţă de contrast.Examenul CT cerebral nu a evidenţiat
procese înlocuitoare de spaţiu sau inflamatorii- CT cerebral normal:
• hemipareza spastică – nu există afectarea unei jumătăţi întregi a
corpului în cazul pacientului, dar există coincidenţa intre sincinezii,
musculatură flască cu scăderea forţei de prehensiune, mersul efec
tuat cu greutate şi sindromul pseudotabetic, cu exagerarea sensibi
lităţii superficiale; nu există atitudine a caracteristică cu membrul
superior în flexie şi adducţie, iar mâna în pronaţie şi cu membrul
inferior în extensie;
• accident hemoragic cerebral – nu s-a confirmat la examenul CT
cerebral.
Pentru diagnosticul tipului de anemie, vom investiga nivelul vita
minei B12 şi a acidului folic, prin endoscopie cu biopsie de mucoasă
gastrică, pentru a evidenţia gastrită atrofică, precum şi teste sanguine
şi urinare pentru acidul metilmalonic, un indicator indirect de deficit
de B12. Se va repeta examenul endoscopic, cu efectuarea de biopsie
de mucoasă gastrică pentru a detecta Ac anti celulă parietală.
Pentru asocierea sindroamelor dureros abdominal, balonare, scaune
moi şi sindrom neurologic de tip tabetic, facem diagnostic diferenţial cu:
• alte toxiinfecţii alimentare – coprocultura şi examenul copropara
zitologic infirmă existenţa unui agent etiologic
• alte intoxicaţii – ciuperci, metanol, metilotoxină, atropină – infirmate
anamnestic şi paraclinic.
Pentru dispneea de efort asociată cu palpitaţii, alături de un exa
men fizic care sugerează insuficienţă ventriculară stângă (dispnee de
efort + triada tahicardie, ritm de galop, suflu sistolic de insuficienţă
mitrală funcţională) – solicităm analize şi EKG de efort şi ecocar
diografie în caz de diagnostic incert.
• PCR (proteină C reactivă), pentru a aprecia riscul cardiovascular –
a avut valoarea de 11 mg/dl (normal 0- 6 mg/dl), poate fi crescută
la valoarea actuală în inflamaţii cronice moderate- gastrită cronică,
infecţii de focar sinusale, dentare, infecţii urinare;
• HDL colesterol- 47 mg/dl;
• trigliceride – 210 mg/dl.
134 CELINA STAFIE
EKG de efort a evidenţiat modificări pe EKG care să sugereze ische

mia subendocardică – subdenivelarea ST în derivaţiile standard DI şi
DIII > 1 mm, dar a rezultat şi creşterea TAS la 130 mm Hg şi a pulsu
lui la 112 bătăi/minut, modificări indirecte care sugerează în evoluţia
cazului posibilitatea unei ischemii endocardice în condiţii de efort.
Ecocardiografia nu a evidenţiat modificări de dimensiuni sau struc
tură, grosimea septului interventricular, cât şi a peretelui liber fiind
în limite normale, nu există regurgitări sau sufluri patologice obiec
tivate în dinamică – normală.
Pe baza examenului fizic şi confirmat de explorările ulterioare, s-a
pus diagnosticul de insuficienţă ventriculară stângă funcţională clasa
Nyha I, datorată gradului mare de anemie. Sindromul de insuficienţă
funcţională se va remite spontan, dar cu instalare progresivă, după
refacerea rezervelor de vitamina B12 şi acid folic, ceea ce va antrena
refacerea nivelului hemoglobinei şi a calităţii sângelui, cu dispariţia
dezechilibrului cerere/ofertă la nivelul ventriculului stâng.
În concluzie, prin eliminarea pas cu pas a posibilelor cauze de
sindroame asociate digestiv gastric + anemic + neurologic (neuro
muscular), formulăm următoarele
Diagnostice pozitive
1. Anemie Biermer de tip megaloblastic grad moderat;
2. Stomac operat – sindrom de ansă aferentă;
3. Insuficienţă ventriculară stângă funcţională secundară anemiei.
Complicaţii
În lipsa tratamentului anemia megaloblastică se va accentua, ducând
la imposibilitate de deplasare şi concentrarea a pacientului, ame
ninţând inclusiv prognosticul vital, datorită decompensării cardiace
globale.
Prognostic
• Vital – bun, în condiţiile instituirii tratamentului de supleere a
deficitului de vitamina B12;
• Al stării de sănătate – rezervat până la refacerea rezervelor de B12
şi ulterior, întrucât este rezecată cea mai mare parte din stomac,
ceea ce nu rezolvă cauza, ci necesita supleerea, pe toată durata

vieţii pacientului cu Vitamina B12 şi acid folic, pentru remedierea
deficitului motor şi neurologic;
• Al capacităţii de muncă -rezervat în următoarele luni, până la remite
rea sindroamelor neurologic şi anemic; bun ulterior, sub rezerva
unei alimentaţii adecvate şi a evitării eforturilor fizice susţinute
timp de şase luni.
Evoluţie – favorabilă, către vindecare.
Regimul alimentar
Persoanele cu rezecţie gastrică vor dezvolta cu siguranţă deficit de
vitamina B12, încât sfătuim pacientul care a devenit şi vegetarian în
ultimii ani să îşi schimbe obiceiurile alimentare, consumând ouă,
lactate şi carne, sau să îşi administreze o doză de 100 mcg de vitamina
B12 o dată pe săptămână, toată viaţa.
Tratamentul medicamentos
1. Tratamentul anemiei Biermer

Un test diagnostic şi terapeutic: Testul Schilling
Testul diagnostichează capacitatea de absorbţie a vitaminei B 12,
prin administrarea orală.
Se administrează la început o doză de 1μg de vitamină B 12 marcată
radioactiv, concomitent cu injectarea i.m. a 1000 μg de vitamină
neradioactiva.
Vitamina B12 administrată intramuscular saturează proteinele
plasmatice transportoare (transcobalamina), astfel ca vitamina admi
nistrată oral se va elimina în proporţie mai mare prin urină.
Se consideră testul pozitiv dacă eliminarea urinară a vitaminei este
mai mică de 10% din cantitatea administrată oral. De obicei, în anemia
Biermer excreţia urinară este mai mică de 5%.
În a doua etapă, dacă testul este pozitiv, se administrează pe cale
orală factor intrinsec împreună cu vitamina marcată radioactiv. Dacă
deficitul de factor intrinsec este cauza scăderii vitaminei B 12, excreţia
urinară va fi ameliorată. (1)
136 CELINA STAFIE
Tratamentul în anemia Biermer constă în administrare de vita

mină B 12 pe cale intramusculară.
Se foloseşte următoare schema de administrare:
• 100 micrograme intramuscular în primele două săptămâni;
• 100 micrograme de 2-3 ori pe săptămână, în primele două luni;
• 50-100 micrograme intramuscular o dată pe lună sau la 3 luni (în
funcţie de valoarea hemoglobinei) – doză de întreţinere – pe parcursul
vieţii (schema 1).
Dacă sunt prezente manifestări neurologice, doza este cres
cută la 1000 micrograme.
Evoluţia este rapidă spre ameliorare. Imediat după începerea trata
mentului se ameliorează starea generală, apetitul şi uscăciunea gurii.
Numărul de reticulocite este maxim la 5 - 7 zile. Când reticulocitoza
este documentată, se mai menţine doza de 50 mcg de două ori/
sapatamina, timp de cinci săptămâni, apoi 50 mcg o dată pe lună, tot
restul vieţii (schema 2).
Valoarea hemoglobinei creşterea în medie cu un gram pe săptămână,
cu dispariţia anemiei în aproximativ 6-8 săptămâni. Leucopenia se
corectează în aproximativ două săptămâni, iar trombocitopenia în
aproximativ 10 zile (1).
2. Tratamentul dispepsiei ulceroase
3. Tratamentul Insuficienţei cardiace stângi (scăderea presarcinii,
postsarcinii, tonic cardiac) – nu se aplică, întrucât este o suprasolicitare
datorate scăderii volumului sistolic şi a debitului bătaie.
Rp.
Sucralfat tb 1 g, tb nr XXX (30)
D.s.int., câte 1 tabletă/zi, seara la culcare
Note explicative
* Markerii virali hepatici includ:
1. pentru hepatita A se pot identifica anticorpii antivirus A, ne arăta dacă a
existat sau există în prezent hepatită acută de tip A;
2. pentru hepatita B există mai multe tipuri de markeri care depistează prezenţa
virusului sau a anticorpilor. Există o ordine a efectuării acestor markeri.
Primul dintre aceştia este antigenul HBs (Ag HBs). Dacă acest test este
pozitiv, înseamnă ca infecţia virală B există.Se cer Ac HbS, bateria AgHbe şi
AcHbe, care ne arăta dacă există maximă infecţiozitate şi respectiv dacă s-a
vindecat e tulpina respectivă;
3. pentru hepatită C, testul de primă linie este cel de depistare a anticorpilor
antivirus C (anticorpii anti-HCV). Se efectuează ulterior viremia (ARN
VHC).
4. virusul hepatitei D nu trăieşte fără virusul hepatitei B, deci testele pentru
acest virus sunt recomandate doar la pacienţii cu infecţie virală B (Ag HBs
pozitivi). Testele recomandate sunt antigenul D (Ag HD) şi anticorpii Anti-
HD tip IgM (Ac anti-HD). Dacă aceste teste sunt pozitive, înseamnă ca există
infecţie asociată cu virusuri B şi D.
Bibliografie selectivă
1. Hematologie clinică, Delia Mut Popescu, 2005, ISBN 973-39-0345-0, Editura
Medicală, 1999
METABOLISMUL
Note
Sindromul metabolic
Hipertensiune arterială esenţială cu risc înalt
şi acccidente ischemice tranzitorii recurente
(Celina Stafie*, Manuela Ştefan**, Arghir Amelia***, Grescu Loredana,

Nemţoi Alexandru, Redei Angela, Săndulescu Iulia Dana, Sârbu Geanina,
Ţăruş Cristina Alice, Ţibănescu Adelina***)
Pacientă D.A., în vârstă de 62 ani de sex feminin, din mediu urban,

se prezintă în vara 2015 pentru următoarele:
• vertij;
• astenie;
• cefalee difuză.
Simptome apărute de trei luni şi agravate în ultima săptămână, pe
fondul unor alte simptome cu evoluţie îndelungată, dar apărute în
crize, al căror denut nu poate fi precizat:
• constipaţie cronică (1 scaun la 3 – 4 zile)
• dureri abdominale difuze

PM la vârsta de 14 ani, UM la 52 ani, S=4, N=1, A=3 (la cerere).
Antecedente personale patologice: (cronologic)

• 27 ani – HTAE grad I, risc adiţional scăzut;
• 40 ani – AIT cu hemipareză stângă? (declarativ, fără documente
medicale)
142 CELINA STAFIE
• 43 ani – UD;
• 50 ani – Gonartroză bilaterală;
• 51 ani – AIT în sistemul vertebro‑bazilar;
– HTAE gr. II risc adiţional foarte înalt;
– Sindrom lomboradicular etajat L5‑S1 drept discogen
algoparestezic;
– Otită cicactricială stângă cu acufene vasculare stângi;
– Angiopatie retiniană hipertensivă std. I .
• 55 ani – Hernie de disc L4‑L5;
– Lombosciatică bilateral, predominant dr.;
– Insuficienţa venoasă cronică;
– Colecistopatie cronică alitiazică.
– Spondiloză cervicală cu fenomene de iritaţie radiculară;
– Atrofie cerebrală moderată;
• 58 ani – Hernie hiatală axială şi reflux biliar;
• 59 ani – Dislipidemie mixtă;
– Obezitate grad II;
– Sindrom radicular C5‑C6, C7‑C8 drept;
– Poliartroze vertebrale;
– Sindrom anxios‑depresiv;
– Disfuncţie cognitivă uşoară.
• Tatăl – neoplasm pulmonar: 62 ani;
• Frate – mielom multiplu;
• Soră – HTA.

• Fostă fumătoare 10 pachete‑an, abstinentă de 12 ani, neagă con
sumul de etanol, droguri, AINS şi cafea.
• Pensionată medical de 14 ani, fostă vânzătoare.
• Pacienta se află în tratament cronic: Enalapril 10 mg, 1/zi, Ome
prazol 20 mg, 1/zi, Betaserc 24 mg, 2/zi.
Istoricul bolii:
Pacientă în vârstă de 62 ani, din mediu urban, fostă fumătoare,
diagnosticată cu HTAE de la 27 de ani, sub tratament cu Enalapril,
cu importantă patologie artrozică, inclusiv spondiloză cervicală şi 4
accidente ischemice tranzitorii în teritoriul vertebro‑bazilar (1994,
2005,2006, 2010), asociind patologie digestivă (UD, HH, reflux biliar,
colecistopatie cronică alitiazică), se prezintă la medicul de familie
pentru vertij, cefalee, sindrom dureros abdominal cu tranzit intestinal
încetinit şi astenie fizică marcată, cu debut insidios în urmă cu 3 luni
şi accentuare în ultima săptămână.
Examen fizic obiectiv: stare general bună, afebrilă.

Stare de nutriţie
• talie 1,58 m;
• greutate 83 kg;
• IMC 33,2 kg/m2 (obezitate grad I);
• CA = 96 cm.
Inspecţie – Facies simetric.
Tegumente, mucoase – palide, uscate, elastice. Varice, edeme discrete şi

modificări trofice gambe bilateral.
Fanere – păr moale, friabil; unghii fragile, platonichie.
Ţesut conjunctivo‑adipos: reprezentat în exces.
Sistem ganglionar – superficial nepalpabil.
Sistem muscular – normotrof, hipotonie uşoară membre superioare,

normokinetic.
Sistem osteoarticular: aparent integru, cracmente şi crepitaţii la mobili

zarea articulaţiilor genunchiului, dureri permanente la acelaşi nivel.
Accentuarea lordozei fiziologice lombare şi cervicale.
144 CELINA STAFIE
Aparat respirator: Torace normal conformat, excursii costale simetrice

bilaterale, murmur vezicular fiziologic, fără raluri supraadăugate.
Aparat cardiovascular – arie precordială normal conformată, şoc apexian

palpabil în spaţiul V i. c stg la nivelul l.m.c., zgomote cardiace ritmice,
bine bătute, fără sufluri supraadăugate; artere periferice pulsatile;
TA (clinostatism) = 160/95mmHg; FC 78 b/min.
Aparat digestiv: Abdomen mărit de volum pe seama meteorizării şi a

paniculului adipos, mobil cu mişcările respiratorii, depresibil la pal
pare, dureros spontan şi la palpare în epigastru şi hipocondrul drept,
tranzit intestinal lent. Ficat, splină nepalpabile; manevra Murphy
negativă.
Aparat genito‑urinar – loje renale nedureroase, manevra Giordano nega

tivă bilateral, micţiuni fiziologice, urini normocrome.
Sistem nervos, endocrin şi organe de simţ – pacientă cooperantă, orientată

temporo‑spaţial, cu dispoziţie depresivă, anxios‑interpretativă; stare
de conştienţă – păstrată. Tulburări de echilibru, cu probă Romberg
pozitiv pe partea stângă. ROT: reflex bicipital, tricipital, stilo‑radial,
cubito‑probator diminuate la nivelul membrului superior drept, reflex
rotulian diminuat bilateral, reflex achilian normal bilateral. Hipoes
tezie cutanată cu nivel C5‑C6 C7‑C8, parestezii sub formă de amorţeli
cu aceeaşi topografie. Acufene urechea stângă.
Supoziţii de diagnostic:
DIAGNOSTIC INDICII INVESTIGAŢII

PREZUMPTIV CLINICE NECESARE
1. Hipertensiune
cefalee, diagnostic în ABPM, EKG, ecocord,
arterială esenţială
antecedente, retinopatie fund de ochi, probe renale,
necontrolată
hipertensivă grd. I albuminuria
terapeutic
tegumente şi mucoase
HLG, Fe, VEM, CHEM,
2. Sindrom anemic palide, fanere friabile,
HEM, reticulocite, feritină
astenie
antecedente UD, hernie

ecografie abdominală, test
hiatală şi colecistopatie,
3. Sindrom dispeptic H.Pylori, probe hepatice,
tulburări de tranzit,
gastric şi biliar enzime pancreatice, tranzit
durere în etajul abdominal
baritat sau EDS
superior
4. Sindrom cefalee, vertij, otită cronică

Examen ORL, RMN
vertiginos medie sechelara stângă
AIT repetate cu crize

Echodoppler artere cervicale
5. Insuficienţă de vertij, tulburări de
(carotide şi a. vertebrale),
vertebro‑bazilară echilibru, greţuri şi
examen neurologic
vărsături
hipoestezie cutanată,
parestezii, reflexe OT
6. Sindrom
diminuate – membru
radicular C5‑C6, RMN coloană cervicală,
superior drept şi hipotonie
C7‑C8 drept şi consult neurologic şi
musculară uşoară membru
lomboradicular neurochirurgical
superior drept
etajat L5‑S1
Reflex rotulian diminuat
bilateral
dispoziţie depresivă,
consult psihiatric, MMSE,
7. Sindrom anxios‑inerpretativă,
CT sau RMN cerebral –
neuro‑psihic tulburarea cognitivă
excludere cauze organice
uşoară)
146 CELINA STAFIE
Examene paraclinice
Hemoleucogramă completă
• Hb. 9,8 g/dl N. 12‑15 g/dl
• HCT 31% N. 37‑47%
• Eritrocite 4,1 mil/mm³ N. 4,2 mil – 5,4 mil/mm³
• Leucocite 6.300/mm N. 4000‑10.000/mm³
• Trombocite 254.000/mm³ N. 150.000-450.000/mm³
• VEM 75,7 fL N. 80-100 fL
• HEM 26,7 fL N. 27,5-33,2 fL
• CHEM 30,6 g/dl N. 32‑36 g/dl
Formulă leucocitară completă:

