UNIVERSITATEA APOLLONIA IASI

FACULTATEA DE MEDICINA DENTARA

SPECIALIZAREA:ASISTENT MEDICAL GENERALIST

REFERAT

 LA DISCIPLINA:Fiziopatologie

 TEMA: FIZIOPATOLOGIA HIPOTENSIUNII ARTERIALE

 Coordonator:Dr Cezarina Dragomirescu

STUDENTI,
Schiopu Nina Evelina
Anul 1 AMG
 INTRODUCERE ÎN FIZIOPATOLOGIE

Conceptul definit prin termenul neogrecesc de patologie de la

pathos - pasiune/boală şi logos - vorbire) a fost introdus în ştiinţă de
medicul francez renascentist Jean Fernel (1544). De la el păstrează
medicina împărţirea bolilor în:
- suferinţe generale ale organismului, care nu au un sediu precis
(incertaes sedis) ca: febra, astenia fizică, inapetenţa etc. şi
- suferinţe localizate la un organ sau la mai multe: boli ale cavităţii
bucale, abdominale, toracice.
Astfel, fiziopatologia (physis - natură, fiinţă; pathos - suferinţă;
logos - ştiinţă, cuvânt) are ca obiect studiul mecanismelor de producere
a bolilor şi reacţiile de răspuns ale organismului la acţiunea agenţilor
patogeni.
Disciplină medicală de graniţă între învăţământul preclinic şi cel
clinic, fiziopatologia generală are ca preocupare majoră cunoaşterea
mecanismelor de producere a bolilor, modalităţile de răspuns ale
organismului la agresiuni variate, evoluţia procesului morbid precum şi
stabilirea unor principii generale de prevenire sau tratament. Destinul
biologic vrea însă ca orice existenţă umană să-şi aibă inexorabil limita
sa. Practica medicală, bazată pe cunoştinţe solide de fiziopatologie,
reprezintă forma cea mai eficientă de protest împotriva fatalităţii
declinului biologic şi a morţii.
Entralgo spunea că: “Medicul este singurul om care-i îngăduie
omului să spere”. Chiar şi atunci când medicina este neputincioasă,
medicul mai poate fi încă util.
Dezvoltarea terapiei raţionale necesită înţelegerea mecanismelor
bolii. Se estimează că în prezent există un remediu real pentru doar o
boală din trei cunoscute în patologia umană. Cunoştinţele noastre
includ doar 50 % dintre organismele vii de pe pământ (deci jumătate din
factorii biologici cu potenţial patogen). Noi agenţi infecţioşi se dezvoltă
continuu (HIV) iar alţii găsesc noi metode de înbolnăvire (bolile prionice).
potenţialului lor nociv. Aşa se explică de ce diagnosticul corect este, de
multe ori, greu de stabilit.

2
 FIZIOPATOLOGIA HIPOTENSIUNII ARTERIALE

Valorile limită ale tensiunii arteriale sistolice ar fi de 100 – 105 mm

Hg iar valorile inferioare acestei limite ar caracteriza hipotensiunile
arteriale patologice. Constatarea că unii subiecţi cu tensiuni arteriale
obişnuit de 90/60 mm Hg nu prezintă nici o manifestare clinică
atribuabilă hipotensiunii, a dus la recomandarea să se considere ca
hipotensiuni arteriale patologice numai acelea caracterizate prin
diminuări tensionale de 30 – 40 mm Hg sub nivelul tensional de bază al
bolnavului. S-au propus numeroase clasificări ale hipotensiunilor
arteriale.

 Astfel, pe baza etiologiei hipotensiunilor arteriale se pot împărţi

în:
- esenţiale;
- secundare (simptomatice).

 în funcţie de durată se grupează în:

- paroxistice;
- tranzitorii;
- permanente.

 pe criterii etiopatogenice hipotensiunile se clasifică în:

- esenţiale;
- simptomatice care în funcţie de durata evoluţiei şi de
mecanismele patogenice pot fi:
- paroxistice (supraacute);
- tranzitorii (acute);
- persistente (cronice).