• N 68,5% N. 50-75% 4320/mm³ N. 1500-6600/mm³
• Ly 20,3% N. 25-40% 1290/mm³ N. 1500‑3500/mm³
• Mo 8,3% N. 3-9% 520/mm³ N. 200‑1000/mm³
• Eo 2,4% N. 0-4% 150/mm³ N. 0‑700/mm³
• B 0,5% N. 0‑1% 30/mm³ N. 0-100/mm³
• Glicemia=81,6 mg/dl N. 65-110 mg/dl
• TGP=14,5 UI/L N. 5-40 UI/L
• TGO 16,8 UI/L N. 5-45 UI/L
• Uree 44 mg/dl N. 15‑47 mg/dl
• Creatinină 0.86 mg/dl N. 0,7‑1,3 mg/dl
• Colesterol total 256 mg% N. 140‑200 mg%
• Trigiliceride 78 mg/dl N. 35-165 mg/dl
• HDL 73,3 mg/dl N. 40-88 mg/dl
• LDL 160,7 mg/dl N. 10-140 mg/dl
• Fe 43 γ N. 50‑170 γ
• CRP 0.2 mg/dl N. <0,5 mg/dl
Sumar urină rare epitelii, leucocite absente, glucoză absentă, săruri

amorfe rare, corpi cetonici absenţi, proteine absente.
Explorări funcţionale
EKG Ritm sinusal, FC 70b/min, axă intermediară (+15º), morfologie
normală, (fără semne de hipertrofie ventriculară stângă, fără tulburări
de fază terminală).
Ecografie abdominală:
• Ficat cu dimensiuni şi ecogenitate normale, structură omogenă,
fără leziuni de focar, CBP, CBIH nedilatate, diametrul LS 70 mm;
• Colecist contractat cu pereţi colesterolotici, fără calculi;
• VP calibru normal;
• Pancreas parţial vizibil prevascular, dimensiuni şi structură normale;
• Splină normală, ax bipolar 110 mm, hil splenic normal;
• Aerocolie;
• vezică urinară în repleţie cu pereţi normali;
• Rinichi cu structură şi dimensiuni normale, IP 18 mm, fără ima
gine directă de calculi, fără hidronefroză;
Examen Fund de Ochi: retinopatie hipertensivă grad I.
Examen CT cranio‑cerebral: moderată atrofie cerebrală fronto‑temporală
bilaterală, sechele de otită cronică stângă. Sistem ventricular tomo
grafic normal, cisterne de la bază libere, sinusurile feţei normal
aerate.
Radiografie de coloană cervicală ¾ stângă (pentru găurile de conjugare din
dreapta) – moderată îngustare a găurilor de conjugare la C3‑C4 şi mai
accentuat la C4‑C5 în dreapta.
Diagnostic de laborator:
• Anemie hipocromă microcitară feriprivă (valori scăzute ale Hb,
HTC, VEM, CHEM, HEM, Fe seric);
• Limfopenie uşoară;
• Hipercolesterolemie (Col, LDL crescute);
Diagnostic imagistic:
• Colecistopatie cronică alitiazică;
• Spondiloză cervicală C5‑C8;
• Atrofie cerebrală moderată.
În urma coroborării datelor examenului clinic, a anamnezei a
diagnosticului de laborator şi celui rezultat în urma explorărilor
imagistice, suspicionăm următoarele diagnostice diferenţiale:
148 CELINA STAFIE
Sindrom vertiginos şi vertebrobazilar:

1. Accident ischemic tranzitor vertebro‑bazilar recurent (AIT în ante
cedente, cefalee difuză, vertij, astenie); DAR nu prezintă deficit
neurologic focal, debutul brusc;
2. Ateroscleroză cerebrală (sindr. Dislipidemic, obezitate, cefaleea
difuză, vertij, astenie, deficit cognitiv); investigaţii suplimentare –
F.O. recent;
3. AVC lacunare multiple (moderată atrofie cerebrală fronto‑tempo
rală bilaterală, deficit cognitiv);
4. Procese expansive şi malformaţii vasculare (cefalee difuză, vertij);
excluse imagistic;
5. Boală Meniere (vertij, otită medie cronică) – consult ORL, electro
nistagmografie.
Sindrom radicular:
1. Hernie de disc cervicală (vertij, cefalee, mb superioare cu modifi
cări neurologice) necesar RMN coloană cervicală.
Sindrom dispeptic gastric şi biliar şi sindrom anemic

1. Ulcer duodenal recidivat (sindrom anemic şi dispeptic, obiectivat
în antecedente); simptomatologie neameliorată de tratament cu
IPP, necesar EDS;
2. Neoplasm de colon (vârsta înaintată, antecedente heredo‑cola
terale de neoplasm, astenia, durerea abdominală difuză, constipa
ţia, sindromul anemic); nu există scădere ponderală semnificativă,
necesar colonoscopie, test hemocult;
3. Sindrom de colon iritabil (durerea abdominală difuză, constipaţia);
diagnostic de excludere, funcţional;
4. Pancreatită cronică (durerea abdominală difuză, sindromul disli
pidemic, obezitate, fostă fumătoare); pancreas normal ecografic,
enzime pancreatice neinvestigate.
Putem conchide, după eliminarea din raţionamentul clinic a diag

nosticelor diferenţiale ce nu se pot valida, următoarele:
Diagnostice pozitive
1. Hipertensiune arterială esenţială stadiul III grad II, risc adiţional
foarte înalt, complicată cu retinopatie hipertensivă grad I;
2. Accidente ischemice tranzitorii (AIT) repetate în teritoriul ver
tebro‑bazilar;
3. Sindrom metabolic (Obezitate gradul I; Hipercolesterolemie
uşoară);
4. Colecistopatie cronică alitiazică;
5. Gonartroză; Spondiloză cervicală cu insuficienţă circulatorie ver
tebro‑bazilară;
6. Insuficienţă venoasă cronică stadiu IV CEAP;
7. Anemie hipocromă microcitara uşoară de etiologie feriprivă.
Regim de viaţă
1. Igieno‑dietetic:
• se va evita efortul fizic, mersul şi ortostatismul prelungit, ridi
carea de greutăţi, expunerea la frig şi umezeală, pentru a evita
suprasolicitarea VS, cu creşterea postsarcinii şi decompensarea
cordului către insuficienţă ventriculară stângă;
• se recomandă aport hidric 2l/zi pentru creşterea patului vascular
şi stimularea diurezei;
• se recomandă scăderea ponderală, de 3‑4 kg în primele două
luni, apoi 1 kg/lună timp de alte 3‑4 luni, după care cura de
menţinere;
• se recomandă purtarea ciorapilor elastici;
• va evita stresul psiho‑emoţional.
2. Regim alimentar
• Dietă hiposodată cu maxim 1,5‑2 g sare/întreaga zi, inclusiv în
toate băuturile consumate Se vor evita apa minerală, băuturile
carbo gazoase, conservele de orice natură, carnea în general
(conţine sare în cantiate mare). Dieta va fi hipocalorică, cu un
maxi de 1200 calorii/zi, adaptată în acest fel şi nivelului de
consum caloric al acientei, care este pensionară. Va evita grăsi
mile de origine animală şi a dulciurilor rafinate, cum sunt slă
nina, mezeluri, carne de porc sau de vânat, carnea roşie în
general, brânzeturile grase şi fermentate tip parmezan, caşcaval
afumat sau simplu, caş gras, smântâna, frişca şi untul în exces.
150 CELINA STAFIE
Va putea consuma brânza de vaci proaspătă, urdă, caş slab de

capră sau de vacă, iaurt sau lapte bătut;
• Consum de alimente cu conţinut ridicat de Fe: carne albă slabă,
fructe proaspete nedulci – cireşe vişine, zmeură căpşuni, mere
cu 10% glucide, pepene galben, citrice, grapefruit, mango, ana
nas, spanac, măsline, sparanghel, broccoli, roşii;
• Prânzuri mici şi dese, evitarea clinostatismului minim 30 min
postprandial, evitarea băuturilor carbogazoase, cafea, ciocolată.
3. Medicamentos: va urmări atenuarea factorilor de risc asociaţi
sndromului metabolic, care este placa turnantă a tuturor afecţiuni
lor care decurg – metabolice – HTA, dislipidemia şi obezitatea cu
complicaţiile mecanice – colecistită cronică, insuficienţă venoasă
cronică şi boală artrozică.
Controlul TA şi factorilor de risc cardiovasculari:

Tonoysin (Lisinopril) tb 10 mg, tb nr XXX (30)
D.s.int. Câte 1 cp/zi seara la culcare în primele două zile de instituire a tratamentului, apoi
dimineaţa, continuu, cu control la fiecare 3 luni
Tertensif SR (Indapamid) 1,5 mg 1 cp/zi, tb nr XXX (30)
D.s.int. Câte 1 cp/zi seara la culcare în primele două zile de instituire a tratamentului, apoi
dimineaţa, continuu, cu control la fiecare 3 luni
Aspenter tb 75 mg, tb nr XXX (30)
D.s.int. Câte 1 cp/zi dimineaţă
Tratament neurotrofic şi antiartrozic

Proenzi Artrostop Plus (conţine glucozamină şi accid hialuronic) 2/zi, timp de 2‑3 luni con
secutiv
Tanakan (Ginkgo biloba) 40mg, 3 tb. /zi
Milgamma N 100 (vitamina B1, B6) 100mg, 1cp/zi
Tratamentul anemiei feriprive:

Ferrograd folic cp, 2cp/zi, 1 lună
Vitamina C comprimate masticabile 2/zi
Protecţia gastrică
Omez (Omeprazol) 40 mg/zi, dimineaţa, timp de 1 lună
Tratamentul insuficienţei venoase cronice

Detralex 500mg, 2tb/zi
Recomandări
• Consult neurologic pentru investigaţii suplimentare;
• Examen cardiologic complet;
• Examen ORL, electronistagmografie;
• Consult gastro‑enterologic pentru stabilirea diagnosticului şi tra
tament;
• Monitorizarea la domiciliu a TA şi reexaminarea oftalmologică;
• Monitorizarea parametrilor sangvini modificaţi la 1 lună (GR, Hb,
HTC, Ly) şi reevaluare clinic;
Prognostic
1. Vital:
Rezervat, în funcţie de gradul de afectare neurologică şi circulatorie,
complianţa pacientei la tratament şi eventualele complicaţii tardive.
2. Stare de sănătate
Afectată
3. Funcţional, capacitate de muncă:
Recuperarea este lentă, convalescenţa prelungită, cu limitarea acti
vităţilor care necesită efort fizic.
Particularitatea cazului este de fapt afirmarea sindromului metabolic
prin prisma tuturor complicaţiilor sale – metabolice (obezitate, disli
pidemie, risc cardiovacular, hipertensiune arterială) şi mecanice (insu
ficientă venoasă cronică, colecistită cronică şi boală artrozică).
O altă particularitate o reprezintă accidentele ischemice tranzitorii
recidivante, cu etiologie intricată (HTA necontrolată, spondiloză cer
vicală cu insuficienţă vertebro‑bazilară).
HTA primară diagnosticată la vârstă tânără (27 ani) sub tratament
cronic dar insuficient controlată este o a treia particularitate.
Patologia artrozică osteoarticulară la nivelul coloanei vertebrale şi
articulaţiilor genunchilor cu debut precoce (50 ani) ar reprezenta o
ultimă particularitate a cazului prezentat.
Diabetul – caz clinic
(Asist. univ. Dr. Monica Iuliana Ungureanu, Şef de lucrări Dr. Celina Stafie)
Pacient U.E, sex masculin, 71 de ani, din mediul urban, se prezintă

la medicul de familie pentru următoarele acuze:
• astenie;
• cefalee, vertij;
• dureri şi parestezii la nivelul plantelor şi gambelor;
• durere la nivelul regiunii lombare stângi.
• mama cu hipertensiune arterială şi diabet zaharat tip 2.

• HTA esenţială de la 52 ani;
• Diabet zaharat tip 2 de la 65 de ani;
• Accident vascular cerebral ischemic la 67 de ani;
• Stenoză arteră carotidă stângă pentru care se practică angioplastie
cu stent carotidian (la 67 de ani);
• Gută tofacee (de la 50 de ani).
Condiţii de viaţă şi muncă: în prezent pensionar, fost muncitor

constructor, nefumător, consumă ocazional alcool
Istoric: Pacientul este cunoscut hipertensiv de aproximativ 19 ani,

cu diabet zaharat tip 2 de 6 ani, a prezentat în antecedente un accident
vascular cerebral ischemic (la 67 de ani) datorat stenozei arterei
carotide stângi pentru care s‑a intervenit practicându‑se angioplastie
cu stent carotidian. De asemenea, pacientul a prezentat în antece
dente numeroase atacuri de gută manifestate prin artropatie meta
tarso‑falangiană I. În prezent urmează tratament cu Ramipril 5 mg/zi,
Bisoprolol 2,5 mg/zi, Clopidogrel 75 mg/zi, Aspenter 75 mg/zi,

Atorvastatin 40 mg/zi, Allopurinol 100 mgx2/zi, Metformin 1000
mg/zi. De aproximativ 6 luni acuză apariţia de dureri şi parestezii la
nivelul plantelor şi gambelor, precum şi durere surdă la nivelul re
giunii lombare stângi. Valorile maximale tensionale atinse au fost de
190/120 mm Hg.
Examen clinic general

Pacientul prezintă o greutate de 72 kg şi o talie de 1,70 m, avînd
IMC=24,91 kg/m2.
Tegumente şi mucoase: normal colorate, facies pletoric.
Sistem limfoganglionar: nepalpabil.
Ţesut celular subcutanat: normal reprezentat.
Sistem muscular: normoton, normokinetic.
Sistem osteo‑articular: prezenţa de tofi gutoşi la nivelul articulaţiei

cotului drept, deformarea articulaţiei metatarso‑falangiană I bilateral.
Aparat respirator: torace normal conformat, excursii costale simetrice,

murmur vezicular fiziologic.
Aparat cardio‑vascular: şoc apexian în spaţiul V intercostal stâng, la

nivelul liniei medio‑claviculare, zgomotele cardiace ritmice, fără
sufluri supraadăugate, FC= 70/minut, TA=140/90 mm Hg.
Aparat digestiv: abdomen mobil cu mişcările respiratorii, nedureros

spontan sau la palpare, tranzit intestinal fiziologic.
Aparat reno‑urinar: loja renală stângă dureroasă, manevra Giordano

pozitivă, urini normocrome.
SNC:
• Subiectiv – la nivelul plantelor şi gambelor durere şi parestezii
cutanate.
154 CELINA STAFIE
• Obiectiv – hiperestezie cutanată la nivelul plantelor şi gambelor,

orientat temporo‑spaţial, ROT prezente bilateral simetric.
Pentru stabilirea stadializării bolii şi pentru decelarea factorilor de

risc asociaţi sunt necesare efectuarea următoarelor investigaţii para
clinice:
Investigaţii biochimice
• Colesterol = 132 mg/dl;
• HDL‑colesterol = 34mg/dl;
• LDL‑colesterol =105 mg/dl;
• Trigliceride = 175 mg/dl;
• Acid uric = 7,8 mg/dl;
• TGP = 44 U/l;
• TGO =38U/l;
• Creatinina =1,5 mg/dl;
• Na = 138 mmol/l;
• K = 5,1 mmol/l;
• Cl = 102 mmol/l.
Examen sumar urină: sediment rare leucocite; frecvenţi uraţi, protei
nurie prezentă, raport PT/CR= 46/128=0,35.
Investigaţii hematologice
Hemoleucograma
• Hb = 14,5 g/dl;
• Ht = 47,1%;
• GR =5 200 000/mm3;
• GA = 9 100/mm3;
• Trombocite = 256 000/mm3;
• Fibrinogen = 3,2mg/dl;
• VSH = 10 mm/h.
Investigaţii paraclinice
EKG: ritm sinusal, axa electrică –30°, indice Sokolov‑Lyon = 39 mm.
Examenul fundului de ochi: angiopatie hipertensivă stadiul II.
Ecografie renală: rinichi cu dimensiuni reduse, RD = 83/44 mm,

IP = 10 mm, RS = 98/49 mm, IP = 13 mm, fără distensie pielo-
caliceală, la nivelul RS calcul de 3 mm caliceal mijlociu şi chist
parapielic inferior de 17 mm.
Prin coroborarea datelor anamnestice, clinice şi paraclinice putem
formula următorul:
Diagnostic pozitiv:
1. Diabet zaharat tip 2 complicat;
2. Nefropatie asociată diabetului zaharat;
3. Boală cronică de rinichi stadiul 3;
4. Polineuropatie periferică senzitivo‑motorie;
5. Hipertensiune arterială esenţială gradul 3 risc foarte înalt;
6. Angioplastie cu stent artera carotidă stângă;
7. Dislipidemie;
8. Gută tofacee;
9. Litiază renală stîngă şi chist renal stâng.
Diabetul zaharat tip 2 are cu o evoluţie de 6 ani, la un pacient cu

multipli factori de risc cardio‑vasculari (HTA, dislipidemie, AVC)
este complicat cu nefropatie diabetică (creatinina crescută, 1,5 mg/dl,
proteinurie prezentă) şi cu polineuropatie periferică senzitivo-moto
rie (durere, parestezii şi hiperestezie cutanată la nivelul plantelor şi
gambelor).
Boala cronică renală este consecinţa atât a hipertensiunii arteriale
netratate, posibil, mulţi ani, cât şi a nefropatiei diabetice.
Pacientul are antecedente heredo‑colaterale semnificative (mama
cu diabet zaharat tip 2 şi hipertensiune arterială), precum şi multipli
factori de risc cardio‑vasculari (antecedente de AVC ischemic, ste
noză carotidiană stângă cu stent, sexul masculin, vârsta>50 ani,
încărcătura genetica, dislipidemie, diabet zaharat). Valorile tensio
nale maxime atinse în antecedente au fost 190/120 mm Hg, fapt ce
încadrează HTA în gradul 3 cu risc foarte înalt. Electrocardiogarma
decelează semne ale hipertrofiei ventriculare stângi (axa electrică
–30°, indice Sokolov‑Lyon = 39 mm), iar fundul de ochi arată semne
de angiopatie hipertensivă.
156 CELINA STAFIE
Diagnosticul de dislipidemie este susţinut de valorile crescute ale

trigliceridelor (175 mg/dl) şi valori ale HDL‑colesterol scăzute
(34mg/dl). În prezent pacientul se afla sub tratament hipolipemiant
cu statine (atorvastatin 40 mg/zi), lucru ce explică valoarea normală
a colesterolului total.
Diagnosticul de gută tofacee este susţinut de examenul clinic care
decelează modificări la nivelul articulaţiei cotului drept (tofi gutoşi),
deformarea articulaţiei metatarso‑falangiană I bilateral, precum şi
valori crescute ale acidului uric seric (7,8 mg/dl).
Diagnosticul de litiază renală stîngă şi chist renal stâng este susţi
nut pe baza ecografiei renale şi a sumarului de urină (frecvenţi uraţi).
Diagnosticul diferenţial
• pielonefrita cronică (leucociturie, bacteriurie, sindrom inflamator);
• glomerulonefrita cronică (sindrom nefritic: proteinurie, hematu
rie, HTA);
• tumoră renală (ecografie renală);
• abces renal (sindrom infecţios, ecografie renală).
Complicaţii
A. Complicaţii cronice
• Macroangiopatia diabetică (leziuni aterosclerotice localizate la
nivelul coronarelor, arterelor cerebrale şi ale membrelor infe
rioare):
– Cardiopatia ischemică (crize anginoase atipice datorită neuro
patiei asociate);
– AVC ischemice sau hemoragice;
– Arteriopatie obliterantă a membrelor inferioare;
• Microangiopatia diabetică (localizare la nivelul capilarelor şi
arteriolelor):
– retinopatie;
– nefropatie (glomeruloscleroza);
– cataractă;
– microangiopatia tegumentelor.
• Neuropatia diabetică:
– periferică senzitivo‑motorie;
– vegetativă (gastropareză, diaree nocturnă, tulburări de sudo

raţie, atonie vezicală, hipotensiune arterială, infarct miocar
dic indolor);
• Piciorul diabetic (sindrom de ischemie periferică, osteoartro
patie, gangrenă).
B. Complicaţii acute
• coma hipoglicemică;
• coma ceto‑acidozică;
• coma hiperosmolară;
• coma lactacidemică;
• infecţii acute;
– urinare înalte sau joase favorizate şi de litiaza urinară exis
tentă;
– cutanate sau ale mucoaselor;
– ale căilor respiratorii.