Hipotensiunile arteriale esenţiale permanente

Sunt acelea în care prin metodologia curentă de investigaţie nu se

descoperă nici o cauză generatoare. Apreciate a avea o frecvenţă de 2
– 4 % din totalul populaţiei, hipotensiunile esenţiale apar obişnuit la
subiecţi de tip constituţional leptosom – astenic la care există o

3
predominanţă parasimpatică şi sunt caracterizate prin diminuări ale
debitului sistolic şi ale tonusului venomotor, cu scăderi consecutive atât
ale presiunii sistolice, cât şi ale celei diastolice, subiecţii respectivi
ducând o viaţă normală şi de aceea unii autori nici nu consideră
hipotensiunea esenţială ca o boală, ci ca o trăsătură constituţională.
Pentru explicarea patogeniei hipotensiunii esenţiale s-au incriminat,
succesiv, tulburări ale tuturor factorilor care contribuie în condiţii
fiziologice la reglarea tensiunii arteriale. Astfel:

 s-a susţinut ipoteza unui dezechilibru vago-simpatic, rezulat al unei

dereglări primare a centrilor vegetativi hipotalamici, în sensul
predominanţei tonusului vagal şi al diminuării tonusului simpatic.

 s-a mai incriminat o tulburare a mecanismelor baroreceptoare

sino-carotidiene, caracterizată prin creşterea sensibilităţii lor, cu
stimulare consecutivă a descărcărilor de impulsuri depresoare.

 alţi autori au susţinut că hipotensiunea esenţială ar fi consecinţa

scăderii rezistenţei periferice, datorită unei elasticităţi anormale a
pereţilor arteriali i/sau a prezenţei în circulaţie de mari cantităţi de
substanţe vasodilatatoare.

 ar fi consecinţa hipovolemiei determinată de creşterea cantităţilor

de sânge din sectoarele rezervor.

 s-a enunţat şi posibilitatea participării unor dereglări endocrine,

fiind dovedită în acest sens o hipoplazie adenohipofizară şi o hipofuncţie
corticosuprarenaliană, dar nu s-a constatat şi o insuficientă sinteză a
catecolaminelor.

Hipotensiunile arteriale secundare (simptomatice)

Sunt acelea care însoţesc o anumită afecţiune cunoscută,

semnificaţia lor patologică depinzând de aceea a afecţiunii cauzale.

4
 În funcţie de modul de instalare şi de mecanismele de producere
se pot diferenţia următoarele tipuri:

A. Hipotensiunile paroxistice (supraacute)

Sunt caracterizate prin diminuarea brutală a debitului cardiac şi,

consecutiv, a irigaţiei cerebrale, care se manifestă clinic prin sincopă,
lipotimie sau chiar prin moarte clinică.

Pe baza mecanismului patogenic primar sincopele sunt de origine

nervoase sau cardiacă.

Sincopele de origine nervoasă sunt consecinţa unor mecanisme

neuro-reflexe şi se datoresc în special diminuării active a rezistenţei
periferice. Menţionăm câteva tipuri etiopatologice de sincope nervoase:

 sincopa emoţională, ce poate apare în ortostatism dar şi în

clinostatism cu ocazia unor emoţii puternice negative, a unor dureri
foarte intense, la o injecţie subcutanată sau o puncţie venoasă etc;

 sincopa micţională, observată predominant la bărbaţi tineri la

sfârşitul micţiunii sau imediat după aceea, se instalează brutal, dar
revenirea este rapidă şi completă şi are ca mecanism o vasodilataţie
brutală;

 sincopa tusigenă, apare la copii cu tuse convulsivă precum şi la

adulţii tuşitori cu ocazia chintelor de tuse care provoacă creşteri ale
presiunii intratoracice asemănătoare celor produse prin manevra
Valsalva, împiedicând întoarcerea venoasă şi diminuând tensiunea
arterială prin scăderea debitului sistolic şi a celui cardiac.

Sincopele de origine cardiacă se datoresc diminuării bruşte a

debitului cardiac, intervenită ca un accident acut în cursul unor afectări

5
cardiace funcţionale sau organice. În funcţie de mecanismul lor de
producere se diferenţiază două variante şi anume:
 sincope cardiace, provocate reflex prin stimulare intensă a
vagului pot fi declanşate de stimuli proveniţi din oricare organ care
posedă terminaţii receptoare vagale, mai frecvent fiind observate cu
ocazia unor explorări instrumentale ale tubului digestiv
(esofagogastroscopie, rectosigmoidoscopie) sau ale căilor respiratorii
superioare (bronhoscopie), puncţia pleurală, dar apărând şi după
comprimarea bilaterală a globilor oculari.

 sincope cardiace din afecţiuni organice ale cordului care

alterează generarea şi transmiterea stimulilor de contracţie, ca de pildă
sindromul Adam – Stokes în care se instalează un bloc total total atrio-
ventricular.

B. Hipotensiunile tranzitorii (acute)

Sunt consecinţa depăşirii capacităţilor funcţionale ale

mecanismelor neuroreflexe de reglare a tensiunii arteriale şi se produc
ca urmare a hipovolemiei sau a diminuării acute a debitului sistolic.

 hipovolemiile acute uneori sunt absolute, instalate consecutiv

pierderilor extravasculare de: sânge (hemoragii interne sau externe de
diverse etiologii), plasmă (arsuri întinse, sindrom de strivire, peritonite,
pancreatite acute necrotice şi hemoragice) sau de lichide electrolitice
(ocluzie intestinală, dilataţie gastrică acută, diarei profuze, vărsături
incoercibile, diureze mari de diverse cauze, sudoraţie excesivă).