Evoluţie şi prognostic
Datorită comorbidităţilor asociate şi a multiplilor factori de risc
cardio‑vasculari prognosticul cazului este rezervat.
Obiectivele terapeutice
Obiectivele constau în reducerea riscului de mortalitate şi morbidi
tate cardio‑vasculară, prin combaterea factorilor de risc şi prevenirea
apariţiei complicaţiilor.
Valorile ţintă ale tensiunii arteriale trebuie menţinute ˂ 130/80
mm Hg.
1. Regim igieno dietetic

• regim hiposodat (3g sare/zi), hipoproteic (0,6g/kgc/zi), hipo
glucidic (50‑55% din aportul energetic), hipolipidic (cu aport
predominant de grăsimi polinesaturate);
• dieta hipoproteică şi restrictivă în fosfaţi încetineşte progresia
insuficienţei renale cronice şi previne osteodistrofia renală;
• stabilirea aportului zilnic de proteine se face pe baza cifrei ureei
urinare, conform formulei: uree urinară (g/24h) x3+15= pro
teine/zi (g/24h);
158 CELINA STAFIE
• datorită hiperuricemiei şi litiazei urice regimul alimentar va fi

sărac în purine, cu evitarea următoarelor alimente: viscere,
scrumbii, sardine, heringi, fasolea, mazărea, spanac, ciuperci,
ciocolată, alcool;
• aport hidric 2000 ml/zi;
• dieta va cuprinde 3 mese principale şi 2‑3 gustări, iar 2/3 din
carbohidraţi se administrează până la ora 17.
Schema de terapie asociază un inhibitor de enzimă de conversie a angio
tensinei (Ramipril), un beta blocant selectiv (Bisoprolol, se măreşte
doza de la 2,5 mg la 5 mg pentru a ajunge la valorile tensionale optime
de 130/80 mm Hg), medicaţia antiagregantă plachetară (clopidogrel
75 mg/zi şi aspirina 75 mg/zi), medicaţia hipolipemiantă (Atorvastatin
40 mg/zi). Se adaugă la schema terapeutică un vasodilatator cerebral
(Nicergolină 30 mg/zi) şi pentru neuropatia diabetică Thiossen (acid
alfalipoic) 600 mg/zi. Hiperuricemia va fi combătută cu Allopurinol
(Milurit) 100 mg × 2/zi, iar tratamentul cu antidiabetice orale din
clasa biguanidelor (Metformin) va fi modificat, crescând doza la 1000
mg × 3/zi, pentru a aduce glicemia la valori optime.
Rp/
1. Ramipril (Zenra) 5mg cp nr. XXX

Ds intern 1 cp/zi, dimineaţa
2. Bisoprolol (Bisogamma) 5 mg cp nr. XXX
Ds intern 1 cp/zi dimineaţa
3. Clopidogrel (Trombex) 75 mg cp nr. XXX
Ds intern 1 cp/zi, la prânz
4. Acid acetil salicilic (Aspenter) 75 mg cp nr. XXX
Ds intern 1 cp/zi, la prânz
5. Atorvastatin (Atoris) 40 mg cp nr. XXX
Ds intern 1 cp seara la culcare
6. Nicergolina (Sermion) 30 mg cp nr. XXX
Ds intern 1 cp seara la culcare
7. Acid alfalipoic (Thiossen) 600 mg cp nr. XXX
8. Allopurinol (Milurit) 100 mg cp nr. LX
Ds intern 1 cpx2/zi
9. Metformin (Siofor) 1000 mg cp nr. XC
Ds intern 1cpx3/zi
Monitorizarea şi evaluarea pacientului

Este necesară o educaţie a pacientului pentru menţinerea aderenţei
la tratament, prin informarea acestuia asupra riscului apariţiei com
plicaţiilor în evoluţia bolilor existente şi informarea cu privire la
apariţia unor efecte secundare ale medicaţiei.
Monitorizarea pacientului presupune:
• control clinic periodic la medicul de familie, cu urmărirea valorilor
tensionale, IMC, apariţia edemelor la membrele inferioare, diureza,
apariţia unor efecte secundare ale medicaţiei administrate;
• controlul afectării organelor ţintă: examen oftalmologic, electro
cardiograma, ecografie cardiacă, examenul funcţiei renale (crea
tinină, uree, clearance creatinină, ionograma serică, examen sumar
urină, ecografie renală) la 6 luni;
• controlul metabolic, cu urmărirea parametrilor biochimici, pentru
prevenirea şi depistarea complicaţiilor bolilor existente;
• educaţia în ceea ce priveşte îngrijirea piciorului diabetic: igienă
riguroasă, îngrijirea unghiilor cu pila, pantofi de mărime adecvată,
tratamentul leziunilor cutanate şi a plăgilor, evitarea factorilor de
încălzire care pot genera arsuri (reşou).
Pentru un control metabolic bun obiectivele biologice sunt urmă
toarele:
• glicemie à jeun 80‑110 mg/dl;
• glicemie postprandială 100‑145 mg/dl;
• HbA1c < 6,5%;
• Fără glicozurie;
• Fără cetonurie;
• colesterol <170 mg/dl;
• HDL‑colesterol ≥ 40 mg/dl;
• Fără microalbuminurie.
Pacient diabetic la care au apărut complicaţii cronice, ca urmare a
unui cumul de factori de risc, deteriorarea funcţiei renale apărând în
contextul nefropatiei diabetice, litiazei renale urice şi a hipertensiunii
arteriale insuficient tratate.
ALERGOLOGIA
Note
Consultul alergologic
Consultul alergologic trebuie efectuat de către medicul specialist

alergolog, dar anumite detalii ar merita să fie reţinute şi de medicul
de familie şi încorporate în anamneza clasică, întrucât mulţi pacienţi
alergici, în special copii, sunt trataţi pentru „răceli repetate”, în timp
ce ei sunt de fapt alergici.
Particularitatea consultului alergologic constă din tipul specific
de anamneză, care trebuie să ţină cont de antecedentele personale
fiziologice ale pacientului.
Dacă este copil, ne interesează:

• greutatea la naştere;
• naştere naturală/cezariană – prin naşterea naturală, copilul primeşte
cea mai mare cantitate de anticorpi de la mamă, chiar în momentul
delivrării, anticorpi de care bebeluşul va fi privat dacă se naşte prin
cezariană;
• dacă a fost alăptat şi ce perioadă de timp – alăptarea asigură un
doilea transfer de anticorpi, crescând imunitatea de tip umoral, în
special a mucoaselor; de aceea, veţi întâlni frecvent la copiii care
nu au fost alăptaţi la sân, frecvente contaminări ale mucoaselor cu
afte, herpes virus sau infecţii urinare, iar la nivelul tegumentelor
aceşti copii vor dezvolta frecvent dermatită atopică intrinsecă şi
mai târziu extrinsecă (piele aspră pe braţe, obraji, coapse), în
special la copiii atopici, cu hipersecreţie de IgE şi la care diversi
ficarea s‑a făcut mai devreme de vârstă de 6 luni, eventual cu unul
din cele şase grupe de alimente alergizante şi dealtfel interzise
copiilor atopici: lapte de vacă, ou, făină, peşte, alune‑nuci‑arahide,
soia (biscuiţi din comerţ, mezeluri).
Antecedentele heredo‑colaterale extinse, atât cele alergologice

cât şi cele de diabet, o primă observaţie fiind aceea că existenţa
164 CELINA STAFIE
diabetului pe o ramură genealogică transmite egal riscul de a face

diabet sau de a fi alergic, la fel cum existenţa astmului în familie
transmite în mod egal către rudele de grad I riscul de a face diabet,
dar şi de a deveni alergic.
• bunici, părinţi, fraţi, surori, nepoţi, verişori, unchi, mătuşi, copii –
toţi vor fi inventariaţi pentru manifestări alergice (urticarie, der
matită atopică, rinită, astm, manifestări alergice digestive cu dureri
abdominale, diaree, emisie de mucus şi scaune modificate, sau
reacţii anafilactice la alimente, medicamente sau înţepături de
insecte) sau pentru boli autoimune sau diabet tip II noninsulino
dependent.
Condiţiile de viaţă ale pacientului, indiferent de vârstă, cu detalii

asupra locuinţei
• număr de camere, distribuirea lor faţă de bucătărie sau balcon;
• număr de persoane fumătoare în casă sau la servici, dacă a crescut
cu părinţi fumători sau dacă fumează el în prezent (calcul număr
pachete‑an);
• tipul de încălzire;
• dacă pe balcon are flori de ghiveci, cuşti de păsări (porumbei,
peruşi, acvariu);
• dacă există mucegai în camere sau baie, bucătărie, dacă are mobilă
veche în casă, multe tablouri sau icoane (întreţin mucegai de pânză
pictată sau lemn pictat);
• dacă există gândaci de bucătărie;
• dacă există flori de ghiveci în camera în care doarme pacientul sau
în camera în care petrece cel mai mult timp;
• pentru copii – dacă are camera încărcată, cu multe jucării de pluş,
cărţi (eventual vechi), dacă e o cameră cu multă mobilă, aglomerată,
cu mult praf (la ce interval de timp se şterge praful în cameră şi
dacă are vreo reacţie când se întâmpla acest lucru);
• dacă are animale de companie şi dacă le ţine în casă – pisica este
de departe cel mai periculos din punct de vedere alergenic, alerge
nul persistă încă 4 ani în casa unde a stat o pisică; la fel de periculos
este porcul de Guinea sau şinşila, dar şi peştii de acvariu, broasca
ţestoasă (prin alergenii conţinuţi in mâncarea lor).
De asemenea, detalii despre condiţiile de la grădiniţă/şcoală/facul

tate/loc de muncă:
• flori de ghiveci;
• mucegai în camera în care stă,mucegai de pământ de flori, mucegai
de flori, mucegai de instalaţii sanitare, mucegai de cărţi (carton), de
mobilă (Aspergillus, Cladosporium, Alternaria, Penicillium, etc.);
• animale de companie în cameră sau colegi de birou care au animale
de companie şi cu care se intră zilnic în contact.
Anamneza simptomelor specifice urticariei

• existenţa în antecedente, asociat consumului de alimente (jurnal
alimentar recomandat) sau expunerii la polen, praf, mucegai, con
tactului cu animalele de companie a unui episod de urticarie, cu
prezenţa obligatorie de erupţie maculopapuloasă, ce trebuie să
întrunească simultan trei cerinţe:
– pruriginoasă;
– caracter fugace şi
– cu durată < 24 de ore.
Anamneza simptomelor specifice rinitei alergice (1)

1. Antecedente heredo‑colaterale
• boli atopice;
• infecţii recurente/persistente (sinusale, otice, bronşice, pulmo
nare).
2. Antecedente personale patologice
• boli atopice (astm bronşic, dermatită atopică);
• infecţii recurente/persistente (sinusale, otice, bronşice, pulmo
nare).
3. Condiţii de viaţă şi de muncă
4. Istoric
• Simptomele de rinită alergică: debut, durată, sezonalitate, seve
ritate, frecvenţă;
• Factorii declanşatori, locul debutului (locuinţa, cămin/grădi
niţă/şcoală, în aer liber), evoluţia;
166 CELINA STAFIE
• Simptome de afectare a calităţii vieţii;

• Simptome cauzate de complicaţiile rinitei alergice (sinusale);
• Simptome de conjunctivită alergică – lăcrimare şi prurit ocular
apărute în anumite circumstanţe;
• Simptome de afectare a tractului respirator inferior;
• Medicaţia rinitei alergice (preparat, doză, tehnică de adminis
trare, complianţă, efecte);
• Alte boli cronice (inclusiv medicaţia utilizată).
Anamneza simptomelor specifice astmului

• existenţa unui fond de hiperreactivitate bronşică, cu repetate „răceli”
pe sezon rece, sau pe sezon cald (ceea ce orientează către carac
terul polinic al astmului);
• evoluţia în crize a astmului, alternând cu perioade de aparentă
sănătate;
• crizele au caracter de dispnee expiratorie, asociind wheezing şi tuse
seacă, cu eliminarea dificilă a unei cantităţi reduse de spută albi
cioasă şi aderentă (diagnostic diferenţial cu bronşita cronică, în
care evoluţia este progresivă şi sputa este în cantitate mare şi
zilnică).
Certitudinea diagnosticului alergologic presupune coroborarea

următorilor parametri:
1. Anamneza;
2. Ilustrarea factorilor de risc probabili din ambientul indoor (cameră)
sau outdoor (împrejurimi) ale pacientului;
3. Dozarea IgE totale – care măsoară „cantitatea totală de alergie” a
unui pacient sau cumulează toate evenimentele alergice ale pacien
tului; valoare normală este în funcţie de vârstă, după cum urmează:
• 0‑1 an < 15 UI/ml;
• 1‑5 ani < 60 UI/ml;
• 6‑9 ani < 90 UI/ml;
• > 10 ani < 100 UI/ml.
4. Dozarea IgE specifice – se va recomanda pentru copiii cu sistem
imun matur, cu vârsta > 7 ani şi doar dacă copilul se află pe un
tratament cu cortizon oral sau topic, antihistaminic sau cu inhibi

tori de leucotriene, tratamente care contraindică efectuarea testării
cutanate, întrucât este inhibată reacţia de degranulare a mastoci
tului din piele; mai mult decât atât, testarea cutanată trebuie să
survină cu minim 7‑10 zile după tratamentele menţionate, ca să
poată fi considerată o testare validă, pe care alergologul să poată
pune bază reală. Valoarea Ig E specific trebuie interpretată doar în
contextul clinic, de către medicul de specialitate.
5. Testele cutanate alergologice: prick test la aeroalergeni, patch test
la alergenii de contact şi medicamente, teste de provocare orală la
alimente sau teste de administrare progresivă – dacă e vorba de
medicamente.
Testarea cutanată este o metodă de provocare a reacţiei alergice.
Metodă este sigură, controlată, concentraţia alergenilor standar
dizaţi care sunt puşi pe piele fiind foarte redusă, comparativ cu
cea a celor existenţi în mediu.
Testarea se poate efectua de la vârsta de câteva luni, practic singura
condiţie ca să se poată realiza este că bebeluşul sau copilul mic să
stea nemişcat pentru minim 20 minute, eventual în braţele părin
telui.
După acest interval medicul alergolog citeşte reacţiile fiecărui
alergen în parte şi în funcţie de rezultat, interpretează dacă există
reacţii de sensibilizare sau chiar reacţie clinică la testul prick. (fig.
nr. 1 şi 2) – poze copii testaţi.
Recomandările de analize alergologice, testele cutanate prick sau

de provocare, cât şi interpretarea acestora trebuie făcute doar de
medicul alergolog.
În urma diagnosticului alergologic, se pun în evidenţă alergenii la
care pacientul este doar sensibilizat sau chiar prezintă reacţie clinică.
Testarea cutanată şi consultul alergologic sunt esenţiale în a putea stabili
cauza reacţiei alergice – fie ea cutanată, respiratorie sau digestivă – şi
a o putea îndepărta, situaţie care se numeşte evicţie alergenică.
168 CELINA STAFIE
170 CELINA STAFIE
Evitarea alergenilor
Înseamnă controlul mediului din interior şi din exterior (1), cu
menţiunea că doar alergenii profesionali pot fi complet evitaţi, iar în
ce priveşte mucegaiurile şi animalele de companie, părinţii trebuie
să intervină activ în îndepărtarea lor. Praful de casă este un alergen
peren, metodele de evicţie sunt paleative, însă cu o curăţenie judi
cioasă efectuată de o altă persoană decât cea alergică, se poate reduce
expunerea pacientului la praful de casă. Daca nu există altă persoană
care să facă curat în afara pacientului însuşi, atunci se impune ca el
să se protejeze cu mască şi să îşi acopere părul complet, pentru a
evita portarea acarienilor pe aşternut, canapea, pat, fotoliu,etc.
Polenurile trebuie evitate în perioadele de vârf care se întind din
luna februarie-mai pentru arbori şi arbuşti, încep din mai‑octombrie
pentru graminee şi ocupă sezonul cald vară‑toamnă pentru cereale.
Evicţia polenului presupune şi metodele aerisire a camerei în
anumite intervale orare, când fluxul de polen este minim, precum şi
o igienă riguroasă a feţei, părului, ochelarilor de soare şi hainelor, de
fiecare dată când pacientul alergic se expune fluxului de aer încărcat
cu polen (mai ales când merge pe bicicletă sau conduce maşina cu
geamul deschis).
Cum să evitaţi acarienii din praful de casă?
• reamenajarea camerelor prea încărcate, cu renunţarea la perdelele,

draperiile grele, cărţi vechi, tablouri, jucării de pluş, păpuşi în
număr excesiv sau flori de ghiveci amplasate în camere de dormit;
• îndepărtarea din cameră a covoarelor groase şi vechi de lână, care
sunt „depozit” de acarieni, a saltelelor mai vechi de 5 ani, care trebuie
înlocuite periodic, a pernelor de pene şi plăpumilor de lână;
• se vor îmbrăca pernele, plapuma, salteaua şi păturile pe timp de
vară în huse impermeabile la acarieni (1);
• spălarea săptămânală a jucariilor de pluş, perdelelor şi covoarelor;
• reducerea umidităţii în locuinţe, sub 50%, cu dezumidificatoare;
• ştergerea prafului de casă cu trei lavete (uscată, umedă, spray);
• folosirea aspiratorului (eventual cu filtru HEPA) în ştergerea pra
fului, când nu este copilul în cameră/casă;
• utilizarea lenjeriei de pat impermeabile pentru acarieni (1);
172 CELINA STAFIE
• utilizarea lenjeriei impregnate cu argint la sugari;

• utilizarea la 3 luni de soluţii acaricide (1).
Educaţia terapeutică a familiei şi a copilului alergic are o mare

importanţă, atât în rinita alergică, cât şi în astm. Ultimul beneficiază
de o şansă crescută de a rămâne într‑un stadiu subclinic, dacă sunt
respectate condiţiile de igienă şi de evicţie alergenică şi dacă pacientul
a înţeles raţiunea pentru care trebuie să urmeze neîntrerupt trata
mentul aferent treptei sale de astm, monitorizându‑şi în acelaşi timp
şi volumele pulmonare.
Educaţia terapeutică în bolile cronice este un proces continuu şi
impune un parteneriat între medic – psiholog – pacient. Educaţia este
de altfel un proces permanent de negociere între cerinţele medicului
şi resursele pacientului, alături de motivaţia acestuia.
Bibliografie
1. Rinita alergică la copil – Ghid de diagnostic şi tratament, Silviu Albu, Diana
Deleanu, Sorin Man, Mircea Nanulescu, Editura Puls Media, ISBN 978‑973‑0-
08474‑0, 68 pag, 2010
CAZURI CLINICE CONTROVERSATE
Note
Diabet gestaţional – Diabet zaharat tip II
insulino‑necesitant
Pacienta L.A., în vârstă de 29 ani, de sex feminin, din mediu rural,

II GIP, se adresează pentru următoarele:
• astenie;
• fatigabilitate;
• poliurie;
• polidipsie.
Simptome ce au debutat în urmă cu 2 săptămâni anterior prezen
tării la medicul de familie.
Pacienta prezintă următoarele:
• Prima menstruaţie – 12 ani;
• Menstruaţii regulate, durată de aproximativ 7‑8 zile, flux abundent;
• Sarcini = 2 – 1 sarcină în evoluţie fără probleme până la momentul
prezentării la medic, avorturi = 0;
• Naşteri = 1(27 ani), naştere naturală, vârstă gestaţională = 37 săp
tămâni, nn sex feminin, GN=3050 g, diagnosticat postnatal cu
atrezie esofagiană, decedat la 2 săptămâni postnatal, sarcină nedis
pensarizată, lehuzie fiziologică;
• Ultima menstruaţie – 19.07.2015.
Antecendente personale patologice:
• strabism divergent stâng nediagnosticat până în momentul;
• 2014 (27 ani) hipertrigliceridemie (nu a urmat tratament);
• mai 2015 – ITU necomplicată joasă (E.Coli – Ciprofloxacin 250mg/
12h 3 zile – insuficient tratată, diagnosticată anterior sarcinii în
evoluţie).
176 CELINA STAFIE
• mama – diagnosticată cu DZ tip 2 tratat cu ADO, decedată la 56
ani de cancer de colon;
• tatăl – arterită obliterantă, membrul inferior stâng amputat –
incomplet investigat pentru stabilirea etiologiei – posibil DZ, la
bagism.
• Neagă consumul de alcool, tutun, cafea;
• Casnică;
• Locuieşte la casă cu 2 camere în care locuiesc 2 persoane.
Istoricul bolii:
Pacienta A.L. în vârstă de 29 de ani, din mediul rural, în momentul
consultului cu sarcină 26 săptămâni (IIGIP), dispensarizată de la 10
săptămâni, se prezintă la medicul de familie pentru astenie fizică
marcată, fatigabilitate, somnolenţă, polidipsie şi poliurie, apărute în
decursul acestei sarcini şi accentuate în ultimele 2 săptămâni.
Pacienta prezintă în antecedente o sarcină (2014), nedispensarizată,
vârsta gestaţională – 37 săptămâni, naştere naturală, GN= 3050 g,
nn sex feminin, diagnosticat postnatal cu atrezie esofagiană şi care a
decedat la vârsta de 2 săptămâni.
Examen clinic obiectiv:

Stare generală bună, afebrilă
Starea de nutriţie:
• talie: 1,57 m;
• greutate actuală: 87 kg;
• greutate anterioară sarcinii: 80kg, câştig ponderal pe parcursul
sarcinii – 7kg în 26 de săptămâni;
• IMC anterior sarcinii: 32,45 kg/m² (obezitate gr I).
Stare de conştienţă: păstrată
Facies: simetric, cloasmă gravidică
Tegumente şi mucoase:
• tegumente palide, elastice;
• vergeturi vechi pe flancuri şi coapse, vergeturi noi la nivel abdo

minal şi sâni;
• sâni simetrici, măriţi de volum, turgescenţi, infiltraţia edematoasă
şi hiperpigmentarea areolei mamare, prezenţa reţelei venoase
subcutanate Haller;
• hiperpigmentare linia albă abdominală;
• organe genitale externe congestive, hiperpigmentate, cicatrice
postepiziotomie.
Fanere:
• păr friabil;
• unghii fragile.
Ţesut conjunctivo‑adipos: reprezentat în exces, impregnaţie gravidică.

Ţesut ganglionar: superficial nepalpabil, nedureros.
Sistemul muscular: normoton, normotrof, normokinetic.
Sistemul osteo‑articular: aparent integru.
Aparatul respirator:
• torace normal conformat, excursii costale simetric bilateral;
• FR‑17 respiraţii/min, MV fiziologic, fără raluri.
Aparatul cardiovascular:
• Şoc apexian spaţiul V i.c. stâng pe l.m.c., fără sufluri supraadăugate,
zgomote cardiace ritmice, bine bătute, artere periferice pulsatile;
• FC=75 bpm;
• Axa complexului QRS‑orizontală, cu morfologie QRS normală;
• TA clinostatism 110/79 mmHg;
• TA ortostatism 105/70 mmHg;
• Indice gleznă‑braţ dr. 1,22, stg. 1,22.
Aparatul digestiv:
• abdomen mărit de volum pe seama paniculului adipos şi a uterului
gravid, mobil cu mişcările respiratorii, nedureros la palparea
superficială şi profundă, se palpează o formaţiune globuloasă, cu
contur regulat, renitentă, contractilă; tranzit intestinal încetinit
1 scaun/2‑3 zile (anterior sarcinii 1 scaun/zi);
178 CELINA STAFIE
• Ficat, splină – nepalpabile, Murphy‑negativ.

Aparatul genito‑urinar:
• loje renale libere, nedureroase, manevra Giordano negativă bila-
teral;
• poliurie, 7‑10 micţiuni/zi, 200‑300 ml, normocrome.
Sistemul nervos, endocrin şi organele de simţ:
• Examen endocrinologic clinic normal;
• Tiroidă nepalpabilă;
• OTS;
• ROT normale;
• Pacientă cooperantă.
Diagnostic prezumtiv
Investigaţii
Diagnostic Indicii
necesare
Amenoree secundară
Examen
(U.M.=19.07.2015), cicluri mentruale
ginecologic
Sarcină regulate anterior, modificări
complet,
26 săptămâni tegumentare, ale sânilor şi la nivelul
ecografie
abdomenului sugestive, tranzit
abdominală
intestinal încetinit
Glicemie à
Poliurie, polidipsie, obezitate gr. I, jeun, glicemie
Diabet
n.n. cu malformaţie digestivă, istoric postprandială,
gestaţional
familial de diabet zaharat TTGO, HbA1c,
sumar de urină
Strabism Examen
Cover‑test relevă devierea internă a
divergent oftalmologic
globului ocular stâng
manifest OS complet
Examen paraclinic:
Hematologie
• Nr. eritrocite 3,69 (N: 3,8‑5,3 mil/mm3);
• Hb 10 g/dL (N sarcină trimII>10,5 g/dL);
• Ht 31 % (N: 32‑48%);
• MCV 78 (N: 80‑120/fL);

• MCH 30,9 (N: 27‑32/pg);
• MCHC 31 (N: 32‑36g/dL);
• Leucocite 11250/mm3 (N: 3500‑10000/mm3);
• Neutrofile 8100/mm3 (N: 1500‑6600/mm3);
• Trombocite 130000/mm3 (N: 150.000‑450.000/mm3);
• APTT 24,5 (N: 25‑43 sec) – în contextul unei trombocito
penii sau trombocitopatii (anomalii de agregabilitate/adezivi
tate plachetară);
• Fibrinogen 413 (N: 200‑400 mg/dL);
• INR 1,14 (N: 1‑4);
• Indice Quick 88 (N: 70‑120%);
• Timp Quick 14,8 (N: 12‑16 S).
Biochimie
• Colesterol total = 183 mg/dL (N= <200mg/dL);
• Trigliceride= 234 mg/dl (N= 50‑150 mg/dl);
• LDL‑col = 92,2 (N: 50‑170 mg/dL);
• TGP = 7 U/I (N: 7‑56 UI/l);
• Acid uric =5 mg/dL (N: 2,5‑6 mg/dL);
• Creatinină = 0,43 mg/dL (N: 0,4‑06mg/dL în sarcină);
• Cl. Creatinină =138 ml/min (95 ± 20 ml/min);
• Rap Albumină serică/Creatinină urinară = 10 mg/g (N: < 30mg/g);
Glicemie à jeun = 115 mg/dL (N: 70‑100mg/dl);
TTGO 1h=200 mg/dL, 2h=173mg/dL.
Sumar urină:
Test Rezultat Valori normale
Densitate 1025 1015‑1022
pH 7,3 4,8‑7,4
Leucocite 5 leucocite/mm³ negativ
Nitriţi negativ negativ
Proteine 1 mg/dl < 10 mg/dl
Glucoză detectabilă nedetectabilă

180 CELINA STAFIE
Test Rezultat Valori normale
Corpi cetonici negativ negativ
Urobilinogen negativ negativ
Bilirubină negativ negativ
Eritrocite negativ Negativ

Bacterioscopie 1‑2 bacterii Gram negativ/câmp microscopic
Urocultură E. COLI >105UFC/ml
Ecografie abdominală
1. *VG= 26 săptămâni;
2. *MF prezente;
3. Placentă localizată antero‑superior;
4. Biometrie fetală:
– Diametrul biparietal (DBP) = 65,5 mm (n= 67+/– 6 mm);
– Circumferinţa craniană (CC) =248 mm (n= 238 +/–20 mm);
– Circumferinţa abdominală (CA) =220 mm (n=223+/‑25 mm);
– Lungimea femurului (LF) =49,3 mm (n=49+/–5 mm)
5. *AFI= 5 cm;
6. Scor biofizic (activitate cardiacă, mişcări respiratorii, mişcări active
trunchi şi membre, cantitate lichid amniotic, test non‑stress) =10;
* VG – vârsta gestaţională; MF – mişcări fetale; AFI – indicele
lichidului amniotic.
Diagnostic paraclinic:
1. Diabet gestaţional;
2. Leucocitoză;
3. Anemie feriprivă uşoară;
4. Trombocitopenie;
5. Hipertrigliceridemie;
6. ITU.
1. Diagnosticul diferenţial al parametrilor glicemici
• Diabet gestaţional: începând cu 24‑28 săptămâni de gestaţie –
glicemia à jeun cu valori >92 mg/dl (=> 5,1mmol/l), TTGO
cu 75 g glucoză după post de 8h, cu valori >180mg/dl (>10
mmol/l) la 1 h şi >153 mg/dl (>8,5 mmol/l) la 2h (5, 7).
• Diabet zaharat tip 1
– Este diagnosticat mult mai rar în timpul sarcinii;
– În puţinele cazuri diagnosticate în sarcină, debutul este brutal
prin comă.
• Diabet zaharat tip 2 preexistent sarcinii
– Anamneza nu confirmă prezenţa diabetului anterior sarcinii;
– Dacă pacienţii nu au fost diagnosticaţi anterior sarcinii, dife‑
renţierea este dificilă, fiind necesară urmărirea pacientei post-
partum pentru a confirma DZ tip 2.
• Scăderea toleranţei la glucoză (prediabet)
Se recomandă ca după naştere, la 6‑12 săptămâni, să se efec
tueze TTGO pentru a verifica persistenţa modificărilor.
2. Diagnosticul diferenţial al modificărilor parametrilor de laborator
Leucocitoză cu neutrofilie
(GA: 11.250/mmc, Neutrofile: 8100/mmc)
• Poate fi fiziologică în cadrul sarcinii – „Leucocitele cresc în timpul
sarcinii până la valori de 9.400/ml în trimestrul al II‑lea şi
10.300/ml în trimestrul al 3‑lea. În timpul travaliului, leucocitoza
se accentuează şi scade progresiv în lehuzie” – ipoteza posibilă,
cu toate că valorile leucocitozei depăşesc cu mult limita supe
rioară admisă de ghid;
• Poate fi asociată cu forma moderată de Pre‑eclampsie: în cazul
selectat, pacienta prezintă valori normale ale TA (110/70 mmHg),
absenţa proteinuriei – infirmăm;
• Poate fi de cauză infecţioasă (infecţii de tract urinar superior/
inferior, infecţii perineale, boală inflamatorie pelvină, infecţii
sistemice) – posibil;
• Tratament cu corticosteroizi (dexametazonă) – exclus, pacienta nu
a urmat tratament;
• Decidua basalis ectopică: S‑a constatat o asociere între leucocitoză
şi prezenţa situs‑urilor ectopice a decidua basalis – exclusă
ecografic;
182 CELINA STAFIE
3. Diagnosticul diferenţial al anemiei hipocrome microcitare (1)

• Anemia din boli cronice – anamneza nu relevă existenţa unor
patologii cronice, iar analizele nu indică inflamaţie cronică;
• Parazitoze intestinale – pacienta nu prezintă dureri abdominale,
greţuri, vărsături sau scaune diareice;
• Sângerări gastro‑intestinale – anamneza nu relevă hematemeză
sau rectoragii;
• Deficienţa de viţ. B6 – anamneza şi examenul clinic nu relevă
modificări cutaneo‑mucoase sugestive (dermatită seboreică,
cheilită angulară, glosită atrofică, conjunctivită) sau neuropatie;
• Anemie sideroblastică:
– de natură congenitală: nu are APP şi AHC;
– din cadrul sindromului mielodisplazic: nu prezintă panci
topenie;
– dobândită: intoxicaţie cu plumb, dar nu prezintă lizereu gin
gival cenuşiu, tulburări gastro‑intestinale, neurologice sau
musculare; în acelaşi timp condiţiile de viaţă şi de muncă nu
indică o expunere prelungită la plumb;
– deficienţa de cupru (foarte rar, mai frecvent în bypass gas
tric); medicamentoasă (cloramfenicol, linezolid, contracep
tive orale).
• Talasemie: examenul clinic nu relevă afectarea multiorganică
caracteristică bolii (splenomegalie, diformităţi osoase, afectare
pancreatică, afectare hepatică, etc.).
Pentru un diagnostic de certitudine al anemiei feriprive se reco

mandă:
• Dozarea feritinei serice – nu s‑a efectuat;
• Sideremia – 54γ, scăzută în cazul pacientei;
• Capacitatea totală de legare a fierului CLLFe normală:
• Frotiu de sânge periferic cu determinarea morfologiei hema
tiilor – anizocitoză cu microcitoză şi poikilocitoză
Diagnosticul diferenţial al trombocitopeniei (Tr: 130.000/mmc)

• Poate fi asociată Pre‑eclampsiei – pacienta nu prezintă factori
de risc – infirmăm;
• Sindromul HELLP: Hemolytic anemia, Elevated Liver enzymes,

Low Platelet count. – Anemie hemolitică+ Transaminaze cres
cute+ trombocitopenie. Există rare cazuri de sindrom fără HTA
şi proteinurie – ipoteză posibilă;
• Purpură trombocitopenică autoimună: diagnosticul diferenţial
între trombocitopenia gestaţională şi PTI este important, datorită
riscului de trombocitopenie neonatală la pacientele cu PTI‑se
recomandă frotiu de sânge periferic pentru a exclude pseudo
trombocitopenia, dozare anticorpi antitrombocitari, alte dozări
imunologice pentru excluderea unor afecţiuni precum LES sau
sdr.Ac antifosfolipidici – s‑au efectuat Ac antifosfolipidici,
absenţi – infirmăm
• Trombocitopenie gestaţională („fiziologică”): trombocitopenie
moderată, apărută pe durata sarcinii cu rezoluţie spontană post
partum, absenţa trombocitopeniei neonatale – în cazul de faţă trom
bocitopenia este accentuată, este necesar să aşteptăm etapa post
partum pentru a putea aprecia exact natura ei – ipoteză posibilă.
Fibrinogen crescut (413 mg/dL)

• Context infecţios – cea mai posibilă ipoteză;
• Hipercoagulabilitatea fiziologică indusă de sarcină: fibrinogenul
uşor crescut în sarcină este un indicator al răspunsului adaptativ
al organismului pentru a preveni sângerările post‑partum;
• Trombofilie: Necesită teste de screening pentru trombofilie:
Proteina S, C, antitrombină III – nu s‑au efectuat.
Hipertrigliceridemie (234 mg/dL)