 Diminuarea acută a debitului sistolic poate fi datorită scăderii

forţei de contracţie a cordului sau unor obstacole în umplerea sau
evacuarea ventriculară.

Scăderea forţei de contracţie a miocardului poate fi produsă de

miocardite acute (gripală, pneumonică, reumatică, septicemică), infarctul
miocardic acut.

6
 C. Hipotensiunile cronice

Însoţesc o serie de afecţiuni endocrine, cardiace sau neurologice

cronice care interferă la diverse nivele cu mecanismele de reglare a
tensiunii arteriale. De obicei aceste hipotensiuni secundare cronice nu
sunt prea severe deoarece prin acţiunea mecanismelor baroreceptoare
este contracarată mai mult sau mai puţin tendinţa de scădere a tensiunii
arteriale.
Hipotensiunea arterială din insuficienţele unor glande endocrine
(adenohipofiză, corticosuprarenală, tiroidă, gonade) este datorită
deficitului unor hormoni care deţin roluri importante în homeostaza
tensională. Hipotensiunile endocrine au mecanisme diferite de
producere, sunt de obicei moderate şi uneori se manifestă numai cu
ocazia solicitărilor hemodinamice intense.
 Insuficienţa adenohipofizară, caracterizată prin deficitul tuturor
hormonilor tropi, este consecinţa fie a extirpării chirurgicale a glandei, fie
a unor afecţiuni distructive (necroză postpartum), tumori de vecinătate
(craniofaringiom, meningiom) sau a unor tumori hipofizare (adenoame).
Hipotensiunea este aproape constant prezentă, are un caracter în
special sistolic şi este agravată de ortostatism şi efortul fizic.

 Insuficienţa corticosuprarenaliană cronică se însoţeşte aproape

constant de hipotensiune sistolo – diastolică, cu valori obişnuite între 80
– 90 mm Hg pentru presiunea sistolică şi între 50 – 70 mm Hg pentru
cea diastolică, valori care scad progresiv cu agravarea bolii şi sunt
accentuate de ortostatism.

 Miocarditele cronice, sechele ale unor miocardite acute sau

consecinţe ale unor boli cronice infecţioase (tuberculoză, lues), se
însoţesc frecvent de hipotensiuni de obicei moderate, ca urmare a
diminuării forţei de contracţie a cordului, fibrele miocardice lezate fiind
înlocuite cu ţesut cicatriceal şi astfel scăzând forţa globală de contracţie.
Hipotensiunea este sistolică (hipotensiune de debit).

 Valvulopatiile cronice, atât cele care crează obstacole la

evacuarea ventriculului stâng (stenozele aortice), cât şi cele care

7
diminuă umplerea ventriculară (stenoza mitrală), pot provoca
hipotensiuni arteriale prin tulburări ale hemodinamicii intracardiace.
Astfel în stenozele aortice strânse, mai ales, în cele calcificate,
presiunea sistolică este normală. Dificultăţile hemodinamice apar mai
ales cu ocazia necesităţilor de adaptare rapidă, când contractilitatea
ventriculului stâng suprasolicitată nu poate creşte corespunzător
necesităţilor şi apar manifestări ale deficitului irigaţiei centrale (lipotimii,
sincope).

 Pericarditele constrictive evoluează obişnuit cu hipotensiune

uşoară (presiunea sistolicăcuprinsă între 90 – 110 mm Hg, presiunea
diastolică normală şi diferenţiala scăzută), prin diminuarea moderată a
debitului sistolic, din cauza umplerii incomplete a ventriculilor în diastolă;
de asemenea, aderenţele pericardului cu ţesuturile vecine tulbură
eficienţa sistolei, ceea ce are ca urmare creşterea volumului rezidual,
care contribuie suplimentar la accentuarea hipotensiunii.

 Medicaţia antihipertensivă dezorganizează temporar reflexele

circulatorii, prin mecanisme variate, acţionând la diverse niveluri ale
arcului reflex simpaticoadrenergic.

Acţiunea antipertensivă a acestor diverse droguri poate uneori să

depăşească scopul urmărit şi să determine alterarea reflexelor
circulatorii, manifestată mai ales prin hipotensiune ortostatică.
Asemenea incidente apar uneori din cauza supradozării, dar alteori se
por produce şi după doze terapeutice, în special la vârstnici, la cei cu
boli cerebro – vasculare sau cu neuropatii periferice, la care circulaţia
este controlată defectuos.