• Hipertrigliceridemia indusă de sarcină: apare în mod fiziologic
datorită nivelului crescut de estrogeni;
• Dislipidemie exacerbată în sarcină;
• Hiperlipoproteinemie tip 1: frecvent asociată cu DZ;
• Secundară medicaţiei: glucocorticoizi, Tamoxifen, terapie cu
estrogeni orali;
• S‑au raportat cazuri rare de diabet secundar pancreatitei acute,
determinată de hipertrigliceridemia gestaţională severă, chiar
în absenţa anomaliilor metabolice anterioare sarcinii;
• Hipertrigliceridemie familială – nu prezintă AHC.
184 CELINA STAFIE
Diagnostic pozitiv:
1. Sarcină în evoluţie VG – 26 săptămâni;
2. Diabet gestaţional; Obs. Diabet zaharat tip II;
3. Obs. Sindrom HELLP;
4. Anemie feriprivă uşoară;
5. Infecţie de tract urinar joasă cronică complicată;
6. Hipertrigliceridemie.
Regimul igieno‑dietetic
• creşterea necesarului caloric cu doar 300 Kcal/zi, obţinute din
HHC cu 5% glucide (morcov, ţelină, salată verde, andive, varză,
broccoli, ardei gras, fructe de vară timpurie), pentru a nu pre
cipita dezechilibrarea diabetului, dar şi pentru o dietă bogată în
vitamine pentru mamă şi făt;
• 50‑60% carbohidraţi, 20% proteine, 20‑30% grăsimi din care
10% grăsimi săturate, până la 10% acizi graşi polinesaturaţi;
• 3 mese principale pe zi şi 3 gustări (5‑10% din necesarul caloric
zilnic/gustare);
• eliminarea grăsimilor animale din dietă, ceea ce va duce la nor
malizarea valorilor glicemice crescute în 2‑3 săptămâni;
• alimentaţie cu nutrienţi denşi, cu calorii puţine, cereale inte
grale, vegetale;
• minimalizare alimente procesate care necesită exces de insulină
pentru metabolizare;
• reducere aport zahăr din fructe, evitarea sucurilor de fructe care
sunt încărcate caloric şi cu indice glicemic crescut;
• menţinerea zilnică a unui aport de grăsimi esenţiale, inclusiv
uleiul de peşte;
• activitatea fizică nu este recomandată în prezent, cu toate că ea
restabileşte sensibilitatea la insulină şi leptină, doar mersul pe
jos în ritmul permis de organism, fără ca gravida să aibă difi
cultate în respiraţie;
• optimizare aportului de vitamină D 50‑80 ng/ml, fapt care va
îmbunătăţi sensibilitatea la insulină.
1. Infecţia urinară joasă
La gravidă orice orice infecţie de tract urinar detectată în sarcină
se eradichează cu terapie antimicrobiană, prevenind astfel într‑o
proporţie destul de mare PNA gravidică. Totuşi, este recomandat
să se administreze bacteriostatice şi nu antibiotice cu spectru
urinar – interzise chinolonele, amoxicilină, biseptolul, acidul nali
dixic. (2)
Rp./
Nitrofurantoină cp 100mg, cp nr. XX (20)
D.s.int. Câte 1cp la 12h, timp de 7‑10 zile
Biomicin (Fares) capsule gelatinoase nr. XXX (30)
D.s.int. Câte 1cp pe zi, timp de 20 zile, seara la culcare, fiecare capsulă cu 300 ml apă plată
2. Anemia feriprivă
Rp./
Ferrofolgamma capsule 60, 2 capsule/zi
D.s.int. Câte 1cp la 12h, timp de 20 zile
Zi de zi după mesele principale, tratament ce se realizează până

la 4‑6 luni pentru refacerea depozitelor de fier, sub controlul feri
tinei serice.
3. Hipertrigliceridemia
Administrarea pe sarcină a statinelor are efect teratogen şi deter
mină malformaţii congenitale (anomalii SNC, anomalii ale mem
brelor), iar studiile privind fibraţii nu sunt concludente pentru a
permite utilizarea lor în sarcină. Se preferă un regim cu excluderea
alcoolului şi a dulciurilor concentrate a fructelor uscate şi cu indice
glicemic crescut; se monitorizează lipidograma, inclusiv apoli
poproteinele, cu un eventual tratament după naştere.
4. Diabetul gestaţional/DZ tip I/II

E importantă luarea în evidenţă pluridisciplinară şi precoce.
Urmărirea se face de către medicul de familie, obstetrician, dia
betolog şi nutriţionist.
Obiectivele glicemice sunt:
– Glicemie à jeun: < 0,95 g/L;
– Glicemie post prandială (la 2 h): <1,20 g/L;
186 CELINA STAFIE
Educaţia medicală a pacientei: autosupravegherea valorilor glice

mice (carnet, glicemie capilară pre şi post‑prandial 6‑7 determinări/zi).
Rp.
1. Humalog pen I
D.s. subcutanat abdominal, câte 1 administrare de 3 ori/zi, după mesele principale
2. Levemir pen I
D.s. subcutanat abdominal, câte 1 administrare/zi, seara înainte de culcare
Evoluţie după regimul igieno‑dietetic

Pacienta este cooperantă, iar în urma regimului igieno‑dietetic este
atins obiectivul glicemic o lungă perioadă pe durata sarcinii.
În evoluţie pacienta prezintă alte două episoade de ITU joasă şi
un episod de PNA severă, pentru care a urmat tratament timp de 14
zile cu: Cefort (ceftriaxonă) 2g/24h iv 5 zile, urmat apoi de terapie
orală cu Cedax 400mg 1capsulă/zi. Urocultură de control negativă.
Episodul de PNA a dus la creşterea valorilor glicemice, iar în ciuda
menţinerii unei diete corespunzătoare acestea nu au putut fi con
trolate.
Se impune insulinoterapia.
Tratament (2) – insulinoterapie

Se utilizează schema clasică bazal‑bolus (3 injecţii rapide – analog
de insulină cu acţiune rapidă Humalog şi una lentă pe zi – analog de
insulină cu acţiune lentă Levemir) cu ajustarea dozelor în funcţie de
necesităţile zilnice ale gravidei şi cu menţinerea sub control a valo
rilor glicemice.
Evoluţia este bună sub tratamentul cu insulină fără noi episoade
de creştere a valorilor glicemice.
Prognostic
1. Vital – bun în funcţie de complianţa pacientei la indicaţiile tera
peutice. Valorile glicemice necontrolate duc la complicaţii atât
materne şi fetale vitale, atât pe termen scurt cât şi pe termen lung.
Complicaţii materne în sarcină (4,5):
• Infecţii urinare (cistită, pielonefrită), endometrită;
• HTA gravidică/preeclampsie;
• Complicaţii obstetricale ale macrosomiei (atonie uterină, hemo
ragie postpartum, leziuni perianale), cezariană.
Complicaţii fetale:
• Macrosomie;
• Hidramnios;
• Prematuritate+complicaţiile ei/moarte fetală în utero;
• Distocie;
• Malformaţii.
Complicaţii neonatale (3,6):
• Hipoglicemie neonatală (glicemie<0,40g/l) –hiperinsulinism
fetal;
• Prognostic biologic: hipocalcemie, hiperbilirubinemie, poliglo
bulie;
• Boala membranelor hialine.
Complicaţii copil pe termen lung:
• risc de obezitate;
• risc de a dezvolta DZ tip 2 la vârstă adultă.
2. Capacitatea de muncă – se reia activitatea anterioară sarcinii, după
40 zile (perioada de lehuzie), cu o activitate medie consum de
30‑35 kcal/kgc, necesare îngrijirii fătului şi activităţilor casnice.
3. Starea de sănătate – prognostic bun, pacientă tânără, compliantă,
fără comorbidităţi.
Recomandări pentru mamă

• oprirea insulinoterapiei imediat după naştere (7);
• în săptămâna 8 după naştere: glicemie à jeun pentru depistarea
unui eventual diabet zaharat de tip 2 – dacă e normală, glicemie
à jeun la fiecare 1‑3ani (risc crescut de dezvoltare a unui diabet
zaharat de tip 2);
• glicemie à jeun precoce pentru sarcinile următoare (risc crescut
de a avea un nou DG);
• încurajarea alăptării (scade riscul obezităţii);
• măsurile igieno‑dietetice indicate pe termen lung (risc crescut
de dezvoltare a unui diabet zaharat de tip 2).
Pacienta a fost diagnosticată cu diabet zaharat gestaţional în cursul
celei de‑a două sarcini. Iniţial a primit tratament igieno‑dietetic la
188 CELINA STAFIE
care a răspuns favorabil, dar ulterior diabetul gestational s‑a dezechi

librat datorită infecţiei urinare.
Dat fiind faptul că a fost atent monitorizată pe parcursul sarcinii,
nu au apărut complicaţii materne sau complicaţii fetale şi a născut
un copil sănătos.
Prima sarcină – nedispensarizată, nou‑născut viu diagnosticat la
naştere cu atrezie esofagiană, a decedat la 2 săptămâni postpartum.
O posibilă cauză pentru apariţia acestei malformaţii‑existenţa unor
valori glicemice crescute implicit a unui diabet gestational nediag
nosticat.
Antecedentele heredo‑colaterale, malformaţie fetală a primului
copil care a decedat, diabet gestational la a doua sarcină duc către
concluzia implicită că pacientă poate fi suspectată de diabet zaharat
tip II nediagnosticat prin screening al sarcinii, ci dierct prin complicaţii.
Bibliografie selectivă:
1. „Anemia feriprivă la gravidă” – seria ghiduri clinice pentru obstetrică şi gine

cologie, Ghid 37/revizia 0, 12.12.2010 – Societatea de Obstetrică şi Ginecologie
din România şi Colegiul Medicilor din România.
2. A. Covic et all, „Nefrologie principii teoretice şi practice” 2011, pg. 433‑458.
3. D.Mut Popescu, „Hematologie clinică”, ediţia a5‑a, 1999, pg 55‑66.
4. D. Nanu, B. Marinescu, D. Matei, F. Isopescu, „Esenţial in obstetrică pentru
studenti şi medici rezidenţi obstetrică‑ginecologie” 2008, pg. 36‑47.
5. M. Pricop et all, „Curs de obstetrică şi ginecologie”, vol.1,2008, pg.49‑62.
6. „Protocolul anemiei feriprive” – https://www.cdt‑babes.ro/documente.../
7. „Recommendations for glucose testing and interpretation developed by the
Internaţional Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups (IADPSG)
and endorsed by the American Diabetes Association (ADA)” – care. Diabetes
journals.org/content/33/3/676. Full.
Cazul a fost preluat din Clinica I de Obstetrică şi ginecologie „Cuza‑Voda”

Iaşi, aprilie 2016 şi prelucrat cu ajutorul studenţilor Apetrii Andreea,
Berbecaru Emilia‑Adriana, David Alexandru‑Gabriel, Moraraşu Ştefan,
Mucilenita Ioana‑Cerasela, Nechita Bianca‑Codrina, Oneaţă Andrei, Şpaiuc
David, Andrei Ana‑Maria, Apostol Simina, Birca Andreea‑Georgiana, Butnaru
Elena‑Simona, Ciucaşu Geanina, Grădinaru Andreea‑Bianca, Musteaţă
Oana‑Elena, Nedelcu Otilia‑Cătălina, Rogalschi Robert
3
prezentĂri În practica
medicului de familie
Hipertensiunea arterială
esenţială şi secundară
(Asist. univ. Dr. Monica Iuliana Ungureanu)
Pacient în vârstă de 57 de ani, sex masculin, din mediul urban, se

prezintă la medicul de familie pentru următoarele acuze:
• dureri retrosternale apărute la efort;
• cefalee occipitală, vertij şi acufene.
Antecedente heredo‑colaterale
Mama pacientului a prezentat HTA şi un AVC în urma căruia a sur
venit decesul.
Antecedente personale patologice nesemnificative.
Condiţii de viaţă şi muncă

Lucrează ca manager companie, în condiţii de stres psihic, este fumător
de 35 ani a 10 ţigări/zi, consumă ocazional alcool şi zilnic cafea.
Istoricul bolii
Pacientul relatează apariţia de aproximativ 6 luni a durerilor retro
sternale la eforturi medii care cedează la repaus şi a cefaleei occipitale
predominat matinale, însoţită de vertij şi acufene. Nu a urmat trata
ment medicamentos.
Examen clinic obiectiv

• G = 105 kg;
• T = 180 cm;
• IMC = 32,4 kg/m2;
• perimetru abdominal = 108 cm;
• facies pletoric.
192 CELINA STAFIE
Tegumente şi mucoase: normal colorate.
Sistem limfoganglionar: nepalpabil.
Ţesut celular subcutanat: bine reprezentat.
Sistem muscular: normoton, normokinetic.
Sistem osteo‑articular: dureri la nivelul coloanei lombare.
Aparat respirator:
• torace normal conformat;
• excursii costale simetrice;
• murmur vezicular fiziologic.
Aparat cardio‑vascular:
• şoc apexian în spaţiul V intercostal stâng, la 1 cm în afara liniei
medio‑claviculare;
• zgomotele cardiace ritmice, fără sufluri supraadăugate, FC= 85/
minut;
• TA=170/100 mm Hg.
Aparat digestiv:
• abdomen mărit de volum pe seama paniculului adipos, nedureros
spontan sau la palpare;
• tranzit intestinal fiziologic.

Aparat reno‑urinar:
• loje renale nedureroase;
• urini normocrome.
SNC: orientat temporo‑spaţial, ROT prezente bilateral simetric

Pentru stabilirea stadializării bolii şi pentru decelarea factorilor de
risc asociaţi sunt necesare efectuarea următoarelor investigaţii para
clinice:
Investigaţii biochimice
• Glicemie= 92 mg/dl;
• Colesterol= 305 mg/dl;
• HDL‑colesterol= 35mg/dl;
• LDL‑colesterol=210 mg/dl;
• Trigliceride= 140 mg/dl;
• Acid uric= 5 mg/dl;
• TGP= 34 U/l;
• TGO=39U/l;
• Uree= 25 mg/dl;
• Creatinina=0,7 mg/dl;
• Examen sumar urină:
– sediment rare leucocite;
– albumina, glucoză absente.
Investigaţii hematologice
• Hemoleucograma
– Hb = 15,2 g/dl;
– Ht = 45%;
– GR =4.900.000/mm3;
– GA = 6.200/mm3;
– Trombocite = 290.000/mm3;
– Fibrinogen = 3,9mg/dl;
– CRP = 1,5mg/dl.
• EKG: ritm sinusal;
– axa electrică cu deviaţie stângă;
– indice Sokolov‑Lyon = 38 mm.
• Examenul fundului de ochi: angiopatie hipertensivă stadiul I
• Radiografie toracică:
– absenţa leziunilor evolutive pleuro‑pulmonare;
– cord cu arcul inferior stâng bombat.
Alte investigaţii care ar trebui efectuate sunt ecografia cardiacă
(stabileşte performanţele cardiace) şi ecografia abdominală (pentru
decelarea steatozei hepatice, consecinţa dislipidemiei şi a obezităţii).
194 CELINA STAFIE

formula următorul diagnostic pozitiv:
1. Hipertensiune arterială esenţială stadiul II gradul 2 risc înalt;
2. Angină pectorală de efort stabilă;
3. Dislipidemie;
4. Obezitate gradul I.
1. Aproximativ 90% din cazurile de HTA sunt reprezentate de HTA

esenţială. Există anumite criterii orientative pentru HTA esenţială
la cazul prezent: predispoziţia genetică (mama cu HTA şi AVC),
vârsta peste 40 de ani, existenţa unor factori de risc cardio‑vascu
lari (fumat, dislipidemie, obezitate abdominală, stres psihic), absenţa
unor semne sau simptome prezente în afecţiuni care determină HTA
secundară (afecţiuni renale, endocrine). Stadiul II al HTA este sta
bilit ca urmare a decelarii semnelor de HVS: EKG – indice Sokolov-
Lyon >35 mm, radiografie toracică – cord cu arcul inferior stâng
bombat, examen FO – angiopatie hipertensivă stadiul I. Determi
narea valorilor tensiunii arteriale, 170/100 mmHg încadrează HTA
în gradul 2 (moderată). Evaluarea riscului cardio‑vascular se sta
bileşte în funcţie de numărul de factori de risc prezenţi:
– factori nemodificabili: sexul masculin, vârsta>50 ani, încărcă
tura genetica
– factori modificabili: fumatul, obezitatea abdominală (PA>102 cm),
stresul, HTA, dislipidemia (colesterol total>190 mg/dl, HDL-
colesterol<45mg/dl, LDL‑colesterol>100mg/dl), proteina C
reactivă>1mg/dl.
Calcularea riscului cardio‑vascular global se poate realiza şi pe
baza sistemului SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation),
consecinţa unor studii europene mari, sistem care permite predic
ţia fenomenelor aterosclerotice cardio‑vasculare fatale în următorii
10 ani. Sistemul SCORE evaluează următorii factori de risc: sexul,
vârsta, fumatul, TA sistolică şi colesterolul total.
Statusul proinflamator cronic (identificarea unor valori crescute ale
proteinei C reactive) implică un risc cardio‑vascular suplimentar.
2. Diagnosticul anginei pectorale se stabileşte pe baza simptomatolo
giei prezente, dureri retrosternale aparute la eforturi medii şi care
cedează la repaus, chiar dacă nu există modificări ischemice dece

labile la EKG.
3. Diagnosticul dislipidemei se realizează prin decelarea valorilor
crescute ale colesterolului total şi a LDL‑colesterolului, precum şi
pe valoarea scăzută a HDL‑colesterolului.
4. Diagnosticul Obezitate gradul I se stabileşte prin calcularea indi
celui de masă corporală, IMC=G/T2=32,4 kg/m2.
Diagnosticul diferenţial
A. Diagnosticul diferenţial al durerii toracice
1. Afecţiuni cardio‑vasculare:
– infarctul miocardic prezintă durere cu durata mai mare de
15‑30 minute care nu cedează la nitroglicerină, pot apare
tulburari de ritm sau hipotensiune;
– angina pectorală instabilă poate apare în repaus sau poate
avea orar fix;
2. Afecţiuni pulmonare:
– pneumonia;
– pleurezia.
Durerea este mai intensă în inspir, se ameliorează la imobili
zarea hemitoracelui afectat spree partea sănătoasă şi este însoţită
de tuse, febră, sindrom de condensare pulmonară sau frecătură
pleurală.
3. Afecţiuni ale peretelui toracic sau ale coloanei vertebrale:
– nevralgii intercostale;
– zona zoster, durere sub formă de arsură pe traiectul nervilor
intercostali;
– mialgii;
– mastodinie;
– sindrom Tietze, durere la nivelul articulaţiilor sterno‑costale
I‑IV;
– spondilite sau spondiloză dorsală în care durerea este unilate
rală sau în centură, cu limitarea mişcărilor de flexie a coloanei
vertebrale.
4. Afecţiuni digestive:
– reflux gastro-esofagian însoţit de disfagie şi eructaţii;
196 CELINA STAFIE
– ulcer gastric sau duodenal în care durerea este ritmată de

mese;
– hernia hiatală.
5. Afecţiuni mediastinale:
– tumori mediastinale sau procese inflamatorii mediastinale,
în care durerea dă senzaţia de plenitudine şi poate fi însoţită
de dispnee, tiraj, cornaj, hemoptizie.
B. Diagnosticul diferenţial al cefaleei
1. Migrena manifestată printr‑o fază prodromală (aura migrenoasă)
cu tulburări vizuale sau neurologice, ulterior hemicranie cu
caracter pulsatil, însoţită de fotofobie, greţuri, vărsături, vertij.
2. Cefaleea de tensiune cauzată de spondiloza cervicală şi spasmul
msculaturii cervicale.
3. Nevralgia de trigemen în care durerea are caracter lancinant, cu
durata de la câteva secunde la minute.
4. Cefaleea din afecţiuni ORL: sinuzite, otite, în care durerea este
exacerbată la compresia punctelor sinusale sau a conductului
auditiv extern.
5. Afecţiuni oculare: vicii de refracţie sau glaucom acut (cefalee,
însoţită de greţuri, vărsături, scăderea acuităţii vizuale).
6. Procese expansive intracraniene cu durere surdă, progresivă,
ulterior continuă.
Evoluţie şi prognostic
Dacă pacientul nu respectă regimul igieno‑dietetic şi tratamentul
farmacologic recomandat evoluţia afecţiunilor este spre apariţia com
plicaţiilor.
Dacă se modifică stilul de viaţă, se înlătură factorii de risc cardio-
vascular modificabili şi pacientul respectă schema terapeutică stabilită
prognosticul este bun.
Complicaţii
1. Complicaţiile hipertensiunii arteriale şi ale anginei pectorale:
– insuficienţă cardiacă;
– infarct miocardic;
– moarte subită;
– accidente vasculare cerebrale;
– encefalopatia hipertensivă;
– insuficienţa renală.
2. Complicaţiile obezităţii:
– ateroscleroza (obezitatea favorizează dezvoltarea aterosclerozei
cu aproximativ 10 ani mai devreme, datorită unui cumul al
factorilor de risc cardio‑vasculari: dislipidemie, reducerea efor
tului fizic, HTA);
– insuficienţa cardiacă favorizată de efortul suplimentar impus
inimii şi de modificările hemodinamice induse în circulaţia
sistemică;
– insuficienţă venoasă cronică a membrelor inferioare;
– complicaţii metabolice: diabet zaharat tip 2 (un rol major il au
hiperinsulinismul şi insulinorezistenţa), dislipidemie, hiperuri
cemie (clearance‑ul uratului este scăzut şi producţia de urat este
crescută în obezitate);
– complicaţii respiratorii: disfuncţie ventilatorie de tip mixt (pre
dominant restrictivă), prin scăderea amplitudinii mişcărilor
toracice, hipoventilaţie alveolară, hipoxie, cu apariţia în timp a
insuficienţei respiratorii şi a sindromului de apnee în somn;
– complicaţii osteo‑articulare: spondiloză lombară, coxartroză,
gonartroză;
– complicaţii digestive: litiază biliară, diskinezie biliară, steatoză
hepatică;
– complicaţii cutanate: eczeme, intertrigo, vergeturi.
Obiectivele terapeutice
Strategia tratamentului trebuie corelată cu grupa de risc cardio‑vascu
lar determinată de prezenţa factorilor de risc şi de valorile tensiunii
arteriale.
Obiectivele terapeutice constau în scăderea valorilor tensionale
˂ 140/90 mmHg, cu menţinerea acestor valori, prevenirea afectării
organelor ţintă, abordarea tuturor factorilor de risc şi reducerea ris
cului de mortalitate şi morbiditate cardio‑vasculară.
1. Tratament igieno‑dietetic
– regim hiposodat (3g sare/zi), hipocaloric (1500 calorii/zi), hipo
lipidic (cu aport predominant de grăsimi polinesaturate);
198 CELINA STAFIE
– reducerea consumului de cafea, alcool şi întreruperea fumatului;

– activitate fizică ritmică, moderată.
Schema terapeutică recomandată asociază un inhibitor de enzimă
de conversie a angiotensinei (Lisinopril), un β blocant selectiv
(Nebivolol), un medicament din clasa nitraţilor retard (Nitro
glicerina retard – Nitromint) şi o statină (Atorvastatina).
Rp/
1. Lisinopril 10 mg cp nr. XXX
Ds intern, un comprimat zilnic, dimineaţa, 30 de zile, apoi reevaluare
2. Nebivolol 5mg cp nr. XXX
Ds intern un comprimat zilnic, seara, 30 de zile, apoi reevaluare
3. Nitromint 2,6 mg cp nr. LX
Ds intern câte un comprimat de două ori/zi, dimineaţa şi seara
4. Atorvastatină 20 mg cp nr. XXX
Ds intern un comprimat zilnic, seara, 30 de zile, apoi reevaluare
Monitorizarea şi evaluarea pacientului

La cabinetul medicului de familie se vor determina valorile tensiunii
arteriale periodic la 2‑4 săptămâni, se vor urmări efectele adverse ale
medicaţiei, greutatea corporală, perimetrul abdominal. Se va efectua
controlul afectării organelor ţintă prin intermediul cabinetelor de
specialitate la 6 luni (EKG, ecografie cardiacă, fund de ochi, creatinină,
clearance creatinină, profil lipidic). Evaluarea eficienţei tratamentului
va fi efectuată prin menţinerea valorilor TA < 140/90 mmHg.
Este necesară o informare corectă şi o educaţie a pacientului refe
ritor la riscurile afecţiunilor în evoluţie, complicaţiile posibile, com
baterea factorilor de risc, pentru a menţine o aderenţă a acestuia la
tratamentul farmacologic şi nonfarmacologic.
Hepatita cronică cu VHC
Pacientul C.M., de sex feminin, în vârstă de 54 ani, din mediul

• astenie;
• inapetenţă;
• senzaţie de disconfort în hipocondrul drept;
• greţuri, gust amar matinal.
• o soră cu hepatită cronică virală B.

PM la 12 ani, UM la 50 ani, S=2, N=2, la a doua naştere (la 34 de
ani) a necesitat transfuzie de sânge.

• colecistita cronică;
• spondiloză lombară şi cervicală.

• lucrează magazioneră;
• nefumătoare;
• consumă ocazional alcool;
• consuma frecvent medicamente AINS pentru afecţiunea reuma
tismală de care suferă.
Istoricul bolii: Pacientă în vârstă de 54 de ani, fără APP semnifica

tive, a suferit în urmă cu 20 ani, la a doua naştere, transfuzie de sânge
200 CELINA STAFIE
izogrup izoRh. De aproximativ 6 luni prezintă astenie, inapetenţă,

senzaţie de disconfort în hipocondrul drept, greţuri şi gust amar
matinal. Se prezintă la medicul de familie în vederea efectuării unor
investigaţii clinico‑biologice.

• G = 76 kg;
• T = 1,48 m;
• IMC=34,7 kg/m2.
Aparatul digestiv – abdomen mărit de volum pe seama paniculului

adipos, mobil cu mişcările respiratorii, sensibil la palpare în hipo
condrul drept, ficat nepalpabil, tranzit intestinal fiziologic.
Date fiind antecedentele pacientei (o soră cu hepatita cronică virală
B, transfuzie de sânge izogrup izoRh), aceasta a fost îndrumată spre
Spitalul de Boli Infecţioase pentru efectuarea unor investigaţii para
clinice.
Investigaţii de laborator
• GA=7530/mm3, Hb= 15,4 g/dl, Ht= 44,8%, Tr= 320 000/mm3,
PMN= 58,7%, L=31,6%, M= 6,5%, E= 2,8%, B= 0,03%;
• TGP = 103 UI/l;
• TGO = 69 UI/l;
• GGT = 150 UI/l;
• Bilirubina totală = 0,66 mg/dl;
• Colesterol = 240 mg/dl;
• Trigliceride = 83 mg/dl;
• Creatinina = 0,86 mg/dl;
• Proteine totale = 78,34 g/l;
• Ag HBs negativ;
• ARN virus hepatic C (ARN HCV) cantitativ (încărcatura virală) =
2 218 453 UI/ml (6,25 log UI/ml);
• Alfa 2 macroglobulina = 3,84 g/l;

• Haptoglobina = 0,70 g/l;
• Apolipoproteina A1 = 1,55 g/l;
• În evoluţie, au fost repetate investigaţiile după două săptămâni de
tratament hepatoprotector:
– TGP= 65 UI/l;
– TGO= 61UI/l;
– GGT= 113 UI/l.
Ecografia abdominală
Ficat cu dimensiuni la limita superioară a normalului, hiperecogen
difuz. Vezicula biliară dilatată, cudată, cu sediment decliv, fără calculi.
CBP, CBIH, VPI normale. Rinichi drept, rinichi stâng, pancreas, fără
modificări. Splina 145 mm în axul bipolar, dimensiuni crescute.
Fibromax
1. Scor Fibrotest (aprecierea gradului de fibroză hepatică): 0,71 (pe
o scară de la 0 la 1)
Nivel estimat al fibrozei: F3
Stadializarea fibrozei hepatice la Fibrotest:
F0 = fără fibroză;
F1 = fibroză minimă;
F2 = fibroză moderată;
F3 = fibroză avansată;
F4 = fibroză severă.
2. Scor Actitest (aprecierea gradului de inflamaţie hepatică): 0,54
(pe o scară de la 0 la 1)
Nivel estimat al inflamaţiei: A2
Stadializarea inflamaţiei la Actitest:
A0 = fără activitate;
A1 = activitate minimă;
A2 = activitate semnificativă;
A3 = activitate severă.
3. Scor Steatotest (aprecierea gradului de steatoză): 0,58 (pe o scară
de la 0 la 1)
202 CELINA STAFIE
Nivel estimat al steatozei: S2

Stadializarea steatozei la Steatotest:
S0 = fără steatoză (˂1%)
S1 = steatoză minimă (1‑5%)
S2 = steatoză semnificativă (6‑32%)
S3 = steatoză severă (≥32%)
4. Scor Nashtest (aprecierea inflamaţiei asociate cu steatoză): 0,25
(pe o scară de la 0 la 1)
Nivel estimat al inflamaţiei în boli metabolice (diabet zaharat,
obezitate, dislipidemie): N0
Stadializarea NASH:
N0 = fară inflamaţie
N1 = posibilă inflamaţie
N2 = inflamaţie
5. Scor Ashtest (aprecierea inflamaţiei în alcoolism): 0,03 (pe o
scară de la 0 la 1)
Nivel estimat al inflamaţiei în alcoolism: H0
Diagnostic pozitiv
1. Hepatită cronică cu virus C
2. Colecistită cronică alitiazică
3. Spondiloză cervicală şi lombară
4. Obezitate gr. I
Diagnosticul de Hepatită cronică cu virus C este susţinut pe baza
următoarelor elemente:
• din anamneză reiese că bolnava a primit transfuzie de sânge în
urmă cu 20 ani, la a doua naştere;
• boala a avut o evoluţie silenţioasă;
• simptomatologia prezentă: astenie, inapetenţă, senzaţie de dis
confort în hipocondrul drept, greţuri;
• investigaţii de laborator;
• sdr. hepatocitolitic (TGP şi TGO crescute);
• ARN virus hepatic C (ARN HCV) cantitativ (încărcatura virală)
= 2 218 453 UI/ml (6,25 log UI/ml);
• investigaţii paraclinice: ecografia hepatică;
• Fibromax: F3 A2 S2 N0 H0.
Diagnosticul de Colecistită cronică alitiazică este susţinut pe

baza următoarelor elemente:
• simtomatologia: greţuri, gust amar matinal, senzaţie de disconfort
în hipocondrul drept;
• ecografia abdominală: Vezicula biliară dilatată, cudată, cu sediment
decliv, fără calculi.
• ciroza hepatică;
• hepatite cronice de alte etiologii: virus hepatitic B, autoimună,
toxica medicamentoasa sau etanolică.
Complicaţii:
1. ciroză hepatică;
2. neoplasm hepatic;
3. limfom malign;
4. complicaţii iatrogene (ale tratamentului cu interferon): sindrom
pseudogripal, mialgii, astenie, depresie, delir, manifestări auto
imune.
Tratament:
1. Măsuri generale:
– activitate fizică limitată;
– regim alimentar, interzicerea consumului de alcool şi a medica
mentelor hepatotoxice (AINS).
2. Tratament medicamentos
– PEGINTERFERON ALFA 2A 180 µg/săptămână, timp de 12 luni,
în asociere cu RIBAVIRINĂ 1200 mg/zi, sub control clinico-
biologic periodic şi al viremiei în Spitalul de Boli Infecţioase
Iaşi;
– tratament cu hepatoprotectoare: Essentiale forte 2cpx3/ zi
Evoluţia şi prognosticul depind de răspunsul la tratamentul cu

α‑interferon:
• eficienţă completă:
– normalizarea TGP, TGO;
204 CELINA STAFIE
– dispariţie ARN VHC;

– ameliorarea scorurilor Fibromax.
• eficienţă parţială:
– persistenţa ARN VHC;
– normalizare TGP, TGO;
– ameliorarea scorurilor Fibromax.
Particularitatea cazului: Afecţiunea hepatică a avut o evoluţie

silenţioasă timp îndelungat, momentul probabil în care s‑a produs
infectarea cu virusul hepatitic C fiind în urmă cu 20 de ani, în
momentul efectuării transfuziei de sânge.
Astmul bronşic alergic – caz clinic
Pacienta T.A, 42 de ani, din mediul urban, se prezintă la medicul

de familie cu următoarea simptomatologie:

• crize de dispnee paroxistică expiratorie;
• tuse cu expectoraţie mucoasă;
• wheezing.
Din antecedentele heredo‑colaterale menţionăm faptul că fiica
pacientei a prezentat alergie medicamentoasă cu manifestare cutanată
de tip urticarie.
Din antecedentele personale patologice menţionăm:
• astm bronşic alergic de aproximativ 6 ani;
• şoc alergic şi urticarie medicamentoasă în urma administrării de
antibiotice din clasa β lactaminelor (Penicilină) în urmă cu 3 ani
• uter fibromatos pentru care s‑a recurs la histerectomie la vârsta
de 36 de ani (menopauză chirurgicală);
• litiază renală dreaptă şi infecţii urinare repetate cu Escherichia coli.
Condiţii de viaţă şi muncă: lucrează de 22 de ani într‑un atelier de

croitorie.
Istoric: Pacienta este cunoscută ca având teren alergic familial (fiica

a prezentat urticarie alergică medicamentoasă) şi personal (astm bron
şic de la vârsta de 36 de ani şi şoc anafilactic la administrarea de peni
cilină). Urmează tratament cu β2 simpaticomimetice cu durată scurtă
de acţiune (Salbutamol) precum şi asociere de β2 simpaticomimetice
cu durată lungă de acţiune în asociere cu corticosteroizi inhalator

(Salmeterol cu Fluticazona propionat). În ultimile 2 luni pacienta
observă apariţia mai frecventă a crizelor de dispneee paroxistică
expiratorie cu wheezing, 3 crize diurne săptămânal, precum si o criză
nocturnă pe săptămână.
Examen clinic general

Pacienta prezintă o greutate de 62 kg şi o talie de 1,70 m, avînd
IMC=21,45kg/m2.
Aparat respirator:
• Obiectiv: torace normal conformat, excursii costale simetrice, ste
tacustic raluri sibilante diseminate difuz bilateral pe ambele arii
pulmonare, frecvenţa respiratorie 15/minut.
• Subiectiv: crize de dispnee paroxistică expiratorie cu wheezing şi
tuse cu expectoraţie mucoasă.
În vederea stabilirii stadializării bolii şi a eventualei asocieri a unui
factor infecţios care a precipitat crizele bronhospastice s‑au efectuat
următoarele investigaţii de laborator şi paraclinice:
Hemoleucograma
• GA= 6700/mm3, PN= 62%, Ly= 23%, E= 10%, M= 5%;
• GR= 4,5 mil/mm3;
• Hb = 12,5 g/dl;
• Ht = 42%;
• VSH = 12 mm/h;
• Trombocite = 210 000/ mm3.
Investigaţii biochimice şi imunologice

• Creatinina = 0,90 mg/dl.
208 CELINA STAFIE
Examen sumar de urină: albumina, glucoza absente; Sediment uri

nar: frecvenţi uraţi, celule epiteliale, rare leucocite.
Imunoglobulinele E = 526 UI/ml.
• Radiografie toracică A‑P:
– fără leziuni evolutive pleuro‑pulmonare;
– transparenţă pulmonară crescută bilateral;
– cord şi mediastin normale radiologic.
• Spirometrie
– CV actuală = 4670 ml;
– CV teoretică = 4820 ml;
– VEMS actual = 2480 ml;
– VEMS teoretic = 3390 ml.
• Teste cutanate alergologice (skin prick test) pozitive la acarieni
(Dermatophagoides pteronyssinus)

formula următorul diagnostic pozitiv:
1. Astm bronşic alergic forma medie persistentă prin sensibilizare la
factori de mediu (acarienii din praful de casă – Dermatophagoides
pteronyssinus);
2. Disfuncţie ventilatorie obstructivă;
3. Alergie medicamentoasă prin sensibilizare la antibiotice (Penicilină).
1. Din anamneză reiese faptul că pacienta prezintă teren alergic fami

lial şi personal, prezentând în antecedente un episod de alergie medi
camentoasă manifestat prin şoc anafilactic şi urticarie la administrarea
de antibiotice din clasa β lactaminelor (Penicilină) în urmă cu 3 ani.
De asemenea, pacienta prezintă simptomatologia caracteristică ast
mului bronşic, crize de dispnee paroxistică expiratorie cu wheezing
şi tuse cu expectoraţie mucoasă, crize diurne manifestate de 3 ori
pe săptămână, încadrându‑se astfel în forma de astm bronşic forma
medie persistentă. Investigaţiile de laborator arată un nivel crescut
al eozinofilelor şi al IgE totale. Testele cutanate efectuate (skin
prick test) confirmă sensibilizarea la acarienii din praful de casă.
2. Diagnosticul pozitiv de astm bronşic este confirmat de modificările

probelor ventilatorii (spirograma) cu scăderea capacităţii vitale şi
a VEMS‑ului, care semnifică o disfuncţie ventilatorie obstructivă.
1. Bronşita astmatiformă (tuse continua cel puţin 3 luni pe an, 2 ani
consecutiv);
2. Insuficienţa ventriculară stângă: dispnee inspiratorie cu ortopnee,
afecţiuni cardiace în antecedente, ascultaţie cardiacă (tahicardie,
zgomot de galop, suflu sistolic de insuficienţă mitrală funcţională);
3. Obstrucţie ale CAS: dispnee inspiratorie, cornaj, tiraj.
Complicaţii
1. starea de rău astmatic;
2. suprainfecţie bacteriană;
3. pneumotorax;
4. atelectazie prin dop de mucus;
5. cord pulmonar cronic cu insuficienţă respiratorie.
Evoluţia bolii fără tratament este spre apariţia complicaţiilor.

Dacă pacienta respectă tratamentul recomandat prognosticul bolii
este bun.
Recomandări
• evitarea factorilor alergizanţi;
• evitarea triggerilor acceselor astmatice: aer rece, efort fizic intens,
stres psiho‑emoţional, expunere la iritanţi inhalatori nespecifici,
infecţii virale sau bacteriene;
• evitarea infecţiilor de cai respiratorii prin vaccinare sezonieră anti
gripală şi antipneumococică;
• evitarea medicamentelor care pot precipita criza de astm: β blocante,
antiinflamatoare nesteroidiene, antibiotice;
• evitarea alimentelor cu potenţial alergizant: căpşuni, zmeură, fragi,
ciocolată, peşte, fructe de mare, alune, soia, aditivi alimentari,
coloranţi alimentari.
210 CELINA STAFIE
Tratament
Rp/
1. Salmeterol + Fluticazonă propionat (Seretide) 50/250µg diskus I
Ds inhalator, 1 puff la 12 ore
2. Montelukast 10 mg cp nr. XXX
Ds intern 1 cp seara
3. Ventolin spray fl nr. I
Ds inhalator, 1‑2 puffuri în criză sau la nevoie
Monitorizarea pacientului astmatic

• controlul astmului necesită îngrijire şi monitorizare continuă pe
termen lung;
• urmărirea frecvenţei crizelor bronhospastice diurne sau nocturne,
analiza simptomelor, pentru evaluarea răspunsului la tratament şi
adaptarea acestuia;
• urmărirea săptămânală a PEF‑ului (flux expirator de vârf) prin
peek flow metrie la cabinetul medicului de familie sau a medicului
alergolog;
• este de preferat monitorizarea zilnică a PEF‑ului, la domiciliu, de
către pacientă, pentru evaluarea răspunsului la terapie; monito
rizarea PEF‑ului poate detecta precoce semnele de agravare a bolii,
înainte de apariţia simptomelor;
• instruirea pacientei privind utilizarea aparatului de măsurare a
debitului maxim (peek flow meter‑ul):
– pacienta în ortostatism ţine aparatul fără a împiedica mişcarea
markerului, asigurându‑se că acesta este în partea inferioară a
scalei;
– inspiră adânc, introduce aparatul în cavitatea bucală, strânge
piesa bucală între buze, apoi expiră puternic şi repede;
– înregistrează rezultatul, reglează markerul înapoi la zero, apoi
mai determină PEF‑ul de încă două ori, alegând valoarea cea
mai mare din cele trei determinări;
– dacă în decurs de două săptămâni nu va atinge 80% din valoarea
PEF‑ului estimat, poate fi nevoie de determinarea celei mai bune
valori personale optime a pacientei;
– dacă PEF‑ul depăşeşte constant 80% din valoarea optimă, există
un control bun al astmului.
• instruirea pacientului ca după administrarea tratamentului inha

lator să recurgă la clătirea cavităţii bucale cu o soluţie bicarbonatată
pentru a evita apariţia candidozei bucale;
• după obţinerea controlului astmului şi menţinerea pentru o peri
oadă de cel puţin 3 luni, se va încerca o reducere treptată a dozei
de întreţinere, pentru a identifica doza minimă eficace pentru
menţinerea controlului.

Pacienta cu teren atopic a prezentat atât o formă de alergie medica
mentoasă cu manifestare sistemică (şoc anafilactic şi urticarie în
antecedente), cât şi alergia respiratorie manifestată prin crizele de
astm bronşic.
4
GHIDURI DE TRATAMENT ŞI REŢETE

PENTRU CELE MAI FRECVENTE BOLI DIN
PRACTICA MEDICULUI DE FAMILIE
Ghid de tratament în pneumonie
Antibiotice:
• Cefalosporine gen III: Cefiximum (Eficef®)
Mod de prezentare: capsule 200 mg
Dozaj: 400 mg × 1/zi sau 200 mg la 12 ore
• Peniciline asociate cu inhibitor de beta-lactamază: Augmentin®,
Amoksiklav®
Mod de prezentare: comprimate: 375 mg, 625 mg, 1 g
Dozaj: 625 mg la 8 ore sau 1 g la 12 ore
• Quinolone: Ciprofloxacina, mod de prezentare:
Mod de prezentare: comprimate 250 mg, 500 mg, 750 mg
Dozaj: 500-750 mg la 12 ore
• Macrolide: Eritromicina (Eritro®)
Mod de prezentare: comprimate 200 mg
Dozaj: 250-500 mg la fiecare 6 ore
Antiinflamatorii cu tropism respirator:

• Fenspirid (Eurespal®)
Mod de prezentare: comprimate de 80 mg
Dozaj: 80 mg la 8 ore
• Mucolitic: Erdosteină
Mod de prezentare: capsule 150 mg, 300 mg/zi
Dozaj: 300 mg × 2/zi
Tratamente naturiste:
• Sirop expectoraţie: Flucalm® este un adjuvant benefic în afec
ţiuni respiratorii însoţite de tuse spastică. Conţine o combinaţie
216 CELINA STAFIE
de anason stelat (Illicium verum) şi extract lichid de cimbru de

cultură (Thymus vulgaris), având proprietăţi expectorante, bronho
dilatatoare, antiseptic şi antispastice.
Mod de prezentare: flacon cu 120 ml soluţie orală
Dozaj: Adulţi şi copii > 6 ani: 5 ml × 3/zi
Copii <6 ani: 2.5 ml × 3/zi
• Imunostimulator: Baraka® este constituit din ulei de seminţe
de chimen negru (Nigella Sativa), ulei care conţine acizi graşi satu
raţi şi nesaturaţi, uleiuri volatile, vitamine, aminoacizi, enzime şi
săruri minerale, saponine şi nigellone (substanţe specifice plantei
Nigella sativa). Este un imunostimulator natural, antitusiv şi anti
alergic.
Mod de prezentare: capsule de 100 mg, 450 mg
Dozaj: Copii: 100 mg × 3 ori/zi, 3 luni
Adulţi: 450 mg × 2-3 ori/zi, 3-6 luni
Judeţul:
Localitatea:
Unitatea sanitară:
Nume:
Prenume:
CNP:
Vârsta: Sex: M F
Adresa:
Nr. Fişă / registru:
Diagnostic: Pneumonie
Rp/ 1. Augumentin ® 625 mg Nr. XXX

D.s: intern, câte o capsulă la 8 ore, timp de 10 zile
2. Eurespal ® 80 mg Nr. XXX
D.s: Intern, câte o tabletă la 8 ore
3. Erdosteina 300 mg Nr. XIV
Ds: intern, câte 300mg la 12 ore, timp de 7 zile
Astmul bronşic. Strategii terapeutice
în funcţie de nivelul de severitate
1) Astmul bronşic persistent uşor

a) Simptome diurne: > 1 dată/săptămână, dar
< 1 dată/zi
ATENŢIE! Crizele pot afecta activitatea.
b) Simptome nocturne: > 2 ori/lună
Judeţul:
Localitatea:
Unitatea sanitară:
Nume:
Prenume:
CNP:
Vârsta: Sex: M F
Adresa:
Diagnostic: Astm bronşic persistent uşor
Opţiuni terapeutice
În acest context clinic, în funcţie de vârsta pacientului, se poate opta
pentru următoarele asocieri:
1. Glucocorticosteroid inhalator în doza mică (doza echivalentă cu
200 mcg Budesonidum)
şi
2. Teofilină sau Cromonă sau Antagonişti R leukotriene (Monte
lukastum)
În funcţie de vârsta pacientului, dozele de MONTELUKASTUM
administrate vor fi următoarele:
218 CELINA STAFIE
– Copii până la 6 ani: plicuri cu granule orale 4 mg

Comprimate masticabile de 4 mg
– Copii între 6-15 ani: comprimate masticabile de 5 mg
– Adulţi peste 15 ani: tablete de 10 mg
Exemplu de reţetă pentru adulţi

R.p./ 1. Budesonidum (Pulmicort Turbuhaler®) 200 μg
D.s.: Intern, cate 1 inhalaţie × 2/zi, fără a se depăşi 400 mg × 2 ori/zi
2. Montelukastum (Singulair®) cpr 10 mg
D.s.: Intern, câte 1 cpr/zi, seara, la culcare.
Data: Semnătura şi parafa medicului

.......................... ..........................
2) Astmul bronşic persistent mediu

a. Simptome diurne: zilnic
ATENŢIE! Crizele afectează activitatea.
b. Simptome nocturne: > 1 dată/săptămână
Judeţul:
Localitatea:
Unitatea sanitară:
Nume:
Prenume:
CNP:
Vârsta: Sex: M F
Adresa:
Diagnostic: Astm bronşic persistent mediu
A. 1. Glucocorticosteroizi în doză mică-medie
2. β 2 agonişti inhalatori cu acţiune de lungă durată
B. 1. Glucocorticosteroizi în doză medie
2. Teofilină cu eliberare condiţionată
C. 1. Glucocorticosteroid în doză medie

2. β 2 agonişti oral cu acţiune de lungă durată
D. 1. Glucororticosteroid în doză mare
E. 1. Glucocorticosteroid în doză medie
2. Antagonist R Leukotriene
R.p./ 1. Budesonidum (Pulmicort Turbuhaler®) 200 μg

D.s.: Intern, câte 2 inhalaţii × 2/zi, fără a se depăşi 400 mg × 2 ori/zi
2. Singulair 10 mg/zi
3. Salbutamolum (Ventolin®) 100 μg, la nevoie
D.s.: Intern, câte 1-2 inhalaţii × 2/zi, fără a se depăsi 12 inhalaţii în 6-7 prize
sau
Symbicort 160/4,5 1 inhalaţie × 2 ori/zi, * Se poate repeta la nevoie încă 1-2 ori/zi,
ca tratament de ajutor

.......................... ..........................
3) Astmul bronşic persistent grav

a. Simptome diurne: permanent
b. Simptome nocturne: frecvent
ATENŢIE! Activitate fizică limitată
Judeţul:
Localitatea:
Unitatea sanitară:
Nume:
Prenume:
CNP:
Vârsta: Sex: M F
Adresa:
Diagnostic: Astm bronşic persistent grav
a. Glucocorticosteroid în doză mare şi
b. β 2 agonişti inhalator cu acţiune de lungă durată
220 CELINA STAFIE
PLUS
Unul sau mai multe dintre variantele de mai jos, acolo unde este
cazul:
– teofilină;
– antagonist R Leukotriene;
– β 2 agonisti oral cu actiune de lunga durata;
– glucocorticosteroid oral;
ATENŢIE! În cazul co-existenţei astm bronşic – osteoporoză NU
se administrează glucocorticosteroid oral.
În cazul co-existenţei astm bronşic – HTA std. III NU se admi
nistrează teofilină R sau β 2 agonişti.
Exemplu de reţetă pentru pacientă cu astm bronşic

plus osteoporoza
R.p./ 1. Budesonidum/Formoterolum (Symbiocort® Turbuhaler®) 320/9 μg

D.s.: Intern, câte 2 inhalari × 2/zi, dimineaţa şi seara, fără a se depăşi 6 inhalări
la un moment dat
2. Montelukastum (Singulair®) cpr 10 mg Nr. XXX
D.s.: Intern, câte 1 cpr/zi, seara, la culcare.

.......................... ..........................
Cardiopatia ischemică cronică dureroasă
(CICD)
Judeţul:
Localitatea:
Unitatea sanitară:
Nume:
Prenume:
CNP:
Vârsta: Sex: M F
Adresa:
Diagnostic: Cardiopatie ischemică cronică dureroasă (CICD)
R.p./
1) Nitroglycerinum (Nitromint ®)
cpr. ret. 2.6 mg Nr. LX (60)
D.s.: Intern, 2 cpr./zi, dimineaţa şi la prânz, timp de 30 zile.
2) Trimetazidinum (Preductal ® MR)
cpr. film. 35 mg Nr. LX (60)
D.s.: Intern, 2 cpr./zi, dimineaţa şi seara, timp de 30 zile.
Data: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Semnătura şi parafa medicului

Ghid de tratament
în hipertensiunea arterială (HTA)
Evaluarea unui pacient hipertensiv cuprinde:

1. Măsurarea TA
HTA > 140/90 mmHg
2. Investigarea etiologiei
Trebuie efectuat un bilanţ etiologic pentru diferenţierea celor două
forme:
• HTA esenţială (HTAE), pentru care nu există o cauză deter
minantă evidentă, ci e datorată unui ansamblu de factori de risc;
• HTA secundară, pentru care există o cauză evidentă generatoare:
cauza renală (reno-parenchimatoasă → nefropatie diabetică, rinichi
polichistic, pielonefrită cronică etc. sau reno-vasculară → ste
noza ateromatoasă de arteră renală, compresie extrinsecă etc.),
cauza endocrină (feocromocitom), cauza cardio-vasculară (coarctaţie
de aortă, insuficienţă aortică, bloc atrio-ventricular total etc.),
cauza neurologică (hipertensiune intracraniană → tumori, ence
falite; sindrom Guillan-Barre etc.), cauza medicamentoasă (estro
geni, anticonceptionale orale, corticosteroizi).
În cazul formei secundare de HTA, tratamentul se iniţiaza în spital.
3. Formularea diagnosticului
HTAE stadiul .... gradul ....... riscul adiţional ..........
• Stadiul se stabileşte în funcţie de atingerea organelor tinta: sta
diul I / II / III;
• Gradul se stabileşte în funcţie de valoarea tensională: HTA gra
dul 1 (TA sistolică = 140-159 mmHg sau TA diastolică = 90-99
mmHg), HTA gradul 2 (TA sistolică = 160-179 mmHg sau TA
diastolică = 100-109 mmHg), HTA gradul 3 (TA sistolică ≥

180 mmHg sau TA distolică ≥ 110 mmHg);
• Riscul adiţional poate fi: scăzut, moderat, înalt, foarte înalt
(în funcţie de prezenţa factorilor de risc cardio-vasculari, ca de
exemplu: nivelul TA sistolice, respectiv diastolice, dislipidemiile,
obezitatea de tip abdominal, diabetul zaharat, fumatul, istoricul
familial de boală cardio-vasculară prematură – bărbat < 55 ani,
femeie < 65 ani etc.).
4. Tratament
4.1. Tratament non-farmacologic
a) Restricţie de sare: <6 g sare/zi (ţinând cont că o linguriţă are
12 g sare). Se interzice consumul de murături, produse con
servate, întăritori de gust (inclusiv Vegeta), apă minerală.
b) Scăderea în greutate a pacientului.
c) Restricţie cu privire la consumul de alcool: < 30 g etanol/zi (ceea
ce corespunde la <250 ml vin, respectiv < 500 ml bere).
d) Efectuarea de efort fizic izotonic (mers pe jos, alergat uşor, ciclism,
înot).
e) Interzicerea fumatului.
4.2. Tratament farmacologic

Clasele de antihipertensive care pot fi utilizate sunt:
• diureticele (tiazidice, tiazid-like, de ansă, economizatoare de
potasiu);
• β-blocantele;
• blocantele de receptori α1-adrenergici;
• blocantele de canale de calciu;
• IECA (inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei);
• sartanii (inhibitorii receptorilor pentru Ang II);
• vasodilatatoarele directe;
• medicamentele cu acţiune asupra SNC autonom.
Ghid de tratament
în hipertensiunea arterială esenţială (HTAE)
1) Tânăr (< 55 ani), TA = 170/100 mmHg
În acest context clinic, se poate opta pentru o asociere liberă de
antihipertensive:
1. IECA
şi
2. diuretic (dacă este vorba de un pacient obez/dislipidemic/diabe
tic → se poate opta pentru un diuretic tiazid-like, de tipul Indapa
mida) sau β-blocant (în acest caz e important de măsurat frecvenţa
cardiacă a pacientului, care ar trebui să fie > 90 bpm) sau blocant
de canale de calciu de tip dihidropiridinic (avantajul acestui
grup este de a fi neutru metabolic).
Judeţul:
Localitatea:
Unitatea sanitară:
Nume:
Prenume:
CNP:
Vârsta: Sex: M F
Adresa:
Diagnostic: HTAE stadiul II, gradul 2, risc moderat
1) R.p./ 1) Lisinoprilum (Tonolysin) cpr. 10 mg Nr. XXX (30)

D.s.: Intern, 1 cpr./zi, seara la culcare, timp de 30 zile.
Indapamidum (Tertensif ® SR)
2)
cpr. cu elib. prel. 1.5 mg Nr. XXX (30)
D.s.: Intern, 1 cpr./zi, la prânz, timp de 30 zile.

2) Felodipinum (Plendil) cpr. film. ret. 10 mg Nr. XXX (30)
D.s.: Intern, 1 cpr./zi, dimineaţa, timp de 30 zile.
2) Metoprololum (Betaloc® ZOK) cpr.ret. 100 mg Nr. XXX (30)
La terapia medicamentoasă este obligatoriu de asociat tratamentul non-farmacologic (cea
mai importantă indicaţie este reprezentată de restricţia de sare).

.......................... ..........................
2) Vârstnic (≥ 65 ani), TA=170/100 mmHg
Judeţul:
Localitatea:
Unitatea sanitară:
Nume:
Prenume:
CNP:
Vârsta: Sex: M F
Adresa:
Diagnostic: HTAE stadiul II, gradul 2, risc moderat
1) R.p./ 1) Spironolactonum + Furosemidum,
cps. spironol. 50 mg şi furos. 20mg Nr. XXX (30)
(Diurex ®50)
D.s.: Intern, cate 1 cps./zi, dimineaţa, timp de 30 zile.
2) Felodipinum (Plendil) cpr. film. ret. 10 mg Nr. XXX (30)
2) R.p./ 1) Indapamidum (Tertensif ® SR) cpr. cu elib. prel. 1.5 mg Nr. XXX (30)
D.s.: Intern, 1 cpr./zi, la prânz, timp de 30 zile.
2) Nifedipinum (Adalat CR 30) cpr. elib. modif. 30 mg Nr. XXX (30)

.......................... ..........................
Insuficienţa cardiacă
(IC)
Judeţul:
Localitatea:
Unitatea sanitară:
Nume:
Prenume:
CNP:
Vârsta: Sex: M F
Adresa:
Diagnostic: IC congestivă
R.p./
1) Spironolactonum + Furosemidum, cps. spironol.
50 mg şi furos. 20mg Nr. XXX (30)
(Diurex ®50)
D.s.: Intern, câte 1 cps./zi, dimineaţa, timp de 30 zile.
2) Perindoprilum (Prestarium®) cpr. perindopril arginină
5 mg Nr. XXX (30)
D.s: Intern, câte 1 cpr./zi, dimineaţa, timp de 30 zile.
3) Digoxinum (Digoxin) cpr. 0.25 mg Nr. XXIV (24)
D.s.: Intern, după schema:
– în prima zi, 2 cpr. dimineaţa, apoi la 12 ore încă 1 cpr.;
– în următoarele 6 zile, cate 1 cpr./zi, dimineaţa;
– iar în următoarele 3 săpt. (până la sfârsitul lunii),
1 cpr./zi, dimineaţa, 5 zile pe săptămână (luni, miercuri,
vineri, sâmbătă, duminică).

.......................... ..........................
Ghid de tratament
în ulcerul gastric cu Helicobacter Pylori (+)
Recomandări generale:
– Alcoolul şi tutunul sunt interzise.
– Evitarea alimentelor care din experienţa anterioară provoacă
disconfort.
– Evitarea meselor abundente. Se preferă împărţirea în mese mici
şi mai dese (exemplu: 3 mese reduse cantitativ şi 3 gustări).
– Evitarea băuturilor care conţin cofeină (cafea, ceai, băuturi ener
gizante) şi a băuturilor carbogazoase.
– Evitarea alimentelor prăjite, a citricelor, roşiilor, ciocolatei (dacă
aceastea provoacă disconfort).
– Evitarea reinfectării cu Helicobacter pylori după eradicare (folo
sirea individuală a veselei).
Judeţul:
Localitatea:
Unitatea sanitară:
Nume:
Prenume:
CNP:
Vârsta: Sex: M F
Adresa:
Diagnostic: Ulcer gastric, Helicobacter Pylori prezent
R.p./ 1) Amoksiklav tb. 625mg Nr. XX (20)

D.s.: Intern, 1 tb × 2/zi, la 12 ore, 10 zile/lună
Klacid tb. 250 mg Nr. X (10)
2)
D.s.: Intern, 1 tb./zi, după masa de prânz, 10 zile/ lună
Nexium tb. 40 mg Nr. XXX (30)
3)
D.s.: Intern, 1tb/zi, seara la culcare, 30 de zile.

.......................... ..........................
Ghid de tratament
în primoinfecţia urinară
1. Se recoltează urocultura
– în prealabil se realizează igiena locală seara şi dimineaţa înainte
de urinare cu apă sterilă;
– se recoltează din jetul mijlociu;
– proba nu se refrigerează! Se transportă în 30 minute la laborator.
2. Tratamentul
– Se urmează conform antibiogramei.
– Se realizează 10 zile.
– Se pot administra concomitent antiinflamatoare nesteroidiene.
Exemplu: Rofecoxib 120mg 1 tbl./zi după masa de prânz – timp
de 7 zile.
– Dacă pacienta/pacientul prezintă disurie cu polakiurie se poate
adăuga No-Spa < 3 tbl/zi.
3. Tratament naturist/homeopat
– Uricol (alcalinizează mediul urinar) 2 plicuri/zi la 12 h.
– Urinex (antilitiazic, antispastic) 3 plicuri/zi 1-1-1 timp de 10 zile
sau 14 zile.
4. Cură de diureză
– 2-3 l lichide plate, neîndulcite.
Urocultura de control se realizează după o pauză de 3 zile de admi
nistrare a antibioticelor
R.p./ 1. Cotrimoxazol tabl. Nr. 20 sau

D.s. int. 480 mg la 12 h timp de 10 zile
2. Norfloxacin tablete nr. 20 sau
D.s. int. 400 mg la 12 h timp de 10 zile sau
3. Ciprofloxacin tabl nr. 20 sau
D.s. int. 250 mg la 12 h timp de 10 zile!!!!
4. Rofecoxib 120 mg 1 tbl./zi dupa masa de prânz – timp de 7 zile
Tratamentul infecţiei urinare cronice – schema în „tabla de şah”
Luna I Luna II Luna III
menstruaţie menstruaţie menstruaţie
Spectru Spectru larg Spectru Spectru larg Spectru Spectru larg

restrâns restrâns restrâns
Spectru restrâns (conform antibiogramei) Spectru larg
1. Ciprofloxacin (2g/zi : 2Dp la 12h) ori 1. Negram?

2. Amoxicilină (2g/zi:3 DP la 8h) ori 2. Biseptol/Nitrofurantoin
3. Cefuroxim (1g/zi- 3 zile, 500mg/zi restul zilelor) ori 3. Urinex
4. Cloramfenicol
Recomandări prescripţii medicale
1. Reţetă pentru HTA gr. 2, DZ tip 2 necomplicat

Pacient 61 ani, cu TA=160/100 mm Hg, puls 72/min, glicemie=
136 mg/dl.
Schema terapeutică asociază un inhibitor de enzimă de conversie a
angiotensinei (Perindopril) cu un inhibitor al canalelor de calciu
(Amlodipin), iar pentru controlul glicemic se recomandă ADO din
clasa biguanidelor, Metforminul (Siofor).
Judeţul:
Localitatea:
Unitatea sanitară:
Nume:
Prenume:
CNP:
Vârsta: Sex: M F
Adresa:
Diagnostic: HTA gr. 2, DZ tip 2 necomplicat
Rp/ 1. Perindopril (Prestarium) 5 mg cp nr. XXX

2. Amlodipin (Tenox) 5mg cp nr. XXX
Ds intern 1 cp/zi, seara

3. Metformin (Siofor) 1000mg cp nr. XXX
2. Reţetă pentru HTA gr. 3, DZ tip 2 complicat cu polineuropatie

diabetică, Dislipidemie
Pacient 72 ani, cu TA= 180/105 mm Hg, puls 95/min, glicemie
165 mg/dl, colesterol= 280 mg/dl, trigliceride=210 mg/dl
Schema terapeutică asociază un medicament din clasa antagonişti de

angiotensină II (Candesartan), cu un β blocant selectiv (Nebivolol,
pentru scăderea frecvenţei cardiace) şi un diuretic de tip tiazid‑like
(Indapamid). Ca medicaţie hipolipemiantă se asociază statina (Ator
vastatina) cu fibraţi (Fenofibrat). Pentru polineuropatia diabetică se
recomandă acid alfa lipoic (Thiossen).
La pacientul hipertensiv diabetic se recomandă un tratament far
macologic care să asigure protecţia renală prin blocarea sistemului
renină‑angiotensină‑aldosteron (antagonişti de angiotensină II sau
inhibitor de enzimă de conversie a angiotensinei).

Judeţul:
Localitatea:
Unitatea sanitară:
Nume:
Prenume:
CNP:
Vârsta: Sex: M F
Adresa:
Diagnostic: HTA gr. 3, DZ tip 2 complicat cu polineuropatie diabetică,
Dislipidemie
Rp/ 1. Candesartan (Atacand) 8 mg cp nr. XXX

2. Nebivolol (Nebilet) 5mg cp nr. XXX
3. Indapamid (Tertensif ) 1,5 mg cp nr. XXX
4. Atorvastatina (Atoris) 10 mg cp nr. XXX
5. Fenofibrat (Lipanthyl) 145 mg cp nr. XXX
6. Metformin (Metfogamma) 1000mg cp nr. LX
Ds intern 1 cp x/zi, dimineaţa şi seara
7. Acid alfa lipoic (Thiossen) 600 mg cp nr. XXX
232 CELINA STAFIE
3. Reţetă pentru Angină pectorală stabilă

Pacient 53 ani, cu TA=135/90 mm Hg, puls= 76/min.
Se recomandă un β blocant selectiv (Bisoprolol) asociat cu medicaţie
din clasa nitraţilor cu acţiune retard (Nitroglicerina retard) şi pentru
prevenţia crizelor anginoase Trimetazidina.
Judeţul:
Localitatea:
Unitatea sanitară:
Nume:
Prenume:
CNP:
Vârsta: Sex: M F
Adresa:
Diagnostic: Angină pectorală stabilă
Rp/ 1. Bisoprolol (Bisogamma) 5 mg cp nr. XXX

2. Nitroglicerina (Nitromint) 2,6 mg cp nr. LX
Ds intern 1 cp x2/zi
3. Trimetazidina (Preductal) 35 mg cp nr. LX
Ds intern 1 cp x2/zi
4. Reţetă pentru BPOC st. IIB (30%˂VEMS˂50% din valoarea prezisă)

Pacient 62 ani
Se recomandă bronhodilatatoare β2 simpaticomimetice cu durată
lungă de acţiune asociate cu corticosteroizi în administrare inha
latorie (Salmeterol+Fluticazonă propionat) şi Metilxantine retard
(Teofilina retard).
Judeţul:
Localitatea:
Unitatea sanitară:
Nume:
Prenume:
CNP:
Vârsta: Sex: M F
Adresa:
Diagnostic: BPOC st. IIB
Rp/ 1. Salmeterol+Fluticazona propionat (Seretide) 50/100 µg diskus I

Ds inhalator 1puf/12h
2. Teofilina retard (Teotard 350 mg) cp nr. XXX
5. Reţetă pentru Gastrită cu Helicobacter pylori pozitiv

Pacientă 32 ani
Se recomandă o schemă de terapie pentru eradicarea H. pylori care
asociază 2 antibiotice (Amoxicilina+Claritromicina) şi un inhibitor
de pompă de protoni (Pantoprazol), timp de 7 zile. La tratamentul
cu antibiotice se asociază şi un probiotic (Bio‑sun) pentru protecţia
florei intestinale.
Judeţul:
Localitatea:
Unitatea sanitară:
Nume:
Prenume:
CNP:
Vârsta: Sex: M F
Adresa:
Diagnostic: Gastrită cu Helicobacter pylori pozitiv
Rp/ 1. Amoxicilina 500 mg cps nr. XXVIII

Ds intern, 1cps/6h, 7 zile
2. Claritromicina (Roclarin) 500 mg cps nr. XIV
Ds intern, 1cps/12h, 7 zile
3. Pantoprazol (Controloc) 40 mg cp nr. VII
Ds intern 1 cp/zi
4. Bio‑sun cps nr. XIV
Ds intern, 1cpsx2/zi, la 2 ore după antibiotic, 7 zile
234 CELINA STAFIE
6. Reţetă pentru Anemie feriprivă

Pacientă 27 ani, cu anemie secundară hemoragiei genitale cronice
(menoragiei) şi prin aport alimentar deficitar.
Se recomandă administrarea unui preparat cu fier (sulfat de fer) care
asociază acid folic şi ciancobalamină (vitamina B12), timp de 3 luni.
Judeţul:
Localitatea:
Unitatea sanitară:
Nume:
Prenume:
CNP:
Vârsta: Sex: M F
Adresa:
Diagnostic: Anemie feriprivă
Rp/ Ferro‑Folgamma cps nr. CLXXX

Ds intern 1cps x2/zi, după masă, timp de 3 luni
7. Reţetă pentru Infecţie de tract urinar joasă

Pacientă 38 ani, cu urocultură pozitivă cu E. coli, antibiograma:
sensibilitate la cefuroxim, cefotaxim; rezistenţă la ciprofloxacin,
sulfametoxazol+trimetoprim, amoxicilina+acid clavulanic.
Se recomandă administrarea de Cefuroxim (Zinnat) la care se aso
ciază un antispastic (No‑spa), un antiseptic urinar (Uractiv) şi un
probiotic (Bio‑sun), timp de 7 zile.
Judeţul:
Localitatea:
Unitatea sanitară:
Nume:
Prenume:
CNP:
Vârsta: Sex: M F
Adresa:
Diagnostic: Infecţie de tract urinar joasă
Rp/ 1. Cefuroxim (Zinnat) 500 mg cp nr. XIV

Ds intern, 1 cp/12h, 7 zile
2. No‑spa 40 mg cp nr. VI
Ds intern 1 cp x2/zi, 3 zile
3. Uractiv cps nr. XLII
Ds intern 2cps x3/zi, 7 zile
4. Bio‑sun cps nr. XIV
Ds intern, 1cpsx2/zi, la 2 ore după antibiotic, 7 zile
8. Reţetă pentru Infecţie de tract urinar înaltă

Pacientă de 46 ani cu urocultură pozitivă cu Proteus, antibiograma:
sensibilitate la gentamicina, ceftriaxona; rezistenţă la ciprofloxa
cin, sulfametoxazol+trimetoprim, amoxicilina+acid clavulanic.
Se recomandă administrarea de Ceftriaxona (Cefort) câte un flacon
de 500 mg/12h injectabil i.m sau i.v în perfuzie, 10 zile, la care se
asociază antitermic (Paracetamol) şi antispastic (No‑spa).
Judeţul:
Localitatea:
Unitatea sanitară:
Nume:
Prenume:
CNP:
Vârsta: Sex: M F
Adresa:
Diagnostic: Infecţie de tract urinar înaltă
Rp/ 1. Ceftriaxona (Cefort) 500 mg fl nr. XX

Ds injectabil i.m 1fl/12 h
2. Paracetamol 500 mg cp VI
Ds intern 1 cp x2 /zi, 3 zile
3. No‑spa 40 mg cp nr. VI
Ds intern 1 cp x2/zi, 3 zile

Carte CURS MEDICINA DE FAMILIE DR Celina Stafie (26 Aprilie 2016) PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Carte CURS MEDICINA DE FAMILIE DR Celina Stafie (26 Aprilie 2016) PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Carte CURS MEDICINA DE FAMILIE DR Celina Stafie (26 Aprilie 2016) PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Celina Stafie

Editura „Gr. T. Popa” Iaşi

Universitatea de Medicină şi Farmacie Iaşi

Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie „Gr. T. Popa” Iaşi

Cuvânt înainte al autorului . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

1. Metodologia prezentării de caz CLINIC . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

2. TIPURI DE PREZENTĂRI DE CAZ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

Cazuri clinice controversate . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173

4. GHIDURI DE TRATAMENT ŞI REŢETE PENTRU CELE MAI FRECVENTE

Experienţa lucrului la catedră cu studenţii şi rezidenţii mi‑a

Mulţumesc Ioanei aşadar pentru îndemnul nerostit pe care l‑am

Cartea de faţă doreşte să îndrume paşii studenţilor medicinişti care

1. Datele personale ale pacientului ‑ Nume, vârstă, profesie (pre­

2. Motivul prezentării bolnavului ‑ se vor menţiona motivele pen­

Precum şi modul în care s‑a adresat:

3. Istoricul bolii actuale:

sarcini (număr, distanţa dintre ele, eventuală patologie a sarcinii

5. Condiţii de viaţă şi de muncă

6. Examenul fizic al pacientului

• palparea abdomenului – începe din flancul stâng/fosă iliacă stângă,

Examenul fizic va cuprinde examinarea următoarelor segmente,

Se cer apoi analize care pot aprecia funcţia întregului organism,

– specifice cazului şi afecţiunii de bază, care să ajute la elucidarea

Analizele de laborator vor fi:

Explorări suplimentare elaborate:

• Colonoscopie, rectoscopie – în scopul vizualizării rectului şi a

Rezultatele analizelor de laborator şi a explorărilor paraclinice se

examenului fizic, se formulează o concluzie clinică, care poate men­

După sumarizarea primelor trei etape – anamneză şi istoricul afec­

Parcurgerea diagnosticului diferenţial se face începând de la cea

Diagnosticul diferenţial se face pentru:

2. Diagnosticul celorlalte afecţiuni, prezente concomitent, în aceeaşi

Evoluţie, Prognostic şi Complicaţii

• Prognosticul capacităţii de muncă‑ se vor face aprecieri asupra posibi­

Tratamentul şi regimul igieno‑dietetic

– în obezitate – creşte încărcarea cu apă a celulei, ceea ce o face

• Tratamentul profilactic se adresează

– inhibitorii de leucotriene (acţiune antiinflamatorie) se dau doar

După stabilirea planului terapeutic, se elaborează reţeta, care cel

TIPURI DE PREZENTĂRI DE CAZ

Bolnav I.P., în vârsta de 23 de ani, student în anul III la Facultatea

Motive ale prezentării:

Antecedente personale patologice:

Condiţii de viaţa şi de muncă:

Istoricul bolii: De 4 ani pacientul acuză crize de dispnee paroxistică

Aparat digestiv – nedureros la palpare sau spontan, cadru colic

Aparat genito‑urinar – normal, fără modificări.

SNC – stare de agitaţie, anxietate.

Analize suplimentare necesare:

Diagnosticul diferenţial include orice imagine orice formă de afec­

– bronhopneumonia (pneumonia lobulară): Rx aspect pătat, cu

un număr de ani hipersensibilizarea să progreseze către epiteliul bron­

• al stării de sănătate – bun, cu rezerva gestionării crizelor de astm

Regimul igienic şi dietetic:

Avamys conţine fluticazona furoat, iar ca excipienţi glucoză anhi­

Pacientul BM, în vârstă de 45 de ani, de profesie muncitor‑turnător,

Motive ale prezentării:

Antecedente personale patologice:

Condiţii de viaţă şi de muncă:

1. Datele personale ale pacientului ‑ Nume, vârstă, profesie (pre

2. Motivul prezentării bolnavului ‑ se vor menţiona motivele pen

examenului fizic, se formulează o concluzie clinică, care poate men

După sumarizarea primelor trei etape – anamneză şi istoricul afec

• Prognosticul capacităţii de muncă‑ se vor face aprecieri asupra posibi

Diagnosticul diferenţial include orice imagine orice formă de afec

un număr de ani hipersensibilizarea să progreseze către epiteliul bron

Avamys conţine fluticazona furoat, iar ca excipienţi glucoză anhi

funcţional, dar scade şi durata de viaţă, alături de un consum zilnic

Istoric: Afecţiunea a debutat în urmă cu 2 săptămâni, pacienta ur

Sistem osteo‑articular – coloană cu cifoză cervico‑dorsală, cu ma

Sistem musculo‑adipos – foarte bine reprezentat, obezitate abdo

Aparat digestiv – nedureros la palpare, ficat la rebord, splină nepal

Tegumente şi mucoase normal colorate, uşoară hiperemie conjunc

Concluzie clinică: Cazul examinat prezintă dublă patologie – car

Analize suplimentare necesare: sunt cerute analize care să stabi

• Trombocitemie esenţială – ar trebui să ştim valori ale tromboci

1. Diagnosticul de Insuficienţă cardiacă stânga Nyha IV este sus

la decubit şi instalarea insuficienţei cardiace stângi agravează prog

dependentă de concentraţia în hemoglobină, globina fiind compo